中华结核和呼吸杂志
Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases 중화결핵화호흡잡지
- 主管单位： 中华结核和呼吸系疾病杂志
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 2.69
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-2147/R
- 国内刊号： 李文慧
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
慢性阻塞性肺疾病患者运动高峰时肺内气体交换对运动能力的影响
目的 探讨COPD患者在运动高峰时肺内气体交换对大运动能力的影响.方法 对42例男性稳定期COPD患者及26例健康男性进行功率递增至症状自限的踏车运动,同步实时测定摄氧量和二氧化碳产生量,在运动高峰时抽取桡动脉血,测定并计算PaO2、PaCO2、死腔容积与潮气容积比值(VD/VT)和P(A-a)O2.分别对两组资料进行正态性检验,符合正态分布的资料以x-±s表示,两组间比较采用独立样本t检验,大摄氧量与运动高峰时的血气参数进行相关因素分析.结果 COPD组的大摄氧量[(16±4)ml·kg-1·min-1]明显低于对照组[(19±6)ml·kg-1·min-1];PaCO2[(43±3)mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa]、VD/VT(0.35±0.11)和P(A-a)O2[(33±11)mm Hg]均明显高于对照组[(40±5)mm Hg、0.27±0.08和(15±7)mm Hg];大摄氧量与VD/VT呈显著负相关(r=-0.734,P＜0.01).结论 VD/VT增加导致通气效率降低,这是引起COPD患者运动能力减低的一个重要原因.
-
结核分枝杆菌黏附素HBHA在结核病免疫学诊断中的应用
目的 探讨结核分枝杆菌肝素结合血凝黏附素(Heparin-binding haemagglutinin adhesin,HBHA)在结核病免疫诊断方面的应用价值.方法 将在苏通培养基中培养至稳定期的卡介苗菌株(BCG)菌体超声裂解,离心后取上清并通过CL-6B层析柱,利用含0～500 mmol/L氯化钠的磷酸盐缓冲溶液(PBS)进行梯度洗脱后获得天然HBHA.以BCG基因组为模板PCR扩增结核分枝杆菌hbha基因片段,质粒pET-32a为载体,大肠杆菌作为宿主菌制备原核表达的HBHA重组蛋白.以纯化的天然HBHA蛋白和原核表达的HBHA蛋白为包被抗原,分别对肺结核组、肺外结核组、PPD阳性和PPD阴性健康对照组各47例血清通过ELISA方法检测抗HBHA的抗体水平.应用SPSS 11.5统计软件对各研究组数据进行方差齐性检验,然后进行t检验,并计算各研究组的敏感度和特异度.结果 含有375 mmol/L氯化钠的PBS洗脱液可以洗脱获得较纯的天然HBHA蛋白.利用重组HBHA所带的组氨酸标签进行特异分离、纯化.ELISA检测结果表明天然HBHA蛋白和重组HBHA蛋白、PPD阳性和PPD阴性健康对照组之间血清抗体水平差异不明显.肺结核组与肺外结核组的血清抗体ELISA检测的吸光度值在散点图中分布有明显差异,肺结核组吸光度值集中分布在0.30～0.40之间,肺外结核组吸光度值分布在0.35～0.45之间,经统计学检验结果差异具有统计学意义(t=12.224,P＜0.05).结核组(肺结核和肺外结核)与对照组(PPD阴性,PPD阳性)吸光度值分布具有显著不同,对照组全部小于0.30,结核组吸光度值则集中分布于0.30～0.45之间.经统计学检验(t=25.909,P＜0.05)血清抗体水平具有显著性差异.结论 结核分枝杆菌黏附素HBHA在结核病免疫学诊断的应用中具有较好的特异度和敏感度,有望用于结核病、尤其是肺外结核病的实验室辅助诊断.
-
结核分枝杆菌休眠复苏期与活跃期的差异表达基因分析
目的 寻找休眠结核分枝杆菌复苏的关键基因,探讨结核分枝杆菌复苏的机制.方法 取改良7H9培养基培养20 d的结核分枝杆菌标准株H37Rv作为对数生长期的活跃结核分枝杆菌,提取其RNA.将一部分该菌株在37℃密封无氧培养45 d左右,加入亚甲蓝作为无氧标志,即获得休眠菌.向休眠菌中加入复苏促进因子,37℃有氧培养3 d,提取休眠复苏期结核分枝杆菌的基因组RNA.用DNA酶处理RNA并回收RNA,用mRNA纯化试剂盒纯化RNA.利用抑制性消减杂交(Suppression subtractive hybridization,SSH)技术分析休眠复苏期和活跃期结核分枝杆菌的基因组mRNA的表达差异,并通过基因克隆、测序和序列分析,寻找差异表达基因.实时荧光定量PCR鉴定差异表达基因.结果 以活跃期结核分枝杆菌cDNA为检测子的正相杂交和以休眠复苏期结核分枝杆菌cDNA为检测子的反相杂交各自高表达或特异性表达的片段都得到了选择性扩增,杂交产物经连接pTA2载体、转化至大肠杆菌DH5?和蓝白斑筛选,正相杂交获得78个阳性菌落,反相杂交获得46个阳性菌落.阳性单个菌落经液体LB培养基培养,以菌液为模板,T7、M13为引物,扩增插入片段,能扩增到明显的条带,且＞350 bp的条带为阳性.正相杂交得到66个阳性扩增带,反相杂交得到39个阳性扩增带.这105个阳性扩增带的菌液经测序分析,则正相有30个特异性序列,反相有21个特异性序列.将这51个序列通过Genbank检索,因有不同序列对应同一基因,后正相获得了20个活跃结核分枝杆菌特异性表达或高表达的功能基因,反相获得了7个休眠复苏期结核分枝杆菌特异性表达或高表达的功能基因,根据其功能不同分为8大类.经实时荧光定量PCR分析,7个休眠复苏期结核分枝杆菌特异性表达或高表达功能基因的表达量均为活跃结核分枝杆菌的该基因表达量的4倍以上.结论 利用SSH技术可以筛选到休眠复苏期结核分枝杆菌和活跃期结核分枝杆菌的差异表达基因,为寻找休眠结核分枝杆菌复苏的关键基因奠定了基础.
-
常见分枝杆菌不同株16S-23S rRNA转录间隔区序列分析
目的 分析常见分枝杆菌不同株之间的因型,为临床分离株的鉴定提供参考序列.方法 用16S-23S rRNA转录间隔区(internal transcribed spacer,ITS)序列分析法对94株由德国微生物和细胞保藏中心(DSMZ)引进的常见分枝杆菌进行种内不同株的基因型分析,并分别与12株国际标准株对比.通过种内不同株间同源性序列比对,绘制16S-23S rRNA ITS序列聚类分析树状谱,使用DNAStar的MegAlign软件计算株间相似性百分比.结果 成功完成上述共106株菌株的16S-23SrRNA ITS测序,发现除胞内分枝杆菌(4株)、鸟分枝杆菌(4株)、海分枝杆菌(6株)和马尔摩分枝杆菌(2株)各有一个基因型且与标准株相同外,其他分枝杆菌均可分为数个不同基因型.结论 16S-23S rRNA ITS序列分析可以根据种内各株的不同基因型将分枝杆菌鉴定到株,是分枝杆菌基因型分析的可靠方法.
-
内毒素对大鼠膈肌收缩功能及线粒体超微结构的影响
目的 观察内毒素(革兰阴性菌细胞壁的脂多糖成分)对大鼠膈肌收缩功能及线粒体超微结构的影响,为探索呼吸衰竭发生机制提供新思路.方法 将28只SD大鼠按随机数字表法分为:(1)对照组(10只)气管内灌注生理盐水;(2)实验组气管内灌注内毒素,浓度为200 ?g/ml,剂量为0.5 ml/kg,制备急性肺损伤(acute lung injury,ALI)动物模型,再分为观察4 h(内毒素4 h组,9只)及24 h(内毒素24 h组,9只)2组.然后,取膈肌肌条,用体外电生理方法测定膈肌的大收缩力、颤搐收缩峰值及疲劳指数.另外取膈肌标本固定后做电镜检测.采用SPSS 15.0统计软件分析数据,组间比较用单因素方差分析及q检验.计量资料以x-±s表示.结果 (1)内毒素4 h组膈肌的收缩力及颤搐收缩峰值[(3.4 ±1.9)及(0.9±0.4)N/cm2,经肌肉横截面积校正]均明显低于对照组[(6.7±4.3)及(2.2±1.7)N/cm2,F值分别为3.59、3.78,P＜0.05];内毒素24 h组膈肌的收缩力及颤搐收缩峰值[(4.1±1.2)和(1.2±0.7)N/cm2]较内毒素4 h组明显恢复.(2)膈肌的疲劳指数在内毒素4 h及24 h组(分别为0.07±0.06和0.12±0.07)均较对照组(0.26±0.14)明显下降(F=9.27,P＜0.01).(3)内毒素4 h组及24 h组电镜下显示膈肌间线粒体肿胀、嵴减少,外膜模糊、变形,部分溶解破坏等超微结构的改变.结论 内毒素可导致ALI大鼠膈肌的收缩力下降并易于疲劳,这可能是导致呼吸功能衰竭的原因之一.
-
过氧化物酶增殖体激活受体-γ激动剂对急性肺损伤大鼠的保护作用及机制
目的 观察过氧化物酶增殖体激活受体-γ(PPAR-γ)激动剂对急性肺损伤大鼠的保护作用及其机制.方法 将72只Wistar大鼠按随机数字表法分为脂多糖组(32只)、曲格列酮干预组(32只)和对照组(8只).脂多糖组和曲格列酮干预组根据检测时间的不同再分为脂多糖及曲格列酮干预1、2、4、8 h组,每组各8只.脂多糖组静脉给予脂多糖(5 mg/kg),曲格列酮干预组在静脉注射脂多糖15 min后静脉给予曲格列酮(3 mg/kg).观察各组大鼠PaO2、肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、肺组织病理;采用RT-PCR法检测肺组织PPAR-γ、肿瘤坏死因子-γ(TNF-γ)mRNA表达;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测TNF-γ蛋白变化及用免疫组织化学观察肺组织PPAR-γ的改变;采用Western blot法测定肺组织核因子-γB(NF-γB)P65活性.采用SPSS 10.0软件进行统计学分析,各组间均数比较采用方差分析,均数两两比较采用q检验.结果 曲格列酮1、2、4、8 h组PaO2分别为(85±10)、(80±10)、(81±10)、(82±13)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),脂多糖组1、2.4、8 h组分别为(75±11)、(69±12)、(63±11)、(71±13)mm Hg,两组比较差异有统计学意义(F=4.32,P＜0.05);脂多糖2.4、8 h组MPO活性分别为(10.6±1.2)、(14.1±2.1)、(11.1±1.8)U/g,曲格列酮2、4、8 h组分别为(8.2±0.8)、(9.2±0.9)、(8.8±0.7)U/g,两组比较差异有统计学意义(F=14.99,P＜0.05);脂多糖1、2 h组肺组织TNF-γmRNA吸光度(A)值分别为0.68±0.07、0.92 ±0.05,曲格列酮1、2 h组分别为0.39±0.07、0.50±0.09,两组比较差异有统计学意义(q值分别为3.09、3.99,P＜0.05);脂多糖1、2 h组肺组织匀浆及血浆中TNF-?水平分别为(340±33)、(757±47)、(12.3±1.8)及(54.7±6.6)ng/L,曲格列酮1、2 h组为(306±30)、(685±47)、(10.0±1.7)及(46.8±5.9)ng/L,两组比较差异有统计学意义(q值分别为3.92、4.71、4.81、5.17,均P＜0.05);脂多糖1、2、4 h组肺组织PPAR-? mRNA表达(A值)分别为0.36±0.05、0.25±0.04、0.30±0.05,曲格列酮1、2.4 h干预组分别为0.39±0.02、0.44±0.05、0.46±0.04,两组比较差异有统计学意义(q值分别为6.13、5.69、3.72,均P＜0.05);脂多糖1、8 h组NF-?B P65由胞质向胞核移位(A值分别为0.81±0.14、1.91±0.16、0.33±0.06及2.01±0.18),曲格列酮1、8 h组分别为1.14±0.15、1.06±0.21、0.81±0.14、1.03±0.18,两组比较差异有统计学意义(q值分别为3.29、6.25、5.59、6.81,均P＜0.05).结论 在脂多糖诱发的大鼠急性肺损伤模型中,曲格列酮通过上调PPAR-γ表达来抑制NF-γB活性,使NF-γB调控的炎症介质表达下调,炎性细胞浸润和活化减少,从而保护肺组织.
-
结核分枝杆菌MPT64蛋白适配子的筛选与鉴定
目的 利用指数富集配体系统进化(SELEX)技术筛选能与结核分枝杆菌分泌蛋白MPT64特异性结合的寡核苷酸适配子,寻找早期诊断结核病的方法.方法 体外合成随机单链DNA(ssDNA)文库,以MPT64蛋白为靶物质,采取SELEX技术进行12轮筛选,将适配子库克隆、测序后,用DNAMAN软件对其结构进行分析,经生物素-链亲和素-辣根过氧化物酶显色系统测定亲和力,并利用捕获适配子与检测适配子组成的"三明治"夹心法对获得的适配子进行初步验证.将13个非结核分枝杆菌菌株和BCG菌株作为阴性组计为0,将结核分枝杆菌和牛结核分枝杆菌组作为阳性组计为1,采用MedCalc软件分析受试者操作特征曲线,确定佳阳性判定值,并构建散点图.结果 经12轮筛选后,随机挑选15个适配子与MPT64蛋白的亲和性进行分析,吸光度值为0.492～1.243,73.3％的适配子的吸光度值在1.0以上;二级结构分析显示,适配子与MPT64蛋白亲和性的基础主要是大口袋茎环结构,口袋与环之间的茎桥含有不同数量的GC碱基对;"三明治"夹心法对阴性组[非结核分枝杆菌标准菌株及卡介苗(BCG)株]和阳性组(结核分枝杆菌实验室H37Rv株及临床株、牛结核分枝杆菌标准株)共47个菌株培养上清的检测结果显示,在临界(cut-off)值为0.61时,H37Rv、牛结核分枝杆菌组为阳性,BCG株为阴性;阴性组标本的阴性检出率为85.7％,阳性组标本的阳性检出率为87.9％,表现出一定的检测价值.结论 已初步筛选到与MPT64蛋白具有高亲和性的DNA适配子.
-
慢性阻塞性肺疾病患者血清和诱导痰中α-防御素1-3水平的变化及意义
目的 测定COPD急性加重期(AECOPD)和稳定期患者血清和诱导痰中?-防御素1-3(HNP1-3)水平,以探讨HNP1-3在COPD发病机制中的作用.方法 2006年10月至2007年9月收集30例AECOPD患者(AECOPD组),21例COPD稳定期患者(COPD稳定期组)及22例健康受试者(健康对照组)的血清和诱导痰,分别进行痰细胞计数和分类,用ELISA法检测血清和诱导痰中HNP1-3和白细胞介素-8(IL-8)水平,并分析HNP1-3水平与中性粒细胞、IL-8、气流阻塞之间的相关性.应用SPSS 11.5软件进行统计学分析,多组数据间比较采用单因素方差分析或卡方检验,采用Pearson或Spearman相关分析进行相关性检验.结果 AECOPD组诱导痰HNP1-3的中位数(四分位间距)[9 652(4 272～12 576)ng/L]明显高于健康对照组[4 194(700～10 505)ng/L]和COPD稳定期组[7 011(6 658～7 319)ng/L],AECOPD组、COPD稳定期组和健康对照组血清HNP1-3的中位数(四分位间距)分别为51(39～173)ng/L、135(113～241)ns/L和130(13?60)ng/L,3组比较差异无统计学意义(x2=5.75,P＞0.05).诱导痰中HNP1-3水平与IL-8、中性粒细胞数及比例呈正相关(r值为0.29～0.53,P均＜0.01),与FEV1占预计值％、FEV1/FVC和PaO2呈负相关(r值为-0.33～-0.44,P均＜0.01).结论 HNP1-3参与COPD的炎症过程.此过程与中性粒细胞和IL-8等炎性因子有关.痰中HNP1-3水平可以作为COPD严重程度的指标.
-
原发性肺淋巴瘤18例临床和影像及病理特点
目的 探讨原发性肺淋巴瘤(PPL)的临床表现、病理和影像学特点、诊断及治疗方法,提高其诊断率.方法 回顾性分析1989年1月至2007年2月北京协和医院住院的原发性肺淋巴瘤18例,总结其临床表现、病理和影像学特点、诊断手段、治疗方法及预后.生存时间按月记录,以手术日至患者后一次就诊时间为准.计量资料采用秩和检验,计数资料采用卡方检验.使用SPSS 10.0统计软件进行数据分析.结果 18例中男6例,女12例,年龄17～71岁,中位年龄47.5岁.外科肺活检确诊15例(其中1例曾行经支气管镜活检发现肿瘤细胞,但未能明确病理类型),经皮肺活检确诊1例(1/6),经皮肺活检及经支气管镜活检标本共同确诊1例,经支气管镜活检确诊l例(1/10).病理结果为霍奇金淋巴瘤2例,其中混合细胞型和结节硬化型各1例;黏膜相关淋巴组织淋巴瘤9例,滤泡性淋巴瘤1例,弥漫性大B细胞淋巴瘤2例,间变性大细胞淋巴瘤2例,2例外院切片我院会诊后诊断为非霍奇金淋巴瘤.主要症状为咳嗽(11/18)和发热(6/18).18例中影像学表现为肺内结节或团块影14例,片状浸润影11例,实变影5例.胸腔积液和肺不张各5例,肺门或纵隔淋巴结肿大7例,空洞病变1例,病灶内液化1例.11例曾被误诊.3例手术完全切除病灶,8例单纯化疗,6例在肺叶切除术后化疗,1例放疗及化疗.中位随访时间为11个月(10 d至205个月),目前存活13例,失访4例,死亡1例.非霍奇金淋巴瘤患者白细胞异常升高与疾病进展(预后不良)相关,预后不良组中位数为25.1×109/L(18.1～39.1)×109/L,预后良好组中位数为6.7×109/L(5.48～8.41)×109/L,u=0.000,P＜0.05.结论 PPL临床表现不典型,易误诊;及时行外科肺活检获取组织病理标本有利于早期诊断.
-
铝粉尘引起结节病样肺肉芽肿病一例并文献复习
目的 提高对肺肉芽肿病病因诊断的认识.方法 对1例经开胸肺活组织检查(肺活检)证实的结节病样肺肉芽肿病患者的职业史、临床症状、X线胸片、胸部CT、肺活检和矿物分析并结合有关文献进行回顾性分析.结果 50岁女性患者,有15年铝粉尘接触史;间歇性咳嗽、咳泡沫痰和气急3年;肺功能检查显示严重限制性通气功能障碍和弥散功能明显下降;X线胸片和高分辨率CT(HRCT)表现为双肺磨玻璃影,斑片状实变影,弥漫性网状影,条索状影和牵拉性支气管扩张.开胸肺活检病理表现为弥漫性分布非干酪性肉芽肿结节,内有郎格汉斯细胞和异物巨细胞.用扫描电镜和能量弥散X线对肺活检标本进行矿物分析,证实肉芽肿内有大量、主要成分为铝元素的异物颗粒.结论 肺肉芽肿病鉴别诊断中,当患者疑诊结节病时,应寻找可能存在的有关暴露物.
-
肺隔离症27例临床特点分析
目的 探讨肺隔离症的临床特点,提高肺隔离症临床诊断和治疗水平.方法 回顾性分析1999年1月至2006年12月浙江大学医学院附属第一医院收治的27例经病理证实为肺隔离症患者的临床资料并复习相关文献.结果 27例中,男18例,女9例,年龄11～65岁,平均34岁.病程1个月至20年.主要症状为反复咳嗽、咳痰、低热、咯血、胸闷及胸痛.4例无任何症状.27例肺隔离症患者中叶内型22例,叶外型5例,叶内型常有咳嗽、咳痰、发热、咯血等症状,叶外型多无症状.术前确诊或拟诊20例,主要诊断手段为x线胸片、胸部CT平扫及增强扫描、CT血管造影(CTA)、核磁共振血管造影(MRA)及选择性动脉造影.本组所有病例均行手术治疗,术后恢复顺利,随访未见复发.结论 肺隔离症临床表现无特异性,选择性动脉造影对本病的确诊有决定性意义,但为有创检查.CT增强、CTA和MRA等非侵袭性血管成像技术已成为选择性动脉造影的重要补充手段,手术为佳治疗方法,介入治疗效果有待进一步研究.
-
经支气管镜建立人工旁路通气治疗肺气肿
肺气肿以终末细支气管远端气腔的不可逆性扩大并伴肺泡壁结构的破坏为特征[1-2].肺气肿患者呼吸力学受损严重,临床表现为进行性加重的呼吸困难和活动耐量减低.
-
肺肉瘤样癌自发破裂一例
患者男,71岁,因体检发现右上肺占位入院.查体:右肺下界呼吸移动度减低,语颤减弱,右下肺叩诊浊音,右肺呼吸音弱.站立后前位X线胸片示右肺上叶周边占位性病变,右侧胸腔积液,右肺顶部少量积气.
-
变色液体培养基快速检测结核分枝杆菌及其耐药性研究
目前用于检测结核分枝杆菌及其耐药性的方法有多种,但大部分检测方法所需时间都较长,以培养为基础的绝对浓度法或者比例法需要2～3个月的时间才能得到药敏结果,因此建立快速、简便、准确的检测方法就成为临床研究领域的一个重要课题.
-
肺移植术后早期预防性抗真菌治疗的临床意义
由于肺移植术后免疫抑制剂所用剂量较大,而且移植肺与外界环境相通,使得肺移植受者术后感染的发生率明显高于其他脏器移植的患者.真菌感染虽不常见,但一旦发生常致命,肺移植术后发生真菌感染的高峰在术后10 d至2个月,其中曲霉感染占半数以上.我们对20例肺移植患者术后应用抗真菌药物的有效性和安全性进行初步评价,现将结果报道如下.
-
肺癌组织中DNA错配修复基因hMLH1及hMSH2启动子区异常甲基化的研究
DNA错配修复基因hMLH1及hMSH2启动子区(cpG岛)异常甲基化可导致抑癌基因失活,促进肿瘤发生[1].本研究中检测肺癌组织中hMLH1及hMSH2 CpG岛异常甲基化状态并分析特异性甲基化酶抑制剂5-氮-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对肺癌A549和PG细胞中hMLH1及hMSH2 mRNA表达的影响,探讨肺癌的发生机制,寻找新的治疗方法.
-
Rv0927c基因的克隆表达及其在结核分枝杆菌基因分型中的作用
北京基因型菌株是结核分枝杆菌中大的一个基因家族,于1995年由vail Soolingen等[1]在北京地区发现并命名.该型菌株在实验室中对小鼠有很强的感染性,而且诱导机体产生的细胞因子水平较低,使Th1型免疫反应不能发挥作用[2].
-
乙醛脱氢酶基因G1951A多态性及饮酒量与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的相关性
OSAHS患者发生高血压的比例达50％～60％,原发性高血压患者中30％～80％合并睡眠呼吸障碍[1],由于二者并存可增加心血管疾病的风险,目前高血压人群合并OSAHS日益受到重视.
-
第95例——两肺弥漫性囊状影和磨玻璃影
患者女性,39岁,因咳嗽、咳痰2年余于2007年3月27日入院.患者2年前无明显诱因出现咳嗽,咳较多黄色黏痰(晨起为著),偶有痰中带血,无发热、盗汗,无胸痛,曾多次在当地医院经抗生素(具体不详)治疗后有所缓解,但仍时有咳嗽及少量白色黏痰;近2个月来患者渐感活动后胸闷、气喘,在外院胸部X线片检查显示两肺呈弥漫性网状结节阴影,片状磨玻璃影(图1).
-
支气管-肺念珠菌定植和侵袭性感染的鉴别
支气管-肺念珠菌病的诊断非常困难,因为念珠菌的定植常见,侵袭性感染相对少见,二者鉴别十分困难.国内一直把连续3次痰念珠菌培养阳性作为支气管-肺念珠菌病的临床诊断标准,但无法区分定植和侵袭性感染.
-
人免疫缺陷病毒给抗结核疫苗带来了新问题
在已感染人免疫缺陷病毒(HIV)的儿童中使用抗结核疫苗可能导致致死性感染,这使公共卫生机构感到十分棘手.
-
科赫与结核分枝杆菌
罗伯特·科赫是人类历史上首先致力于疾病病因研究的伟大科学家,他第1次发现传染病是由病原菌感染造成的,第1次证明了某种特定的微生物是引起特定疾病的原因;他发明了细菌平板培养技术和细菌照相技术,拍摄了第1张细菌的显微照片;他第1次发现了炭疽杆菌;第1次分离了结核杆菌和霍乱弧菌……科赫堪称病原学的奠基人和开拓者,曾获得诺贝尔生理学和医学奖.
-
细菌β-内酰胺酶检测的临床意义
自20世纪40年代β-内酰胺类抗生素--青霉素首次被发现并在临床应用以来,β-内酰胺类抗生素家族不断发展和壮大,是目前临床使用广泛的抗菌药物.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1997 | 05 |
