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  • 藤黄酸对人膀胱癌细胞BIU-87增殖及侵袭的影响

    作者:谭大清;刘孝华;梁骏;吴建华;毛卫林

    目的 观察藤黄酸对人膀胱癌细胞株BIU-87增殖、侵袭的影响,探讨其作用机制.方法 体外培养BIU-87细胞,将细胞按随机数字表法分为空白对照组及藤黄酸低、中、高剂量组,藤黄酸低、中、高剂量组加入含20、40、80μmol/L藤黄酸的新鲜培养基培养,空白对照组以普通培养基培养.干预24、48、72 h后,采用CCK8试剂盒检测各组细胞增殖抑制率;采用底部涂Matrigel胶的Transwell小室模型对BIU-87细胞进行体外侵袭研究;采用Western blot法检测BIU-87细胞内VEGF表达.结果 与空白对照组比较,干预24、48、72 h后,藤黄酸低、中、高剂量组细胞增殖抑制率升高(P<0.05),且各组细胞增殖抑制率随时间延长而升高(P<0.05);藤黄酸低、中、高剂量组穿过滤膜的细胞数[(26±4)个、(41±4)个、(53±5)个比(119±7)个]降低(P<0.05),VEGF[(41.2±6.2)、(23.8±5.2)、(17.9±4.7)比(14.8±4.2)]表达水平降低.结论 藤黄酸对人膀胱癌细胞的增殖和侵袭能力有明显抑制作用,其机制可能与下调VEGF表达有关.

  • 成人小腿胚胎性横纹肌肉瘤侵袭骨髓1例

    作者:崔志栋;李冬松;刘建国

    横纹肌肉瘤是源于胚胎间充质的高度恶性肿瘤,年轻女性胚胎性横纹肌肉瘤常见转移部位为乳房,侵袭骨髓者非常罕见,多在数月内死亡.笔者在2013年3月期间收治1例横纹肌肉瘤伴骨髓侵袭的年轻女性患者,给予综合治疗后随访半年,恢复良好,现报告如下.

  • 构架蛋白1及Twist在宫颈癌组织中的表达与临床意义

    作者:金爱红;周霞平;余志英

    目的 探讨构架蛋白1(RACK-1)和Twist在宫颈癌中的表达与临床意义.方法 选取2010年5月至2012年5月在深圳市第二人民医院住院并接受手术治疗的宫颈癌患者70例,选取同期本院因宫颈良性病变行肿物剥除或附件切除的20例患者作为对照,应用免疫组化(SP)方法检测70例宫颈癌组织(宫颈癌组)、70例宫颈癌癌旁组织(癌旁组)、正常宫颈组织20例(正常组)中的Twist及RACK-1蛋白表达,分析其与宫颈癌患者临床病理指标的关系.结果 ①Twist在正常宫颈组织、癌旁组织和宫颈癌中的阳性率分别为5.0%(1/20)、22.9%(16/70)和95.7%(67/70)(χ2=24.581,P=0.001);RACK-1在正常宫颈组织、癌旁组织和宫颈癌中的阳性率分别为10.0%(2/20)、61.4%(43/70)和90.0%(63/70)(χ2=11.538,P=0.001).②Twist表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移及TNM分期有关(P<0.05).RACK-1表达与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关(P<0.05).③Twist及RACK-1存在正相关性(r=0.3,P<0.05).④Twist(+)~(++)表达者和(+++)表达者5年总生存率分别为51.2%和29.2%(HR=11.637,95%CI:4.351~38.213;P=0.002);RACK-1(+)~(++)表达者和(+++)表达者5年总生存率分别为41.3%和35.3%(HR=10.143,95%CI:4.285~33.275;P=0.006).结论Twist及RACK-1的增强表达与宫颈癌侵袭性增强有密切关系,其表达可作为判断宫颈癌患者预后的指标.

  • 肿瘤坏死因子α诱导蛋白8在胃癌发生及转移中的作用

    作者:崔广飞;高凌

    目的 探讨肿瘤坏死因子α诱导蛋白8(TNFAIP8)在胃癌发生及转移中的作用.方法 以2011年3月至2016年2月于本院行胃癌切除术的胃癌患者40例为研究对象,收集手术切除的胃癌及癌旁组织标本.采用免疫组化法检测胃癌及癌旁组织TNFAIP8表达,分析TNFAIP8表达与胃癌临床病理特征的关系.体外培养人胃癌细胞株SGC7901分别转染pcDNA3.0、pcDNA3.0-TIPE质粒,Transwell实验检测转染后胃癌细胞的体外侵袭、迁移能力.结果 胃癌与癌旁组织TNFAIP8表达阳性率分别为75.0%(30/40)、25.0%(10/40),组间比较差异有统计学意义(P<0.05).胃癌组织TNFAIP8表达与肿瘤大小无关(P>0.05),与肿瘤浸润深度、淋巴结转移有关(均P<0.05).与转染pcDNA3.0质粒比较,转染pcDNA3.0-TIPE质粒的SGC7901细胞TNFAIP8 mRNA表达上调(P<0.05),且其细胞侵袭与转移数量均增加.结论 TNFAIP8表达与胃癌侵袭、转移有关.

  • 锌指转录因子Snai1通过E-钙黏蛋白调控胃癌侵袭及淋巴结转移

    作者:李倩君;王丙剑;郑翔翔;郭慧敏;周传文;任建国;潘峰

    目的 探讨锌指转录因子Snai1在胃癌发生发展中的作用,以及胃癌组织中Snai1与E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达的关系.方法 收集本院普外科2010年1月至2012年1月收治的65例胃癌患者手术切除的胃癌组织及邻近的正常胃黏膜组织,免疫组织化学检测Snai1和E-cadherin的表达.体外培养人胃腺癌细胞株SGC-7901,分为3组:空白对照组不进行转染,阴性对照组转染不含靶向作用于Snai1的siRNA的空质粒,转染组转染靶向作用于Snai1的siRNA.转染结束后实时定量PCR和免疫印迹法检测3组细胞Snai1和E-cadherin的表达.结果 胃癌组织中Snai1表达阳性率较正常胃黏膜组织明显增高(58.5%比0.0%,P<0.001),而E-cadherin表达阳性率明显降低(43.1%比100.0%,P<0.001).Snai1阳性和阴性的胃癌组织中E-cadherin表达的阳性率分别为28.9% (11/38)、63.0%(17/27).Snai1阳性的胃癌患者较Snai1阴性的胃癌患者淋巴结转移率明显升高(78.9%比40.7%,P<0.001).体外细胞实验显示,空白对照组与阴性对照组比较,Snai1和E-cadherin的表达差异无统计学意义(均P>0.05);与空白对照组比较,转染组Snai1 mRNA和蛋白表达下调,而E-cadherin mRNA和蛋白表达上调(均P<0.05).结论 Snai1可通过抑制E-cadherin表达,促进胃癌发生局部浸润及淋巴结转移.

  • PDCD5通过Wnt/β-catenin通路抑制肾细胞癌侵袭转移及其机制研究

    作者:刘宏峰;张彩虹;张秀芳;赵培庆

    目的 探讨肾细胞癌(RCC)患者PDCD5的表达水平及其参与调控RCC侵袭与转移的可能机制.方法 利用免疫组化检测RCC标本与癌旁组织中PDCD5的蛋白表达水平,同时分析PDCD5与疾病分期、预后的相关性;利用transwell及划痕实验检测PDCD5对肾癌细胞系A498侵袭与转移的影响;利用Western blot检测A498细胞转染PDCD5后MMP2、MMP9、E-cadherin、N-cadherin及Wnt/β-catenin通路的变化.结果 ①与癌旁组织相比,RCC标本中PDCD5明显下调(P<0.001),且与疾病分期及预后正相关;②PDCD5明显抑制了肾癌细胞系A498的转移与侵袭能力(P<0.01);③PDCD5通过抑制A498细胞系中MMP2、MMP9及N-cadherin的表达水平,增强E-cadherin的表达水平调控EMT转化,同时Wnt/β-catenin通路关键蛋白下调.结论 PDCD5通过调控Wnt/β-catenin通路影响肾细胞癌EMT转化,负性调控了RCC病人的侵袭与转移进程.

  • RNA干扰下调HE4基因表达对人卵巢癌SK-OV-3细胞增殖和侵袭的影响

    作者:房青;王在;游嘉;詹雪梅;杨爱莲;魏继红;房昭

    目的应用 RNA 干扰技术下调人附睾蛋白 HE4基因表达水平,观察 HE4对人卵巢癌 SK-OV-3细胞增殖和侵袭能力的影响。
      方法化学合成3对 HE4特异性小分子干扰 RNA ( siRNA ),脂质体法转染人卵巢癌细胞系 SK-OV-3( HE4-siRNA 组),同时以非特异序列 siRNA 转染的SK-OV-3细胞(阴性对照组)和正常培养的 SK-OV-3细胞(正常对照组)为对照,于转染后48 h,采用实时荧光定量 PCR 技术(RT-qPCR)和 Western blot 方法分别检测HE4 mRNA 及蛋白表达水平。采用 CCK8试剂盒检测卵巢癌细胞增殖活性的变化,穿膜小室模型测定 HE4对细胞侵袭能力的影响。
      结果与正常对照组相比,HE4-siRNA 转染卵巢癌SK-OV-3细胞48 h 后,HE4 mRNA 的表达水平显著下降,仅为正常对照组的12.7%(P<0.01),与之相应 HE4蛋白表达也显著下降,而转染非特异序列的阴性对照组与正常对照组之间的差异无统计学意义(P >0.05)。HE4-siRNA 下调卵巢癌 SK-OV-3细胞 HE4表达后,细胞增殖受到明显抑制,细胞增殖活性仅为正常对照组的60%,阴性对照组细胞增殖未见明显变化。体外侵袭实验显示,HE4-siRNA 组穿膜细胞数为每视野(21.8±2.86)个,显著低于正常对照组(187.4±11.17)个(P <0.01)和阴性对照组(177.8±9.76)个(P<0.01),而阴性对照组和正常对照组两组之间差异无统计学意义(P>0.05)。
      结论 HE4特异性 siRNA 能成功下调 SK-OV-3细胞中HE4基因的表达,显著降低卵巢癌细胞增殖和侵袭能力, HE4有可能成为人卵巢癌侵袭转移防治的重要靶点。

  • pT1期肺腺癌间质浸润的分级及预后意义

    作者:徐艳;周晓军;董迎春;马恒辉;陆珍凤;何燕

    目的 探讨TNM病理分期T1(pathologic-T1,pT1)期肺腺癌中间质浸润分级的预后意义.方法 选择具有完整临床病理及随访资料结果 的pT1期肺腺癌85例,根据间质浸润在肿瘤中的部位将每例肿瘤中间质浸润的程度分为1-3级,分析各间质浸润级别病例的临床病理特征及预后.结果 间质浸润各级别肿瘤的病例数为1级:17例(20%),2级:12例(14%),3级:56例(66%).临床病理特征:肿瘤大小及淋巴血管侵犯率除1级病例小于3级病例(P值分别为0.005及0.018)外其余各级病例间的差异无统计学意义.淋巴结转移率及病理学分期在1级和2级病例完全相同并低于3级病例(1级与3级P值分别为0.007及0.002;2级与3级P值分别为0.027及0.021).性别、年龄及吸烟史各级病例间的差异无统计学意义.预后:本组病例5年总生存率是63%.1-3级病例的5年生存率分别为100%、83.3%及46.6%,2级与3级病例间的差异有统计学意义(P=0.027),随访期间病死率1-3级病例分别为0、16.7%及42.9%,1级与3级病例间的差异有统计学意义(P=0.001),而与2级病例间的差异无统计学意义.单因素预后分析提示间质浸润分级(P=0.001)、病理学分期(P<0.001)、淋巴血管侵犯(P<0.001)及淋巴结转移(P<0.001)与预后相关.多因素预后分析提示仅病理学分期(P<0.001)为独立预后因素.结论 间质浸润分级是一个与肿瘤预后及其他预后因素均密切相关组织学分级系统,它可作为pT1期肺腺癌预后分类的标准之一.

  • 胃癌中microRNA-100的表达

    作者:石端博;邢爱艳;高超;高鹏

    目的 明确microRNA-100 (miR-100)在人胃癌组织及胃癌细胞系中的表达情况,探讨其对胃癌细胞迁移、浸润及增殖能力的影响.方法 提取50例胃癌组织、28例淋巴结转移癌组织、18例癌旁非肿瘤胃黏膜组织及胃癌细胞系SGC7901的RNA,逆转录即时荧光定量PCR (RT-qPCR),定量检测miR-100的表达;用基因转染的方法分别将Pre-miR-100及阴性对照片段导入胃癌细胞系SGC7901,进行体外的迁移、浸润和细胞增殖试验.结果 RT-qPCR显示miR-100在各组样本中均有表达;与癌旁组织相比,miR-100在胃癌组织和胃癌细胞系SGC7901中表达明显降低(P <0.01,P=0.0077);与无淋巴结转移的胃癌原发灶相比,miR-100在发生淋巴结转移的胃癌原发灶和胃癌转移性细胞系SGC7901中的表达更低(P=0.0356,P=0.0361).细胞学实验显示,转染Pre-miR-100的实验组细胞迁移能力、浸润能力明显低于对照组(P=0.0025,P=0.0028);细胞增殖实验发现:与对照组相比,miR-100对细胞的增殖无明显作用(P =0.5952).结论 miR-100在癌旁非肿瘤胃黏膜、非转移组胃癌及转移组胃癌中的表达呈渐进式降低;miR-100可以抑制胃癌细胞的迁移和浸润,而对细胞的增殖能力无明显影响;miR-100在胃癌中发挥抑制肿瘤细胞转移的作用.

  • 脏层胸膜侵犯对肿瘤大径≤3cm肺腺癌预后的影响

    作者:陈天羽;马红伟;金蓉蓉;徐程;化宏金;宋国新;张炜明;张智弘

    目的 评估肿瘤大径≤3 cm的肺腺癌中脏层胸膜侵犯(VPI)与其他临床病理特征的关系,探讨VPI对肺腺癌患者预后的影响.方法 回顾性分析231例经手术完全切除及系统性淋巴结清扫且肿瘤大径≤3 cm肺腺癌的临床病理资料,弹力纤维染色后按改良Hammar分级标准诊断VPI,并分为PL0、PL1、PL2三级.用Kaplan-Meier法进行生存分析,用Cox比例风险模型探寻预后的风险因素,以无进展生存期(PFS)和总生存期(OS)为主要研究终点.结果 在231例患者中,70例(30.3%)伴有VPI,其中61例为PL1、9例为PL2,其余161例(69.7%)未见VPI(PL0).肿瘤大小(P=0.003)、组织学分级(P<0.01)、实性成分(P=0.001)、微乳头成分(P=0.009)、N分期(P<0.01)及TNM分期(P<0.01)均与VPI分级显著相关.生存分析显示:有VPI患者的PFS和OS明显短于无VPI者(P<0.01),不同VPI程度患者间PFS及OS差异有统计学意义(P<0.01).Cox多因素回归分析表明:有无VPI不是影响患者预后的独立因子;而PL2是患者PFS的独立预测因素(P=0.007),但它不是OS的独立预测因素(P=0.052).结论 在肿瘤大径≤3 cm的肺腺癌中,VPI与预后不良显著相关,但只有PL2是患者PFS的独立预测因素.因此,在肿瘤较小的肺腺癌中可能没有必要区分PL0和PL1,而VPI定义是否需要修改也有待进一步研究.

  • BRD4在鳞状细胞癌中的表达及其对鳞状细胞癌细胞增殖和侵袭的影响

    作者:高献争;李文才;刁长英;王晓慧;李晟磊

    目的 探讨溴含蛋白质4(BRD4)在鳞状细胞癌(简称鳞癌)组织和细胞中的表达,并研究其表达下调对鳞癌细胞增殖和侵袭的影响.方法 采用免疫组织化学EnVision法检测食管鳞癌组织及正常食管鳞状上皮组织中BRD4蛋白的表达,Western blot检测不同鳞癌细胞和正常鳞状上皮细胞中BRD4蛋白的表达.将BRD4 siRNA和对照siRNA转染鳞癌Eca109细胞,实验分为3组:未处理组、对照siRNA组和BRD4 siRNA组,利用Western blot检测3组鳞癌Eca109细胞中BRD4蛋白的表达.利用CCK8检测3组细胞的增殖能力,采用Transwell小室检测3组细胞的侵袭能力,后采用Western blot检测3组细胞中基质金属蛋白酶(MMP)2和MMP9的表达.结果 BRD4蛋白在鳞癌组织中表达的阳性率显著高于正常鳞状上皮组织,4株鳞癌细胞中BRD4的表达均高于正常食管鳞状上皮细胞Het-1A.BRD4 siRNA能显著下调鳞癌Eca109细胞中BRD4蛋白的表达,其表达下调能显著抑制鳞癌Eca109细胞的增殖和侵袭能力(均P<0.05),并下调MMP2和MMP9的表达.结论 BRD4与鳞癌细胞的增殖和侵袭密切相关,因而可能成为鳞癌潜在的治疗靶点.

  • siRNA沉默p75神经营养因子受体逆转胶质瘤恶性表型

    作者:赵占考;姜忠敏;刘晓智;陈彦婷;贾文娟

    目的 利用小干扰RNA(siRNA)技术沉默与胶质瘤细胞凋亡和侵袭密切相关的p75神经营养因子受体(p75NTR)基因,观察其逆转胶质瘤恶性表型的治疗效果.方法 设计靶向p75NTR基因的siRNA片段,脂质体转染人U251胶质瘤细胞系,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫细胞化学方法 检测p75NTR的mRNA和蛋白表达;Transwell细胞侵袭实验检测U251细胞的侵袭力;软琼脂集落形成实验检测细胞集落形成能力;建立裸鼠颅内U251胶质瘤荷瘤模型,原位重复注射siRNA-p75NTR/脂质体复合物3次,MRI检测颅内瘤体积,免疫细胞化学SP法检测p75NTR、神经生长因子(NGF)和细胞周期蛋白(cyclin)D2表达,用TUNEL法做移植瘤细胞原位细胞凋亡检测.结果 转染siRNA基因片段的U251细胞p75NTR mRNA和蛋白质表达水平显著下降(P<0.05),细胞侵袭能力及软琼脂集落形成能力均显著降低(P<0.05);体内实验显示p75NTR的表达程度与NGF的表达呈正相关,与cyclin D2表达及原位细胞凋亡数量呈负相关,MRI示瘤体积增长缓慢,边界轮廓清晰,动物生存期明显延长(P<0.05).结论 靶向p75NTR的siRNA技术可有效降低胶质瘤细胞的侵袭及增殖能力,诱导肿瘤细胞凋亡.

  • Kail/CD82基因转染对结肠癌细胞株LoVo生物学特性的影响

    作者:杨光之;丁彦青;刘莉;李祖国;张进华

    目的探讨Kail/CD82对LoVo细胞株生长、黏附、分离与侵袭能力的影响.方法转染Kail cDNA,建立稳定Kail表达克隆株.采用体外实验的方法,绘制转染细胞与对照细胞的生长曲线,并检测其黏附、聚集、分离与侵袭能力,对比有无差别. 结果与对照细胞相比,转染对LoVo细胞的生长无明显影响;震荡10、20、30、40 min时,转染细胞与空白对照细胞的黏附细胞数(×105)分别为0.08、0.63、0.83、0.91和0.04、0.48、0.71、0.82,其中震荡20、30与40 min时二者差异有显著性(P<0.05);震荡5、10、15 min时,转染细胞与空白对照细胞的脱落率分别为13%、20%、53%和11%、28%、60%,其中震荡10与15 min时二者的差异有统计学意义(P<0.05);5 h的温和震荡后,转染细胞的聚集体形成率较空白对照细胞为高(64.8%和58.6%,P<0.05);1 d共培养后,转染细胞穿过内皮细胞的数目较空白对照细胞的少(6.33/视野和17.67/视野,P<0.05);总之,转染可以增强细胞的黏附与聚集能力,降低其分离与侵袭能力. 结论 Kail/CD82对结肠癌细胞的转移力具有抑制作用.

  • 增殖抑制基因抑制乳腺癌细胞生长和侵袭及其相关机制研究

    作者:张扬;杜强;邱晓彦;田新霞;方伟岗

    目的 研究增殖抑制基因(HSG)对乳腺癌MDA-MB-231细胞(简称231细胞)生物学行为的影响并对其作用机制进行探讨.方法 构建HSG全长真核表达载体,通过脂质体瞬时转染法使其在231细胞中高表达,通过MTT比色实验检查肿瘤细胞的体外增殖能力、Matrigel穿膜实验检测肿瘤细胞体外侵袭能力和应用流式细胞术检测肿瘤细胞的细胞周期及凋亡情况;并应用GST-pulldown法检测HSG高表达对乳腺癌细胞Ras蛋白活性的影响.结果 将构建好的重组人HSG真核表达质粒pcDNA3-MYC-HSG转染至231细胞中,MTT比色实验结果显示HSG的过表达可以抑制肿瘤细胞的增殖;Matrigel侵袭实验显示转染HSG的肿瘤细胞的穿膜细胞数(HSG/231组,78.5个±5.8个)与转染空载体组(vector/231组,131.1个±14.5个)相比明显减少.流式细胞分析结果显示转染HSG/231组细胞出现了G_0/G_1期阻滞(56.3%±2.3%),且凋亡细胞的百分比与对照组(vector/231组为50.4%±1.9%)相比有所增加.Ras蛋白活性检测发现转染HSG/231组的乳腺癌细胞Ras蛋白活性明显下降.结论 HSG表达上调可抑制高侵袭性231细胞的体外增殖和侵袭能力,使其出现G_0/G_1期细胞周期阻滞,并可促进细胞凋亡.HSG对乳腺癌细胞的抑制作用可能与其抑制细胞Ras活性有关.

  • 不同组织微环境中人胃癌异种移植瘤侵袭性及基质金属蛋白酶谱表达的差异

    作者:耿敬姝;宋鸿涛;王吾如

    目的探讨组织微环境对癌细胞侵袭性影响机制中基质金属蛋白酶表达的意义.方法取人胃腺癌组织移植于裸小鼠皮下,成瘤后进行皮下和腹腔内传代接种,形态学观察2处异种移植瘤侵袭性的不同并用免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶法检测基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-7、MMP-9、MMP-13、TM1-MMP、TM2-MMP、TM3-MMP 7种MMPs在瘤组织中的表达.结果人胃癌裸小鼠皮下异种移植瘤呈膨胀性生长,侵袭性不明显;除MMP-7外,其他6种MMPs在皮下移植瘤细胞及间质中均无表达.腹腔内移植瘤呈侵袭性生长、纤维间质增多,多种MMPs均在侵袭前沿的肿瘤细胞及间质中表达.同一瘤株来源的人胃癌细胞在裸小鼠不同组织环境中所呈现的侵袭性及MMPs表达差异均有显著性.结论 (1)肿瘤细胞与相邻的间质细胞之间存在相互诱导作用,组织环境对肿瘤侵袭表型可有决定性的影响.(2)MMPs 的表达与肿瘤细胞生长方式及侵袭性有密切联系;肿瘤侵袭前沿的间质细胞产生的MMPs也可能参与肿瘤细胞的侵袭过程.

  • 应用RNA干扰技术研究激素非依赖性高转移潜能前列腺癌细胞中survivin的表达及意义

    作者:朱翔;宁钧宇;由江峰;王洁良;崔湘琳;方伟岗;郑杰

    目的 研究survivin在激素非依赖性高转移潜能前列腺癌中的表达及其与前列腺癌的生物学行为及侵袭和转移潜能的相关性.方法 应用RNA干扰技术构建survivin真核表达载体,转染人激素非依赖性前列腺癌高转移亚系PC-3M-1E8细胞系.通过细胞生长曲线、肿瘤细胞裸鼠异种接种、软琼脂集落形成实验检测体内、体外细胞生长能力;流式细胞术检测survivin RNA干扰质粒对细胞周期及细胞凋亡的影响,Western blot检测caspase3活性片段,观察survivin抑制细胞凋亡的情况;Matrigel穿膜实验检测肿瘤细胞体外侵袭能力.结果 稳定转染survivin RNA干扰质粒的PC-3M-1E8细胞中survivin的mRNA及蛋白水平明显降低,蛋白水平与阴性对照组相比,约下降78%~80%,差异有统计学意义(P<0.01);体外培养细胞生长速度及裸鼠体内肿瘤生长速度均明显减慢,锚着不依赖性生长的能力(软琼脂克隆形成数:14.33±3.51)与阴性对照组(52.33±6.81)及空白对照组(54.00±6.00)相比明显降低(P<0.01);凋亡细胞比例明显增加,空白对照组、阴性对照组及干扰阳性组的凋亡比例分别为5.88±0.99、6.97±1.60、16.40±1.95,干扰阳性组的凋亡比例显著高于对照组(P<0.01),并伴有caspase3活性片段的表达增加;细胞阻滞在G0/G1期(干扰阳性组、阴性对照组及空白对照组的细胞G0/G1期的比例分别为52.71±1.10、43.59±1.83及43.65±3.44,P<0.05),并在细胞形态学上出现多核巨细胞现象;细胞体外侵袭能力明显降低,干扰阳性组的细胞(38.67±6.59)与阴性对照组(46.07±9.97)及空白对照组(47.87±9.58)相比穿膜细胞数明显减少(P<0.05).结论 survivin在激素非依赖性高转移潜能前列腺癌中高表达,并与细胞凋亡、细胞生长及肿瘤侵袭有关.抑制survivin的表达可能成为临床治疗激素非依赖性前列腺癌的方法之一.

  • 低氧诱导因子-1α与食管鳞癌关系的M eta 分析

    作者:景绍武;王军;刘青;程云杰;杨从容;王祎;曹峰;温斌;焦文鹏;郭银

    目的:探讨低氧诱导因子-1α( HIF-1α)在食管鳞癌组织中的表达及与临床病理特征的关系,为临床提供参考。方法计算机检索Cochrane Library、Pubmed、EMbase数据库以及中国生物医学文献数据库、中国学术期刊全文数据库中有关HIF-1α与食管鳞癌研究的文献,采用Stata 11.0软件包进行分析。分化程度、组织分级、T分期、淋巴结转移状况、肿瘤分期、淋巴管受侵及血管受侵采用优势比( OR)及95%可信区间( CI)进行分析。结果入选14篇文献共包括1121例食管鳞癌患者,结果显示HIF-1α在食管鳞癌组织较正常组织中的表达明显增强( OR=0.088,95% CI:0.061~0.129,P=0.000);HIF-1α与T分期、淋巴结转移明显相关(OR=0.421,95% CI:0.222~0.798,P=0.008;OR=0.387,95%CI:0.207~0.725,P=0.003),HIF-1α高表达者肿瘤浸润深度增加,更易出现淋巴结转移,肿瘤分期偏晚。而HIF-1α与食管鳞癌的分化程度、组织分级、肿瘤分期、淋巴管受侵及血管受侵均无明显相关。结论 HIF-1α蛋白高表达增加了食管鳞癌的发病风险。 HIF-1α可以作为T分期、淋巴结转移的判断指标,值得进一步深入研究。

  • 鼻咽癌复发再程放疗大出血的急救护理

    作者:王秀杏;张珍娣;芮桂凤

    鼻咽癌首程根治量放疗后鼻咽或/和颈转移灶复发率约在20%~40%.对该类患者可考虑再程放疗[1].而再程放疗会加重放疗后遗症.鼻咽大出血大多发生于再程放疗患者多为肿瘤侵润至蝶腭动脉或其较大分支引起破裂之故[2].现将我科1990年~2002年10例鼻咽癌患者在放疗中发生鼻咽部大出血的急救与护理体会报道如下.

  • 上皮钙黏蛋白(E-cadherin)在高侵袭性肝细胞癌中的表达

    作者:吕俊旭

    目的 探讨上皮性钙黏蛋白(E-Cadherin)在人肝细胞癌(HCC)中的表达及其与肝癌侵袭、转移性的关系.方法 选择原发性肝细胞癌及癌旁组织25例E-cadherin mRNA的表达,采用半定量逆转录PCR(RT-PCR)检测.结果 E-cadhenn在25例肝细胞癌及相应的癌旁组织中基因表达值为(82.9%±54.9%)和(49.5%±26.9%),两者差异有统计学意义(P<0.05).而低转移模型(LCID25)的表达值为(67.4%±16.0%).高侵袭性肝癌和低侵袭性肝癌E-cadherin表达指数分别为(48.9%±38.0%)和(79.1%±19.1%),两者差异无统计学意义(P>0.05).E-cadherin表达指数与肿瘤包膜和大小无关.结论 肝癌患者的肝细胞癌组织E-cadherin表达,低于其相应的癌旁组织,高侵袭性肝癌较低侵袭性肝癌的表达更低,肝癌获得高侵袭转移能力的因素之一是E-cadherin的丧失或低表达.

  • 非霍奇金淋巴瘤病理类型与骨髓侵犯的关系365例分析

    作者:江红;黄玲莎;李佩章;王英;陈艳华

    目的:探讨非霍奇金淋巴瘤病理类型与骨髓侵犯之间的关系.方法:对365例经病理确诊的非霍奇金淋巴瘤患者的骨髓涂片及末梢血片,经瑞氏染色后,进行形态学观察记录并分析其形态学改变.结果:365例非霍奇金淋巴瘤患者中正常骨髓象者242例占66.3%;骨髓侵犯123例占33.7%其中合并白血病82例占22.5%.通过观察发现以弥漫性大B细胞淋巴瘤和小淋巴细胞淋巴瘤易发牛骨髓侵犯或转为白血病.结论:非霍奇金淋巴瘤骨髓侵犯率高,骨髓细胞学和病理学同时检查对非霍奇金淋巴瘤的正确分期、治疗方案的选择和预后判断有重要的意义.

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