中华结核和呼吸杂志
Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases 중화결핵화호흡잡지
- 主管单位： 中华结核和呼吸系疾病杂志
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 2.69
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-2147/R
- 国内刊号： 李文慧
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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宁夏地区结核分枝杆菌耐药情况调查
目的 了解宁夏地区MTB耐药情况,为制定宁夏结核病防治策略提供科学依据.方法 2013年4月至2014年4月在宁夏全区范围内开展MTB耐药情况调查.对所有确诊的活动性肺结核患者均采用痰培养和比例法进行药物敏感试验.用x2检验方法对所得率进行统计分析.结果 本次普查共纳入病例2 369例,男1 177例,女1 192例;年龄12 ～ 80岁,平均(51 ±21岁);汉族1 176例,回族844例,其他民族349例;初治肺结核2 255例,复治肺结核114例;2 369例患者中共分离出合格MTB菌株665株,总耐药率为26.6％(177株),初始耐药率为20.2％(119/590株),获得耐药率为77.3％(58/75株);单耐药率为11.7％(78/665株),耐多药率为7.8％(52/665株),多耐药率为7.1％(47/665株).不同地区、民族、耐药菌分型、初治及复治的耐药率比较差异有统计学意义(x2值分别为15.362、5.888、7.887和1.113,均P＜0.05).结论 初诊肺结核的患者单耐药、复治肺结核患者耐多药和少数民族聚集地区的耐药结核病防控将是我区今后结核病防治工作的重点.
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核酸扩增检测法快速诊断胸膜结核的价值
目的 利用核酸扩增检测法(Xpert MTB/RIF)检测可疑胸膜结核患者的胸膜活检组织及胸腔积液标本中的MTB并分析利福平的药敏试验结果,评价该方法对胸膜结核快速诊断的价值.方法 收集香港大学深圳医院、南昌大学第一附属医院、江西省胸科医院及南昌大学第二附属医院201 1年1月至2012年11月收治的134例胸膜结核临床疑似患者的胸膜活检组织及胸腔积液标本,分别采用抗酸染色法、罗氏培养基培养法、全自动快速分枝杆菌培养鉴定药敏仪(BACTEC MGIT960系统)培养法及Xpert MTB/RIF检测并进行对比.采用SPSS 17.0统计学软件进行统计分析,诊断性能以敏感度、特异度、阳性预测值及阴性预测值进行评价.结果 以胸膜活检组织标本的传统分离培养结果作为参考方法,Xpert MTB/RIF法以胸膜活检组织作为标本的敏感度和特异度分别为85.5％(47/55)和97.2％(69/71),以胸腔积液作为标本的敏感度和特异度分别为43.6％(24/55)和98.6％(70/71).Xpert MTB/RIF法检测利福平药敏试验结果以BACTEC MGIT960系统的药敏试验结果为参考标准,利福平耐药率及敏感符合率分别为90.9％(9/10)和93.9％(31/33).结合测序分析结果,利福平耐药率及敏感符合率分别为90.9％(10/11)和96.9％ (31/32).结论 Xpert MTB/RIF法与传统病原学检测方法比较,具有敏感度及特异度高、检出时间短的优势,适用于对痰标本抗酸染色阴性的可疑胸膜结核患者胸膜结核的临床快速诊断,且胸膜活检组织标本较胸腔积液标本更适合Xpert MTB/RIF法对胸膜结核的准确特异快速诊断.
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不同可变数目串联重复序列组合鉴定结核分枝杆菌临床菌株分型的效果
目的 探讨不同可变数目串联重复序列(VNTR)组合鉴定MTB临床菌株分型的效果并在全国推广使用.方法 连续收集国内5个区县的891株MTB菌株样本,通过计算不同VNTR组合的分辨力指数(HGI),系统评估目前常用的VNTR分型组合,包括国外推荐的12个散在分布重复单位(MIRU)位点组合(MIRU-12)、15/24 VNTR位点组合(VNTR-15/VNTR-24)、24 VNTR位点加4个高变位点组合(VNTR“24+4”)以及国内吕冰等建立的15位点组合(VNTR-L15)和本课题组筛选的VNTR“9+3”组合.结果 分辨力由高至低依次为VNTR“24+4”(0.999 2)、VNTR“9+3”(0.998 9)、VNTR-24 (0.992 9)、VNTR-15 (0.988 4)、VNTR-L15 (0.970 9)、MIRU-12(0.924 8).VNTR“9+3”的分型能力不仅超过VNTR-15,且高于VNTR-24,与分辨力高的VNTR“24 +4”组合分型结果一致的菌株数为822株,一致率达到96.6％ (822/851).结论 VNTR“9+3”的分辨力和分型结果均与VNTR“24+4”相当,且具有位点数少、工作量小,易于推广的优点.建议将VNTR“9+3”组合作为我国MTB基因型分型的推荐方案推广应用.
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粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子雾化吸入治疗自身免疫性肺泡蛋白沉积症一例并文献复习
目的 观察单纯雾化粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)治疗自身免疫性肺泡蛋白沉积症(PAP)的疗效.方法 患者女,70岁,因“反复咳嗽、活动后气促4年余,加重1个月”于2014年6月9日入院,经全肺灌洗治疗效果欠佳,改为雾化吸入粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子治疗,观察其临床资料并进行相关文献复习.以“肺泡蛋白,粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子/粒-巨噬细胞集落刺激因子”为检索词检索中国生物医学文献数据库,以“pulmonary alveolar proteinosis,GM-CSF/granulocyte macrophage colony stimulating factor”为检索词检索PubMed数据库,检索时间截止到2014年10月.结果 本例患者既往行全肺灌洗共10次,仍反复发作,末次灌洗1.6个月后再次加重入院,给予粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子雾化吸入治疗,6周后患者咳嗽、气促症状减轻,PaO2从36.2 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa)上升到50.0 mmHg,P(A-a)O2从62.8 mmHg下降到47.1 mmHg,家庭氧疗时间减少,除早期用药后出现疲倦症状外,未见其他不良反应,治疗结束时复查血气分析PaO2上升到63.3 mmHg,P(A-a)O2下降到28.5 mmHg,胸部CT示病灶较前减少,随访4个月病情稳定.共检索到英文文献11篇,其中论著3篇,病例报告8篇;中文文献2篇,其中论著1篇,病例报告1篇,均行全肺灌洗联合雾化吸入治疗,且未行抗GM-CSF抗体测定,国内未见单纯雾化吸入GM-CSF治疗PAP的报道.结论 对于全肺灌洗效果欠佳的自身免疫性PAP患者,可采用粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子雾化吸入,初步显示其安全有效,方便且价廉.
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重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者记忆和执行功能损害的研究
目的 观察重度OSAHS患者与健康对照者记忆与执行功能表现的差异.方法 选择2013年10月至2014年3月在中南大学湘雅二医院睡眠呼吸障碍中心门诊及病房诊治的成年男性OSAHS患者50例,同期体检中心的26名男性健康体检者作为对照组.对受试者进行整夜多导睡眠监测及全面的神经心理学测评,诊断标准和睡眠分期参考美国睡眠医学会新判读指南.采用SPSS18.0统计软件进行分析.结果 对照组和OSAHS组的蒙特利尔量表评分分别为(28.0±1.1)和(22.6±3.0)分,图片回忆分别为(15.7±1.6)和(11.9±2.7)分,视觉再生分别为(12.6±1.2)和(9.0±2.2)分,理解记忆分别为(13.7±1.7)和(10.9±1.9)分、顺背得分为8(7.8 ～8.0)和7(6.0～8.0)分、倒背得分为5(5 ～6)和4(3 ～4)分,威斯康辛卡片持续错误数分别为7(6～9)和(12.4±4.9)次,分类数分别为5(4 ～6)和3.5(2.0～4.3);Stroop干扰时间分别为(18±10)和(45±14)s;2-back测验正确率降低[(91.0±2.6)％,79％ (75％ ～ 81％)],反应时间延长[(645 ±21),691(653 ～752)s],差异均有统计学意义(均P＜0.001).调整年龄、教育及体重指数后,OSAHS组蒙特利尔量表、图片回忆、视觉再生、顺背、倒背及Stroop测验得分与睡眠呼吸指标存在相关性.其中,蒙特利尔量表得分与SaO2＜90％时间占监测时间百分比(TSat90)负相关(r=-0.353,P=0.015),与平均氧饱和度正相关(r=0.283,P=0.054).视觉再生(r=-0.308,P=0.035)、理解记忆(r=-0.306,P=0.036)、顺背(r=-0.297,P=0.043)、倒背(r=-0.322,P=0.027)与TSat90负相关,Stroop测验得分(r=0.277,P=0.059)与TSat90正相关.结论 男性重度OSAHS患者的记忆和执行功能存在广泛损害,表现在言语、视觉和视空间的记忆、转换、抑制及刷新等认知领域;OSAHS患者夜间缺氧和睡眠结构改变与认知功能损害关系密切.
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右美托咪定对肠缺血再灌注肺损伤中自噬与凋亡的影响
目的 探讨右美托咪定对肠缺血再灌注后肺损伤中细胞自噬与凋亡的影响.方法 按随机数字表法将24只SD大鼠分为对照组、缺血再灌注组(I/R组)、低剂量右美托咪定组(D1组)和高剂量右美托咪定组(D2),每组6只.采用夹闭肠系膜上动脉60 min,再灌注12 h制备肠缺血再灌注后肺损伤模型.D1及D2组分别于夹闭前10 min给予右美托咪定1和5μg/kg,对照组及I/R组给予等量生理盐水.采用HE染色观察肺部病理变化;Westem blot法检测肺组织中微管相关蛋白轻链3(LC3)Ⅱ/I蛋白表达比值、Beclin-1蛋白、Bax及Bcl-2蛋白表达水平;TUNEL法检测肺组织细胞凋亡情况并计数;免疫组织化学法测定肺组织半胱氨酸天门冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)活性.结果 与对照组比较,I/R组肺组织可见大量中性粒细胞浸润,肺泡壁增厚,而D2组仅少量炎症细胞浸润;与对照组比较,I/R组TUNEL阳性细胞[(69±8)个/视野]、LC3Ⅱ/I比值(57±8)、Beclin-1(488％±45％)及Bax(358％±37％)蛋白表达显著增加(均P＜0.05),Bcl-2(39％±5％)蛋白表达下降(P＜0.05);与I/R组比较,D2组中TUNEL阳性细胞[(32±5)个/视野]、LC3Ⅱ/I比值(27±4)、beelin-1 (285％±41％)及Bax(181％±25％)明显下降(均P＜0.05),Bcl-2(91％±9％)蛋白表达明显增加(P＜0.05);免疫组织化学示I/R组肺组织caspase-3活性较对照组明显增加,D2组肺组织caspase-3活性较I/R组明显降低.结论 肠缺血再灌注肺损伤中细胞自噬与凋亡被激活,而右美托咪定可通过抑制细胞自噬与凋亡,显著改善肠缺血再灌注介导的肺损伤.
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吸入糖皮质激素对慢性阻塞性肺疾病患者骨质疏松的影响
骨质疏松是一种以骨量低下,骨微结构损坏,骨脆性增加和易发生骨折为特征的全身性骨病.临床用于诊断骨质疏松的通用指标是发生脆性骨折和(或)骨密度低下[1].慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)与骨质疏松关系密切,骨质疏松是慢阻肺的一项主要合并症[2].慢性阻塞性肺疾病全球策略和诊治指南中均明确推荐[24],对于中重度且有反复急性加重风险的慢阻肺患者可应用高剂量吸入糖皮质激素(激素)联合长效β2-受体激动剂(LABA)治疗,但是对于中、重度慢阻肺患者长期吸入激素是否会引起或加重骨质疏松并没有给出明确的结论.现将慢阻肺与骨质疏松的关系以及激素治疗慢阻肺对骨质疏松的影响综述如下.
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间歇低氧与肺动脉高压的研究进展
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)是睡眠时反复上气道阻塞而导致低氧重复发作的一种常见的睡眠呼吸障碍性疾病,可促进心血管疾病的发生和发展,其对肺循环的损害越来越受到关注,大约30％的OSAS患者患有肺动脉高压[1],尽管持续性气道正压通气(continuous positive airway pressure,CPAP)可改善这类患者的肺动脉压力,但患者使用CPAP依从性较差,目前OSAS相关肺动脉高压的治疗缺乏简便有效的手段.OSAS的病理生理机制实质上就是长期间歇性低氧的过程.对OSAS疾病的研究主要模仿其间歇低氧的机制模拟动物模型进行,已有报道间歇低氧可引起小鼠肺动脉高压[2],近年来发现间歇低氧可引起氧化应激,炎症反应,交感神经兴奋性增高,内皮功能紊乱和血流动力学异常等改变从而导致肺动脉高压,现就间歇低氧与肺动脉高压发病机制的相关研究进展综述如下.
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变应性支气管肺曲霉病的诊治进展
变应性支气管肺曲霉病(allergic bronchopulmonary aspergillosis,ABPA)是机体对寄生于支气管内的曲霉发生变态反应所引起的支气管肺部疾病.过去认为ABPA是一种少见病,近年来由于血清学和影像学诊断方法的进展,ABPA的诊断率明显提高.2013年国际人类和动物真菌协会对ABPA提出了新的诊断标准、分期和影像学分类[¨,现将ABPA的新诊治进展阐述如下.一、临床表现ABPA常见于患有支气管哮喘(哮喘)或囊性纤维化的患者.由于囊性纤维化在北美洲白人中常见,其他人种极少见,故本文主要涉及哮喘中ABPA的相关内容,对囊性纤维化合并ABPA未描述.据报道,我国哮喘患者中ABPA约占2.5％[2].
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DNA测序鉴定分枝杆菌菌种的研究进展
分枝杆菌包括MTB复合群、麻风分枝杆菌和非结核分枝杆菌.截至2014年9月已经通过文献报道证实的分枝杆菌及其亚群有169种(http://www.bacterio.net/mycobacterium.html),而各种分枝杆菌感染性疾病的症状和影像学表现十分相似,但治疗却不尽相同.快速、准确鉴定分枝杆菌菌种是诊断和治疗各种分枝杆菌感染性疾病的关键.传统的分枝杆菌菌种鉴定方法依赖细菌学的特点和生化反应,不仅耗时、操作繁琐且可靠性较低.随着分子生物学技术的发展,DNA测序鉴定菌种方法目前已经成为菌种鉴定的“金标准”.DNA测序鉴定分枝杆菌菌种的方法依据不同种分枝杆菌的某些同源DNA片段具有种特异性来鉴定分枝杆菌至种水平[1],此方法分辨能力较高,且可缩短检测时间.为了提高对DNA测序鉴定菌种方法的认识,现将其在分枝杆菌菌种鉴定领域的现状及研究进展综述如下.
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间变淋巴瘤激酶阳性非小细胞肺癌靶向治疗现状
肺癌是全球死亡率高的恶性肿瘤,5年生存率约为18％.非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)约占肺癌的85％,约70％的患者确诊时已为晚期[1].目前晚期NSCLC的化疗疗效已进入平台期,而靶向治疗为突破这一瓶颈提供了新的解决方案.表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKI)的广泛应用成功开启了NSCLC靶向治疗时代.2007年间变淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)融合基因的发现是NSCLC靶向治疗的另一里程碑.克唑替尼是首个被开发的小分子ALK激酶抑制剂,2011年获得美国食品和药物管理局(FDA)批准用于治疗晚期ALK阳性NSCLC.
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肺癌化疗相关性静脉血栓栓塞症的风险评估
肺癌和化疗是静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism,VTE)发生的危险因素,VTE包括深静脉血栓形成和肺血栓栓塞[1].肺癌化疗相关性VT'E发生率约为1.9％ ～24.0％[2-7],与研究人群及随访时间相关.肺癌合并VTE患者的病死率和医疗费用均明显增高[5-6].VTE是接受化疗的肿瘤患者中仅次于原发肿瘤进展的主要死亡原因[8].荟萃分析结果显示,肝素为基础的初级预防能使肺癌化疗相关性VTE发生风险减少了53％,但出血风险增加了60％[9].美国胸科医师学会等均不推荐常规使用抗凝药物用于肺癌化疗相关性VTE的初级预防,但指出VTE发生风险高和出血风险低的肺癌患者可能受益于低分子肝素或低剂量普通肝素的初级预防[10-12].因此,肺癌化疗相关性VTE的风险评估在一定程度上提高了其初级预防的适用性.现将肺癌化疗相关性VTE风险评估的部分生物标志物和风险评估模型综述如下.
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肺部微小病变胸腔镜术前虚拟支气管镜引导定位一例
患者男,34岁,因“发现右肺上叶阴影1个月余”于2014年9月5日入住我院胸外科.3年前曾行甲状腺手术(病理提示为乳头状癌),术后未复发.体检:神志清,颈部可见陈旧性手术瘢痕,双侧锁骨上未触及肿大淋巴结,双肺未闻及干湿性哕音,心率80次/min,律齐,未闻及病理性杂音,腹软,肝脾肋下未及,神经系统未见异常.2014年7月28日门诊胸部CT示:右肺上叶可见混合磨玻璃结节影,大层面径线1.0 cm ×0.7 cm,边界不光整,可见浅分叶,双肺门及纵隔未见肿大淋巴结影,双侧胸腔未见积液.2014年9月11日复查胸部CT示:右肺上叶混合磨玻璃结节(mGGN),与前片相似(图1,2).
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利奈唑胺联合舍曲林致5-羟色胺综合征一例
5-羟色胺综合征又称血清素综合征(serotonin syndrome,SS)是指神经系统中5-羟色胺(5-HT)功能亢进所引起的一组症状和体征,其主要临床表现是认知功能和行为改变、神经肌肉异常及自主神经功能不稳定等,甚至可能危及生命,多数由治疗性药物或意外药物相互作用引起[1].近年来,由于抗抑郁药的品种日益增多,选择性5-HT再摄取抑制剂(SSRI)临床应用日益广泛,SS时有发生.现将我院新近发生的利奈唑胺联合舍曲林导致SS病例报道如下,以提高临床医生对上述药物联合使用风险的认识.
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肺癌体内共聚焦激光显微内镜成像的初步观察
肺癌是世界上发病率高的恶性肿瘤[1],经支气管镜活检是确诊肺部病灶的主要手段之一[2],但传统的支气管镜仅靠肉眼观察支气管腔内病变,容易造成漏诊.被称为“光学活检”的共聚焦激光显微内镜(probe confocal laserendomicroscopy,pCLE)可观察支气管和肺泡的弹性纤维结构,表现为平行、椭圆形的成像特征[3-5].而肺癌的pCLE图像特征仅国外有个案报道[6-8],其特征也不尽相同.本文旨在探讨pCLE在不同部位的肺癌成像特征和操作的安全性.
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慢性阻塞性肺疾病肺功能诊断中存在的几个问题
慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)在全世界范围内是一种发病率和病死率均较高的重要疾病,造成严重的社会经济负担.而且这种负担正在不断增加,预计2020年慢阻肺将跃居为第3位导致死亡的重大疾病.但同时慢阻肺也是一种可预防、可治疗的疾病,早期诊断、合理治疗可以有效提高患者的生活质量、减轻社会经济负担.慢阻肺的特征是持续存在的气流受限,因而肺功能检查在慢阻肺的诊断和严重程度评估中占有非常重要的地位,但其中还有很多问题有待商榷.
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关注持续气道正压呼吸机依从性自动跟踪系统
持续气道正压通气(continuous positive airway pressure,CPAP)是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructivesleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)的首选治疗.然而,依从性差是困扰临床医生的主要问题之一[¨.为提高依从性,研究者从更换呼吸机工作模式、更新人机连接界面、优化气道湿化装置以及心理社会支持等方面入手进行不断探索,特别是CPAP依从性自动跟踪系统的问世使依从性客观评价成为现实.该系统提供的信息包括使用时间、漏气及残留呼吸事件、及呼吸事件发生时气道开放状态等[2-5],为CPAP应用的管理提供了强大的技术平台.美国胸科学会(ATS)组织专家委员会于2013年发表了关于自动跟踪系统专家声明[6],对临床医生及产业界均有重要指导意义.正确认识和用好这一系统目前仍面临不少挑战.
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关于常规肺功能测定程序标准化和质量控制的建议
一、概述肺功能测定的内容很多,而常规肺功能仅包括肺容积、通气和弥散功能,其中潮气容积、肺活量、通气功能参数主要通过肺量计和(或)流量计测定,功能残气量(FRC)或肺总量和弥散功能主要通过气体分析仪测定.传统上用单筒肺量计测定肺活量、用力肺活量(FVC)及相关参数,用流量计测定大呼气流量-容积曲线(MEFV曲线)及其相关参数,用功能残气量测定仪测定FRC,用弥散功能测定仪测定一氧化碳弥散量(DLCO),即大约4台仪器完成常规肺功能测定.
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慢性气道炎症性疾病气道黏液高分泌管理中国专家共识
气道黏液高分泌是慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)、支气管哮喘(哮喘)、支气管扩张症、肺囊性纤维化等慢性气道炎症性疾病的重要病理生理和临床表现[1].近年来的研究发现,在炎症、氧化应激等多种因素刺激下,腺体和杯状细胞产生、分泌过多的黏液,参与了慢性气道炎性疾病的发病,并与其临床转归密切相关.文献报道了气道黏液高分泌在常见呼吸系统疾病中的重要作用[2-4],并且在临床实践中发现许多患者死于气道黏液高分泌导致的气道阻塞或窒息,因此深入探索气道黏液高分泌的发病机制,进一步明确气道黏液高分泌与慢性气道炎症性疾病之间的关系,对确立基于气道黏液高分泌的祛痰治疗具有重要的临床意义[1-4].为此,由中华医学会呼吸病学分会慢阻肺学组、哮喘学组有关专家组成的共识撰写专家组,参照相关指南与共识,特别是近年来发表的涉及气道黏液高分泌的重要文献,制定本共识,为临床实践提供参考.
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再议临床医生何以论英雄
笔者担任编委的《医学科学报》第13期头版刊登了“中国医生之惑:科研与临床,孰轻孰重?”的长篇文章[1],对笔者很有启发,愿将个人意见与读者分享,也请大家批评指正.2年以前笔者曾在本刊发表过题为“医生应如何摆正临床与科研的关系”的随笔[2].时至今日某些极端、荒唐的重论文轻临床的事例似乎有所减少,业内的舆论及政府的方针政策也有正在改变的迹象.但笔者总觉得来得太迟、来得太慢,不尽早解决这一问题将十分不利于优秀临床人才的成长,也不能给成千上万、夜以继日在临床上超负荷工作的一线医生们带来公平与希望.
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支气管动脉栓塞后经支气管镜介入治疗大气道肿物一例
患者男,69岁,主因“咳嗽、咳痰、痰中带血9个月,喘息、气短4个月”于2015年3月9日入院.患者入院前9个月无明显诱因出现咳嗽、咳痰,痰为少量白色泡沫痰,痰中带有鲜红色血丝,就诊于当地医院,行X线胸片检查未见特殊异常,给予抗感染等治疗,不适症状略有好转后出院.入院前4个月患者无明显诱因出现喘息、气短,再次就诊于当地医院,给予抗感染治疗效果差,行胸部CT检查,考虑气管癌,之后未给予特殊治疗出院.出院后喘息、气短进行性加重,入院时休息位气短,活动明显受限.既往有高血压病史1年,高达150/90 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa),否认肝炎结核等传染病史.体检:全身浅表淋巴结未触及肿大,双肺呼吸音弱,可闻及大气道喘鸣音.血气分析:氧饱和度为93％,氧分压为63 mmHg,二氧化碳分压为43 mmHg;血常规:白细胞为7.48×109/L,血红蛋白为178 g/L,血小板计数为308×109/L,中性粒细胞为0.53;肿瘤标志物:神经元特异性烯醇化酶为1.92 μg/L,癌胚抗原为3.58 μg/L,鳞癌抗原为0.91 μg/L;胸部增强CT:气管隆突处可见不规则软组织肿块,边界欠清且突向管腔内,约2.5 cm×2.2cm,密度尚均匀,CT值约30 HU,增强扫描后CT值约105 HU(图1,2).
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2015年美国胸科学会年会热点问题回顾
2015年第4次北京青年呼吸学者沙龙活动于2015年6月25日举行,主题是“2015丹佛美国胸科年会回顾”,由北京协和医院呼吸科黄慧医生主持.黄慧(北京协和医院呼吸科):这次年会关于间质性肺疾病的进展主要有两方面的内容:一是关于特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)的治疗进展,二是关于结缔组织疾病相关间质性肺疾病(connective tissue disease associated interstitial lung disease,CTD-ILD)认识方面的进展.
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肺部多发空洞性结节伴咳嗽和呼吸困难
患者男,57岁,农民.因“咳嗽、咳黄痰24个月,呼吸困难18个月,加重2d”于2014年4月12日入院.患者于2012年3月无明显诱因出现咳嗽、咳黄痰,伴周身不适,但无其他呼吸道症状,未予诊治.2013年1月症状加重并出现活动后呼吸困难,于当地医院就诊,胸部CT检查显示“肺结核”可能性大(图1～4),完善痰找抗酸杆菌等检查未发现异常,给予试验性抗结核治疗效果欠佳.2013年9月因症状加重再次就诊,行胸部CT(图5～8)、支气管镜等检查后,诊断“肺脓肿,支气管扩张并感染”,给予美罗培南、左氧氟沙星等抗感染治疗无效.2014年2月25日于北京某医院就诊,胸部CT拟诊“肺脓肿”(图9～12).2014年4月12日以咳嗽、咳黄痰伴呼吸困难加重入我院,患者自发病来体重下降约10 kg,不伴胃肠道症状.既往有糖尿病史5年,间断应用二甲双胍及格列美脲,血糖控制尚可.吸烟30余年,吸烟指数60包年,戒烟2年.否认家族遗传病及传染病史.体检:体温36.4℃,脉搏118次/min,呼吸频率23次/min,血压120/85 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),慢性病容,体形消瘦,喘憋貌,端坐呼吸,全身皮肤黏膜无发绀,浅表淋巴结未触及肿大,双肺呼吸音低,以左侧为著,双肺可闻及散在痰鸣音及湿哕音;心界不大,心率118次/min,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音;腹部未见异常,双下肢无水肿,无杵状指趾,神经系统未见异常.
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支气管舒张试验的解读
本部分内容与名词解释系列第二部分密切相关[1-2].1.气流阻塞(airflow obstruction):又称气流受限(airflowlimitation).气道管径在呼吸运动中同肺实质失去协调,出现开放不足或提前关闭,导致气流流动受限的病理生理状态.2.气道阻塞(airway obstruction):气道病变导致气道管径缩小,气体呼出或吸入障碍的病理和病理生理状态.这是发生气流受限的常见原因.3.气道陷闭(collapse of airway):在一定时间和一定吸、呼气时相内出现气道闭合和气流停止的病理和病理生理状态.这是发生气流受限的常见原因.4.气道可逆性(airway reversibility):痉挛、水肿的气道自然扩张或经支气管舒张剂等治疗后扩张的现象.
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