中国医师杂志
Journal of Chinese Physician 중국의사잡지
- 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 中华医学会 湖南省医学会
- 影响因子: 0.87
- 审稿时间: 1个月内
- 国际刊号: 1008-1372
- 国内刊号: 43-1274/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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腹腔镜全子宫切除术与开腹手术在大子宫良性病变治疗的回顾性队列研究
目的 比较腹腔镜全子宫切除术(TLH)与开腹手术(AH)在大子宫良性病变治疗的外科结局和并发症.方法 采用回顾性队列比较研究.入选2010年1月至2016年6月子宫≥12孕周子宫良性病变42例.其中,19例(45.2%)行腹腔镜全子宫切除术(TLH组),23例(54.8%)行开腹子宫全切术(AH组).比较两组手术时间、术中出血量、术后住院时间、术中和术后并发症等.结果 两组术中出血量、术后并发症发生率差异无统计学意义(P>0.05);与AH组比较,TLH组手术时间延长(P<0.05),术后住院时间明显缩短(P<0.05).结论 TLH对于大子宫良性病变是可行、安全的手术,相比于AH手术,具有明显缩短住院时间的优点.
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肺郎格汉斯细胞组织细胞增生症的HRCT征象
目的 分析肺郎格汉斯细胞组织细胞增生症(PLCH)的HRCT表现.方法 3例患者均常规CT平扫发现病变后行HRCT扫描,均行胸腔镜下病理活检.结果 3例PLCH的HRCT表现均为结节和囊腔并存,1例合并间质纤维化,病变以中上肺野分布明显,肋膈角相对较轻.3例病理活检均确诊为PLCH.结论 PLCH的HRCT表现具有一定的特征和分布规律,掌握这些征象有助于该疾病的早期诊断.
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瑞舒伐他汀对扩张型心肌病慢性心力衰竭患者血浆IL-33、ST2水平的影响
目的 初步观察扩张型心肌病(DCM)慢性心力衰竭患者血浆白细胞介素-33(IL-33)、可溶性ST2(sST2)水平的变化,并观察瑞舒伐他汀对DCM慢性心力衰竭患者血浆IL-33、ST2水平的影响.方法 收集在本科住院诊断为DCM慢性心力衰竭心功能为Ⅲ~Ⅳ级的患者32例,按随机数字表法分为瑞舒伐他汀干预组和对照组.另选择健康体检者16例为健康对照组.干预组在常规抗心衰药物治疗同时加用瑞舒伐他汀10 mg/晚,服药12周;对照组给予常规抗心衰药物.采用夹心酶联免疫法检测ST2、IL-33浓度.结果 干预组和对照组血浆ST2、IL-33水平显著高于健康对照组(P <0.05);12周后干预组患者血浆IL-33、ST2水平下降较对照组更明显(P<0.05);干预组心脏超声指标改善、6分钟步行试验均明显好于对照组(P<0.05).结论 扩张型心肌病慢性心力衰竭患者血浆IL-33及ST2水平显著增高;瑞舒伐他汀可显著降低扩张型心肌病慢性心力衰竭患者血浆IL-33及ST2水平,并且改善患者心功能.
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心肌致密化不全28例影像学分析
目的 分析心肌致密化不全(NVM)的临床以及影像学特点,以提升临床中对疾病的认识.方法 采用回顾性分析法,收集本院确诊的28例NVM患者的临床资料,对其一般情况、临床表现、影像学检查(超声、磁共振)等资料进行归纳总结,并对部分患者实行规律性随访.21例患者随访过程中分别同时运用常规超声心动图(UCG)和三维斑点追踪技术(3D-STE)对心室收缩功能进行评价.结果 经心脏磁共振(CMR)单独确诊20例,经UCG单独确诊23例.均表现为心肌双层结构、粗大增多的肌小梁以及小梁间隐窝、隐窝内血流与心室腔相通,非致密化心肌厚度/致密化心肌厚度比值(N/C):1.47~2.85;CMR和UCG显示受累心肌节段均以心尖部和中间段为主.左室型25例(89.29%),右室型3例.行胸片检查心脏扩大24例,其中左心扩大17例,全心扩大5例,右心扩大2例.治疗后随访,除去三维超声成像质量较差、斑点追踪效果不理想患者3例,共18例孤立性左室NVM患者参与心功能评价.与治疗前比较,18例(3例成像不佳予以剔除)孤立性左室心肌致密化不全患者LVEF改善明显,差异有统计学意义(P<0.05);左室舒张末期内径(LVDd)及N/C差异无统计学意义(P>0.05);整体三维应变(G3DS)明显上升,差异有统计学意义(P<0.05);且G3DS与LVEF相关性良好.结论 NVM患者受累心肌以心尖部和中间段常见.NVM患者心功能较治疗前短期得到改善.3D-STE可以用于评价NVM患者的心功能,且G3DS与LVEF相关性良好.
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PFNA和Inter Tan治疗老年不稳定型骨质疏松性股骨粗隆间骨折的比较研究
目的 比较股骨近端抗旋髓内钉(PFNA)和Inter Tan髓内钉系统治疗老年不稳定型骨质疏松性股骨粗隆间骨折的临床疗效.方法 按照纳入标准共选择2011年6月至2014年6月间81例高龄不稳定型股骨粗隆间骨折病例,所有患者均合并有不同程度骨质疏松,按随机数字表法分为两组,分别采用PFNA内固定(41例)和Inter Tan内固定(40例),比较两种内固定方法在手术时间、透视次数、出血量、住院时间、骨折愈合时间、Harris评分、术后并发症发生率及内固定失败率的差异.结果 除PFNA组2例患者术后半年因心脏病去世,l例患者失访外,其余患者均获随访.两组在住院时间、骨折愈合时间、Harris评分比较差异无统计学意义(P>0.05);Inter Tan组手术时间、出血量及术中透视次数明显高于PFNA组(P<0.05);术后出现并发症9例,其中PFNA组6例,Inter Tan组3例.术后共有7例患者出现内固定失败,其中Inter Tan组2例,PFNA组5例,PFNA组并发症发生率和内固定失败率明显高于Inter Tan组(P<0.05).结论 Inter Tan髓内钉系统操作相对PFNA组复杂,但具有术后并发症少,内固定失败率低,髋关节功能恢复好等优势,更适合合并骨质疏松的不稳定型股骨粗隆间骨折的老年患者使用.
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阑尾黏液性瘤的超声诊断及误诊分析
目的 对阑尾黏液性瘤的超声诊断及误诊分析.方法 回顾性分析2012年7月至2015年1月本院收治的300例阑尾手术患者中的17例阑尾黏液性瘤患者临床资料.结果 17例阑尾黏液性瘤患者中,仅7例患者的超声报告提示“阑尾黏液性瘤”,超声诊断的准确率为41.18%;6例患者的超声报告诊断为“右下腹包块”,3例患者诊断为“急性阑尾炎”,1例患者超声诊断为“阑尾周围囊肿”,超声的误诊率为58.82%;超声对单个瘤体的检出率低于手术结果(P<0.05);超声对不同形状的瘤体分辨不清,对圆形及椭圆形阑尾黏液性瘤检出率低于手术结果(P<0.05).结论 超声技术对阑尾黏液性瘤诊断准确率低,因此进行诊断时,须结合患者的临床表现或其他影像学检查,减少误诊,以提高该病诊断正确率.
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关节镜下踝关节融合术的早期疗效分析
目的 探讨关节镜辅助下踝关节融合术的早期临床疗效和手术方法.方法 2013年1月至2015年4月收治的15例踝关节骨关节炎患者,其中创伤性关节炎10例,类风湿性关节炎3例,骨性关节炎2例.均在关节镜辅助下行踝关节融合术,术后早期进行踝关节的系统康复练习.手术前后采用疼痛视觉模拟评分(VAS)对踝关节疼痛进行评定,并进行统计学分析.结果 所有患者均获随访,随访时间13 ~18(中位数15)个月.术后切口均Ⅰ期愈合,患者行走时步态明显改善,踝关节无肿胀及明显疼痛.术后1年踝关节疼痛视觉模拟评分(VAS评分)(2.5±0.3)分与术前(8.3±0.6)分比较,差异有统计学意义(P<0.05).术后美国足踝外科协会踝-后足评分系统(AOFAS)为(79.93 ±7.01)分,较术前的(28.40 ±5.77)分明显增加(t=-32.32,P=0.000),踝关节功能有所改善.结论 关节镜监视下踝关节融合术操作简单,术中创伤小,不破坏踝周组织结构,融合率高,术后恢复快、并发症少,早期效果良好,患者获得稳定、无痛的踝关节,能够从事部分体力劳动,是踝关节融合的理想方法.
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TSGF在原发性肝癌TACE治疗中疗效评估的应用价值
目的 研究肿瘤特异性生长因子(TSGF)在原发性肝癌经肝动脉灌注化疗栓塞术(TACE)治疗前后的水平变化及其在疗效评估中的应用价值.方法 选择2012年1月至2014年12月在内蒙古医科大学附属医院原发性肝癌患者75例,所有患者行TACE.监测术前、术后1周、术后1个月和术后3个月肝功能、血常规、甲胎蛋白(AFP)、TSGF水平变化,并进行疗效评定.结果 (1)术后1周ALT、AST水平明显高于术前,而术后1个月与术前比较差异无统计学意义(P>0.05);术前术后WBC水平差异无统计学意义(P>0.05).(2)术后1周AFP、TSGF水平比术前明显升高(均P <0.05),而术后1个月显著下降.(3)术后1个月CR+ PR+ SD与PD患者的AFP、TSGF水平比较差异无统计学意义(P>0.05),术后3个月CR+ PR+ SD患者的AFP、TSGF水平显著低于PD患者(P<0.05).(4)CR+ PR+ SD患者术后3个月AFP、TSGF水平低于术前,而PD组患者治疗后不同时间AFP、TSGF水平差异无统计学意义(P>0.05).(5)术前不同AFP水平组在TACE治疗前后1个月AFP水平比较差异均无统计学意义(P>0.05),而TACE治疗后1个月TSGF水平均显著低于治疗前,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 TSGF水平在原发性肝癌患者进行TACE治疗过程中先上升后下降,尤其是治疗后1个月水平与肿瘤恶化情况有关.TSGF检测联合AFP、常规CT检查对原发性肝癌TACE治疗的远期疗效的评估有较高的应用价值.
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急性重型颅脑损伤患者环池动态CT影像学改变的临床意义
目的 研究急性重型颅脑损伤患者环池动态CT影像学改变的临床意义.方法 回顾性分析135例急性重型颅脑损伤患者环池CT动态改变的影像学资料.按首次CT扫描环池形态将环池分为5级,按格拉斯哥预后评分随访6个月,观察环池形态动态变化与预后之间的关系.结果 环池形态及其动态变化与急性重型颅脑损伤患者的预后密切相关,环池形态改变愈明显,其预后愈差,死亡率亦愈高,尤其是动态变化中加重者死亡率更高(79.5%),差异有统计学意义(P<0.01).结论 环池形态及其动态变化与急性重型颅脑损伤患者的预后密切相关,是判断其预后的有效指标,治疗过程中动态观察环池变化具有重要临床意义.
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胃癌患者血清IL-6、IL-8水平变化和幽门螺旋杆菌感染的临床关系
目的 探讨胃癌患者血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)水平变化和幽门螺旋杆菌(Hp)感染的临床关系.方法 选取2013年1月至2015年9月在本院确诊的62例胃癌患者为研究组,所有患者均未接受抗肿瘤治疗,依据是否合并Hp感染将研究组患者分为Hp阳性组(53例)和Hp阴性组(9例),另选取同期在本院进行健康体检的同年龄段正常健康志愿者60例作为对照组.检测血清IL-6和IL-8水平,比较分析研究组和对照组两因子水平变化,并比较Hp感染U值,确定两因子在胃癌患者中表达水平和Hp感染U值的临床关系.结果 研究组血清IL-6、IL-8水平和Hp感染U值均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);Hp阳性组上述指标数据均显著高于Hp阴性组(P<0.05);血清IL-6和IL-8水平与Hp感染U值呈明显正相关(r=0.457、0.531,P<0.05).结论 胃癌患者血清IL-6和IL-8水平明显高于正常健康人群,且与Hp感染呈明显正相关,临床上可提高Hp根除率,以改善胃癌患者治疗效果.
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前白蛋白、总胆汁酸和红细胞体积分布宽度在慢性肝病中的临床应用研究
目的 探讨前白蛋白(PA)、总胆汁酸(TBA)和红细胞体积分布宽度(RDW)在慢性肝病中的临床应用价值.方法 选取2015年3月至2016年3月入住中南大学湘雅医院的393例慢性肝病患者作为研究对象,并将其分为慢性肝炎组、肝硬化代偿期组、肝硬化失代偿期组和原发性肝癌组,选取同期健康体检者200例作为正常对照组,分别检测PA,TBA和RDW.采用SPSS 17.0软件对数据资料进行统计学处理.绘制受试者工作特征曲线(ROC),并研究其联合检测价值.结果 研究对象组的PA明显低于对照组,TBA与RDW明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).以临床诊断为金标准,PA分别以244.7 mg/L、238.5 mg/L和132.8 mg/L为界诊断原发性肝癌、慢性肝炎+肝硬化代偿期和肝硬化失代偿期性能高,曲线下面积分别为0.973、0.909和0.879,敏感度分别为92.3%、95.1%和85.6%,特异度分别为95.8%、72.8%和79.7%.RDW分别以13.2%、13.8%和14.3%为界诊断原发性肝癌、慢性肝炎和肝硬化性能高,曲线下面积分别为0.816、0.827和0.818,敏感度分别为66.7%、77.4%和72.2%,特异度分别为79.5%、73.8%和77.3%.当联合检测PA和RDW时,其诊断性能明显提高.结论 PA、TBA以及RDW可作为慢性肝病早期诊断的指标;联合检测PA、RDW对诊断慢性肝病严重程度具有较好的敏感度和特异度,对临床判定疾病严重程度具有重要意义.
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胸苷酸合成酶与培美曲塞治疗肺腺癌疗效的关系
目的 探讨胸苷酸合成酶与培美曲塞治疗肺腺癌疗效的关系.方法 选取2014年1月至2016年1月在本院住院治疗的肺腺癌患者60例,均用培美曲塞进行化疗,经3个疗程后对治疗临床效果进行评价并分为有效组27例及无效组33例,采用ELISA法、荧光定量PCR法、免疫组化法分别测定两组患者外周血血清的胸苷酸合成酶(TS)水平、TSmRNA表达及肿瘤组织TS蛋白表达水平,分析TS水平与培美曲塞治疗肺腺癌疗效之间的关系.结果 有效组患者外周血TS水平明显低于无效组,TS基因低表达者的客观缓解率较TS高表达者明显增高,TS蛋白低表达者疾病控制率较TS蛋白高表达者明显增高,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 肺腺癌患者胸苷酸合成酶水平与培美曲塞治疗疗效有关,可作为评价培美曲塞治疗肺腺癌患者临床效果的一种分子标志.
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长链非编码RNA在强直性脊柱炎患者中的差异表达研究
目的 分析长链非编码RNA(lncRNAs)在强直性脊柱炎患者中的表达情况,探讨IncRNAs在强直性脊柱炎发病中的分子机制.方法 采用lncRNAs表达谱芯片技术,检测强直性脊柱炎患者和健康体检者外周血单个核细胞中的差异表达lncRNAs和mRNAs,对差异表达的基因进行GO及Pathway分析,并运用Realtime-PCR技术对差异表达的lncRNAs进行验证.结果 芯片数据结果获得了具有2倍以上差异表达的lncRNAs共148条,差异表达的mRNAs有134条.GO分析发现,差异表达的基因主要参与蛋白结合、转录调节、代谢、信号转导等.Pathway分析显示它们主要参与Toll样受体、蛋白激酶、补体途径及Notch信号通路等.Realtime-PCR检测了3个lncRNAs在强直性脊柱炎患者中的表达与基因芯片一致,其中D90064是表达差异为明显的lncRNAs.结论 多条lncRNAs在强直性脊柱炎患者外周血单个核细胞中异常表达,提示它们在强直性脊柱炎发生、发展过程中可能发挥着重要作用.
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抑郁症患者家庭功能与临床症状的相关性研究及对自杀意念的影响
目的 探讨抑郁症患者的家庭功能与临床症状相关性及对自杀意念的影响.方法 采用一般情况调查表和汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、自杀意念自评量表(SIOSS)、家庭亲密度与适应性评定量表(FACESII-CV)、90项症状量表(SCL-90)对某三级甲等医院心理科住院并愿意接受研究的125例抑郁症患者进行调查,按照SIOSS的评分标准分为有自杀意念组(SIOSS≥12分)81例和无自杀意念组(SIOSS< 12分)44例,分析两组患者家庭功能及临床症状的相关性.结果 (1)有自杀意念组患者FACESII-CV评分明显低于无自杀意念组(P<0.05),有自杀意念组家庭分型多的为极端型家庭,无自杀意念组多的为中间型家庭.(2)有自杀意念组患者的SCL-90评分总分及各因子评分均高于无自杀意念组(P<0.01).(3)有自杀意念组患者SCL-90的人际关系敏感、敌对、偏执等因子评分与家庭亲密度评分呈负相关,SCL-90总分、总均分、阳性项目均分、躯体化、强迫状态、人际关系敏感、抑郁、焦虑、敌对、偏执、精神病等因子评分与家庭适应性评分呈负相关(P<0.01);多元线性逐步回归分析,得出方程为Y=2.523X1(抑郁因子)-0.144X2(家庭适应性评分)+13.659.结论 有自杀意念患者家庭功能比无自杀意念患者更差,临床症状更复杂、多样、严重化;无自杀意念的患者更常见于中间型家庭,有自杀意念的患者更常见于极端型家庭;有自杀意念的患者家庭功能越差,临床症状越严重;抑郁程度及家庭适应性是抑郁症患者自杀意念的影响因素.
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NT-proBNP检测对老年慢性病患者5年内死亡风险评估的价值
目的 探讨氨基末端B型钠尿肽原(NT-proBNP)对老年慢性病患者5年内死亡风险评估的价值.方法 将765例老年慢性病患者[(冠心病(136例)、高血压病(76例)、慢性阻塞性肺疾病(86例)、2型糖尿病(75例)、脑梗死(76例)、冠心病合并高血压病(73例)、冠心病合并慢性阻塞性肺疾病(71例)、冠心病合并糖尿病(61例)、冠心病合并脑梗死(51例)、三种疾病并存者(60例)]按随访期内病情转归情况分为生存组(312例)和死亡组(453例).采用双向侧流免疫法检测所有入选患者和88例健康对照者血清NT-proBNP水平.所有患者随访5年,观察随访期间发生的死亡事件.对资料进行统计分析.结果 各慢性疾病死亡组NT-proBNP水平均明显高于其生存组(P<0.01),死亡患者与生存患者年龄、男性比例差异无统计学意义(P>0.05);各慢性疾病死亡组血清NT-proBNP水平、患者年龄和男性比例差异均无统计学意义(P>0.05).各不同生存时间死亡组患者之间血清NT-proBNP水平比较差异有统计学意义(P<0.01),且明显高于生存组和对照组(P<0.01);随患者生存时间减少,血清NT-proBNP水平逐步升高,NT-proBNP水平与随访期内患者生存时间呈负相关(r=-0.369,P=0.00).根据ROC曲线选取NT-proBNP为1 499.50 ng/L作为预测老年慢性病患者5年内死亡的临界值,可获佳诊断价值.Kaplan-Meier曲线分析表明,不同NT-proBNP水平组患者5年内生存率差异有统计学意义(P<0.01),随NT-proBNP水平升高,患者生存率逐步降低.结论 血清NT-proBNP水平对不同老年慢性病患者死亡风险均有预测价值,是老年慢性病患者死亡发生的独立危险因素;且血清NT-proBNP水平与老年慢性病患者5年内生存率及生存时间密切相关,可作为老年慢性病患者危险分层的监测指标.
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献血者ALT、 HBsAg、HCV-Ab相关性及不同检测模式对血液检测结果的影响
目的 分析献血者ALT、HBsAg、丙型肝炎抗体(HCV-Ab)不同检测方法对检测结果的影响,探讨献血者HBsAg、HCV-Ab及ALT分布情况及相关性,ELISA法阴性标本再次核酸检测的检测模式,单试剂HBsAg、HCV-Ab阳性献血者24周(大窗口期)后再次检测情况,采血前ALT筛查的必要性,为优化血液检测方法提供依据.方法 用速率法检测ALT,用ELISA法检测HBsAg、HCV-Ab,对ELISA法检测HBsAg、HCV-Ab阴性血液再次进行核酸检测;街头采血前用干生化仪对献血者进行ALT筛查.结果 宝鸡市273 316例次无偿献血者总ALT阳性率为4.09%,其中以单项ALT阳性为主(98.17%,11 185/273 316),男性ALT阳性率(5.20%)高于女性(1.79%)(x2=1780.94,P<0.05),18~<45岁ALT阳性率(4.48%)高于45~ 55岁(3.26%)(x2=223.87,P<0.05);未开展ALT筛查时ALT阳性率(4.90%,8448/172 472)高于经ALT筛查后的ALT阳性率(2.71%,2 737/100844)(x2=773.43,P<0.05);通过对143 815份酶免检测阴性献血者血清再进行核酸检测,未发现HCV-Ab阳性,HBsAg阳性75例;单试剂HBsAg阳性献血者24周后ELISA和核酸复检Kappa值为0.049.结论 ALT阳性与HBV、HCV不存在相关性;献血者以ALT单项阳性为主;开展血液ATL筛查、两遍酶免检测一遍核酸检测可提高血液安全水平;HBsAg、HCV-Ab阳性的献血者在24周(大窗口期)后再进行ELISA及核酸检测阴性者,可回归献血队伍.
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Pax2和E-cadherin在肾细胞癌中的表达及其相关性研究
目的 检测配对盒基因2(Pax2)和上皮性钙黏附蛋白(E-cadherin)在人肾细胞癌组织中的表达,以探讨二者与肾细胞癌临床病理因素的相关性及其与预后的关系.方法 利用组织芯片技术构建85例肾细胞癌与35例癌旁正常肾组织芯片,应用免疫组织化学EnVision法检测Pax2和E-cadherin在肾癌及癌旁正常组织中的表达.结果 Pax2在肾细胞癌中的阳性表达率[77.6% (66/85)]显著高于癌旁正常肾组织[14.3% (5/35)],E-cadherin在肾细胞癌中的阳性表达率[30.6%(26/85)]显著低于癌旁正常肾组织[91.4% (32/35)],差异均有统计学意义(P <0.01);Pax2在肾细胞癌组织中的表达与组织学分型和病理分级密切相关(P<0.05),与肿瘤大小和临床分期无关(P>0.05);E-cadherin在肾细胞癌组织中的表达与肿瘤大小、组织学分型、病理分级及临床分期密切相关(P<0.05).生存组中E-cadherin的阳性表达率明显高于死亡组(P<0.05).结论 Pax2和E-cadherin的表达异常可能参与了肾细胞癌的发生发展过程,联合检测两者可用于评估肾细胞癌的恶性程度和预后.
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胸腔内注入恩度联合铂类制剂治疗恶性胸腔积液疗效及安全性的系统评价
目的 系统评价胸腔内注入重组人血管内皮素抑制剂(恩度)联合铂类制剂治疗恶性胸腔积液的疗效及安全性.方法 采用Cochrane系统评价方法,对PubMed、Embase、Cochrane Library、CNKI、万方及维普数据库进行计算机检索,检索时间截止至2014年8月,研究对象为恶性胸腔积液患者,观察组胸腔内注入恩度联合铂类制剂,对照组胸腔内仅注入铂类制剂,研究内容为比较两组治疗疗效及不良反应发生情况.纳入研究的质量由两名研究者评估,采用RevMan 5.3软件对研究进行meta分析.结果 按照标准共纳入9篇文献,488例病例,9项研究均为临床随机对照研究,1篇文献质量为B级,8篇文献质量为C级.Meta分析表明,恩度联合铂类制剂胸腔内注入治疗恶性胸腔积液在有效率(OR=3.52,95% CI=2.37~5.22)、KPS计分改善率(OR =2.64,95% CI=1.67~4.19)方面优于单纯铂类制剂胸腔内注入,且治疗后白细胞减少(OR =1.0,95% CI=0.62~1.61)、恶心呕吐(OR=0.77,95% C1=0.43~1.38)发生率均与单纯注入铂类制剂组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 当前证据表明,胸腔内注入恩度联合铂类制剂治疗恶性胸腔积液在提高有效率、改善生活质量方面均优于单纯注入铂类制剂,同时毒副作用增加不明显.由于本文纳入的研究较少,文献质量偏低,发生偏倚可能性较大,尚需高质量、大样本、多中心的随机对照试验进一步证实.
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胱硫醚-γ-裂解酶/硫化氢及消退素E1在溃疡性结肠炎患者中的表达
目的 研究内源性胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)/硫化氢(H2S)体系及消退素E1(RyE1)在溃疡性结肠炎(UC)患者中的表达,探讨其在溃疡性结肠炎发病机制中的可能作用.方法 (1)60例UC患者(其中30例UC活动期、30例UC缓解期)及30例志愿者对照组采用SABC法观察CSE在直肠黏膜组织中表达及定位;直肠黏膜中表达的CSE的平均光密度值则通过病理图文分析系统计算得出.(2)采用RT-PCR法检测直肠黏膜中CSE mRNA的表达.(3)检测血清中H2S及RvE1的浓度.结果 (1)三组直肠黏膜均可见CSE表达,但活动期UC患者直肠黏膜中的CSE平均光密度值及CSEmRNA的表达明显高于缓解期UC患者及对照组,差异有统计学意义(P<0.01).(2)活动期UC患者血清中H2S及RyE1含量明显高于缓解期UC及对照组,差异有统计学意义(P<0.01).结论 CSE/H2S及RvE1在活动期UC患者中的异常表达表明其在UC的发病机制中可能起到重要的作用.
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甲强龙与地塞米松复合托烷司琼对甲状腺术后恶心呕吐高危患者的预防效果比较
目的 比较甲强龙与地塞米松分别复合托烷司琼预防甲状腺术后恶心呕吐(PONV)高危患者的效果.方法 择期行甲状腺手术的PONV高危患者160例,采用随机数字表法分为四组:甲强龙复合托烷司琼组(MT组)在手术结束时静脉注射甲强龙40 mg和托烷司琼5 mg;地塞米松复合托烷司琼组(DT组)在麻醉诱导前静脉注射地塞米松7.5 mg和手术结束时静脉注射托烷司琼5 mg;托烷司琼组(T组)在手术结束时静脉注射托烷司琼5 mg;对照组(C组)静脉注射等容量生理盐水.记录术后24 h内PONV的发生率、严重程度和不良反应的发生情况.结果 与DT组比较,MT组术后0~2h、2~6h时段PONV发生率明显降低(P<0.05),术后2h时恶心呕吐VAS评分明显降低(P<0.05);与C组比较,MT组和DT组术后0~24h时段PONV发生率和恶心呕吐VAS评分均明显降低(P<0.05),T组术后2~6h、6~12h时段PONV发生率明显降低(P<0.05),术后6、12 h时恶心呕吐VAS评分明显降低(P<0.05);与C组比较,MT组和DT组头痛发生率明显降低(P<0.05),T组眩晕发生率明显增高(P<0.05),MT组和DT组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05).结论 甲强龙复合托烷司琼对PONV高危患者术后6h内恶心呕吐的预防效果优于地塞米松复合托烷司琼.
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磁共振IDEAL-IQ技术定量评价针灸治疗非酒精性脂肪肝疗效的研究
目的 探讨运用磁共振的小二乘法估计和不对称回波迭代分解水和脂肪的脂肪成像(IDEAL-IQ)新技术定量评估针灸治疗非酒精性脂肪肝疗效的价值.方法 将符合标准的36例非酒精性脂肪肝患者随机分为针灸组(25例)和对照组(11例),均在治疗前后分别行肝脏磁共振IDE-AL-IQ检查,测量肝脏脂肪分量值(F值),同时采血检测其肝功能、血脂等临床指标.采用Spearman相关分析比较所有患者肝脏F值与血清学指标的一致性.采用t检验比较两组患者肝脏F值、肝功能、血脂等临床指标的差异及治疗前后变化的差异.结果 所有患者肝脏脂肪分量值(F值)与血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)值呈正相关(r =0.836、0.852,P<0.05),而与高密度脂蛋白胆固醇(HDL)值呈负相关(r=-0.735,P<0.05).针灸组治疗后肝脏脂肪分量值(F值)、肝功能(ALT及AST)指标和血脂(TC、HDL、TG及LDL)指标与同组治疗前比较,差异均具有统计学意义(P<0.05).针灸组治疗后的各项指标与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 针灸对非酒精性脂肪肝的治疗是一种有效的方法,可以改善患者的肝功能,降低其血脂水平,磁共振的IDEAL-IQ新技术可为针灸治疗非酒精性脂肪肝的疗效评价提供依据.
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腹腔巨大副神经节瘤超声表现一例
患者,女,55岁,主因发现腹部肿物4d于2015年11月9日入院.体格检查:未见明显异常.化验检查:血常规、肝炎系列未见异常;肿瘤系列:甲胎蛋白12.38 ng/ml(正常值0 ~7 ng/ml).超声检查:右上腹可见一液性包块,大小约10.8 cm×10.2 cm×7.59 cm,边界清,规整,有包膜,壁较厚,其内透声不清晰,可见絮状及密集点状回声,彩色显示周边可见稀疏点状血流,包块上界平右肾稍下方,后方与下腔静脉、副主动脉相邻;提示:右上腹囊性非均质包块(图1).
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重复放置宫内节育器并节育器异位至卵巢一例
患者,56岁,G6P3.因“绝经2年,发现宫内节育器异位1年余”入院.该患者28年前顺产第二胎2个月后,于当地卫生院放置一圆形金属宫内节育器(intrauterine device,IUD),术时及术后无不适及其他异常,术后未进行复查.1年后再次妊娠,也未到医院进行检查,足月后于当地卫生院顺产一女,因疑为环脱落,产后3个月再次行IUD放置术,术中探查宫腔未见节育器,放置一枚宫型IUD.患者20年来常无诱因感右下腹部隐痛伴腰酸不适,以盆腔炎及腰肌劳损治疗无效并逐渐加重,2年前绝经,于当地医院取出宫型IUD一枚,术后仍伴腰酸痛未能缓解,1年前在本院查体发现IUD异位,B超提示子宫肌层回声均匀,未见明显异常回声.
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右肩背部冬眠瘤一例并文献复习
患者,男,36岁,发现右肩背部肿块8月余,当时未予重视及特殊治疗,自觉肿块进一步增大,于2016年1月19日入院.查体:右侧肩背部可见局部皮肤隆起,表面无红肿破溃,可扪及一肿块,大小约8 cm×6 cm,质软,轻压痛,活动度好,与周围界限清楚.入院查血常规、凝血未见明显异常.CT平扫表现:右侧岗上肌、斜方肌、肩胛提肌间隙内软组织及脂肪混合成分肿块,脂肪成分为主,CT值约-68 HU,大小约7.2 cm×4.6 cm,边界尚清晰,见图1.MRI平扫+增强表现:右侧岗上肌、斜方肌、肩胛提肌间隙内可见一不规则软组织肿块,大小约7.4 cm ×4.7 cm,边界尚清晰,信号不均匀,T1WI呈高信号,T2WI高信号,脂肪抑制序列部分区域呈高信号,增强后病灶明显强化,且强化不均匀,并见线样血管强化.见图2~4.
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伏立康唑治疗失败的播散性组织胞浆菌病一例
患者,女,49岁,2016年2月中旬出现发热,高体温39.5℃,伴有气促、乏力、全身酸痛,无咳嗽、咳痰等症状.于2016年4月6日入院,既往史、个人史、月经史、婚育史、家族史无特殊.入院时查体:体温37.8℃,脉搏:105次/min,呼吸25次/min,血压:89/58 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa),患者神清,全身无出血点,淋巴结无肿大,肝大,肝下缘接近脐水平,肝区明显压痛、叩击痛,听诊双下肺可闻及湿性哕音.门诊骨髓血涂片(图1)示:组织细胞内可见组织胞浆菌,结合临床考虑组织胞浆菌感染.
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慢性阻塞性肺疾病的血清标志物研究进展
慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)是一种慢性气道炎症性疾病,以其高患病率和致死率越来越受到重视,给我国造成了沉重的社会经济负担.了解可供客观测定和评价慢阻肺诊断、分级、治疗及其预后的标志物,利用其变化获得有价值的临床信息,有助于满足日益增长的临床需求.笔者回顾性查阅近五年文献,对慢阻肺诊断、治疗和预后相关的血清标志物进行分析并讨论.多种血清标志物水平均与肺功能严重程度相关,可用于判断慢阻肺病情严重程度;某些指标与诊断急性加重、预测死亡或住院等风险相关;一些血清标志物在判断病原学、指导治疗及评估预后方面有重要价值,可有效应用于临床.对慢阻肺血清标志物的研究旨在为临床医师在慢阻肺诊断、治疗及预后评估中提供更多的参考信息.
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胱氨酸/谷氨酸逆转运体对胶质瘤的作用及麻醉相关应用前景
近年来胶质瘤发病率逐年升高,严重危害人类健康.胱氨酸/谷氨酸逆转运体(system Xc-)是中枢神经系统重要的谷氨酸转运体.在脑肿瘤发生发展的过程中,其表达增多,是近年来关于胶质瘤研究的重点.笔者联系麻醉对胶质瘤的影响,通过探讨system xc-在胶质瘤发生发展机制中的重要作用,为胶质瘤患者麻醉药物的选择和应用提供新思路.
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超声引导下腹横肌平面阻滞复合全麻对下腹部手术患者应激反应和术后恢复的影响
目的 观察超声引导下腹横肌平面(TAP)阻滞复合全麻对下腹部手术患者应激反应和术后恢复的影响.方法 择期在全麻下行半结肠手术的患者40例,按随机数字表法均分为TAP组(T组)和对照组(C组).T组于麻醉诱导后在超声引导下行双侧TAP阻滞,分别注入0.33%盐酸罗哌卡因20ml,C组注入等容量生理盐水.记录手术切皮、腹腔探查和腹膜缝合时的平均动脉压(MAP)、HR,于麻醉诱导后切皮前(T1)、手术切皮后1h(T2)、手术结束后6 h(T3)时间点采集静脉血,检测血清皮质醇和血糖浓度.评估并记录术后2、12、24 h的VAS镇痛评分,记录患者术后胃肠恢复时间及住院时间.结果 与C组比较,T组患者在手术切皮、腹腔探查时MAP、HR明显降低(P <0.05);T3时血清皮质醇和血糖浓度明显降低(P<0.05);术后2、12 h的VAS镇痛评分明显降低(P<0.05);术后肛门排气恢复时间及住院时间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 与单纯静脉全麻比较,TAP阻滞复合全麻明显减少半结肠手术患者应激反应,改善术后镇痛,但并没有缩短术后胃肠恢复时间及住院日.
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5-氨基酮戊酸光动力疗法治疗皮肤癌前病变及浅表皮肤肿瘤的疗效观察
目的 观察5-氨基酮戊酸光动力疗法(ALA-PDT)治疗皮肤癌前病变及浅表皮肤肿瘤的疗效.方法 对选取收治的60例皮肤癌前病变及浅表皮肤肿瘤的患者行ALA-PDT治疗,观察评估其治疗效果和不良反应.结果 日光性角化病及鲍恩病总有效率为100%,增殖性红斑的总有效率为75.0%,基底细胞癌的总有效率为95.2%,鳞状细胞癌的总有效率为80.O%,不同类型疾病之间的疗效相比,差异无统计学意义(P>0.05).在6 ~ 32个月的随访期间,部分患者出现复发,其中日光性角化病的复发率为11.8%,鲍恩病的复发率为12.5%,增殖性红斑的复发率为25.0%,基底细胞癌的复发率为14.3%,鳞癌复发率为20.0%,各疾病复发率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 应用5-氨基酮戊酸光动力疗法治疗皮肤癌前病变及浅表皮肤肿瘤临床疗效确切,无明显不良反应,安全性好,具有临床应用推广价值.
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碎裂QRS波与急诊PCI患者左室射血分数的关系
目的 探讨急性心肌梗死(AMI)患者碎裂QRS波(fQRS)与急诊PCI后ST段回落不良及左室射血分数(LVEF)的相关性.方法 根据AMI心电图有无fQRS波,分为fQRS(119例)和nfQRS(161例)两组,分析并比较两组在急诊PCI术前或术后左室舒张末内径(LVEDD)、LVEF、SYNTAX评分和ST段回落率等.结果 fQRS组急诊PCI术前、术后ST段抬高幅度、SYNTAX评分均明显高于nfQRS组,ST段回落率明显低于nfQRS组,差异均具有统计学意义(P<0.01).fQRS组患者术前、术后LVEDD高于nfQRS组患者,LVEF低于nfQRS组患者,差异均具有统计学意义(P<0.05).结论 AMI患者fQRS波与急诊PCI术后ST段回落不良及LVEF有关.
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糖脂类代谢指标、血清TSH及尿碘对甲状腺癌发生风险的评估作用
目的 探讨糖脂类代谢指标、血清促甲状腺激素(TSH)和尿碘对甲状腺癌发生风险的评估作用.方法 选取60例甲状腺癌患者为研究组,另选取60例同期于本院行身体检查的健康志愿者作为对照组,检测并对比两组糖脂类代谢指标、血清TSH和尿碘水平,并采用Logistic回归分析模型确定甲状腺癌发生的影响因素,分析三者对甲状腺癌发生风险的评估作用.结果 研究组HDL-C水平明显低于对照组(P<0.05),而前者尿碘、血清TSH、BMI、DBP、SBP、空腹血糖(FBG)、TG和LDL-C水平均明显高于后者(P<0.05);影响甲状腺癌发生风险因素为TG≥1.69 mmol/L(OR=3.255)、HDL-C< 1.03 mmol/L(OR=3.028)、FBG≥6.1 mmol/L(OR =3.021)、DBP≥89mmHg(OR=2.987)、LDL-C≥3.12 mmol/L(OR =2.874)、SBP≥139mmHg(OR=1.567)、有甲状腺结节家族史(OR=1.521)、男性(OR=1.498)、BMI> 24.99 kg/m2(OR=1.376)、年龄≥60岁(OR=1.329)、尿碘≥107 μ.g/g(OR=1.124)、TSH >3.50 mIU/L(OR=1.323).结论 糖脂类代谢指标、血清TSH、尿碘在甲状腺癌患者中均出现不同程度异常,是甲状腺癌发生的独立危险因素.
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降钙素原及超敏C反应蛋白在COPD急性加重期判定中的临床价值
目的 探讨降钙素原(PCT)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及白细胞(WBC)水平在慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期(AECOPD)判定中的临床价值.方法 选取2012年3月至2015年3月本院接诊的40例COPD急性加重期和40例COPD稳定期患者分为AECOPD组和COPD组,并选取40例来本院进行健康体检者为对照组.分别检测研究对象的PCT、hs-CRP及WBC,并分析三项指标的诊断价值.结果 AECOPD组的PCT、hs-CRP及WBC水平明显高于COPD组和对照组,COPD组明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);AECOPD组的PCT、hs-CRP及WBC阳性率明显高于COPD组和对照组,COPD明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);PCT、hs-CRP对AECOPD组和COPD组诊断的敏感度及特异度(80.49%、82.05%,72.00%、63.33%;86.67%、72.00%,86.67%、72.00%)明显高于WBC(70.00%、52.86%;76.92%、55.22%),差异有统计学意义(P<0.05).结论 PCT和hs-CRP在COPD急性加重期的判定中有较高价值,值得临床推广应用.
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基于多西环素Hp根除方案的单中心实践
目的 回顾性分析香港大学深圳医院患者幽门螺杆菌(Hp)现症感染率,确定包含多西环素的Hp根除方案的疗效.方法 收集本院2014年1月10日至2015年10月20日所有13C呼气实验结果,以及多西环素应用于Hp根除治疗方案的处方数据,计算本院患者的Hp现症感染率、Hp根除的总失败率,以及含多西环素Hp根除方案的失败率,并统计比较.结果 本院Hp现症感染率约为43.40%;各种治疗方案的总初治失败率为43.26%,总复治失败率为50.00%,其中包含多西环素治疗方案的初治失败率为30.90%,复治失败率为46.43%;包含多西环素Hp根除方案的初治失败率低于总体初治失败率(P<0.05).结论 本院患者Hp现症感染率为43.40%,低于全国平均感染率;含多西环素的Hp根除方案是一种较好的初治方案.
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实时超声弹性成像配合常规超声在甲状腺结节鉴别诊断中的应用价值
目的 探讨实时超声弹性成像配合常规超声在甲状腺结节鉴别诊断中的应用价值.方法 回顾性分析本院2013年10月至2015年9月收治的268例行甲状腺结节切除术患者临床资料,所有患者均行常规超声和实时超声弹性成像检查,并且手术切除标本均送病理检查.比较常规超声、实时超声弹性成像和两种方法联合检查在甲状腺结节鉴别诊断中的敏感度、准确度和特异度.结果 268例患者手术病理结果共有296个甲状腺结节,其中良性结节189个,恶性结节107个;常规超声检查显示良性结节117个,恶性结节179个;实时超声弹性成像检查显示良性结节115个,恶性结节181个.以病理结果为标准,常规超声检查敏感度、准确度和特异度分别为63.55%、70.27%和74.07%;实时超声弹性成像分别为89.72%、89.86%和89.95%;联合检查分别为62.62%、83.78%和95.77%,联合检查特异度明显高于其他两种方法.结论 实时超声弹性成像配合常规超声在甲状腺结节良恶性鉴别诊断中可显著提高特异度,在浅表器官结节良恶性鉴别中具有较高应用价值.
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药物支架介入治疗后心脏事件发生情况及危险因素研究
目的 分析药物支架置入治疗后患者的心脏事件发生情况,并系统性分析导致心脏事件发生的主要危险因素.方法 分析2013年1月至2016年1月间本院收治2 020例进行药物支架治疗的心脏病患者的一般资料及心脏事件发生情况,将患者是否出现心脏事件分为心脏事件组与非心脏事件组,并使用Logistic回归分析所有药物支架置入后的患者心脏事件的危险性因素.结果 心脏事件组和非心脏事件组患者冠状动脉病变程度(Q2~Q4)及多支病变、双支病变、单支病变的比例差异具有统计学意义(P<0.05);心脏事件组和非心脏事件组性别、吸烟史、肥胖、高血压、糖尿病、血脂异常、家族心脏病史、慢性冠心病、射血分数、冠心病、年龄、收缩压以及氯吡格雷服用时间等指标比较,差异有统计学意义(P<0.05);多支病变、高血压、糖尿病、吸烟、氯吡格雷服用时间以及冠状动脉病变评分与患者并发心脏事件呈显著性相关.结论 药物支架介入治疗后严格控制血糖水平、控制患者血压水平、强化戒烟、强化药物服用等可以显著控制患者心脏事件发生率,进而可以提高药物支架治疗后的术后安全性及有效性.
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趋化因子2诱导乳腺癌MCF-7细胞上皮-间质转化的研究
目的 探讨趋化因子2(CCL2)促进乳腺癌MCF-7细胞上皮-间质转化(EMT)的作用及可能机制.方法 采用50 ng/ml CCL2处理乳腺癌MCF-7细胞,相差显微镜观察细胞形态学变化;Transwell侵袭实验检测MCF-7细胞侵袭能力;Real-time RT-PCR、Western blot检测EMT相关标志物钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin),Western blot检测Snail、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、糖原合成酶激酶3β (GSK3β)、磷酸化糖原合成酶激酶3β (p-GSK3β)的表达;激光共聚焦检测Snail的核定位.结果 CCL2可诱导MCF-7细胞向间质样细胞表型转化,上调间质样标志物Vimentin表达和下调上皮样标志物E-cadherin表达,并增强细胞侵袭能力;CCL2处理上调EMT转录因子Snail的表达;且干扰Snail能够逆转CCL2诱导的上皮-间质转化;CCL2能够促进AKT、GSK3β的磷酸化,采用AKT抑制剂LY294002能够抑制CCL2对Snail的诱导作用.结论 CCL2能促进乳腺癌MCF-7细胞上皮-间质转化,并增强细胞的侵袭能力,其机制可能与CCL2促进AKT/GSK3β Snail信号有关.
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浅谈乳腺癌化疗耐药、转移与微环境
本文简要描述了乳腺癌化疗耐药与侵袭转移的相互作用和内在联系;并从乳腺癌上皮间充质转化(EMT)的形成和转归,乳腺癌干细胞的富集和功能分析了耐药和转移发生的共同途径;指出化学治疗在发挥治疗作用的同时可能通过改变肿瘤微环境产生消极作用;提示对肿瘤微环境的理解将有助于制订防止和逆转耐药和转移的研究策略.
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miR-126介导的IGF2/IGF1R/IRS1信号活化促进ErbB2阳性乳腺癌细胞对Herceptin的耐受
目的 探索胰岛素样生长因子-2(IGF2)/胰岛素样生长因子-1受体(IGF1R)/胰岛素受体底物-1(IRS1)信号通路在ErbB2阳性乳腺癌细胞对Herceptin耐药中的作用.方法 qRT-PCR和western blot技术检测各细胞中的IGF2、IGF1R和IRS1的表达及其活化情况.荧光素酶报告基因验证miR-126对IRS1的靶向调控作用.在SKBR3/pool2细胞中分别抑制IGFIR活性、干预IRS1或miR-126表达,四唑氮化合物(MTS)检测该类细胞对Herceptin的敏感性.结果 相比于ErbB2阳性的亲本乳腺癌细胞SKBR3,在Herceptin耐受SKBR3/pool2中IGF2/IGF1R/IRS1信号通路活化,表现为IGF2、IGF1R和IRS1表达上调,且伴有IGF1R和IRS1活化;在SKBR3/pool2中使用IGF1R抑制剂PPP(picropodophyllin)可抑制该细胞IGF1R/IRS1信号活化,且增加该细胞对Herceptin的敏感性.用shRNA干扰IRS1可增加SKBR3/pooI2细胞对Herceptin的敏感性.生物信息学预测结合报告基因实验证实miR-126可靶向调控IRS1.在SKBR3/pool2细胞中过表达miR-126可明显增加该细胞对Herceptin的敏感性.结论 IGF2/IGF1 R/IRS1信号通路参与介导ErbB2阳性乳腺癌细胞对ErbB2靶向药物Herceptin的耐受.
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乙酰化α-微管蛋白感受细胞外基质变化调控乳腺癌侵袭转移
目的 揭示乙酰化α-微管蛋白作为压力感受器感受细胞外基质变化对乳腺癌侵袭转移的影响.方法 在乳腺癌临床标本和不同分子亚型乳腺癌细胞株中检测乙酰化α-微管蛋白的表达情况及与侵袭转移的关系.通过化学方法干预乙酰化α-微管蛋白的表达,检测在不同基质硬度条件下,细胞形态、侵袭转移能力的变化.结果 乙酰化α-微管蛋白在基底型乳腺癌组织和细胞株中的表达高,而在Luminal B型的乳腺癌组织和乳腺癌细胞株中表达低.乙酰化α-微管蛋白的表达量与乳腺癌是否发生转移呈正相关.在软基质培养条件下,细胞的极化程度下降,多呈圆形或椭圆形的形态;乙酰化α-微管蛋白表达越低,极性程度越差,伴随侵袭转移能力越弱.结论 乙酰化α-微管蛋白作为压力感受器,感受肿瘤发生过程中细胞外基质硬化,促进乳腺癌侵袭转移.
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SRGN诱导乳腺癌细胞EMT改变促进肿瘤侵袭转移
目的 研究糖蛋白丝甘蛋白聚糖(SRGN)促进乳腺癌细胞侵袭转移的机制及SRGN表达调控的可能机制.方法 运用实时定量PCR和信息检索检测SRGN在淋巴结转移与未转移乳腺癌临床标本中的表达差异;利用慢病毒shRNA干扰及过表达技术,建立稳定降低和过表达SRGN的乳腺癌细胞系MDA-MB-231 shRNA及MCF-7-SRGN;体外Transwell实验检测SRGN对乳腺癌细胞侵袭转移能力的影响;Western blot实验检测上皮-间质转化(EMT)相关标志物的改变;后通过West-em blot实验检测SRGN可能的表达调控机制.结果 SRGN在淋巴结转移的乳腺癌临床标本中表达明显增高,干扰SRGN可抑制肿瘤细胞的侵袭转移,并且SRGN可促进乳腺癌细胞发生EMT改变,TGFβ1可促进SRGN的转录表达.结论 SRGN可诱导乳腺癌细胞发生EMT改变,进而促进乳腺癌细胞的侵袭转移.
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LDHA在乳腺癌组织中的表达及其临床意义
目的 研究乳酸脱氢酶A(LDIIA)在乳腺癌组织中的表达并探讨其临床意义.方法 收集乳腺癌手术组织标本76例,以及配对癌旁正常组织76例,做成组织芯片.采用免疫组化的方法检测乳腺癌组织以及癌旁正常组织中LDHA的表达情况,分析LDHA表达水平与乳腺癌临床病理参数之间的关系,以及LDHA表达水平与乳腺癌患者预后的关联.结果 与正常乳腺组织进行对比,LDHA在乳腺癌组织中的表达普遍上调,差异具有统计学意义(P<0.05);LDHA的表达水平与远处转移等有关(P<0.05);高表达LDHA乳腺癌患者预后较差(P<0.05).结论 LDHA与乳腺癌的发生及临床进展密切相关,它可能是乳腺癌新的潜在诊断预后分子标志物及治疗靶点.
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FOXO3a通过下调VEGF-A抑制乳腺癌增殖和侵袭转移
目的 探讨叉头转录因子O3a(FOXO3a)通过下调血管内皮生长因子(VEGF)-A抑制乳腺癌细胞增殖和转移的作用.方法 使用SiRNA干扰乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞中FOXO3a的表达,采用细胞增殖曲线和细胞克隆法检测干扰后细胞增殖改变;采用细胞划痕实验和transwell实验检测干扰后细胞迁移能力的改变,通过real time RT-PCR和Western blot技术检测干扰后细胞中VEGF-A的mRNA和蛋白表达的改变,检测20例乳腺癌患者的乳腺癌组织及其配对癌旁正常乳腺组织中FOXO3a和VEGF-A mRNA表达情况.结果 干扰FOXO3a后MCF-7和MDA-MB-231细胞的增殖能力及侵袭转移能力增强(P<0.05),且VEGF-A的mRNA和蛋白表达均上调;20例乳腺癌组织中有15例(75%) FOXO3a表达低于对应癌旁组织,VEGF-A表达高于对应癌旁组织,FOXO3a和VEGF-A表达呈高度负相关(r=-0.458,P<0.01).结论 FOXO3a对乳腺癌细胞增殖和侵袭转移具有抑制作用,该作用可能与其抑制VEGF-A表达有关.
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组蛋白去乙酰化酶抑制剂对Her2阳性乳腺癌细胞侵袭转移的抑制作用和机制
目的 探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂MS-275和线性肟酸(SAHA)对HER2阳性乳腺癌细胞系BT474和SKBR3侵袭转移能力的影响和可能的作用机制.方法 采用4μmol/L MS-275、50 μmol/L SAHA分别处理BT474及SKBR3细胞,对照组加入适当体积的PBS,四唑氮化合物(MTS)法检测细胞存活率,流式计数检测细胞凋亡率,Transwell实验检测细胞侵袭转移能力,Western blotting检测相关蛋白表达水平.结果 SAHA、MS-275处理的BT474细胞存活率分别为(39±11)%、(54±8)%,SKBR3细胞存活率分别为(62±6)%、(71±9)%;SAHA、MS-275处理BT474细胞的凋亡比例分别为对照组的(8.46 ±0.29)倍和(4.15±0.71)倍,SKBR3细胞的凋亡比例分别为对照组的(5.51±1.24)倍和(4.04 ±0.69)倍;BT474细胞对照组、SAHA处理组、MS-275处理组迁移至下室细胞数分别为184.7 ±18.8、104.3 ±7.1、131.3 ±9.1,SKBR3细胞对照组、SAHA处理组、MS-275处理组迁移至下室的细胞数分别为60.0±16.7、14.3 ±6.5、34.3±8.7;Western结果显示SAHA、MS-275能够抑制BT474、SKBR3细胞中Vimentin、Her2、β-catenin、HDAC1的表达,上调H3的乙酰化水平及E-caherin的蛋白表达水平.结论 SAHA和MS-275抑制HER2阳性乳腺癌细胞系BT474和SKBR3侵袭转移作用,可能与其抑制Vimentin、Her2、β-catenin,上调E-caherin表达有关.
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Cep70通过调控乙酰化α微管蛋白稳定性参与乳腺癌紫杉醇耐药
目的 探讨Cep70通过调控乙酰化α微管蛋白的稳定性,参与乳腺癌紫杉醇耐药的机制.方法 (1)采用紫杉醇大剂量冲击方法处理MCF-7,历时6个月,经历了6个加药筛选阶段,直到细胞能在3.5 μmol/L紫杉醇中正常增殖,诱导出紫杉醇耐药细胞株MCF-7/pac.(2)用四唑氮化合物(MTS)法检测不同紫杉醇药物浓度下对MCF-7及MCF-7/pac的IC50值.(3)通过荧光定量RT-PCR和Western blot检测MCF-7及MCF-7/pac的乙酰化α微管蛋白和Cep70表达水平.(4)化学干预乙酰化α微管蛋白,检测MCF-7和MCF-7/pac各组细胞中乙酰化α微管蛋白和Cep70的变化;流式细胞术和Western blot检测各组细胞周期变化.结果 (1)紫杉醇对MCF-7及MCF-7/pac的IC50分别是22.47 μmol/L和31.38 μmol/L.(2)免疫荧光、Western blot结果显示乙酰化α微管蛋白在耐药细胞MCF-7/pac中表达明显降低.(3)荧光定量RT-PCR和Western blot结果显示Cep70的表达与乙酰化α微管蛋白一致.(4)给予紫杉醇孵育24 h,乙酰化的α微管蛋白和Cep70在MCF-7和MCF-7/pac细胞中均表达增加,但MCF-7细胞增加的幅度更大.相反,给予nocodazole孵育24 h后,乙酰化的α微管蛋白和Cep70在MCF-7和MCF-7/pac细胞中均表达明显下调,但在MCF-7/pac细胞中下调的幅度更明显.(5)给予紫杉醇干预后,与同组的MCF-7细胞相比,MCF-7/pac细胞处于G2期的比例也较低.另外,给予nocodazole干预后,与同组的MCF-7细胞相比,MCF-7/pac细胞处于G2期的比例明显减少.结论 Cep70下调乙酰化α微管蛋白,降低微管稳定性,可能是导致紫杉醇耐药的一个重要机制.
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ErbB3、IGF1R在乳腺癌Herceptin耐受中的作用及机制
目的 探讨与表皮生长因子受体3(ErbB3)、胰岛素样生长因子Ⅰ受体(IGF1 R)在乳腺癌Herceptin耐受中的作用机制.方法 在Herceptin敏感的ErbB2阳性乳腺癌细胞株SKBR3、BT474中外源性增加HRG(表皮生长因子受体ErbB3配体)、IGF2(胰岛素样生长因子Ⅰ受体IGF1R配体)后,用四唑氮化合物(MTS)法检测细胞对Herceptin的敏感性;在Herceptin耐受的乳腺癌细胞SK-BR3/POOL2、BT474/HR20中采用HRG、IGF2中和抗体阻断其与相应的受体结合,MTS法检测细胞对Herceptin的敏感性.在ErbB2阳性乳腺癌细胞BT474中外源性加入HRG、IGF2,免疫共沉淀及蛋白印迹检测与ErbB2蛋白结合的ErbB3及IGF1R蛋白表达量的改变.结果 在Herceptin敏感的乳腺癌细胞中,HRG、IGF2处理组较对照组细胞对Herceptin的敏感性明显下降;而在Herceptin耐受的乳腺癌细胞中,HRG、IGF2抗体处理组较对照组对Herceptin的敏感性增加.在ErbB2阳性乳腺癌细胞中加入HRG、IGF2后,与ErbB2结合的ErbB3以及IGF1R的表达增加.结论 ErbB2/ErbB3及ErbB2/IGF1R异源二聚体的形成增加了乳腺癌对ErbB2靶向药物Herceptin的耐受.
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角蛋白19通过上调CDK1促进乳腺癌细胞增殖和化疗耐受
目的 探讨角蛋白19(KRT19)在乳腺癌中的作用及机制.方法 用qRT-PCR方法检测35例乳腺癌组织及配对癌旁组织中KRT19表达量,分析其表达量与乳腺癌TNM分期、分化程度及远端转移等的相关性.同时检测正常乳腺上皮细胞和多种乳腺癌细胞中KRTl9基础水平的表达量.在乳腺癌细胞中干预KRT19的表达,检测细胞的增殖能力和克隆形成能力,四唑氮化合物(MTS)实验检测细胞对化疗药物5-氟尿嘧啶(5-Fu)的敏感性.Western blot技术检测细胞周期相关蛋白的表达.结果 KRT19在乳腺癌组织中的表达量明显高于癌旁组织,且其表达量与乳腺癌TNM分期及远端转移有关,而与乳腺癌组织分化无关.同样的,KRT19在乳腺癌细胞中的表达量也明显高于正常乳腺上皮细胞.在MCF-7细胞中过表达KRT19,能够明显增加该细胞的增殖能力、克隆形成能力及其对5-Fu的化疗耐受性.而在MDA-MB-231细胞中干扰KRT19的表达,得到完全相反的结果.机制研究中发现KRT19可上调CDK1而对p27无作用.结论 KRT19在乳腺癌中明显高表达,且与乳腺癌TNM分期及远端转移等临床特征呈正相关.KRT19通过上调CDK1加强乳腺癌细胞的增殖能力和克隆形成能力以及其对5-Fu的化疗耐受性.
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miR-411在乳腺癌中的表达及对肿瘤增殖转移的影响和机制研究
目的 探讨miR-411在乳腺癌中的表达及对肿瘤增殖转移的影响及部分分子机制.方法 采用RT-PCR检测乳腺癌细胞和组织中miR-411表达情况.MTT、克隆形成实验和Transwell 实验分别检测过表达和低表达miR-411对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响.RT-PCR和Westernblot检测miR-411对乳腺癌细胞生长因子受体结合蛋白2(GRB2)表达的影响,双荧光素酶报告实验检测miR-411对GRB2的靶向作用.MTT、克隆形成实验和Transwell实验检测抑制GRB2的表达对乳腺癌细胞增殖和侵袭的影响.Western blot检测高表达miR-411对乳腺癌细胞GRB2下游相关信号通路分子表达的影响.结果 与癌旁组织相比,乳腺癌组织中miR-411表达明显减少(P<0.05).乳腺癌细胞SK-BR-3、BT-549、MDA-MB-231中miR-411呈低表达状态(P<0.05).与阴性对照组相比,转染miR-411 mimic可抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、迁移和侵袭(P<0.05).Targetscan显示miR-411可靶向结合在GRB2 3'UTR 741-747位点,与阴性对照组相比,GRB2 3'UTR野生型质粒与miR-411共同转染可降低荧光活性(P<0.05).转染siGRB2可显著减少乳腺癌细胞MDA-MB-231中GRB2蛋白表达(P<0.05),与阴性对照组相比,抑制GRB2的表达可减少乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖和克隆形成数(P<0.05),Transwell实验表明,转染siGRB2可显著减少乳腺癌细胞MDA-MB-231的侵袭细胞数(P<0.05).结论 miR-411与乳腺癌的发生发展密切相关,miR-411-GRB2-Ras轴有望成为乳腺癌生物治疗的新靶点.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |