中华结核和呼吸杂志
Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases 중화결핵화호흡잡지
- 主管单位： 中华结核和呼吸系疾病杂志
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 2.69
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-2147/R
- 国内刊号： 李文慧
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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原发性胸膜软骨肉瘤致血性胸腔积液一例并文献复习
目的 分析原发性胸膜软骨肉瘤致血性胸腔积液的临床特征,提高医生对原发性胸膜软骨肉瘤的认识.方法 回顾性分析1例2015年9月确诊的原发性胸膜软骨肉瘤患者的临床特征,并结合文献进行复习.以“胸膜,软骨肉瘤”及“pleura,chondrosarcoma”为关键词检索1980年1月至2015年10月万方数据库、中国知网及PubMed数据库的相关文献,共获得文献6篇,其中中文1篇,英文5篇.结果 男,29岁,因“发热、胸闷、气促20 d”就诊.临床症状为发热、胸闷、气促.胸部CT示右第4后肋处骨性肿块,右侧大量胸腔积液,常规检查提示血性胸腔积液.开胸手术见右侧血性胸腔积液,胸膜顶骨性肿块.行右侧胸壁肿块切除+胸膜纤维板剥离术.术后病理诊断为高分化软骨肉瘤.随访至今未复发.文献检索报道了6例原发性胸膜软骨肉瘤,其中临床资料完整的5例,男2例,女3例,年龄28 ～ 70岁;资料不全的1例,为78岁男性,均为个案报道.结论 胸膜原发性软骨肉瘤罕见,而以血性胸腔积液为临床表现的更罕见,临床表现缺乏特异性.该病易漏诊或误诊,依靠病理活检确诊,手术治疗是其有效的治疗方法.
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Notch信号通路在慢性阻塞性肺疾病免疫失衡中的作用及机制研究
目的 探讨Notch信号通路在慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)免疫失衡中的作用.方法 BALB/c小鼠30只按随机数字表法分为健康对照组、慢阻肺组及慢阻肺γ分泌酶抑制剂(GSI)组.烟草烟雾暴露法建立小鼠慢阻肺模型;尼龙毛柱提纯T淋巴细胞,流式细胞术检测T细胞亚群;实时荧光定量PCR和蛋白印迹法检测Notch1及其下游Hes1 mRNA和蛋白.结果 Th1/CD4+ T、Th17/CD4+T和Treg/CD4+T慢阻肺组为(13.20±0.95,10.22 ±0.45,0.41 ±0.09)较健康对照组(8.07±0.44,5.98±0.26,0.26±0.05)明显增加(均P＜0.01);GSI降低Th1/CD4+T和Th17/CD4+ T;慢阻肺组Th1/Th2比值(18.70 ±4.12)较健康对照组(12.63 ±1.91)明显升高(P＜0.01),慢阻肺组Th17/CD4+ T、Th17/CD4+ T较健康对照组分别升高71％、58％,GSI降低慢阻肺Th1/Th2和Th17/Treg的比值(均P＜0.01).慢阻肺组Notch1受体及下游Hes1 mRNA(5.15 ±0.77,1.92 ±0.32)和蛋白(0.85±0.04,0.16±0.02)的表达较健康对照组(1.00 ±0.00,1.00±0.00)和(0.17±0.01,0.09±0.01)明显升高(均P＜0.01),GSI明显抑制慢阻肺组Notch1及Hes1 mRNA和蛋白的表达(均P＜0.01).相关性分析:慢阻肺组Notch1和Hes1 mRNA和蛋白的表达与Th1和Th17细胞呈正相关,与Th2和Treg细胞呈负相关(均P＜0.05).结论 慢阻肺小鼠存在T淋巴细胞亚群失衡,以Th1、Th17等促炎细胞增多为主;Notch1及其下游Hes1 mRNA及蛋白水平升高,且与T淋巴细胞亚群失衡相关;GSI能部分抑制Notch1、Hes1的表达及Th1、Th17细胞;Notch信号通路参与慢阻肺的免疫紊乱.
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血清生长分化因子-15与慢性血栓栓塞性肺动脉高压的相关性研究
目的 观察急性肺血栓栓塞症(PTE)患者继发慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)的发生率及血清生长分化因子(GDF)-15的含量,进一步探讨其与CTEPH的相关性.方法 收集96例急性PTE患者临床资料,计算Wells评分,检测血气分析、D-二聚体及GDF-15等,应用超声测量心脏各心房室大小,评估肺动脉收缩压(PASP),同时行CT肺动脉造影(CTPA).定期评估患者心功能分级,随访心脏超声、CTPA,确定CTEPH发生率.结果 96例急性PTE患者中成功随访85例,长随访58个月,短5个月,平均(26.5±14.7)个月,CTEPH发生率为12.9％(11/85).急性期PASP、右心房、右心室大小以及GDF-15在CTEPH患者与非CTEPH患者间差异有统计学意义(P＜0.05).二分类logistic回归分析显示,急性期PASP每升高20 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa),CTEPH发生率增加4.9倍(95％可信区间2.163～6.377),GDF-15每升高1 200 ng/L,CTEPH发生率增加2.4倍(95％可信区间1.821 ～4.211).结论 急性PTE患者经治疗后CTEPH的发生率为12.9％.急性期PASP及GDF-15升高是急性PTE患者继发CTEPH的预测因素.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者巨噬细胞移动抑制因子的表达及其与血管内皮细胞损伤的关系研究
目的 探讨OSAHS患者巨噬细胞移动抑制因子(MIF)的表达及其与血管内皮细胞损伤的关系.方法 选择2014年2月至2015年2月在广东省人民医院门诊或住院首次行多导睡眠监测(PSG)的患者共71例,其中男62例,女9例,根据PSG检查结果分为对照组(20例)、轻度OSAHS组(19例)、中度OSAHS组(15例)及重度OSAHS组(17例).所有研究对象采取空腹外周静脉血,分离血浆,ELISA法检测血浆中MIF表达水平;再分离重度OSAHS组及对照组患者外周血单个核细胞(PBMC),并将PBMC与人脐静脉内皮细胞(HUVEC)共培养72 h后,流式细胞仪检测内皮细胞的凋亡,ELISA等法检测培养上清液中内皮素-1(ET-1)、细胞间黏附因子-1(sICAM-1)、一氧化氮(NO)及白细胞介素-6(IL-6)表达水平.结果 血浆中MIF表达水平在对照组及轻、中、重度OSAHS患者分别为(26±8)、(28±9)、(31±14)和(39±15) ng/ml,重度OSAHS组明显高于对照组(P＜0.01),多组间比较差异有统计学意义(F=15.65,P＜0.001).MIF与OSAHS严重程度的相关分析结果表明,MIF与呼吸暂停低通气指数(AHI)和氧减指数呈正相关(r=0.365,0.308,均P＜0.05),而MIF与低血氧饱和度呈负相关(r=-0.323,P=0.019).在两组细胞共培养中,对照组和重度OSAHS组内皮细胞凋亡率分别为(2.9±1.0)％和(8.23±3.0)％,差异有统计学意义(=5.97,P＜0.001).ET-1在对照组和重度OSAHS组表达分别为(7±6)和(10±5)pg/ml,差异无统计学意义(t=3.018,P＞0.05).sICAM-1在对照组和重度OSAHS组分别为(11±8)和(20±7)ng/ml,差异有统计学意义(t=7.58,P=0.014).NO在对照组和重度OSAHS组分别为(35±16)和(25±5)μmol/L,差异无统计学意义(t =2.01,P＞0.05).IL-6在对照组和重度OSAHS组分别为(220±42)和(436±178)μmol/L,差异有统计学意义(t=2.77,P＜0.05).结论 MIF可能参与OSAHS疾病的炎症过程,并且与其疾病严重程度有关,在血管内皮细胞的损伤中可能起作用.
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肺隐球菌病117例回顾分析
目的 探讨肺隐球菌病(PC)的临床及影像学特点.方法 回顾分析福建省福州肺科医院2009年1月至2013年12月经病理确诊的117例PC患者的临床资料.结果 117例中,男75例,女42例,年龄16 ～76岁,平均(44±14)岁.免疫功能受损宿主(ICH)和非免疫功能受损宿主(NICH)分别为38例和79例.临床症状较轻,主要为咳嗽和咯痰.胸部CT特征:(1)表现为结节肿块病变66例,浸润实变病变34例,混合性病变17例;(2)以晕征和近端支气管充气征多见.NICH组上述两种征象的发生率高于ICH组,二者比较差异有统计学意义(77.2％,44.7％,P=0.001;60.8％,39.5％,P=0.047).浸润性病变和混合性病变出现上述征象的比例均高于结节肿块性病变,三者比较差异有统计学意义(82.4％、82.4％和54.5％,P=0.007;76.5％、82.4％和33.3％,P =0.000);后者出现分叶、毛刺及胸膜凹陷征的比例高于前两者,三者比较差异有统计学意义(0％、5.9％和30.3％,P=0.000;0％、5.9％和27.3％,P=0.000;0％、5.9％和19.7％,P=0.005).(3)病灶位于肺野外带106例,以右肺、下叶多见.NICH组比ICH组的病变更易累及多叶.38例行CT增强检查,24例均匀强化,27例中度强化.所有患者均经病理确诊.除16例失访外,其余101例患者均在本院接受治疗,71例治愈,30例好转.结论 PC临床症状缺乏特异性,影像学表现的晕征和近端支气管充气征对诊断有一定帮助,多数患者预后良好.
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变应性鼻炎患者下气道异常特征研究
目的 通过系统性研究变应性鼻炎(AR)患者下气道检测指标的变化,了解其下气道的异常特征.方法 自2008年6月至2012年12月募集AR不伴下气道疾病及症状患者377例(AR组),健康对照组264名.所有受试者均采集病史,行皮肤点刺试验,检测外周血嗜酸粒细胞(Eos)、血清总IgE、呼出气一氧化氮(FeNO),行肺通气功能、乙酰甲胆碱支气管激发试验以及诱导痰Eos比例检查.结果 AR组支气管激发试验阳性率为12.2％(46/377);FeNO中位数为35.0(21.8,65.9)ppb,阳性率为49.2％(185/377);诱导痰Eos比例为2.0(0.0,7.5)％,阳性率为39.0％(147/377);外周血Eos比例为2.9(1.8,4.5)％,阳性率为15.6％(40/377);血清总IgE为178.4(63.1,384.0)kU/L,阳性率为55.4％(209/377),均明显高于健康对照组(均P＜0.01).肺通气功能测试示FEV1/FVC、大呼气中段流量(MMEF)占预计值％、MEF75占预计值％、MEF25占预计值％指标明显低于对照组(均P＜0.05).FeNO、诱导痰Eos比例以及外周血Eos比例之间均存在显著的相关性(r值分别为0.247、0.235、0.355,均P＜0.01).结论 部分单纯AR患者存在与支气管哮喘类似的以FeNO、诱导痰Eos增高为特征的下气道炎症、小气道功能异常以及支气管高反应性等下气道异常表现.
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胃食管反流性咳嗽患者的食管功能及意义
目的 观察胃食管反流性咳嗽患者的食管功能,探讨其临床意义.方法 选取2012年1月至2015年8月在同济大学附属同济医院确诊的135例胃食管反流性咳嗽患者(咳嗽组),其中酸反流引起者81例,非酸反流引起者54例,标准抗反流治疗有效者88例,需要强化抗反流治疗者47例.所有患者通过食管压力检测系统测量食管下括约肌压力、长度和松弛率、食管蠕动收缩波幅、蠕动波传导速度和食管收缩时间,结合多通道食管阻抗-pH监测结果分析酸和非酸胃食管反流性咳嗽食管功能的变化差异以及对抗反流治疗反应的影响,并与26例无咳嗽的胃食管反流患者(非咳嗽组)和22名健康志愿者(对照组)相比较.结果 咳嗽组食管下括约肌压力为(11±5)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),低于对照组的(15±5) mmHg(q=3.70,P=0.000);长度为(2.2±0.5)cm,较对照组的(3.0±1.0)cm短(q=2.78,P=0.017);但松弛率两组比较差异无统计学意义(q=1.14,P =0.258).此外,咳嗽组的食管蠕动收缩波幅为(33±13) mmHg,小于对照组的(45±11) mmHg(q=2.19,P=0.030);蠕动波传导速度为(2.6±0.8)cm/s,低于对照组的(3.4±0.6)cm/s(q=2.91,P =0.010);收缩时间为(4.9±2.2)s,较对照组的(3.1±0.8)s延长(q=3.25,P=0.001);食管蠕动波传导速度和食团清除时间存在线性负相关(r=-0.603,P=0.000).但与非咳嗽组间差异无统计学意义(均P ＞0.05).酸和非酸胃食管反流性咳嗽患者间的各项食管功能指标也相似,多通道食管阻抗-pH监测仅反映反流物性质的指标两者有所不同.标准抗反流治疗有效者的食管蠕动波传导速度为(2.2 ±0.6)cm/s,明显低于需要强化抗反流治疗者的(3.0±1.0) cm/s(t =2.066,P=0.041).结论 胃食管反流性咳嗽存在食管功能障碍,其程度与反流类型无关,但可影响药物抗反流治疗的效果.
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长链非编码RNA在呼吸系统疾病中的研究进展
人类基因组大约只有2×104个蛋白编码基因,所占比例不到全基因组的2％,其余的基因都不编码蛋白质,这部分核酸序列曾被认为是“垃圾序列”.近年大规模的基因测序使人们对基因组结构有了更深入的了解,揭示了细胞内多个分子多环节作用导致了疾病的发生发展,一些非编码基因也在其中发挥了重要的作用.近年研究结果发现长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)在多种呼吸系统疾病的发生、发展过程中发挥作用,本文简要介绍lncRNA基本概念、作用机制及研究方法,对相关研究进展综述如下.
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社区获得性肺炎严重程度评估方法的研究进展
社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia,CAP)是临床常见的下呼吸道感染性疾病,轻症患者仅需门诊治疗,而重症患者则需要住院,甚至需入住ICU抢救.延误重症患者的治疗时机会显著增加其病死率[1].所以早期对CAP患者的病情进行全面评估,并制定合理的治疗方案显得尤为重要.以往对CAP患者的病情评估多依赖于临床医生的主观判断,缺少客观标准.近年来,许多国家的呼吸病学会和感染病学会都先后提出了自己的评分标准,其中以肺炎严重度指数(pneumonia severity index,PSI)和CURB-65评分应用为广泛[2-3].初的评分标准多以30 d病死率为终点事件分析各种预后因素,在这方面PSI与CURB-65评分虽然较为准确,但在评估患者是否需要入住ICU时二者的检验效能却较低[4-11].在临床工作中,重症肺炎患者及时送入ICU强化治疗是降低病死率的关键因素之一.之后的重症肺炎评分(SCAP评分)和重症肺炎修正标准(M-ATS标准)的评价重点放在患者是否需要入住ICU[12-13].而2008年的SMART-COP评分[14]则集中了前述各种评分标准的优点,其在易用性与准确性上达到了一个较好的均衡,在危险度的分级上也具有独到的优势.下面将目前应用较为广泛的几种CAP严重度评分系统介绍如下.
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非慢性阻塞性肺疾病患者高碳酸血症的研究进展
高碳酸血症通常指血中PaCO2＞45 mmHg(正常值为35 ～45 mmHg,1 mmHg=0.133 kPa),严重的高碳酸血症可发展为呼吸性酸中毒.轻度的高碳酸血症患者可以无明显症状,严重的高碳酸血症患者可发生淡漠、嗜睡、烦躁不安,进一步发展至惊厥昏迷甚至死亡.慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)患者容易出现Ⅱ型呼吸衰竭,且高碳酸血症可以作为慢阻肺患者病情严重程度的参考,非慢阻肺患者也可出现潜在的高碳酸血症,但目前对于非慢阻肺患者血中PaCO2升高了解不多,且慢性高碳酸血症表现隐匿,进展缓慢,容易被忽视,大部分患者有症状就诊时已发展至血红蛋白增多、肺动脉高压、肺栓塞和脑栓塞,现结合目前引起高碳酸血症的非慢阻肺的相关疾病和如何判断高碳酸血症综述如下.
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迟发型中枢低通气伴下丘脑功能障碍:一种新的疾病分类
根据新版睡眠相关呼吸疾病的国际分类,将先天性中枢低通气综合征(congenital central hypoventilation syndrome,CCHS)进一步分为CCHS 和迟发性中枢性低通气综合征(late onset central hypoventilation syndrome,LO-CHS),两者均为罕见的通气中枢调控功能障碍性疾病,区别在于CCHS存在PHOX2B基因突变而LO-CHS不存在.LO-CHS可合并下丘脑源性内分泌异常,情绪或行为严重异常或存在神经嵴源性肿瘤[1-2],是一种与下丘脑功能紊乱相关的罕见病,首发症状常表现为迅速发生肥胖,通常在出现肥胖症状约18个月后发生低通气[3-5].目前LO-CHS的预后较差,早期诊断有助于改善通气和代谢紊乱的治疗[6].LO-CHS有肿瘤源性倾向,高达40％的LO-CHS患者同时伴有肿瘤.这些交感神经系统的肿瘤通常为高分化,且不会明显地使患者预后变差[7-8].
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基于1H核磁共振技术对慢性阻塞性肺疾病急性加重期血清代谢组学的研究
慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)患者频繁急性加重发作可导致肺功能下降[1],引起生活质量的下降和生存寿命的缩短.急性加重常见原因为气管支气管树的感染和空气污染,但约有1/3的严重急性加重找不到确切的原因[2].本研究采用1H核磁共振(1H NMR)技术,筛选慢阻肺急性加重期血清的特征性代谢物,从代谢水平探索慢阻肺急性加重的形成机制.
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营养风险对慢性阻塞性肺疾病伴呼吸衰竭患者临床结局的影响
慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)是一种气流受限不完全可逆,呈进行性发展,可以预防和治疗的肺部疾病[1],目前居全球死亡原因的第3位[2].研究结果表明大约60％的慢阻肺患者存在营养不良[3],体重指数是评价营养状况的“金标准”.但对于卧床患者,我国目前的医疗条件无法完成床上测量体重,使其应用受到很大限制.营养风险评分(nutritional risk screening,NRS2002)是欧洲肠内外营养学会推荐的住院患者营养风险筛查工具,与其他工具相比,对不能测量体重的患者也能进行评估,其方法简便安全且花费时间较少[4],能更好地评估慢阻肺伴呼吸衰竭患者的营养状况,分析营养风险对患者临床结局的影响.
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规范中国晚期非小细胞肺癌抗血管生成治疗:晚期非小细胞肺癌抗血管生成药物治疗中国呼吸领域专家共识(2016年版)解读
近年来随着肿瘤学领域的飞速发展,抗血管生成治疗理念被引入晚期肺癌治疗中.多项临床研究结果证实,抗血管生成治疗可显著延长肺癌患者的生存时间[1-5].目前在全球范围内抗血管生成治疗已逐渐成为晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的标准治疗手段,但国内尚无专门针对肺癌的抗血管生成治疗药物使用的指南或专家共识.因此,中华医学会呼吸病学分会肺癌学组、中国肺癌防治联盟共同组织国内呼吸领域近150位肺癌专家撰写了“晚期非小细胞肺癌抗血管生成药物治疗中国呼吸领域专家共识(2016年版)”(以下简称“共识”),以推动我国肺癌抗血管生成治疗药物的合理使用,促进肺癌的治疗水平与国际同步.
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双肺弥漫磨玻璃影伴“肉皮冻征”
患者女,54岁.主因“咳嗽1个月,加重伴呼吸困难1周”于2015年11月26日入院.患者1个月前接触鸽子后出现干咳、低热,体温高37.5℃.外院血常规和X线胸片未见异常(图1),口服阿奇霉素和止咳糖浆,症状无明显改善.1周前咳嗽渐加重,少量白痰,伴有呼吸困难,活动后明显.无咯血、胸痛、消瘦等,外院行胸部CT显示双肺弥漫磨玻璃影,伴“马赛克征”和“肉皮冻征”(图2,3),为求进一步诊治入院.既往体健,否认吸烟史.3个月前居住于亲戚家,家中有饲养鸽子.体检:浅表淋巴结未触及肿大,双下肺未闻及干、湿啰音.心腹未见异常.无杵状指/趾.入院初步诊断:弥漫性实质性肺疾病,过敏性肺炎?
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慢性阻塞性肺疾病队列研究的概况与思考
根据世界卫生组织(WHO)的报告,2012年慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)居于全球主要致死疾病的第3位,每年有310万人死于慢阻肺,仅次于缺血性心脏病与卒中[1].在中国,每年约有100万人死于慢阻肺,居中国疾病负担(DALY)的第2位[2].慢阻肺是一种异质性疾病,表现为不同的患者具有不同的疾病临床特征.基于目前临床研究证据,慢阻肺全球防治创议(GOLD)推荐的治疗方案也逐渐显现出“个体化”特征,如在对慢阻肺患者综合评估的基础上进行相应的药物治疗,对合并哮喘特征的患者推荐使用吸入性糖皮质激素[3].
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晚期非小细胞肺癌抗血管生成药物治疗中国呼吸领域专家共识(2016年版)
晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的传统治疗手段主要为化疗及放疗,近年来常用的一线化疗方案疗效相近,虽仍为基石但已达到了疗效瓶颈[1],因此,寻求新的治疗药物和手段变得更加紧迫.近年来出现的小分子靶向药物极大地改善了驱动基因阳性晚期NSCLC患者的生存时间和生活质量,但驱动基因阴性患者的治疗手段仍非常有限.不同于化疗和小分子靶向药物作用于肿瘤细胞本身,抗血管生成治疗作用于肿瘤微环境,可使现有肿瘤血管退化,同时抑制肿瘤新生血管生成,通过联合化疗或小分子靶向药物,从而发挥更好的抗肿瘤作用.近年来抗肿瘤血管生成治疗的理念和药物已用于晚期NSCLC的治疗,目前国际上已将其作为晚期NSCLC的标准治疗选择之一.
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糖皮质激素用于治疗社区获得性肺炎的是与非
糖皮质激素(激素)是非常重要的临床常用药物,其在治疗自身免疫性疾病等方面的价值无可取代.呼吸科医生也经常应用激素治疗支气管哮喘、慢阻肺急性发作、嗜酸细胞肺浸润、某些血管炎及隐源性机化性肺炎(COP)等.另一方面,长期、大量应用激素也会带来许多严重的不良反应,如高血压、高血糖、电解质紊乱及继发性条件致病原感染等.
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经支气管冷冻肺活检二例
弥漫性肺疾病(diffuse lung disease,DLD)是呼吸科临床上比较难诊断的一类疾病,明确诊断一般需要通过组织病理学.目前获取组织标本的方法主要有经支气管钳夹活检(transbronchial forceps biopsy,TBFB)、经皮肺穿刺活检和外科肺活检(surgical lung biopsy,SLB).TBFB因其获取组织标本小,质量较差,难于满足病理需要,诊断效能低;经皮肺穿刺活检同样存在标本小常难满足病理需要的问题,且有发生气胸和血气胸的风险.SLB因创伤大,费用高,受心肺功能限制多,临床应用少.为了解决诊断DLD满意获取肺组织标本的问题,我们开展了2例DLD的经支气管冷冻肺活检(transbronchial cryobiopsy,TBCB),取得良好效果,报道如下.
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他汀类药物相关的间质性肺病
他汀类药物是3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂,不仅能有效地降低总胆固醇和低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C),还能轻度降低甘油三酯和轻度升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)[1],为当前临床应用广泛的调脂药物.国内现有的他汀类药物有洛伐他汀、普伐他汀、辛伐他汀、氟伐他汀、阿托伐他汀、瑞舒伐他汀和匹伐他汀.因其在临床应用广泛,其安全性也备受关注,总体上他汀类药物的安全性和耐受性较好,近年来关注较多的是他汀在肝脏、肌肉、肾脏、新发糖尿病及认知功能改变和神经系统损害方面的安全性[2].临床医生发现他汀类药物和间质性肺病(interstitial lung disease,ILD)的发生可能存在相关性,虽然尚无确凿的证据,但应引起临床重视.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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