吉林大学学报（医学版）杂志
Journal of Jilin University(Medicine Edition) 길림대학학보（의학판）
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3种真菌多糖对嗜酸乳杆菌发酵特性的影响
目的:研究姬松茸多糖、金针菇多糖和香菇多糖对嗜酸乳杆菌发酵特性的影响,对其能否作为新型益生元进行评价,筛选出3种真菌多糖作为益生元的优添加浓度.方法:以嗜酸乳杆菌发酵乳作为研究对象,分别加入不同浓度的碳源.其中,实验组加入姬松茸多糖(浓度分别为0.2％、0.4％、0.6％、0.8％及1.0％),金针菇多糖(浓度分别为0.2％、0.4％、0.6％、0.8％及1.0％)和香菇多糖(浓度分别为0.4％、0.6％、0.8％、1.0％及1.2％),阳性对照组加入传统益生元菊粉(浓度分别为1％、2％、3％、4％及5％),检测各组发酵乳样品的微生物指标、黏度和pH值,并与阴性对照组(未添加任何碳源)进行对比.结果:在微生物指标的测定实验中,当姬松茸多糖及金针菇多糖浓度为0.6％、香菇多糖浓度为0.8％时,各组样品中嗜酸乳杆菌活菌数大,菌落数的对数值分别可达10.34、9.75和9.95 logcfu·mL-1.各实验组样品的菌落数均高于阴性对照组.在黏度的测定实验中,当姬松茸多糖和香菇多糖浓度为0.8％、金针菇多糖浓度为0.6％时,各组发酵乳样品的黏度大,分别为3 800、3 300和2 800 mPa.s,各实验组样品的黏度均大于阴性对照组.在pH的测定实验中,当姬松茸多糖及金针菇多糖浓度为0.6％、香菇多糖浓度为0.8％时,各组发酵乳样品的pH值低,分别降至4.74、5.12和5.08,各实验组样品的pH值均低于阴性对照组.结论:姬松茸多糖、金针菇多糖以及香菇多糖均能够影响嗜酸乳杆菌的发酵特性,符合作为益生元的标准,姬松茸多糖为本实验样品中优的益生元.
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血管生成素2经PI3K/Akt途径对HCT-8细胞增殖的促进作用
目的:研究外源性血管生成素2(Ang-2)蛋白对结肠癌细胞株(HCT-8)中Tie-2、1-磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、Akt基因及蛋白表达的影响,探讨其与PI3K/Akt通路的关系.方法:用不同浓度的Ang-2蛋白(0、0.2、0.4、0.8、1.2、2.0、3.0 mg·L-1)作用于HCT-8细胞,用MTT法检测细胞增殖活性,根据实验结果选定Ang-2蛋白的后续实验浓度.细胞分为正常对照组(C组)、无血清培养液组(SD组)、Ang-2组(SA2组)及LY294002组(SA2L组),应用RT-PCR及Western blotting技术分析Tie-2、PI3K、Akt基因及蛋白的变化.结果:加入不同浓度的外源性Ang-2蛋白,HCT-8细胞均有不同程度的增殖,当Ang-2的浓度为2 mg·L-1时,细胞的增殖力强.SA2组中Tie-2、PI3K及Akt 3种基因及蛋白的表达均较SD组增强(Tie-2:均P＜0.01；PI3K:P＜0.01及P＞0.05; Akt:均P＜0.01),而在SA2L组中3种基因及蛋白的表达均较SA2组减弱(Tie-2:P＜0.05及P＜0.01; PI3K:P＜0.05及P＜0.01; Akt:P＜0.01及P＜0.05).结论:Ang-2蛋白在结肠癌细胞中有促增殖作用,且其作用机制与Ang-2/Tie-2/PI3K/Akt调节的通路有关,应用LY294002可抑制该通路,实现抗肿瘤作用.
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辐射诱导表达载体pshuttle-Egr1-shTRAIL对肝癌SMMC7721细胞生长的抑制作用
目的:研究携带可溶性人肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(shTRAIL)基因的辐射诱导表达载体pshuttle-Egr1-shTRAIL在人肝癌细胞株中的表达及其促凋亡作用.方法:体外通过脂质体转染SMMC7721细胞.转染细胞分别接受0(假照组)、2、5和10 Gy X线照射,ELISA法检测sTRAIL的表达；细胞分为正常SMMC7721组,分别接受0(假照组)、2和5GyX线照射的转染空质粒pshuttle-Egr1组及转染重组质粒pshutlle-Eyr1-shTRAIL组,采用AnnexinV-FITC凋亡检测试剂盒检测细胞凋亡率；分别取SMMC772细胞、转染STRAIL细胞、转染空载体及照射组细胞,采用克隆形成实验检测细胞存活率.结果:不同剂量X射线照射SMMC7721-shTRAIL细胞上清中可溶性TRAIL表达量明显高于假照组(P＜0.001)；与假照组比较,照射转染后SMMC7721细胞的凋亡细胞百分数明显增加(P＜0.05或P＜0.001),细胞存活率明显下降(P＜0.05或P＜0.001).结论:pshuttle-Egr1-shTRAIL载体联合放射治疗能够显著抑制肝癌细胞SMMC7721细胞的生长,并促进其凋亡.
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甲醛对小鼠记忆力及脑组织神经递质水平的影响
目的:研究甲醛暴露小鼠记忆力和脑组织神经递质含量的变化情况,探讨甲醛对小鼠的中枢神经系统毒性及其作用机制.方法:选择健康昆明小鼠48只,随机分为4组,即对照组和低剂量( 1/24 LC50,21.0 mg·m-3)、中剂量(1/12 LC50,42.0 mg·m-3)、高剂量(1/6 LC50,84.0 mg·m-3)染毒组,每组12只.染毒组小鼠吸入既定浓度的甲醛,采用静式吸入染毒,每天2h,每周6d,染毒12周；对照组通以室外洁净空气.染毒第6、8、12周的第1天,进行小鼠记忆力的测试.染毒结束后处死小鼠,测定脑组织匀浆中一氧化氮(NO)、乙酰胆碱(Ach)和谷氨酸(Glu)含量.结果:在水迷宫试验中,第8周,高剂量染毒组小鼠游泳到达目的地的时间大于对照组(P＜0.05)；第12周,中剂量和高剂量染毒组小鼠游泳到达目的地的时间大于对照组(P＜0.01),高剂量染毒组小鼠到达目的地的时间也大于低剂量组(P＜0.01),高剂量染毒组小鼠游泳到达目的地的时间大于其第8周所用时间(P＜0.01).染毒组小鼠脑组织Ach含量明显低于对照组(P＜0.01),Glu含量明显高于对照组(P＜0.01),各组小鼠脑组织NO含量比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:小鼠较长时间接触甲醛可引起记忆力的降低,并可引起脑组织神经递质Ach含量的下降及Glu含量的升高,提示脑神经递质含量的改变可能是小鼠记忆力降低的机制之一.
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GRIM-19及其靶基因产物STAT3在十二指肠癌中的表达及其意义
目的:研究干扰素/维甲酸联合应用诱导细胞凋亡相关基因-19(GRIM-19)及其靶基因产物信号转导和转录活化因子3 (STAT3)在十二指肠癌中的表达,探讨其在十二指肠癌发生和发展中的作用.方法:32例十二指肠癌组织和30例十二指肠炎及溃疡对照组织,采用免疫组织化学方法检测其GRIM-19及STAT3蛋白表达情况.结果:十二指肠癌组织GRIM- 19蛋白表达水平较十二指肠炎及溃疡组织表达减弱(P＜0.05),且与十二指肠癌的分化程度有关(P＜0.01)；十二指肠癌组织STAT3蛋白表达水平较十二指肠炎及溃疡组织表达增强(P＜0.01),且与十二指肠癌的分化程度及淋巴结转移有关(P＜0.01)；十二指肠癌组织中GRIM-19与STAT3表达呈负相关(r=-0.470,P＜0.01).结论:GRIM-19蛋白在十二指肠癌组织中的低表达或缺失与十二指肠癌的发生和发展密切相关.十二指肠癌组织中有GRIM-19低表达与STAT3高表达共存现象.
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靶向PTTG和survivin双干扰siRNA表达载体的构建及鉴定
目的:构建同时干扰人垂体瘤转化基因(PTTG)和生存素(survivin)基因表达的RNA共干扰载体,并检测其对人脑胶质瘤U251细胞中PTTG基因和survivin基因的干扰作用.方法:根据GenBank数据库中PTTG和survivin的cDNA序列设计干扰序列,构建干扰PTTG和生存素基因的重组干扰质粒pGenesil-2.1-PTTG siRNA和pGenesil-2.1-survivin siRNA.酶切、测序鉴定正确后,将pGenesil-2.1-Survivin和pGenesil-2.1-PTTG质粒分别进行HindⅢ和BamH Ⅰ双酶切,1％琼脂糖凝胶电泳分别回收质粒survivin双酶切大片段和质粒PTTG双酶切小片段(约380 bp),将质粒survivin回收大片段与质粒PTTG回收小片段进行连接,得到双干扰质粒pGenesil-2.1-PTTG-survivin siRNA,酶切鉴定,同时检测其对U251细胞PTTG和survivin基因mRNA表达的干扰作用.结果:测序和酶切鉴定结果显示,pGenesill-PTTG、pGenesill- survivin和双干扰质粒pGenesil2.1-PTTG-survivin siRNA构建正确；RT-PCR结果显示,将双干扰质粒转染U251细胞48 h后,U251细胞中PTTG基因和survivin基因mRNA表达明显降低.结论:成功构建了能同时干扰PTTG和survivin基因的双干扰pGenesill-PTTG-Survivin siRNA表达载体,并可有效抑制U251细胞PTTG和srvivin基因mRNA的表达.
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类泛素化修饰蛋白SUMO3/GST融合蛋白表达载体的构建及表达
目的:构建pGEX-4T- 1/SUMO3重组表达质粒,并在大肠杆菌中表达和纯化出类泛素化修饰蛋白SUMO3/GST融合蛋白.方法:采用PCR技术利用pcDNA3.1-SUMO3质粒为模板,扩增出SUMO3全长编码序列(312 bp),并将其重组于谷胱甘肽硫转移酶(GST)融合蛋白表达质粒pGEX-4T-1中,酶切、测序鉴定获得重组质粒.将重组质粒转化E.coli BL21,异丙基β-D硫代半乳糖苷(IPTG)诱导产生GST- SUMO3的融合蛋白,并纯化获得相对分子质量为38 000的融合蛋白.结果:通过BamH Ⅰ和Xho Ⅰ双酶切,确定了重组质粒pGEX-4T-1/SUMO3中包含有312 bp的小片段,并测序鉴定该插入片段序列与SUMO3序列一致；在终浓度为0.1 mmol· L-1的IPTG诱导时,GST- SUMO3的融合蛋白也被成功地表达和纯化.结论:成功地制备和纯化了类泛素化修饰蛋白SUMO3/GST融合蛋白,为SUMO3多克隆抗体的制备提供了抗原基础,同时也为SUMO3及SUMO第二类家族功能的深入研究提供了保证.
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RNA病毒感染早期人肝脏细胞固有免疫反应
目的:检测RNA病毒感染早期人肝脏细胞中免疫相关基因的诱导情况,揭示肝细胞特有的固有免疫反应.方法:以原代培养人肝细胞作为研究对象,利用仙台病毒(SV)感染,根据感染时间不同分为0、3及6h组,利用间接免疫荧光法检测干扰素调节因子3(IRF3)和干扰素调节因子7(IRF7)的细胞内分布情况；将SV感染的原代肝细胞按照感染时间不同分为0、1、2及3h组,利用Real-time PCR检测感染早期细胞中IFNα1、IFNβ、IFNλ3及维甲酸诱导Ⅰ型基因(RIG-Ⅰ)的表达.结果:原代肝细胞中,SV感染0h,IRF3和IRF7均分布于细胞质中；感染3h,部分细胞的IRF7分布于细胞核中,IRF3仍分布于细胞质中；SV感染6h,部分细胞的细胞核中发现IRF7和IRF3的信号.Real-time PCR法检测,与感染0h组比较,SV感染2h组RIG-I、IFNβ及IFNλ3显著升高(P＜0.05),IFNα1略有升高.结论:肝细胞内存在固有表达的IRF7,在感染早期发生细胞核内转移,与感染相关的干扰素基因被诱导表达,说明肝细胞针对病毒感染存在独特而快速的免疫反应.
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3种新型核苷类似物抗鸭乙型肝炎病毒活性及其对肝脏组织形态学的影响
目的:研究3种具有新型结构的核苷类似物在体内的抗鸭乙型肝炎病毒的活性及其对鸭肝脏组织形态学的影响,探寻新型高效核苷类抗乙型肝炎病毒药物.方法:实验组鸭分为2、10和50 mg·kg-1 3个剂量组,分别给予核苷类似物030703、030605和030705,对照组鸭给予阿德福韦10 mg·kg-1,每日1次,经口服连续给药30 d.分别在给药前、给药第15天、第30天和停药后第2周时静脉采血,采用荧光定量PCR方法进行血清鸭乙肝病毒脱氧核糖核酸(DHBV DNA)检测,同时设DHBV DNA阳性和阴性对照组.实验结束后处死鸭,取肝脏,进行光镜下的病理组织形态学检查.结果:受试药物030703的高、中、低剂量组在给药后分别有3只(60％)、2只(40％)、1只(20％)鸭的DHBV DNA含量下降至原含量1/3,与阿德福韦对照组比较,高剂量组DHBV DNA含量差异有统计学意义(P＜0.01),而中、低剂量组差异无统计学意义(P＞0.05).受试药物030605的高、中、低剂量组在给药后分别有4只(80％)、3只(60％)、1只(20％)鸭的DHBV DNA含量下降至原含量1/3,与阿德福韦对照组比较,高、中剂量组DHBV DNA含量差异均有统计学意义(P＜0.01),而低剂量组差异无统计学意义(P＞0.05).受试化合物030705药物的高、中、低剂量组在给药后分别有3只(60％)、2只(40％)、0只(0％)鸭的DHBV DNA含量下降至原含量1/3,与阿德福韦对照组比较,高剂量组DHBV DNA含量差异有统计学意义(P＜0.01),而中、低剂量组差异则无统计学意义(P＞0.05).所有测试药物高、中、低剂量各组干预后的鸭肝脏组织形态分别与病毒阳性对照组比较,炎症均有不同程度的减轻,与阿德福韦对照组的表现相似.结论:3种新型核苷类似物030703、030605及030705具有体内抗鸭乙型肝炎病毒的活性,并且能够不同程度地缓解鸭肝脏组织炎症,是一类高效的新型核苷类抗乙型肝炎病毒药物.
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不同相对分子质量一年生膜荚黄芪多糖对RAW264.7细胞炎症相关因子表达的影响
目的:观察不同相对分子质量的一年生膜荚黄芪多糖(APS Ⅰ)对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7炎症模型分泌促炎因子和抗炎因子的影响,探讨APSⅠ的抗炎作用.方法:体外培养RAW264.7细胞,APS Ⅰ作用于未经刺激的RAW264.7细胞及LPS(1 mg·L-1)刺激后RAW264.7细胞,将细胞分为空白对照组、LPS模型组、APS Ⅰ组及LPS+ APS Ⅰ不同相对分子质量组(APS Ⅰ -A,APSⅠ-B,APSⅠ -C),采用CCK-8法检测不同相对分子质量、不同浓度的APSⅠ组RAW264.7细胞增殖活力,硝酸还原酶法测定细胞上清液中一氧化氮(NO)的含量,酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞上清中肿瘤坏死因子a(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10)的分泌量.结果:与空白对照组比较,APSⅠ单独处理组RAW264.7细胞增殖活性降低(P＜0.05或P＜0.01),NO及IL-10表达水平明显增加(P＜0.05),TNF-α的分泌量降低(P＜0.05)；与LPS模型组比较,LPS+ APSⅠ组RAW264.7细胞增殖活力显著升高(P＜0.05或P＜0.01),NO、TNF-α的表达明显降低(P＜0.05或P＜0.01),IL-10的分泌增加(P＜0.05或P＜0.01)；3种不同相对分子质量APS Ⅰ之间比较,APSⅠ-C对NO、TNF-α的抑制更为明显,且APS Ⅰ -C促进IL-10分泌的作用强于APS Ⅰ-A及APS Ⅰ -B.结论:APS Ⅰ可以拮抗LPS所致的RAW264.7细胞炎症反应；不同相对分子质量APS Ⅰ的抗炎作用有差异,APSⅠ的生物活性与其相对分子质量存在一定的关联性.
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GFP-SUMO-3融合蛋白的重组及其在LNCaP细胞中的表达和定位
目的:构建以绿色荧光蛋白(GFP)为报告基因的重组真核表达载体pEGFP-N1-SUMO-3,观察GFP-SUMO-3融合蛋白在人前列腺癌细胞LNCaP中的表达与定位.方法:采用PCR扩增SUMO-3基因全长cDNA编码区序列,克隆入pEGFP-N1真核表达载体.重组质粒pEGFP-N1-SUMO-3通过酶切和测序鉴定正确后,脂质体法将重组质粒转染至LNCaP中,利用GFP抗体通过Western blotting检测GFP-SUMO-3融合蛋白的表达,通过荧光显微镜观察其在细胞中的表达及分布.结果:重组质粒pEGFP-N1-SUMO-3经BamHⅠ和Xho Ⅰ双酶切鉴定,得到大小分别为4 700和312 bp的条带,与预期结果一致.测序结果显示,GFP在N端,是阅读框正确的SUMO-3的基因序列.在LNCaP细胞中过表达GFP-SUMO-3融合蛋白,Western blotting得到相对分子质量为39 000的蛋白表达条带,与GFP-SUMO-3大小相符.荧光显微镜观察,转染重组质粒pEGFP-N1-SUMO-3的细胞中呈绿色荧光,主要在细胞核内表达,与DAPI重合.结论:成功构建重组质粒pEGFP-N1-SUMO-3,并表达代绿色荧光蛋白的SUMO-3融合蛋白,鉴定出SUMO-3在LNCaP细胞中的核定位性.
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氯化镉对大鼠心肌H9c2细胞DNA损伤的作用机制
目的:研究氯化镉(CdCl2)在体外对大鼠心肌细胞DNA的损伤作用,探讨CdCl2心肌毒性作用机制.方法:以0、5、10、30、50和80μmol·L-1 CdCl2作用于大鼠心肌H9c2细胞,采用单细胞凝胶电泳法(SCGE)检测作用6、12及24 h的DNA损伤,Western blotting法检测CdCl2作用24 h对聚ADP-核糖聚合酶(PARP)的影响,免疫细胞化学法检测细胞色素C(Cyt-C)和凋亡诱导因子(AIF)蛋白表达变化的情况.结果:随CdCl2浓度的增大和作用时间延长,作用12、24 h后,10、30、50和80 μmol·L-1剂量组大鼠心肌细胞DNA损伤程度明显,组间比较差异有统计学意义(P＜ 0.05或P＜0.001).作用24 h后,30、50和80 μmol·L-1剂量组可见明显PARP裂解89 000片段.Cyt-C和AIF蛋白的表达也随着CdCl2浓度的加大而显著增高,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.001).结论:CdCl2对大鼠心肌细胞的毒性作用机制可能与诱导DNA损伤,影响PARP、Cyt-C和AIF蛋白表达有关,且具有一定的剂量依赖关系.
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细丝蛋白A对药物诱导的乳腺癌细胞凋亡的影响
目的:研究细丝蛋白A (FLNa)对药物诱导的乳腺癌细胞凋亡的影响,探讨其影响细胞凋亡的具体机制.方法:不同浓度(2.5、5.0、10.0和20.0μmol·L-1)的氯化甲基汞(MMC)、三氧化二砷(AS2 O3)及顺铂(DDP)分别作用MDA-MB-231/MB 231-KD(FLNa+/FLNa-)2种乳腺癌细胞,同时设空白对照组,采用MTT比色法检测各组乳腺癌细胞增殖抑制率.不同浓度(2.5、5.0、10.0和20.0μmol·L-1)MMC分别作用MDA-MB-231/MB 231-KD(FLNa+/FLNa-)2种乳腺癌细胞,同时设空白对照组,用流式细胞仪测定各组乳腺癌细胞的细胞凋亡率.结果:与空白对照组比较,2.5、5.0、10.0及20.0 μmol·L-1 MMC组FLNa+和FLNa-细胞的增殖抑制率明显增加(P＜0.05),与AS2O3及DDP组比较抑制率也明显增加(P＜0.05)；2种乳腺癌细胞之间比较,FLNa-乳腺癌细胞较FLNa+细胞抑制率明显增高(P＜0.05).流式细胞术结果显示,随着MMC剂量的增加凋亡细胞数增加,与空白对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05),FLNa-细胞较FLNa+细胞凋亡率高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:FLNa的表达可以使药物诱导的乳腺癌细胞凋亡作用减弱.
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不同用药时间葛根素对急、慢性乙醇中毒大鼠心脏的干预作用
目的:比较不同用药时间葛根素对急、慢性乙醇中毒大鼠心脏的干预作用,探讨葛根素对乙醇中毒大鼠心脏的佳干预时间.方法:雄性SD大鼠随机分为对照组、乙醇中毒组及葛根素干预组(先酒后葛根素组、葛根素酒同时组和先葛根素后酒组),酶法和比色法检测心肌组织和血清中谷草转氨酶(A ST)、肌酸磷酸激酶(CPK)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量及钠-钾ATP酶(Na+ -K+ -ATPase)、钙镁ATP酶(Ca2 -Mg2 -ATPase)活性.结果:与急、慢性乙醇中毒组比较,葛根素干预组大鼠SOD含量及Na+ -K+-ATPase和Ca2+ -Mg2+ -ATPase活性增加,MDA、AST和CPK含量减少(P＜0.05或P＜0.01).葛根素干预组组间比较,除急性实验组心肌组织MDA含量差异无统计学意义(P＞0.05)外,其余各指标均为葛根素酒同时应用组效果优于先酒后葛根素组和先葛根素后酒组(P＜0.05或P＜0.01).结论:葛根素对急、慢性乙醇中毒大鼠心脏有保护作用,以葛根素与酒同时应用组干预效果佳.
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子宫内膜异位症在位和异位内膜水通道蛋白的表达
目的:研究水通道蛋白2 (AQP2)和水通道蛋白8(AQP8)在子宫内膜异位症(EMs)患者在位和异位内膜中的表达,阐明AQP2和AQP8与EMs发生和发展的关系.方法:选取本院住院患者53例,其中38例为EMs患者,每例均取其在位内膜和异位内膜,分别为EMs在位内膜组(Eu-Em组)和EMs异位内膜组(Ec-Em组)；另外15例对照组患者正常子宫内膜为对照组(Co-Em组).通过Real time RT-PCR和Western blotting分别检测Co-Em组、Eu-Em组和Ec-Em组子宫内膜中AQP2和AQP8的mRNA水平和蛋白表达水平.结果:与Co-Em组比较,Eu-Em组AQP2和AQP8 mRNA水平差异无统计学意义(P＞0.05)；Ec-Em组的AQP2 mRNA水平显著高于其他2组(P＜0.05),Ec-Em组的AQP8 mRNA水平显著低于其他2组(P＜0.05).与Co- Em组比较,Eu-Em组AQP2和AQP8蛋白表达水平差异无统计学意义(P＞0.05),而Ec-Em组AQP2和AQP8蛋白表达水平与其他2组比较均明显下降(P＜0.05).结论:水通道蛋白(AQP2和AQP8)在EMs患者在位和异位内膜中表达不同,AQPs可能是EMs病理发生和发展的一个重要环节.
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全反式维甲酸对大肠癌细胞间隙连接蛋白Cx32与Cx43表达及增殖和迁移能力的影响
目的:检测全反式维甲酸(ATRA)对大肠癌细胞Caco-2及SW480增殖、迁移及间隙连接蛋白Cx32与Cx43胞膜表达的影响,分析其对大肠癌效应作用机制.方法:取对数生长期大肠癌细胞分为ATRA处理组及阴性对照组,以1×10-8、1×10-7、1×10-6、1×10-5及1×10-4 mol·L-1 ATRA处理Caco-2及SW480细胞,应用MTT法测定其生长抑制率；以1×10-5及1×10-4 mol·L-1 ATRA处理SW480细胞,应用划痕法测定其迁移率,流式细胞术测定Cx32及Cx43胞膜阳性率.结果:与阴性对照组比较,ATRA处理组Caco-2及SW480细胞经1×10-4 mol· L-1 ATRA作用24、48及72 h后,生长抑制率明显提高(P＜0.01)；ATRA处理组SW480细胞经1×10-5 mol· L-1 ATRA作用24和48 h后,平均迁移率明显低于阴性对照组(P＜0.05).ATRA处理组SW480细胞经1×10-5及1×10-4 mol·L-1 ATRA作用24和48 h后,胞膜Cx32及Cx43表达阳性率明显高于阴性对照组(P＜0.05).结论:ATRA可增加大肠癌细胞Cx43及Cx32膜表达,并抑制其增殖及迁移能力,其效应机制可能涉及间隙连接蛋白的胞内蛋白相互作用及细胞间通讯联系功能改变.
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沉默视黄酸核受体α损伤大鼠原代海马神经元的钙兴奋性
目的:了解视黄酸核受体α (RARα)对大鼠神经元功能的必要性.方法:采用组织消化原代贴壁法分离培养大鼠原代海马神经元,利用腺病毒载体特异沉默RARα；利用Real-Time PCR分析沉默RARα对神经元视黄酸(RA)信号各受体以及神经细胞标志物的影响；利用活细胞钙影像分析沉默RARα对神经元钙兴奋性的影响.结果:免疫荧光显示,分离培养的细胞90％表达神经元标志神经元特异性烯醇化酶(NSE),腺病毒转染效率可达80％.PCR结果显示,RARα沉默后RARα表达降低75％ (P＜0.01),其他受体均显著降低(P＜0.01),但RARβ显著上调(P＜0.05).活细胞钙影像显示,沉默组钙兴奋性显著降低(P＜0.05),全反式视黄酸(ATRA)预处理24 h能显著增强钙兴奋性(P＜0.01).结论:RARα的缺失能显著降低原代海马神经元的神经元标志物NSE的表达,并显著损伤神经元的钙兴奋性.
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urantide对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响
目的:探讨在尾加压素Ⅱ(UⅡ)受体拮抗剂urantide干预下,UⅡ在大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)中的表达,阐明其可能的作用机制.方法:采用贴块法对大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞进行体外培养,实验分为正常对照组(C组)、UⅡ组(M组)、阳性药对照组(Flu组)及urantide干预组(浓度分别为1×10-10、1×10-9、1×10-8、1×107和1×10-6 mol·L-1),采用MTT法检测VSMC增殖活性,采用流式细胞术测定VSMC增殖指数(PI)及S期细胞分数(SPF).结果:与正常对照组比较,UⅡ组在各时间点VSMC增殖活性均增加(P＜0.01)；PI及SPF明显增加(P＜0.01)；与UⅡ组比较,1×10-10～10-6 mol·L-1 urantide组VSMC增殖活性明显降低(P＜0.05或P＜0.01),PI及SPF均明显减少(P＜0.05或P＜0.01),其中以1×10-6 mol·L-1 urantide作用明显.结论:urantide可阻断UⅡ对动脉粥样硬化(AS)主要病变细胞VSMC的促丝裂作用,本研究为临床应用urantide治疗AS提供了新的视角和实验依据.
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生长分化因子5对血管内皮细胞增殖和运动的影响
目的:探讨生长分化因子5 (GDF5)对心肌梗死后血管修复的作用,阐明其修复的机制.方法:体外培养血管内皮细胞,分别以不同浓度(10、50及100μg·L-1)的GDF5作用于细胞,同时设正常对照组,CCK8法和立体培养法检测血管内皮细胞的增殖抑制率和细胞迁移.结果:CCK8实验法,GDF5对血管内皮细胞的增殖有抑制作用,随着GDF5剂量的增加,抑制率也相应地增加达2倍以上,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).立体培养法检测,GDF5对血管内皮细胞的运动有明显促进作用,随着GDF5剂量的增加,细胞运动明显增快,不同浓度GDF5组与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:GDF5对血管内皮细胞增殖起到抑制作用,对血管内皮细胞的迁移起到促进作用.
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哮喘小鼠肺脏组织肾素-血管紧张素系统相关组分表达及AT1R拮抗剂对其影响
目的:探讨肾素-血管紧张素系统(RAS)与哮喘发生的关系,为哮喘发病机制的研究和治疗提供理论依据.方法:复制小鼠哮喘模型,小鼠分为对照组、模型组、坎地沙坦低剂量组及高剂量组,采集小鼠血清,测量血清中血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)与血管紧张素I(Ang I)的含量；通过Western blotting和RT-PCR观察RAS中血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素ⅡⅠ型受体(AT1R)和2型受体(AT2R)在各组小鼠肺组织中的表达.结果:模型组小鼠血清AngⅡ含量较对照组增高(P＜0.05),坎地沙坦组与模型组比较无明显变化(P＞0.05).各组小鼠血清中Ang I含量比较差异无统计学意义(P＞0.05).模型组小鼠AT1R和ACE蛋白表达较对照组明显增加(P＜0.05),坎地沙坦组AT1 R表达与模型组比较明显降低(P＜0.05),ACE无明显变化(P＞0.05).AT2R蛋白表达各组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).模型组小鼠ACE mRNA表达较对照组明显增加(P＜0.05),坎地沙坦组与模型组比较差异无统计学意义(P＞0.05).模型组小鼠AT1R mRNA表达较对照组明显增加(P＜0.05),坎地沙坦组较模型组明显降低(P＜0.05).模型组AT2R mRNA较对照组明显降低(P＜0.05),坎地沙坦组较模型组明显增加(P＜0.05).各组AGT mRNA表达无明显变化(P＞0.05).结论:在小鼠哮喘发病过程中,RAS活化参与了哮喘的发病过程,并且AT1R拮抗剂坎地沙坦可以逆转ACE、AT1R和AT2R表达的改变.
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注射用心肌肽预处理对大鼠未成熟心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制
目的:探讨注射用心肌肽预处理对幼鼠未成熟心肌缺血再灌注损伤的保护作用,阐明其相应的作用机制.方法:通过结扎SD幼鼠冠状动脉左前降支建立缺血再灌注损伤模型.SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组及注射用心肌肽预处理组(CMP组).检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白T (Tn-T)和心肌组织匀浆丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(S(D)、总一氧化氮合酶(TNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)含量,免疫组织化学法检测NOS2 (iNOS)、NOS3 (eNOS)含量及Caspase-3蛋白表达水平；光学显微镜观察心肌梗死范围,透射电镜检测心肌组织结构改变；TUNEL法观察心肌凋亡细胞.应用实时荧光定量PCR分析心肌组织iNOS、eNOS、Caspase-3 mRNA表达.结果:CMP组大鼠LDH、CK-MB、Tn-T含量低于模型对照组(P＜0.05或P＜0.01),MDA、SOD、TNOS、iNOS含量以及Caspase-3、iNOS表达水平较假手术组增高,但低于模型对照组(P＜0.05或P＜0.01).CMP组与模型对照组大鼠比较,坏死(AN)/缺血危险面积(AAR)下降52％(P＜0.01),心肌梗死范围缩小.模型对照组大鼠心肌片状出血,炎性细胞浸润,心肌细胞严重变性坏死,心肌细胞凋亡显著；而CMP组心肌细胞变性坏死程度较轻,血管结构正常,心肌凋亡细胞水平介于假手术组和模型对照组之间.结论:注射用心肌肽预处理对大鼠未成熟心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与减少NO生成,抑制心肌细胞Caspase-3 mRNA和蛋白表达,从而减少细胞凋亡有关.
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鹿茸多肽纳米复合材料诱导兔骨髓间质细胞向成骨细胞的分化效应
目的:探讨鹿茸多肽纳米复合材料诱导兔骨髓间质细胞(MSCs)向成骨细胞分化的效应,阐明复合材料作用机制.方法:将含5 mg·g-1鹿茸多肽、20％纳米β-磷酸三钙(β-TCP)和明胶的复合材料(以下简 称复合材料)与第3代MSCs共培养48 h,用MTT法和流式细胞术检测复合材料对MSCs增殖及细胞周期的影响；AO/EB荧光染色观察MSCs凋亡形态的变化；将MSCs与复合材料共培养,扫描电镜下观察细胞黏附、生长情况；复合材料连续作用于MSCs 21 d,全自动生化分析仪检测细胞中碱性磷酸酶(ALP)活性,茜素红染色法观察复合材料对MSCs矿化结节形成的作用.结果:复合材料作用于MSCs 48 h,可明显促进MSCs增殖,相对增殖率为126.45％,此时的MSCs主要处于S期,占细胞总数45.84％(对照组为7.96％),凋亡率为2.08％(对照组为13.68％)；MSCs在复合材料上黏附、生长良好,呈多角或梭形.复合材料连续作用MSCs 21 d,显著增加了矿化结节形成；随着作用时间的延长,细胞的ALP活性也逐渐增强,21d复合材料组与对照组比较明显升高(P＜0.001).结论:复合材料在体外可促进MSCs增殖,并可诱导MSCs向成骨细胞分化,具有良好的成骨效能.
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高脂饮食联合小剂量STZ诱导2型糖尿病大鼠及小鼠模型眼表角膜病变的形态学观察
目的:探讨高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导的2型糖尿病大鼠及小鼠模型眼角膜形态学改变,阐明糖尿病并发眼部疾病时眼表角膜病变特征.方法:将动物随机分为模型组和正常对照组,高脂饮食联合STZ腹腔注射建立大鼠及小鼠糖尿病模型.造模16/12周后,氧化酶法检测空腹血糖水平,酶法检测血游离脂肪酸及总胆固醇水平；动物处死后分离眼球,角膜HE染色并在光镜下观察其组织病理学改变.结果:与正常对照组比较,模型组大鼠及小鼠体质量无明显改变(P＞0.05),但摄食量、空腹血糖、血脂水平均显著升高(P＜0.01).与正常对照组比较,模型组大鼠及小鼠角膜形态学观察均表现为厚度明显增加,上皮层及基质层水肿明显.结论:高脂饮食联合小剂量STZ注射建立的实验性大鼠及小鼠糖尿病模型成模后16/12周,均具有明显的眼表角膜受损特征.
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静脉滴注头孢拉定致血尿1例报告
1临床资料患儿,女性,9岁.因发热、头痛、咳嗽于2010年10月7日来院就诊.无结核、肾结石等病史,无药物、食物过敏史.查体:体温38.2℃,血压90/60 mmHg,脉搏110 min-1,体质量29 kg,咽红(+),心肺听诊无异常,腹软,主诉二便正常.肝脾未触及,神经系统无异常.血常规:白细胞16×109 L-1,N0.70,L 0.30;尿常规(一).临床症状:刺激性咳嗽.临床诊断:急性支气管炎.医嘱皮试头孢拉定,皮试(一)后,遵医嘱给予0.9％氯化钠注射液(长春豪邦制药有限公司,批号S10021324)150mL加注射用头孢拉定(上海先锋制药有限公司,批号100308)3.0g,每日2次静滴.10月9日上午静滴完毕,患儿自觉尿道口疼痛,排出约60 mL肉眼血尿.复查尿常规:尿蛋白(++),红细胞满视野,尿三杯试验均为一过性血尿,尿红细胞形态70％畸形.血尿素氮、肌酐等生化检查均正常.B超显示输尿管、膀胱、肾正常,考虑为药源性血尿.医嘱给予5％葡萄糖注射液500mL及5％碳酸氢钠注射液250mL静脉滴注,以加强利尿,碱化尿液.次日复查尿红细胞:20～25个/Hp,尿蛋白消失,第3天尿检查正常.
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联合西酞普兰治疗以阴性症状为主的精神分裂症56例疗效分析
1资料与方法1.1一般资料选取2008年7月-2010年6月本院门诊及住院患者共56例,男性31例,女性25例,年龄18～50岁,平均年龄(27.4士5.6)岁;病程1.5～28.0年,平均病程(12.7±9.7)年.入组标准:①符合《中国精神障碍分类与诊断标准》第3版( CCMD-3)精神分裂症的诊断标准.②阳性与阴性症状量表(PANSS)总分＞70分,阴性因子分＞35分.汉密顿抑郁量表(HAMD,17)评分＜8分.③经过单用抗精神病药物足量足疗程治疗,阴性症状无改善或者加重者.④排除脑器质性疾病、严重躯体疾病;无药物、酒精依赖及滥用史;排除孕期及哺乳期妇女.曾服用抗精神病药物者包括:利培酮23例,氯丙嗪7例,阿立哌唑14例,奥氮平6例,舒必利2例,氯氮平4例.1.2方法 在原治疗剂量不变的基础上加服西酞普兰片,起始剂量20 mg·d-1,根据耐受程度及疗效逐渐加量,大剂量不超过60 mg·d-1,总疗程12周.在治疗前及治疗后6、12周分别进行PANSS评定.疗效以PANSS减分率≥75％为痊愈,50％～74％为显著进步,25％～49％为好转,＜25％为无效.采用副反应量表(TESS)于治疗前和治疗后2、4、8和12周评估副反应.
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乳腺肿块细针加粗针针吸病理学检查78例分析
1资料与方法收集2008年1月-2010年2月本院就诊乳腺肿块女性患者78例,年龄18～65岁,患者乳腺均可触及包块,肿块直径10～51 mm,钼靶摄片及B超均显示异常.按一体化程序操作,细针针吸:用1 mL注射器针头,5 mL针管抽吸配好的0.5％利多卡因2 mL,在肿块硬处注入0.5 mL,深度为组织的2/3,退针后采用10 mL注射器用单手小空针负压穿刺法反复提插,负压吸出带细胞的液体后,推于玻片上做病理细胞学检查;粗针针吸:在原提插部位用20 mL注射器同法吸取细胞,送病理细胞学检查.
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3例布鲁士杆菌病误诊分析
布鲁士杆菌病(brucellosis)简称布病,是由布鲁士杆菌引起的人畜共患的急、慢性传染病,又称马耳他热或波状热.潜伏期1～3周,临床特点是缓慢起病,长期发热、多汗、虚弱、全身痛和关节痛,因无特异性临床表现,多误诊为感冒、关节炎等.现将2000年7月-2011年4月本院误诊的3例布病患者临床资料报道如下.1临床资料[病例1]患者,男性,43岁.以“发热待查”入院.体温40.0℃,心率110 min-1,血压120/80 mrnHg,意识清晰,咽部无充血,双侧扁桃体及浅表淋巴结无肿大,心、肺、腹未见异常,神经系统检查正常.实验室检查及胸部X线检查正常,血沉增快.腹部B超提示:胆囊壁毛糙,胆管结石.按“慢性胆囊炎急性发作、胆石症”抗炎及对症治疗,2周后好转出院.此后,该患每1个月左右发热1次,体温37.5℃左右,持续5～7 d自行退热.后得知其经常喜食涮羊肉,布鲁士杆菌凝聚试验呈阳性,确诊为布鲁士杆菌病.
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术前诊断卵巢妊娠1例报告
1临床资料患者,女性,29岁.因停经43 d、下腹部疼痛10 d入院.4年前曾因右侧输卵管妊娠行右侧输卵管部分切除术.腹部彩超检查提示:子宫前位,大小、形态正常,宫腔线不清晰,内膜厚13 mm,回声不均;右卵巢大小及回声正常,左卵巢大小58 mm×40 mm,内见40 mm×34 mm混杂回声光团,于混杂回声光团内见9 mm×7 mm囊性光团回声,内见胎芽、胎心,芽长2 mm;盆腔见少量积液,深18 mm.血清人绒毛膜促性腺激素(HCG)6 930.0 UI· L-1.临床诊断:卵巢妊娠.向患者及家属交代病情后,行手术治疗.先行清宫术,刮出宫内蜕膜样组织约5g;再行剖腹探查术,术中见:盆腔陈旧性血液少量,宫体大小正常、表面光滑;右侧卵巢大小正常,右输卵管长度约6～7 cm、无壶腹部及伞部,盲端封闭并见线结;左输卵管略水肿,左卵巢增大约5 cm×6 cm×6 cm大小,表面呈紫蓝色,见一约2 cm×2 cm×1 cm大小黄体样物,予以剥除(剖开该物见其内约1.5 cm×1.5 cm×1.0 cm大小囊性物),余卵巢组织正常,可吸收线间断缝合卵巢创面处,重建左侧卵巢.术后患者恢复良好,术后5d血HCG降至166.8 IU· L-1后出院.病理回报左侧卵巢黄体伴出血;凝血组织内见绒毛及滋养叶细胞;子宫内膜蜕膜样变,部分腺体呈A-S反映.出院1个月余月经来潮,复查血HCG阴性.
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超声监测在高危宫腔手术中的应用
1临床资料1.1 一般资料2008年10月-2010年11月期间行高危宫腔手术而又自愿接受超声监测的患者69例,术前均经检查和超声确诊.均无手术禁忌证.年龄32～68岁.早孕者共50例,其中并发子宫肌瘤19例,子宫畸形(双子宫、子宫纵隔)16例,子宫极度屈曲6例,剖宫产手术后1年内哺乳期9例;上环3例,皆为子宫极度屈曲者;取环8例,皆为绝经后带环30年以上者;产后刮宫7例;孕中期胎膜早破羊膜腔穿刺术1例.1.2方法 日本Aloka620超声诊断仪,探头3.5 mHz的线阵或凸阵.手术操作按常规手术步骤进行,术后7d复查,人工流产随访至第一次转经时间,上环者术后1个月复查超声节育器位置.手术时超声医生和施术者固定人员不变,手术中实施全程操作监测.除1例羊膜腔穿刺术外,其余均在丙泊酚静脉麻醉下施术.术前常规禁食水4～6 h,备有心电监护、麻醉机、吸痰器和氧气,建立静脉通道,由麻醉师实施麻醉.术前或术中依患者情况进行宫颈软化处理:提前1d阴道内放置米索前列醇片0.4 mg和(或)术前宫颈2％利多卡因局部浸润麻醉.
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后路椎间盘镜手术治疗腰椎间盘突出症436例疗效分析
1资料与方法1.1一般资料本组腰椎间盘突出症患者436例,男性286例,女性150例,年龄15～60岁.均有腰痛和肢体放射痛,间歇性跛行34例,拇趾背伸无力92例,小腿外侧或足背皮肤感觉减退256例,趾屈无力46例.全部病例均经CT或MRI确认腰椎间盘有不同程度突出.L3-4 58例,L4-5 163例,L5-S1 215例,2个以上间隙突出30例,并发侧隐窝狭窄40例,椎间盘钙化25例,曾行溶核治疗4例.1.2手术方法①连续硬膜外麻醉,患者俯卧位于脊柱手术床上.根据CT片所示病变椎间隙,用自制体外定位器放于相应椎间体表,C型臂定位准确后画线标记,常规术野消毒铺巾,于患侧棘突旁5～8 mm处插入定位导针,凭借手感置于病变椎间盘的上椎板下缘.C臂X线机定位明确,沿导针纵向切开约1.5～2.0 cm,切口达深筋膜,沿导针逐级插入扩张套管,安装工作通道,自由臂固定,置入摄像系统.②电视监视下,用刮勺从上位椎板下缘剥离黄韧带,扩大骨窗并切除部分黄韧带,显露硬脊膜及神经根,将神经根并向内侧牵开保护,以双极电凝预凝椎间盘纤维环周围静脉丛,显露突出间盘位置的后纵韧带,以尖刀切开后纵韧带及纤维环,髓核钳摘除突出间盘组织;对神经根管及侧隐窝狭窄者彻底减压松解神经根,冲洗椎间隙防止破碎间盘残留,注入医用几丁糖2 mL,防止神经根黏连,切口做皮内缝合.③术后常规应用抗生素24 h,第2天行直腿抬高训练,以防神经根黏连,术后2～3 d带腰围下床,7d后行腰背肌功能锻炼,住院时间7～9 d,1个月内避免弯腰.
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丹参注射剂药物不良反应分析
1资料与方法对山东省烟台海港医院医院2009年9月-2010年10月使用丹参注射剂的658份完整住院病历进行调查分析.通过医院HIS系统对电子病历进行检索,统计其使用相关信息,并对丹参注射剂的不良反应/事件(ADR/ADE)及相关情况汇总分析.本组病历中骨外科313例,呼吸内科119例,普通外科90例,神经外科1 9例,心内科48例,神经内科13例,消化内科32例,耳鼻喉科20例,其他科室4例.按国家药品不良反应监测中心标准分为肯定、很可能、可能、不太可能、未评价、无法评价6级.ADR转归分为治愈、好转、有后遗症、死亡4项;对原疾病的影响分为不明显、病程延长、病情加重、留有后遗症、导致死亡5项.参照《WHO药品不良反应术语集》,将ADR/ADE按照累及的系统-器官分类.在ORACLE中录入原始数据,经审核无误后导入Excel数据库,采用SPSS 12.0统计软件进行统计学处理.2结果本组658份病历中,男性421例(63.98％),女性237例(36.02％),年龄8～96岁,疗程1～40 d.2.1 ADR/ADE类型及其构成情况 记录丹参注射剂ADR/ADE病例共60份(9.2％),其中28份报告ADR/ADE 2种以上,合计发生89例次,其中皮肤及附件损害32例次(36％),消化系统损害28例次(31.4％),神经系统损害10例次(11.3％),全身性损害8例次(9.0％),心血管系统损害6例次(6.7％),骨骼肌肉系统损害5例次(5.6％).
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破血化瘀、豁痰开窍及通腑泄热为主治疗出血性中风18例临床观察
出血性中风即西医学之脑出血,是临床常见急危重症之一.吉林省松原市中医院内科与长春中医药大学脑病科协作,采用中医破血化瘀、豁痰开窍及通腑泄热为主治疗出血性中风18例,疗效满意,现报道如下.1 资料与方法1.1一般资料本组18例均为中小量脑出血(出血量≤30 mL)的住院患者,其中男性14例,女性4例;年龄43～75岁,平均64.7岁;病程0.5～24 h,平均2.5h;出血部位:基底节9例,丘脑6例,小脑半球2例,脑干1例.出血量≤10 mL者7例,11～20 mL者9例,21～30 mL者2例;入院时嗜睡或意识模糊10例,有高血压病15例,冠状动脉粥样硬化性心脏病10例,高脂血症11例,糖尿病5例.1.2诊断标准诊断依据1994-01国家中医药管理局医政司制定的《中医内科急症诊断规范》及全国第4次脑血管病学术会义制订的《各类脑血管病诊断要点》的标准,并经颅脑CT证实.1.3辨证标准中医辨证依据本科所拟中风诊疗常规中的辨证分型为标准.18例患者中,属痰热内闭清窍者2例,痰热腑实者11例,风痰阻络者5例.1.4治疗方法给予破血化瘀、豁痰开窍、通腑泄热中药.基本方组成:水蛭8 g,虻虫5 g,三七10 g,生大黄(后下)10 g,瓜蒌20 g,石菖蒲15 g,龟板(先煎)10 g,生蒲黄(包煎)15g.随证加减:风火上扰清窍、头痛明显者加天麻12 g、钩藤(后下)15 g、菊花10 g;痰热腑实者生大黄加量至15～20 g、芒硝(冲服)10 g;肝火亢盛、血压居高不下者加代赭石(先煎)30 g、怀牛膝30 g;痰热内闭心神加羚羊角粉(冲服)1 g、人工牛黄(冲服)1 g、远志10 g、天竺黄10 g;上消化道出血去水蛭、虻虫加云南白药(冲)2 g;发热者加羚羊角粉(冲服)1 g、生石膏(先煎)30～50 g.每口1剂,上药加水1 000 mL煎取300mL,分2次口服或鼻饲.鼻饲患者烦躁不配合或服药2d仍无大便者,予星蒌承气汤加减保留灌肠以通腑泄热.同时给予醒脑静注射液(云南大理药业股份有限公司生产,国药准字Z53021638)20 mL加入0.9％氯化钠注射液250 mL静脉滴注,每日1次.以上治疗14d为1个疗程.
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抗-E和抗-A引起非典型ABO新生儿溶血病1例报告
l临床资料由临床医院送检新生儿溶血3项检查内容为:母亲血型O型Rh (D)阳性;患儿血型A型Rh (D)阳性,出生24 h,黄疸.诊断:新生儿溶血病.2实验过程及结果首先利用单克隆抗体(抗-A、抗-B、抗-D)正定型出患儿血型为A型Rh (D)阳性.由于母亲血型为O型Rh (D)阳性,首先考虑是否为ABO新生儿溶血病,进一步做直接抗人球蛋白试验,结果为阳性,强度为1+w,盐水对照为阴性.游离及释放试验结果为A、B、O细胞均凝集,释放试验结果为A细胞凝集而B、O细胞不凝集.由此结果判断有IgG性质抗-A抗体存在并引起溶血,同时考虑到游离试验中O细胞凝集,怀疑患儿血清中还存在ABO以外的抗体.利用进口谱细胞分别与患儿血清和母亲血清进行抗体鉴定,运用抗人球法鉴定结果为谱细胞l、3、6、TC细胞凝集,通过细胞谱得出抗体为IgG性质抗-E抗体.判断此IgG性质抗-E抗体是否能够引起溶血,通过分型结果判定.利用单克隆抗体(抗-D、抗-C、抗-c、抗-E、抗-e)分别与患儿和母亲红细胞悬液进行分型试验,结果为母亲分型为“CCDee”,患儿分型为“CCDee”,与抗-E不会引起抗原抗体反应.为了再次证明患儿血清中存在能够引起溶血的IgG性质抗-A抗体,挑选表型为“ccdee”的A细胞与患儿血清进行反应,强度为1+,结果与游离试验A细胞凝集强度比较无明显变化.虽然血清中同时存在来自母亲血清中的抗-E抗体,但未参与引起溶血反应.
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胆囊切除术中胆管损伤5例临床分析
1资料与方法1.1一般资料本组胆囊切除术中胆管损伤的患者共5例,男性2例,女性3例,年龄29～69岁.损伤部位:右胆管裂伤2例,肝总管裂伤1例,胆总管横断伤1例,胆总管裂伤1例.胆道损伤发现的时间:1例胆总管损伤术后发现,余4例术中发现.1.2处理方法术中发现2例右肝管裂伤及1例肝总管裂伤的病例,因裂口小,给予6-0无损伤线直接缝合修补;1例胆总管横断伤的病例,术中给予对端吻合,并通过吻合口置内支撑管6个月;1例胆总管损伤,术后12 h发现腹腔引流管有黄绿色胆汁流出,当即再次开腹发现胆总管裂伤,行胆总管与空肠Roux-en-y吻合术,吻合口放置支撑管.2结果1例胆总管横断伤及1例胆总管裂伤的患者,术后6个月均移出内支撑管,随诊1年,无不适反应.1例肝管裂伤修补的患者,1年来患胆管炎2次;1例肝管裂伤修补术患者,1年来患胆管炎1次,均抗感染对症治疗后好转,未再复发.另1例肝总管裂伤修补的患者,术后无不适反应出现.
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早期乳房按摩提高剖宫产初产妇母乳喂养的成功率
1临床资料1.1一般资料 选择2009年3月-2010年6月在本院行剖宫产术的单胎产妇180例.入选标准:年龄24～38岁,孕38～40周;心理状态良好,无严重内外科系统疾病、妊娠并发症及母乳喂养禁忌证.新生儿Apgar评分8～10分,体质量＞2 500 g.按产妇及家属自愿的原则,将180例产妇分为实验组和对照组各90例.2组产妇一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性.1.2方法对2组产妇均进行母乳喂养知识宣教,乳房护理指导,剖宫产术毕返病房后半小时内协助家属给予母婴皮肤接触及早吸吮,指导正确的哺乳方法和挤奶手法等.实验组于剖宫产后4h开始有护理人员对其进行乳房按摩,方法如下:洗净双手,修剪指甲,按摩前先进行乳房热敷以促进血液循环;将双手拇指和食指分开,环抱乳房基底部,上下横斜多方位活动乳房;四指张开呈握住乳房样,用指腹微微用力从乳房根部向乳头方向做梳的动作;用拇、食、中指在乳晕部四周进行旋转按摩,由于乳晕部的乳窦较硬在此部位可以适当延长按摩时间;拇、食、中指握住乳晕部分,像婴儿吸奶一样轻轻挤压几下.如遇乳头有平坦或凹陷的,还应做乳头牵拉练习.一般每天按摩2～3次,每次约15 min,按摩时辅以润肤油.按摩力度以产妇有酸胀痛的感觉,每次按摩后让宝宝吸吮,这样更有利于乳汁的分泌.
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高频超声在浅表组织肿块诊断中的临床应用
浅表组织肿块在临床中比较常见,高频超声分辨率高,能提供细微的组织结构和声像学形态,现将本科以高频超声诊断的71例浅表组织肿块结果及分析报道如下.1 资料与方法1.1一般资料 2008年1月-2010年12月在本院就诊的体表组织肿块患者78例,男性47例,女性31例;年龄18～81岁,平均46.3岁.其中颌面颈部肿块34例,四肢躯干肿块44例.全部病例均经穿刺及手术病理检查确诊.1.2仪器与方法使用Philips-IU22型超声诊断仪及Apogee-800多用途彩色多普勒诊断仪,探头频率7.5～20.0 MHz,壁滤波125 Hz.根据病变部位选择检查体位,对肿块作多角度多切面扫查,取样宽度1.5～3.0 mm,声束-血流夹角≤60..先观察肿块的大小、形态、边界、内部回声以及与周围组织关系,再进入CDFI系统,应用彩色多普勒超声寻找病变内部及周围彩色血流信号,检测多普勒流速曲线,取5个心动周期频谱,测量收缩期峰值流速(Vs)、舒张末期流速(Vd),后按公式RI=(Vs-Vd)/Vs×100％,计算阻力指数(RI).
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Meckel憩室伴消化道大出血1例报告
1临床资料患者,男性,16岁.因间断性黑便3d,鲜血便1d,无呕血,伴头晕,于当地医院行胃镜检查显示:慢性胃炎,2011年5月2日急诊入院.查体:一般状态较差,贫血貌,甲床及结膜苍白,体温36.5C,血压100/70 mmHg,心率100 min-1,余未见明显异常.入院检查:血红蛋白(Hb) 99 g· L-1,肝功、肾功、离子、血糖、两对半及消化系肿瘤标志物未见明显异常.入院后虽行抑酸、止血、输血、补液及对症治疗,但患者仍反复出血,红细胞从3.17×1012 L-1降至1.96×1012 L-1,Hb降至56 g·L-1.行消化道血管造影未见血管异常.患者因消化道出血量较大(自2011年5月5日下午至次日清晨,便血量约1 500mL)转入外科继续治疗.复查胃镜:慢性浅表性胃炎伴胆汁反流.结肠镜检查示:自肛门至回肠末段,肠腔内见大量暗红色血液向远端流动,未见出血灶.内镜诊断:消化道出血(考虑小肠出血).保守治疗无效后行急诊手术探查:距回盲部约50 cm可见一长约6.0 cm×2.0 cm憩室,周围肠系膜可见肿大淋巴结;憩室下方肠管可见暗黑色肠内容物,切除肠憩室可见一直径约0.5cm溃疡,考虑为出血灶;行局部肠管及憩室切除,肠端端吻合术,清除肠道积血后关腹.病理回报:(小肠)复合憩室,局部肠固有层内有大量淋巴细胞浸润,纤维组织增生,神经束局灶增生.术后恢复顺利,痊愈出院.
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先天性蛛网膜下囊肿1例报告
先天性蛛网膜囊肿是一种临床较少见的脑部先天畸形,系指先天存在的一类由菲薄透明膜(即蛛网膜)包裹脑脊液而形成的囊肿,又称颞叶发育不全蛛网膜憩室.好发于外侧裂,主要表现智力低下、癫痫发作、偏瘫、共济失调等.本文作者在对1例童尸尸头解剖过程中发现其有先天性蛛网膜下囊肿,且伴有颞叶缺如并脑室穿通畸形,现报道如下.1资料与方法男性童尸,年龄11～12岁,身高139 cm,双侧肢体无畸形,尖颅,枕部扁平.解剖器械:钢锯,手术刀柄,手术刀片,止血钳,手术剪刀,脑刀,游标卡尺(精确度0.02 mm).解剖过程;剔除颅表面软组织,沿眉弓下缘、枕外隆凸中部及距颞骨鳞部上缘下方1.5 cm处作一环形切口锯开颅,打开颅盖,暴露硬脑膜,沿矢状窦两侧剪开硬脑膜,将其翻向两侧,暴露脑组织,可见脑表面血管吻合丰富,左侧大脑半球颞叶大部分缺如.缺如部分表面为蛛网膜覆盖,其内有大量血性脑脊液填充,将蛛网膜剪除,排出脑脊液,显露侧脑室,可见蛛网膜下腔直接与侧脑室的三角区相通,提示存在脑室穿通畸形.剪断大脑镰及小脑幕,将脑完整取出.检查蛛网膜为单层,可见囊肿位于蛛网膜下腔内,提示囊肿为蛛网膜下囊肿,而非蛛网膜内囊肿.用游标卡尺测量颞叶缺如部分,测得缺如范围33.44 mm×42.58 mm×16.25 mm.对侧脑实质未见异常.
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非典型蛛网膜下腔出血19例临床分析
1临床资料1.1 一般资料本组19例非典型蛛网膜下腔出血患者,男性13例,女性6例;发病至就诊时间18～92 h,平均55 h;年龄28～68岁,平均57岁,其中50岁以上者17例.1.2临床表现全部病例发病前均无明显诱因,首发症状以头晕起病者8例,以颈部不适起病者4例,以腰腿痛起病者2例,以发热、头部不适感发病者3例,以意识障碍起病者2例,以抽搐起病者1例,以突然出现痴呆起病者1例.于首诊时分别被诊断为椎动脉供血不足6例,颈椎病4例,腰椎病-坐骨神经痛2例,上呼吸道感染3例,脑出血3例,脑梗死1例.19例患者中有高血压病史者11例,有颈强者2例,有克氏征者1例,余均无阳性体征.并发脑血管痉挛者1例,再发出血者1例.1.3辅助检查 19例患者均行头CT检查,CT诊断为蛛网膜下腔出血者17例;其CT特点为:大脑前纵裂池见高密度出血影者5例,大脑外侧裂池见高密度出血影者11例,在鞍上池见高密度出血影者1例;其出血特点示:出血量少,出血影多呈索条状.头CT未见出血者2例.19例患者均进行了腰穿检查,其结果均为血性脑脊液.19例患者均明确诊断为蛛网膜下腔出血.
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异物致回盲部穿孔并发阑尾炎1例报告
1临床资料患者,男性,30岁.因间歇性腹部疼痛1个月,加重1d,以急性阑尾炎入院.患者缘于1个月前无明显诱因出现脐周隐痛,疼痛呈间歇性,每次约半小时,无恶心、呕吐及腹泻.期间曾就诊于本市某医院,行腹透检查诊断为“肠梗阻”,门诊给予补液、抗炎等治疗,症状缓解.后来症状仍时有发作,未再诊治.入院前1d患者再次出现腹痛,以右下腹稍明显,且逐渐加重.查体:体温37.5℃,急性病容,表情痛苦,心肺未见异常,腹部膨隆,无胃肠型及蠕动波,肝脾肋下未触及,下腹部广泛压痛,以右下腹麦氏点明显,并有肌紧张及反跳痛.辅助检查:白细胞11.6×109 L-1,中性粒细胞比率78.9％.腹部彩超:右下腹肠间隙可见液性暗区0.7 cm.拟诊为:急性阑尾炎;局限性腹膜炎.立即在硬膜外麻醉下行阑尾切除术,取麦氏切口,长约4 cm,进腹后见腹腔有少量脓性渗出液,右下腹局部严重黏连,大网膜已包裹回盲部,钝性分离黏连的大网膜及肠管,于回盲部腹腔内触及一硬质异物,取出后见为一枚完整竹质牙签,长约6 cm,两端均锐利.沿结肠带找到阑尾,阑尾长约7 cm,直径约1 cm,阑尾充血、水肿明显,表面覆有脓苔,常规切除阑尾,清拭腹腔,未发现回盲部明确的穿孔部位,于右下腹置引流管一枚结束手术.术后诊断:消化道异物穿孔;急性化脓性阑尾炎;局限性腹膜炎.病理诊断:急性化脓性阑尾炎,阑尾周围炎,浆膜面炎症较重(另有牙签1枚).术后患者恢复顺利.
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联合雾化吸入治疗急性发作期支气管哮喘患者的效果评价
目的:探讨联合雾化吸入硫酸特布他林和布地奈德对急性发作期支气管哮喘患者β2-肾上腺素能受体(β2-ADR)、T淋巴细胞亚群、嗜酸性粒细胞(EOS)的影响及对肺功能的改善作用.方法:选取中、重度支气管哮喘急性发作患者56例,随机分为对照组和治疗组各2α例.对照组患者采用多索茶碱加常规治疗；治疗组患者给予多索茶碱等常规治疗联合布地奈德和硫酸特布他林每日2次雾化吸入.疗程均2周.测定治疗前后患者外周血中β2-ADR、T淋巴细胞亚群水平及EOS计数、肺功能各项指标,对比两组患者治疗前后各项指标改善情况.结果:治疗后两组患者外周血β2-ADR水平均无明显变化(P＞0.05)；与治疗前比较,两组患者治疗后CD4、CD4/CD8及EOS绝对计数明显减低(P＜0.05),高呼气流速(PEF)及1秒率(FEV1/FVC)明显增高(P＜0.05),治疗组比对照组改善更为明显(P＜0.05).结论:联合雾化吸入可改善哮喘患者哮喘发作状态,同时还能达到临床控制哮喘的目的.
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年轻人霍奇金淋巴瘤亚型特点及肿瘤细胞EB病毒和Bcl-2蛋白的表达及其意义
目的:研究EB病毒(EBV)与Bcl-2蛋白在年轻人霍奇金淋巴瘤肿瘤细胞中的表达,阐明二者之间的关系.方法:复查48例16～36岁霍奇金淋巴瘤患者的临床和病理资料,应用免疫组织化学方法检测肿瘤细胞中CD30、CD15、CD45、LMP-1和Bcl-2蛋白的表达并进行组织学分型；采用组织芯片的原位杂交方法检测EBV的表达,并对EBV和Bcl-2表达之间的关系进行统计学分析.结果:按照WHO 2008年分类标准,本组均为经典霍奇金淋巴瘤.其中混合细胞型42.67％ (20/48),结节硬化型27.08％ (13/48),富于淋巴细胞型25.00％ (12/48),淋巴细胞减少型5.25％ (3/48); EBV表达率为25％ (12/48),在各亚型中依次为:淋巴细胞减少型66.67％ (2/3),混合细胞型30.00％ (6/20),富于淋巴细胞型25.00％ (3/12),结节硬化型7.69％(1/13)；EBV阳性率与患者性别、年龄及组织学亚型无关联(P＞0.05).Bcl-2蛋白的表达率为64.58％(31/48),在各亚型中依次为:结节硬化型84.62％ (11/13),混合细胞型65.00％ (13/20),富于淋巴细胞型50.00％ (6/12),淋巴细胞减少型33.33％(1/3)；Bcl-2蛋白的表达与患者性别、年龄和组织学亚型以及EBV的表达无关联(P＞0.05).结论:本组年轻人霍奇金淋巴瘤组织学分型以混合细胞型为主；EBV和Bcl-2蛋白的表达率均与性别、年龄和组织学亚型无关联,而且EBV表达与Bcl-2蛋白表达无关联.
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Tim-1基因4个SNP位点及其单倍型与宁夏地区回族人群类风湿性关节炎的关联性分析
目的:探讨Tim-1基因4个SNP位点及单倍型与宁夏地区回族人群类风湿性关节炎(RA)的关联性,旨在为RA的早期预防提供理论依据.方法:采用序列特异性引物聚合酶链式反应(SSP-PCR)及限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)2种方法对108例RA患者及104例健康个体Tim-1基因-1637 A＞G、-1454 G＞A、-416 G＞C和-232 A＞G共4个SNP位点进行检测,对各基因位点基因型频数、等位基因频数及单倍型分布情况进行比较和分析.结果:健康对照组与RA患者组一1637、-232位点基因型频数分布差异有统计学意义,在RA患者中一1637位点等位基因A的频数高于等位基因G(P＜0.01).4个位点共检出15种单倍型,单倍型AGCA(OR值9.611,95％C13.13～29.52)、AGCG (OR值4.361,95％CI 2.12～8.96)在宁夏回族RA患者组中的频数高于健康人群(P＜0.01)；而单倍型GGCA(OR值0.374,95％CI 0.22～0.64)、GGCG (OR值0.199,95％CI 0.08～0.49)及GAGA(OR值0.023,95％CI0.002～0.26)在宁夏回族人群RA患者组中的频数低于健康对照组(P＜0.01).结论:-1637位点A＞G的突变与宁夏回族人群RA发生有关,等位基因A的存在可增加RA发病风险,而等位基因G对RA的发生具有保护作用；AGCA、AGCG这2种单倍型可增加宁夏回族人群RA发生的风险,而单倍型GGCA、GGCG、GAGA对宁夏回族人群RA的发生具有保护作用.
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喉鳞状细胞癌组织中Galectin-3表达与Bcl-2、Mmp-2及K-ras表达的相关性分析
目的:研究半乳糖凝集素-3(Galectin-3)在喉鳞状细胞癌(LSCC)组织中的表达与临床病理特征的关系,并探讨其与Bcl-2、Mmp-2及K-ras表达的相关性.方法:采用SP免疫组织化学法检测Galectin-3、Bcl-2、Mmp-2及K-ras在32例喉鳞状细胞癌组织、32例喉正常组织及10例声带息肉组织标本中的表达,分析其与喉鳞状细胞癌病理学特征的关系,以及Galectin-3表达与Bcl-2、Mmp-2及K-ras表达的相关性.结果:喉正常组织、声带息肉组织及喉癌组织3组间Galectin-3、Bcl-2、Mmp-2及K-ras的表达比较差异有统计学意义(P＜0.05).Galectin-3和Bcl-2的表达与喉癌病理分级相关(P＜0.05),Bcl-2的表达与喉癌的临床分期、淋巴结转移密切相关(P＜0.05).Galectin-3在喉癌组织中的表达与Bcl-2、Mmp-2及K-ras在喉癌组织中的表达呈正相关(r1 =0.993,r2=0.989,r3=0.992,P＜0.05).结论:Galectin-3、Bcl-2、Mmp-2及K-ras的高表达与喉癌的发生密切相关；Galectin-3表达与Bcl-2、Mmp-2及K-ras的表达呈正相关,在喉癌的发生和发展中起重要作用,有望成为喉癌基因治疗的新的靶基因.
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扁桃体原发性恶性淋巴瘤的免疫病理学特征
目的:探讨扁桃体原发性恶性淋巴瘤的类型特征和Ki-67、bcl-6及CD10的表达,阐明其生物学意义.方法:应用组织形态学和免疫组织化学方法,按照WHO造血和淋巴组织肿瘤第四版分类,复查50例扁桃体原发性恶性淋巴瘤的诊断并标记分类观察.结果:本组滤泡性淋巴瘤(FL) 37例,弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)9例,伯基特淋巴瘤(BL)和外周T细胞淋巴瘤(PTCL)各2例.FL 1、2级为惰性淋巴瘤16例；Ki-67阳性在惰性淋巴瘤占25％ (4/16),侵袭性占58.06％ (18/31),Ki-67表达在不同恶性程度组间比较差异有统计学意义(P＜0.05); bcl-6在88％ (44/50)的扁桃体恶性淋巴瘤中不同程度表达.bcl-6+/bcl-2+在低级别FL中占40.00％ (8/20),高级别中占61.89％ (13/21),DLBCL中占77.78％(7/9)；CD10表达在性别组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:本组病例均为非霍奇金恶性淋巴瘤；以FL为主,其次是DLBCL,而BL和PTCL少见；从低级别FL转变为高侵袭性DLBCL,Ki-67表达率有增高趋势；bcl-6在不同类型中表达不同,侵袭性淋巴瘤中的表达明显高于惰性淋巴瘤；bcl-6+/bcl-2+表达从FL低级别到高级别并向DLBCL转变过程中依次增高.
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日常生活能力系统干预对脑卒中患者的运动功能及生活质量的影响
目的:探讨日常生活能力(ADL)的系统干预对脑卒中患者运动功能及生活质量的影响,阐明其提高患者生活质量的作用.方法:以在河北省唐山工人医院神经内科住院符合纳入标准的脑卒中患者为研究对象,根据“不平衡指数小的原则”,将100例患者随机分为干预组和对照组,每组50例.2组患者均接受神经内科常规治疗和护理,在此基础上干预组给予规范的ADL系统干预,干预6周后比较2组患者的运动功能和生活质量.结果:2组患者入组时Fugl-Meyer运动功能评分(FMA)比较差异无统计学意义(P＞0.05),系统干预6周后2组得分均有提高,干预组提高幅度大于对照组,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05)；系统干预前2组患者在生活质量的各个维度和总体生活质量方面比较差异无统计学意义(P＞0.05),系统干预6周后,干预组患者除记忆与思维、交流维度外,生理问题、情感、ADL能力、移动能力、手功能、参与维度和总体生活质量均优于对照组(P＜0.01).结论:ADL系统干预可以改善脑卒中患者的运动功能和生活质量.
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急性颈脊髓损伤患者早期气管切开治疗的意义
目的:阐明早期气管切开干预对于急性颈脊髓损伤患者的重要意义,探讨被干预治疗患者气管切开的指征.方法:回顾分析45例颈脊髓损伤住院手术患者,按照是否进行早期气管切开干预分为早期干预组17例及常规治疗组28例,比较两组患者住院死亡率的差异,分析比较早期干预组患者不同损伤节段(C2～C7)、不同损伤程度(Frankal A～E)及不同骨折脱位类型(严重骨折脱位与无骨折脱位)所导致气管切开率的不同.结果:早期干预组患者住院期间无一例死亡,常规治疗组患者住院期间因发生喘憋而导致死亡8例,早期干预组死亡率(0％)明显低于常规治疗组(25％,P＜0.01).不同损伤类型的气管切开率,Frankal A 100％,Frankal B 100％,Frankal C 0％,Frankal D 20％,Frankal E 0％；横断骨折脱位型颈椎损伤患者气管切开率为100％,轻微骨折脱位型为40％,无骨折脱位型为50％；C3以上节段损伤患者气管切开率为50％,C3以下节段损伤气管切开率为46.5％.结论:早期气管切开干预对于颈脊髓损伤患者至关重要,在考虑进行早期气管切开时,骨折类型和临床症状是决定切开的主要因素.
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纳米微粒跨细胞膜转运途径及机制的研究进展
纳米材料通过有效转运药物、生物分子或显像剂到病变部位的靶细胞,实现疾病的诊断和治疗.这种应用于诊断和治疗的纳米材料,通常需要进入细胞的特定部位,将其负载物转运至亚细胞中.目前普遍认为纳米微粒主要是通过胞吞作用入胞,根据形成囊泡大小或内容成分的不同可将胞吞作用分为吞噬作用和胞饮作用.纳米微粒的尺寸、形状、化学组成、表面电荷等理化性质对其入胞途径均有影响；此外,对于同一纳米微粒,所选细胞系不同时,其入胞途径也不相同.通过研究纳米微粒与细胞间的相互作用了解其转运机制,对于提高转运效率将产生重大帮助.本综述以纳米微粒跨细胞膜转运途径为基础,着重介绍了纳米载体跨细胞膜转运的机制,包括纳米载体如何进入细胞及不同途径的特点,影响纳米材料进入细胞的因素,以及提高转运效率的方法等方面的进展.
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以磷脂酰肌醇-3激酶为靶点的2型糖尿病发病机制研究进展
糖尿病是影响人类健康和生命的常见病,其机制尚未完全阐明.近年来胰岛素抵抗的问题在糖尿病发病学中占有重要地位,成为该领域的研究热点.随着研究的不断深入,一些导致2型糖尿病(T2DM)的因素陆续被发现,特别是磷脂酰肌醇-3激酶(PI3-K)功能障碍在其中起着重要作用.为此本文作者就PI3-K在T2DM中的发病机制进行综述.
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CT三维重建下髋臼形态的测量及其意义
目的:利用髋臼CT三维重建图像对中国人髋臼形态进行相关测量,为髋关节疾病的预防和治疗提供相应的依据.方法:对96例(192侧)成年髋关节CT扫描进行三维重建,在重建图像上测量髋臼指数(AA)、CE角、ACE角、前倾角(AVA)、外展角(ABA)和髋臼上下径(SID)参数.结果:总AA为(8.78±5.34)°,其中男性为(7.84±5.55)°,女性为(9.60±5.06)°；总CE角为(33.59±5.91)°,其中男性为(34.55±6.03)°,女性为(32.78±5.70)°；总ACE角(29.01±5.65)°,其中男性为(28.02±5.94)°,女性为(29.80±5.30)°；总AVA为(20.92±5.55)°,其中男性为(20.48±5.08)°,女性为(21.25±5.89)°；总ABA为(51.27±4.16)°,其中男性为(51.71±4.37)°,女性为(50.89±3.96)°；总SID (53.79±3.92) mm,其中男性为(56.55士2.64)mm,女性为(51.46士3.25)mm.AA、CE角、ACE角及SID男女比较差异有统计学意义(P＜0.05),而左右比较差异无统计学意义(P＞0.05),并且与国外报道外国人髋臼形态比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:国人男女髋臼形态存在差异,且与外国人髋臼形态存在显著性差异.研究国人髋臼形态学参数比单纯应用国外数据能更好地指导国内全髋关节置换术的术前准备以及术中操作,并对国人假体的设计具有指导意义.
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实时三维超声心动图评价青、中年肥胖者左室收缩同步性
目的:探讨应用实时三维超声心动图(RT-3DE)技术评价青、中年肥胖者左室收缩同步性的早期变化及临床意义.方法:对37例肥胖者(肥胖组)和34例年龄、性别匹配的正常者(对照组)行RT-3DE检查,应用软件分析整体、17节段容积-时间曲线,比较左室收缩同步性各项参数.结果:与对照组比较,肥胖组左室17节段容积-时间曲线异常,左室收缩同步性参数Tmsv16-Dif增高(P＜0.05),Tmsv16-SD、Tmsv12-SD、Tmsv12-Dif、Tmsv16-SD％、Tmsv12-SD％、Tmsv1 6-Dif％及Tmsv1 2-Dif％明显增高(P＜0.01).两组间EDV、ESV及LVEF比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:肥胖者左室心肌收缩同步性减低,RT-3DE技术可以早期发现肥胖者左室收缩同步性异常.
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三苦滴丸成型工艺条件优选
目的:探讨三苦滴丸成型工艺的条件,为近一步开发治疗冠心病和心绞痛的中药新药提供依据.方法:以滴丸的溶散时限、丸重差异及外观(圆整度、硬度、色泽均匀性)作为评价指标,采用单因素考察法对三苦滴丸的冷却剂种类、滴距进行选择,采用正交实验法对2种基质的比例、药物与基质的比例及滴制时药液温度进行优选.结果:三苦滴丸佳成型工艺条件是以二甲基硅油为冷却剂,PEG4000∶PEG6000=1∶6作为基质,药物与基质的比例为1∶2,药液温度80℃,滴距为5 cm,滴速18～20滴·min-1.结论:优选出的成型工艺条件稳定可行,适合于大规模生产.
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枕大池二次注血法建立大鼠蛛网膜下腔出血模型及尼莫地平的脑保护作用
目的:建立一种适于研究蛛网膜下腔出血(SAH)诱发脑血管痉挛(CVS)的大鼠模型,并探讨尼莫地平的脑保护作用.方法:将Wistar大鼠分为假手术组(枕大池内注入0.3 mL生理盐水)、SAH模型组(无抗凝自体血0.3 mL注入枕大池)及SAH尼莫地平治疗组(简称治疗组,建模后30 min及术后每日均腹腔注射尼莫地平0.2 mg·kg-1).于实验第1、7、14和21天观察大鼠神经功能障碍及进食量下降的发生率,经颅多普勒超声(TCD)检测大鼠基底动脉的大血流速度(VmBA).结果:与假手术组比较,SAH模型组大鼠VmBA与神经功能障碍及进食量下降(包括2～4级)的发生时程相一致,主要是第1天增加(P＜0.05),第7天达到高峰(P＜0.05),第14天下降(P＜0.05),第21天无明显异常,且死亡率为0.与SAH模型组比较,治疗组大鼠的VmBA减慢(P＜0.05),大鼠神经功能障碍及进食量下降的发生率低(P＜0.05).结论:通过枕大池二次注血法,建立了一种接近于临床、适于研究SAH诱发CVS的大鼠模型,尼莫地平可以明显地减轻SAH发生后CVS的程度.
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老年前期女性左心房内径参考值与地理环境的主成分分析
目的:揭示中国老年前期女性左心房内径参考值的地理分布规律,为制定中国老年前期女性左心房内径参考值的统一标准提供科学依据.方法:收集中国4 943例老年前期女性左心房内径参考值,数据来自中国153个市(县)级医院和有关研究单位及高等院校测定,运用相关分析法分析左心房内径参考值与地理环境之间的相关性,运用多元线性回归和主成分分析方法分别建立模型,然后通过F检验选取优模型,得出了其与地理环境的关系.结果:左心房内径参考值与地理环境之间有很显著的相关性,用主成分分析方法得出一个优的回归方程:Y=30.53-0.001 104X1 +0.001 060X2-0.129 5X3-0.043 92X4-0.000 912 3X5 +0.103 5X6+0.899 3X7,Y是46～60岁女性左心房内径参考值(mm),X1是海拔高度(m)、X2是年日照时数(h)、X3是年平均气温(℃),X4是年平均相对湿度(％)、X5是年降水量(mm)、X6是气温年较差(℃)、X7是年平均风速(m· s-1),并通过克里格(Kriging)插值法精确内插出中国老年前期女性左心房内径参考值的地理分布图.结论:通过中国某地的地理环境就可用此模型估算该地区老年前期女性左心房内径参考值,从地理分布图也可得到中国任何地方老年前期女性左心房内径的参考值.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
