中华结核和呼吸杂志
Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases 중화결핵화호흡잡지
- 主管单位： 中华结核和呼吸系疾病杂志
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 2.69
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-2147/R
- 国内刊号： 李文慧
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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睡眠呼吸暂停人群高血压患病率的多中心研究
目的 调查我国睡眠呼吸暂停人群高血压患病情况和影响因素.方法 纳入2004至2006年全国20家三甲医院呼吸内科门诊就诊的2297例患者,男∶女为1310∶211,均经过询问病史、体格检查和多导睡眠监测.统一使用中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组编制的《睡眠呼吸暂停与高血压发病情况问卷调查表》对受试者进行问卷和规范的血压测量.应用SPSS 11.0软件包进行数据分析,采用x2检验比较高血压患病率.结果 呼吸暂停低通气指数(AHI)＜5次/h组(213例)的高血压患病率(23.5%)明显低于AHI≥5次/h组(2084例)的高血压患病率(49.3%);阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)人群的高血压患病率为56.2%(569/1012);有高血压家族史人群的高血压患病率为63.7%(450/706),明显高于无家族史者39.4%(627/1591)的患病率;AHI≥5次/h组的高血压患病几率是AHI＜5次/h组的3倍(OR=3.167,95% CI 为2.953～5.426,P＜0.01);受试人群的高血压患病率随AHI增加而增加,自AHI 16～20次/h起患病率增高幅度明显加大,AHI 66～70次/h以后呈下降趋势.经计算得出公式:高血压患病率=0.3199+0.0042×AHI;高血压患病的OR值=1.018+0.017×AHI,同时,受试者的高血压患病率随睡眠低血氧饱和度的减低而明显增高,随嗜睡指数增高而明显增高.受试人群的AHI为独立于年龄、性别、体重指数和高血压家族史之外的高血压危险因素.结论 睡眠呼吸暂停人群的高血压患病率明显高于无睡眠呼吸暂停人群,睡眠呼吸暂停与高血压患病率有密切的相关关系,是独立于年龄、体重指数和高血压家族史的高血压患病危险因素.
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结缔组织生长因子在烟雾暴露大鼠肺血管重塑中的作用
目的 研究烟雾暴露大鼠在体应用结缔组织生长因子(CTGF)反义寡核苷酸(ASON)对肺血管重塑的影响,探讨CTGF在烟雾暴露致肺血管重塑中的作用.方法 35只大鼠按随机数字表法分为正常对照组(A组)、烟雾暴露1个月组(B组)、烟雾暴露+大剂量CTGF ASON 1个月组(C组)、烟雾暴露+小剂量CTGF ASON 1个月组(D组)、烟雾暴露2个月组(E组)、烟雾暴露+大剂量CTGF ASON 2个月组(F组)、烟雾暴露+小剂量CTGF ASON 2个月组(G组),每组5只.用苏木精-伊红(HE)染色观察肺血管重塑;用免疫组化法观察CTGF在肺动脉中的表达;用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺动脉CTGF mRNA表达.采用SPSS 12.0软件,数据以-x±s表示,组间差异显著性检验采用方差分析,两两比较采用q检验,相关分析采用直线回归法,P＜0.05为差异有统计学意义.结果 (1)A组肺动脉管壁面积/管总面积(WA%)为(28.6±1.2)%、B组为(42.5±2.3)%、C组为(33.7±1.8)%、D组为(42.1±2.4)%、E组为(49.6±2.1)%、F组为(34.3±1.9)%、G组为(38.4±2.0)%.C组与B组比较差异有统计学意义(q=5.09,P＜0.01),F、G组与E组比较差异均有统计学意义(q值分别为8.15、3.75,P均＜0.05);(2)A组肺动脉平滑肌CTGF蛋白表达吸光度(A)值为0.098±0.015、B组为0.159±0.023、C组为0.118±0.017、D组为0.153±0.022、E组为0.406±0.036、F组为0.109±0.012、G组为0.146±0.024.C组与B组比较差异有统计学意义(q=3.26,P＜0.05),F、G组与E组比较差异均有统计学意义(q值分别为67.08、18.09,P均＜0.01);(3)A组肺动脉CTGF mRNA表达为0.051±0.010、B组为0.823±0.096、C组为0.216±0.056、D组为0.810±0.085、E组为2.452±0.267、F组为0.207±0.062、G组为0.509±0.067.C组与B组比较差异有统计学意义(q=53.50,P＜0.01),F、G组与E组比较差异均有统计学意义(q值分别为132.22、93.70,P均＜0.01).结论 应用CTGF ASON可显著降低烟雾暴露诱导的大鼠肺血管重塑,CTGF可能在肺动脉高压的发生、发展中起重要作用.
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椎基底动脉供血不足支架植入对改善睡眠呼吸暂停低通气综合征的初步观察
目的 观察椎基底动脉缺血发作与睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)之间的关系,以及椎动脉内支架植入治疗对SAHS的作用.方法 对20例椎动脉血管内支架成形术患者在治疗前后进行多导睡眠图监测,同时记录患者的一般资料和临床表现,填写Epworth嗜睡程度量表.按照成人SAHS的诊断标准进行诊断、分型,判断其严重程度及缺氧变化.治疗前后的比较采用配对t检验和秩和检验,偏态分布的计量资料以中位数和四分位间距表示.结果 20例椎基底动脉缺血性狭窄患者合并SAHS者17例,其中轻度10例、中度3例、重度4例,临床类型符合阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS).治疗后患者的呼吸暂停低通气指数[5.0(1.6～12.7)次/h]、长呼吸暂停时间[(19.5±12.4)s]、呼吸暂停低通气时间占总睡眠时间百分比[2.3(0.6～9.8)%]、每小时动脉血氧饱和度下降4%的次数[5.8(2.7～17.0)次/h]明显低于治疗前[11.3(6.3～23.6)次/h、(31.5±18.6)s、6.9(2.6～14.3)%、10.1(5.3～29.0)次/h],治疗后患者的夜间低动脉血氧饱和度[(86.1±3.3)%]明显高于治疗前[(83.6±7.1)%].结论 椎基底动脉缺血患者的睡眠结构紊乱,睡眠效率降低.患者具有较高的SAHS患病率,主要造成阻塞性睡眠呼吸暂停.椎动脉血管内支架成形术治疗可改善缺血性脑血管病患者的睡眠呼吸紊乱及缺氧状况.
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慢性间歇低氧对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血压的影响
目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的慢性间歇低氧对血压和NO/内皮素水平的影响.方法 选取2006年6月至8月于北京大学人民医院呼吸科就诊的18岁以上OSAHS患者、该院慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者协会的稳定期COPD患者及健康志愿者85例,根据问卷调查、常规肺功能检查和多导睡眠监测结果分为OSAHS不吸烟组、OSAHS吸烟组、COPD组和健康对照组.测量多导睡眠监测当晚睡前和次日晨起(简称晨起睡前)静息状态血压,采用硝酸还原酶法测定晨起血清中和晨起睡前呼出气冷凝液中NO浓度,放射免疫法测定晨起血清内皮素浓度.计量资料采用方差分析,计数资料采用x2检验,正态分布数据采用Pearson相关分析,非正态分布数据采用Spearman相关分析,并进行多元线性回归分析.结果 OSAHS组晨起舒张压升高幅度[不吸烟组(88±10)mm Hg,吸烟组(95±17)mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa]明显大于COPD组[(76±7)mm Hg]和对照组[(70±6)mm Hg];OSAHS组晨起睡前呼出气冷凝液中NO浓度差值[不吸烟组(-4.5±7.9)μmol/L,吸烟组(-3.4±5.5)μmol/L]明显低于COPD组[(1.4±6.1)μmol/L]和对照组[(3.1±4.0)μmol/L];OSAHS吸烟组血清NO/内皮素(1.0±0.5)明显低于COPD组(1.4±0.7).控制了性别、年龄、体重指数、颈围、吸烟史、饮酒史、高血压级别、服用高血压药种类后,晨起睡前NO浓度差值与舒张压差值呈负相关,与呼吸暂停低通气指数(AHI)呈正相关;晨起睡前舒张压差值与AHI、脉搏氧饱和度(SpO2)＜90%的氧减幅度、SpO2＜90%的氧减梯度呈负相关.多元线性回归分析结果显示,AHI每增加1次/h,晨起舒张压较睡前增加0.41 mm Hg;晨起睡前NO浓度差值每增加1 μmol/L,晨起睡前舒张压差值减少0.27 mm Hg;AHI每增加1次/h,晨起睡前NO浓度差值增加0.40 μmol/L.结论 OSAHS患者晨起舒张压较睡前明显升高,晨起睡前呼出气冷凝液中NO浓度变化可以间接反映机体NO消耗情况,并与OSAHS病情显著相关,与晨起睡前舒张压变化相关.
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汉族人群5-羟色胺受体基因多态性与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的相关性
目的 探讨5-羟色胺2A、2C受体基因多态性与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的相关性,寻找与OSAHS发生有关的基因型.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法,对65例OSAHS患者(OSAHS组)及54例健康对照组5-羟色胺2A受体T102C、A1438G和2C受体G796C位点的基因多态性进行检测,比较两组基因型分布及等位基因频率的差异,分析基因型与OSAHS患者多导睡眠图参数及肥胖指标的相关性.采用方差分析、Fisher检验、t检验、x2检验进行统计学分析.结果 两组5-羟色胺2A受体T102C和2C受体G796C位点的基因型分布及等位基因频率无明显差别;OSAHS组5-羟色胺2A受体T102C位点TT、TC、CC基因型和T、C等位基因频率与健康对照组无明显差别;OSAHS组5-羟色胺2C受体G796C位点男性G、C半合子型,女性GG、GC基因型和G、C等位基因频率与健康对照组无明显差别;OSAHS组5-羟色胺2A受体A1438G位点的AA基因型和A等位基因频率[63.1%(41/65)、74.6%(97/130)]明显高于健康对照组[27.8%(15/54)、40.7%(44/108)];OSAHS组AA型的阻塞性呼吸暂停低通气指数[(40±9)次/b]明显高于AG、GG型[(25±9)次/h、(20±11)次/h],AA型的长呼吸暂停时间[(94±10)s]明显长于AG、GG型[(88±9)s、(75±12)s],AA型低血氧饱和度[(69±12)%]明显低于AG、GG型[(78±10)%、(80±9)%],3种基因型的体重指数、颈围和腰臀比无明显差别.结论 5-羟色胺2A受体T102C和2C受体G796C位点的基因多态性可能与汉族人群OSAHS的发病无关,5-羟色胺2A受体A1438G位点的AA基因型可能与汉族人群OSAHS的发病有关,A等位基因可能是易感基因.
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支气管哮喘患者记忆CD+4T淋巴细胞活化相关基因的研究
目的 筛选及鉴定支气管哮喘(简称哮喘)患者记忆CD+4 T淋巴细胞活化相关基因.方法 使用差异显示聚合酶链反应(DDPCR)方法筛选哮喘患者和健康人记忆CD+4 T淋巴细胞差异表达基因,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测差异表达基因的mRNA表达水平.统计学处理采用SPSS 10.0软件.计量资料采用-x±s表示,组间比较采用双因素方差分析,P＜0.05为差异有统计学意义.结果 经DDPCR克隆获得了19条差异片段,经同源性分析显示其中2条片段分别与白细胞介素-7(IL-7)和MM-1基因高度同源,采用RT-PCR检测进一步证实了这2个基因在哮喘患者激活的记忆CD+4 T淋巴细胞中表达白细胞介素-7和MMI基因激活后分别为0.390±0.029、0.629±0.047(F值分别为983、1264,P均＜0.05).结论 哮喘患者激活的记忆CD+4 T淋巴细胞中IL-7和MM-1基因的上调表达可能是哮喘患者与健康人对于变应原出现不同反应的分子机制之一.
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结核分枝杆菌特异性蛋白抗体检测在结核病诊断中的价值
目的 研究结核分枝杆菌特异性蛋白(TB-SA)抗体检测在结核病诊断中的价值.方法 对829例结核病患者(男471例,女358例)、278例非结核性肺部疾病患者(男172例,女106例)和125例健康志愿者(男51例,女74例)同时进行结核菌素纯蛋白衍生物(PPD)试验,结核分枝杆菌TB-SA抗体检测,并对全部肺结核和非结核性肺部疾病患者进行痰抗酸杆菌涂片和培养.采用EPI2000统计软件进行统计学分析,组间比较采用t检验,计数资料采用x2检验.结果 结核分枝杆菌TB-SA抗体检测诊断菌阳肺结核的敏感度为75.1%(272/362);诊断菌阴肺结核的敏感度为68.9%(226/328);诊断肺外结核病的敏感度为71.2%(99/139);诊断结核病的总体敏感度为72.0%(597/829),特异度为82.1%(331/403).TB-SA血清抗体检测值并不与PPD值呈线性关系,即结核分枝杆菌TB-SA抗体检测诊断结核病不受卡介苗接种反应的影响.结论 结核分枝杆菌TB-SA抗体检测诊断结核病有较好的敏感度和特异度,是辅助诊断和鉴别诊断结核病的有效手段.
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DNA修复基因XRCC3多态性与肺癌易感性的关系
目的 研究DNA修复基因XRCC3多态性与肺癌易感性的关系.方法 采用病例-对照研究,于2006年9月至2007年1月收集上海肺科医院原发性肺癌患者291例及同期住院的非肿瘤患者273例,应用Taqman探针结合实时荧光PCR方法分析病例组和对照组XRCC3基因Thr241Met的多态性分布,比较不同基因型与肺癌易感性的关系以及基因多态性与吸烟对肺癌的交互作用.对照组与病例组的比较用x2检验,以调整比值比及95%可信区间表示相对危险度,所有统计检验均为双侧概率检验,所有资料均用SPSS软件进行统计.结果 与携带XRCC3密码子241野生纯合基因型(Thr/Thr)且不吸烟者相比,携带同样基因型且吸烟者患肺癌的风险会增加,其调整比值比(OR值)为2.47[95%可信区间(CI)为1.49～4.08,P＜0.01];携带有杂合基因型(Thr/Met)且吸烟者患肺癌的风险也会增加,其调整OR值为2.28(95%CI为1.21～6.60,P=0.017).野生纯合基因型(Thr/Thr)且吸烟量少于30包年可能对肺腺癌有较弱的保护作用(OR=0.49,95%CI为0.26～0.93,P=0.03).携带有XRCC3密码子241Met等位基因且吸烟者患肺鳞癌的风险明显增加(调整OR=9.69,95%CI为3.27～28.72,P＜0.01).携带241Met等位基因且吸烟剂量＜30包年和≥30包年的患者患肺鳞癌的风险也不同,OR值分别为8.00(95%CI为1.97～32.52,P＜0.01)和11.67(95%CI为2.98～45.73,P＜0.01).结论 DNA修复基因XRCC3多态性可能对肺癌易感性产生影响,并可能与吸烟有一定的协同作用.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血浆白细胞介素-18水平与动脉粥样硬化的关系
目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血浆IL-18水平与动脉粥样硬化的关系.方法 选取就诊的男性OSAHS患者52例,年龄26～77岁,分为轻度组16例,中度组18例,重度组18例,另选对照组18例.对其中OSAHS组中20例中重度患者进行持续气道内正压(CPAP)治疗,并检测颈动脉内膜中膜厚度(IMT),测定血浆白细胞介素-18(IL-18)的水平.采用方差分析、配对t检验及Pearson相关分析进行统计学处理.结果 轻度、中度和重度OSAHS组的IL-18水平分别为(352±76)ng/L、(600±84)ng/L和(798±110)ng/L,均明显高于对照组的(250±76)ng/L,且OSAHS各组间均有明显差别.重度OSAHS组颈动脉IMT较对照组和轻度OSAHS组明显增厚.血浆IL-18水平与颈动脉IMT、呼吸暂停低通气指数(AHI)呈显著正相关(r值分别为0.486、0.865,P均＜0.001),与低脉搏氧饱和度呈显著负相关(r=-0.664,P＜0.001).CPAP治疗后OSAHS患者血浆IL-18水平明显降低,颈动脉IMT未见明显改变.结论 OSAHS患者颈动脉IMT增厚,血浆IL-18水平升高,两者密切相关.血浆IL-18水平升高与OSAHS严重程度相关,OSAHS相关炎症反应可能与动脉粥样硬化的进程相关.CPAP治疗能够改善患者AHI和低脉搏氧饱和度,降低血浆IL-18水平.
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雌激素对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的保护作用
流行病学研究结果表明,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的男性患病率比女性高2～3倍.在调整了年龄和体重指数后,绝经后女性的患病危险性仍高于绝经前女性[1].
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睡眠呼吸暂停低通气或间歇低氧与高血压
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是发病率较高、合并症较多的睡眠呼吸疾患.众多的临床和流行病学研究结果表明,OSAHS是高血压发病的独立危险因素[1],其机制尚未完全阐明.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与代谢综合征的关系
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与代谢综合征均为具有较高潜在危害性的现代常见病,两者的临床并存率较高,提示可能具有较密切的相关性.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的临床识别和简易实验诊断
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)在临床上较为常见,人群患病率较高,成年男性患病率约为2%～4%[1].诊断OSAHS主要依赖于多导睡眠图(PSG)监测,PSG不仅可以诊断OSAHS,还可用于判断病情的程度和指导治疗.然而,PSG所需的仪器设备昂贵,且需专门的睡眠监测场所和技术人员,在基层医院不易普及,因此也使OSAHS的诊治受到限制.为此,笔者拟探讨各种可用于诊断OSAHS的方法和技术,并对其临床价值进行评价.
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持续气道内正压治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征
持续气道内正压(CPAP)通气是治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的主要方法.OSAHS患者经CPAP治疗后嗜睡改善、血压下降、心脑血管病变的发生率降低,生活质量提高.CPAP治疗OSAHS的主要机制是气道内正压使上气道撑开[1],并且由于呼气时气道内正压使肺残气增高,也有助于维持上气道的畅通.
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辣椒素咳嗽敏感性试验在慢性咳嗽中的应用价值
咳嗽敏感性试验是通过人工给予咳嗽刺激剂,然后测定引起一定数量咳嗽所需要的低刺激物浓度的一种方法,具有可重复性、客观性、安全方便的优点,已广泛应用于咳嗽的基础和临床研究.然而,咳嗽敏感性试验在慢性咳嗽中的应用价值尚不明确.为此,我们探讨辣椒素咳嗽敏感性试验在评估慢性咳嗽严重度以及病因诊断中的意义.
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淫羊藿对支气管哮喘大鼠嗜酸粒细胞表面趋化因子受体3和肺组织嗜酸粒细胞特异性趋化因子表达的影响
嗜酸粒细胞浸润是支气管哮喘(简称哮喘)气道变应性炎症(AAI)的主要特征,是哮喘发病机制中的中心环节.大量研究结果证实嗜酸粒细胞是参与AAI的关键细胞[1],嗜酸粒细胞活化可以脱颗粒释放大量活性物质,如碱性蛋白(MBP)、嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)、嗜酸粒细胞过氧化物酶(EPO)等[2],引起支气管平滑肌收缩、微血管渗透性增高及黏液分泌增多,损伤气道上皮细胞,引起气道高反应性(AHR)[3],因此嗜酸粒细胞是诱发气道黏膜损伤及气道阻塞的重要因素.
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呼气流速受限在儿童支气管哮喘气道反应性评价中的应用
自2004年开始我们进行了呼气相气道内负压(NEP)检测呼气流速受限的系列研究[1-3],初步证实NEP法检测呼气流速受限能作为评估慢性阻塞性肺疾病(COPD)、支气管哮喘(简称哮喘)患者病情和呼吸困难严重程度的简单、有效方法,并可应用于支气管舒张试验作为评估气道阻塞可逆性的判断指标.但目前有关NEP法检测呼气流速受限在支气管激发试验中的可行性尚不明确,为此,我们探讨NEP法检测呼气流速受限作为儿童支气管激发试验判断指标的可行性.
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川芎嗪与地塞米松对支气管哮喘大鼠GATA结合蛋白3/淋巴细胞T盒的作用
支气管哮喘(简称哮喘)是常见的气道慢性炎症性疾病,辅助Th2占优势的Th1/Th2细胞比例失衡是其重要发病机制[1].转录因子鸟嘌呤腺嘌呤胸腺嘧啶腺嘌呤序列(GATA)结合蛋白3(GATA-3)特异性表达于Th2细胞,促进初始CD+4 T淋巴细胞向Th2细胞分化并正调控Th2细胞因子的表达,表达于淋巴细胞的T盒(T-bet)特异表达于Th1细胞,促进初始CD4+ T淋巴细胞向Th1细胞分化并正调控γ-干扰素(IFN-γ)的表达,二者的相互制衡对T淋巴细胞的分化及其细胞因子的分泌至关重要.
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肺血栓栓塞症过度诊断的探讨
肺血栓栓塞症(肺栓塞)是临床上常见的疾病,严重危害人们的健康.以前,肺栓塞并不为临床医师所重视,一直认为是少见病,由此导致其误诊和漏诊率极高.近10年来随着专家的呼吁以及卫生行政主管部门的重视,肺栓塞的研究取得了重要进展,诊断意识也明显提高,其漏诊和误诊率有所下降.
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论阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与脑血管疾病的关系
睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)及脑血管意外均为多发病.在SAHS患者中脑卒中更为常见,脑血管意外后呼吸暂停的发生率增加,二者关系密切.
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重视睡眠呼吸暂停模式的间歇低氧研究
我们对低氧的研究有着漫长的历史,对低氧损害及机制有着深刻的了解.而长时间以来,不同低氧模式对人体的损害及其机制的不同并没有受到重视.
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对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征发病机制的再认识
本期刊登了胡洁医生等关于椎基底动脉供血不全患者椎动脉内支架植入治疗前后阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)严重程度变化的研究,证明中枢血管病变的治疗可以显著改善睡眠呼吸暂停[1].
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的内皮细胞凋亡与内皮功能异常有关
背景与目的:阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者罹患心血管疾病的危险性增加.内皮细胞损伤被认为是动脉硬化的始动机制之一.本研究观察了OSAHS患者循环中凋亡的内皮细胞与血管收缩功能异常的关系.
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持续气道内正压对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者动脉硬化早期表现的影响
背景和目的:阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与心血管不良事件相关,其中包括心肌梗死和卒中.动脉硬化是导致这些心血管事件的主要机制.近的横断面研究结果显示,没有合并症的OSAHS患者也存在动脉硬化的早期表现.
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青少年代谢综合征与睡眠呼吸障碍的关系
背景与目的:代谢综合征是指一组糖和脂代谢异常,被认为是由胰岛素抵抗或中心性肥胖所致.代谢综合征在青少年中的发病率为4%～10%,其危险因素包括超重、男性、西班牙裔等.
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简单快速检测结核分枝杆菌北京基因型菌株的新方法
结核分枝杆菌北京基因型菌株可能具有较强的致病性、传播性和耐药性,因而引起人们的广泛关注.上世纪50年代以来,人们发现北京地区80%～90%的菌株都属于北京基因型菌株,该菌株在世界各地和中国其他城市也有较广泛的流行,例如宁夏为67%,上海为89%,广东为25%等.
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睡眠呼吸疾病的上气道检查
以阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)为代表的睡眠呼吸疾病,是一组病因不清、参与因素诸多的病症.上气道检查是评价睡眠呼吸疾病的关键步骤,既包括对上气道骨架结构和软组织结构的评价,又包括对上气道功能的评价.上气道临床评价方法有多种,主要包括上气道体格检查、内镜和上气道影像学技术等.
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支气管哮喘的药物治疗及长期管理
支气管哮喘(简称哮喘)是一种慢性气道炎症性疾病.虽然因环境因素与哮喘的发病有关,需要重视避免接触可能诱发哮喘的各种变应原和刺激物外,药物疗法仍是治疗哮喘基本及重要的方法.如果诊断明确,合理应用平喘药物,不仅可使90%以上哮喘患者的病情获得临床控制,还可使药物引起的不良反应尽可能减轻.反之,不仅无法使哮喘患者病情获得控制(甚至更加严重),还可引起药源性疾病,使患者的健康"雪上加霜"[1-3].
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
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