吉林大学学报（医学版）杂志
Journal of Jilin University(Medicine Edition) 길림대학학보（의학판）
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缺血后处理对大鼠肢体缺血再灌注后肾细胞凋亡的抑制作用
目的:观察缺血后处理对大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后肾组织细胞凋亡的影响,探讨其可能机制.方法: 30只SD大鼠随机分为对照组、缺血再灌注组(IR组)和缺血后处理加再灌注组(I-postC组),每组10只.建立大鼠肢体缺血再灌注(LIR)模型,即橡皮带环绕大鼠双后肢根部阻断血流4 h再恢复血流灌注4 h.对照组大鼠仅松弛环绕橡皮带不阻断血流,I-postC组大鼠则在再灌注前附加反复3次缺血5 min-再灌注5 min操作,即缺血后处理.全自动生化分析仪测各组大鼠血浆肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)和C反应蛋白(CRP)水平;免疫组织化学法检测大鼠肾组织凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达,采用自动图像分析系统统计其定量结果并计算Bcl-2/Bax比值;TUNEL染色后在激光共聚焦显微镜下观察肾组织细胞凋亡情况,电镜下观察肾组织超微结构.结果:与对照组比较,IR组和I-postC组大鼠血浆Cr、BUN和CRP水平均明显增高(P<0.01);与IR组比较,I-postC组大鼠血浆Cr、BUN和CRP水平均明显降低(P<0.01).与对照组比较,IR组和I-postC组大鼠肾组织中Bax和Bcl-2表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01), Bcl-2/Bax比值降低 (P<0.05);与IR组比较,I-postC组大鼠肾组织中Bax表达水平降低(P<0.05),Bcl-2表达水平升高(P<0.01),Bcl-2/Bax比值升高 (P<0.05).激光共聚焦显微镜下观察,与对照组比较,IR组大鼠肾组织中凋亡细胞明显增多;与IR组比较,I-postC组大鼠肾组织中凋亡细胞明显减少.透射电镜下观察,对照组大鼠肾组织细胞结构清晰完整;IR组大鼠肾组织中肾近曲小管上皮细胞核固缩,溶酶体和致密颗粒沉积增多,线粒体数目减少,部分线粒体嵴断裂或模糊,肾小球足突细胞突起不规则、融合,有空泡现象,粗面内质网扩张;与IR组比较,I-postC组大鼠肾组织中肾小管上皮细胞及肾小球损伤有一定程度改善.结论:LIR可诱发大鼠肾组织细胞凋亡,缺血后处理可抑制肢体缺血再灌注后的肾细胞凋亡,对改善大鼠肾功能有一定作用.
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Notch 1 对舌麟状细胞癌Tca8113细胞表皮生长因子受体表达的影响及其意义
目的:将编码Notch 1胞內域(NICD)转染人舌麟状细胞癌(舌麟癌)Tca8113细胞,探讨Notch 1在Tca8113细胞中的作用及其对表皮生长因子受体(EGFR)表达的影响.方法:采用脂质体法将编码NICD的pRAMIC-IRES2-EGFP目的质粒和pIRES2-EGFP 对照质粒分别转染人舌麟癌Tca8113细胞,实验分为目的质粒pRAMIC-IRES2-EGFP转染组、对照质粒pIRES2-EGFP转染组和非转染组.采用RT-PCR法、Western blotting法和免疫细胞化学法观察细胞中Notch 1 mRNA及蛋白和EGFR mRNA及蛋白表达水平,MTT 法检测Tca8113细胞的增殖活性并计算细胞存活率.结果:转染后,与非转染组和对照质粒pIRES2-EGFP 转染组比较,pRAMIC-IRES2-EGFP目的质粒转染组Notch 1 mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.05),而EGFR mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05),细胞存活率明显降低(P<0.05).与非转染组比较,对照质粒pIRES2-EGFR转染组Notch 1 mRNA和蛋白表达水平、EGFR mRNA和蛋白表达水平及细胞存活率差异无统计学意义(P>0.05).结论:Notch 1对舌麟癌Tca8113细胞增殖的影响可能与EGFR的表达下调有关.
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复方麦鹿芪人参制剂主要成分变化及其在肝癌H22荷瘤小鼠体内的抗肿瘤作用
目的:分析复方麦鹿芪人参制剂配伍后主要成分的变化,探讨其对肝癌H22荷瘤小鼠的体内抗肿瘤作用.方法:采用HPLC法测定复方麦鹿芪人参制剂中人参皂苷和氨基酸的含量,苯酚硫酸法测定复方麦鹿芪人参制剂中多糖的含量.将144只雌性昆明小鼠随机分为正常对照组,模型组,阳性药组,低、中、高剂量复方麦鹿芪人参组,人参羹组,人参原粉组和鹿角脱盘原粉组,每组16只.除正常对照组外,其余8组构建肝癌H22荷瘤小鼠模型,造模后次日给药,连续给药10 d后测定各组小鼠瘤质量,计算各组小鼠肿瘤抑制率、脾脏指数和胸腺指数,HE染色法观察肿瘤组织和脾脏组织的形态表现,流式细胞术检测肿瘤细胞凋亡率.结果:以人参和鹿角脱盘单味生药量计,复方麦鹿芪人参制剂中人参皂苷、多糖和氨基酸含量明显高于单味药(P<0.05).与模型组比较,各剂量给药组小鼠肿瘤抑制率明显增加(P<0.01),各剂量复方麦鹿芪人参组小鼠脾脏指数和胸腺指数明显升高(P<0.01),肿瘤细胞凋亡率明显升高(P<0.05).与模型组比较,各剂量复方麦鹿芪人参组小鼠肿瘤组织被破坏,细胞排列疏松,形状不规则,可见坏死灶;脾脏组织白髓结构逐渐趋于正常,边缘区可辨,淋巴细胞排列密集.结论:复方麦鹿芪人参制剂中皂苷、多糖和氨基酸含量与单味药相比均明显增加,且其抗肿瘤作用较单味药更强.
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五倍子酸对人胃癌SGC-7901细胞迁移能力的影响
目的:探讨五倍子酸(GA)对人胃癌SGC-7901细胞转移的影响,阐明其作用机制.方法:培养人胃癌SGC-7901细胞,将其分为对照组及3.125、6.250、12.500、25.000、50.000和100.000 mg· L-1GA 组.MTT法检测各组SGC-7901细胞增殖抑制率,细胞划痕实验检测各组细胞转移能力,免疫细胞化学法检测各组SGC-7901细胞中血管内皮生长因子(VEGF)表达水平.结果:与对照组比较,不同剂量GA组SGC-7901细胞增殖抑制率明显升高,并呈剂量依赖性(F=59.451,P<0.01).与对照组比较,不同剂量GA组SGC-7901细胞的划痕愈合率明显降低(P<0.01),12.500和25.000 mg· L-1 GA组细胞中VEGF蛋白表达水平明显降低(P<0.05).结论:GA通过抑制人胃癌SGC-7901细胞中VEGF蛋白的表达来抑制SGC-7901细胞增殖及迁移.
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三七多糖对糖尿病模型大鼠的降血糖作用和眼视网膜病变的治疗作用及其机制
目的:通过注射链脲佐菌素(STZ)制备大鼠糖尿病眼病模型,探讨三七多糖对糖尿病模型大鼠的降血糖作用及其眼病的治疗作用,阐明其作用机制.方法:70只SD雄性大鼠分为对照组(10只)和造模组(60只),造模组大鼠给予高脂饲料喂养.2周后,造模组大鼠腹腔注射35 mg·kg-1STZ制备高血糖模型.3 d后,动物禁食不禁水12 h,检测空腹血糖(FBG)水平,以FBG>11.1 mmol·L-1为造模成功标准.选取造模成功的大鼠,随机分为模型组,二甲双胍(150 mg·kg-1)组,低、中、高剂量(75、150和300 mg·kg-1)三七多糖组.灌胃给药5和8周后检测大鼠FBG水平,8周后检测大鼠糖耐量,处死大鼠取肝脏检测肝糖原水平,检测血清谷胱甘肽(GSH)和一氧化氮(NO)水平.分离大鼠视网膜,Q-PCR法检测血管内皮生长因子(VEGF)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达水平,HE染色观察其组织形态表现.结果:与模型组比较,用药5周后,中剂量三七多糖组大鼠FBG水平明显降低(P<0.05);用药8周后,不同剂量三七多糖组大鼠FBG、糖耐量和肝糖原水平明显降低(P<0.05或P<0.01).血清检测,与模型组比较,高剂量三七多糖组大鼠GSH水平明显升高,NO水平明显降低(P<0.05或P<0.01).Q-PCR法检测,与模型组比较,高剂量三七多糖组大鼠视网膜中VEGF和iNOS表达水平明显降低(P<0.05).HE染色,与模型组比较,中和低剂量三七多糖组大鼠视网膜部分血管增生,未见视网膜萎缩;高剂量三七多糖组大鼠视网膜血管增生状态明显改善,未见视网膜萎缩.结论:三七多糖具有降血糖的作用,同时可以通过升高GSH和NO水平、提高VEGF和iNOS基因表达水平,起到治疗糖尿病引起的视网膜病变的作用.
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芦丁对链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠肾组织形态表现的影响
目的:探讨芦丁对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病小鼠肾组织形态的影响,阐明芦丁对肾组织损害的治疗作用.方法:雄性昆明小鼠70只,其中12只小鼠作为正常组,其余小鼠腹腔注射62.5 mg·kg-1 STZ,每天1次,连续5 d,制备1型糖尿病模型.随机选取造模成功的48只小鼠分为模型组、低剂量芦丁组(50 mg·kg-1)、高剂量芦丁组(100 mg·kg-1)和厄贝沙坦组(45 mg·kg-1),每组12只.各组小鼠灌胃相应药物,正常组和模型组小鼠灌胃等体积的羧甲基纤维素钠溶液,每天1次,持续8周.测定各组小鼠体质量和随机血糖.全自动生化分析仪检测小鼠血肌酐(Cre)和血尿氮素(BUN)水平,计算肾指数.分别通过HE染色法、Masson染色法和电镜观察小鼠肾组织形态表现.结果:采用小剂量连续注射STZ造模后,成模率达98%.与正常组比较,给药前各组小鼠体质量比较差异无统计学意义(P>0.05),给药后模型组,低、高剂量芦丁组和厄贝沙坦组小鼠体质量均明显下降(P<0.05).与模型组比较,不同剂量芦丁组小鼠血糖水平明显降低(P<0.05),Cre和BUN明显降低(P<0.05),高剂量芦丁组肾指数明显降低(P<0.05).与正常组比较,模型组小鼠肾组织损伤严重,肾小球严重萎缩,肾组织纤维化程度严重,肾小球基底膜弥漫性增厚,足突融合甚至消失;与模型组比较,低、高剂量芦丁组小鼠症状明显改善,高剂量芦丁组小鼠改善效果为明显.结论:芦丁可改善STZ诱导的糖尿病小鼠肾功能,减轻糖尿病小鼠肾组织损害程度.
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灵芝多糖硫酸酯对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制
目的:对灵芝多糖(GLP)进行硫酸酯化分子修饰,观察灵芝多糖硫酸酯(GLPS)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,初步探讨其作用机制.方法:硫酸酯化修饰GLP,得到GLPS;将100只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、GLP组(40 mg·kg-1·d-1)、GLPS组(40 mg·kg-1·d-1)和尼莫地平组(1 mg·kg-1·d-1),每组20只.采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,观察脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能缺损评分和脑组织含水量,检测大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平,ELISA法检测脑组织中匀浆中核因子kappa B(NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)和白细胞介素6(IL-6)水平,Western blotting 法检测大鼠脑组织中热休克蛋白70(HSP-70)和磷酸化的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(p-Akt)表达水平.结果:与模型组比较,GLP和GLPS组大鼠神经功能评分降低(P<0.01),脑组织含水量减少(P<0.05或P<0.01),SOD活性升高(P<0.05或P<0.01),MDA水平降低(P<0.05或P<0.01),NF-κB、TNF-α、IL-1和IL-6 水平降低(P<0.05或P<0.01),且GLPS组变化较GLP组明显(P<0.05);Western blotting检测,与模型组比较,GLP组和GLPS组大鼠脑组织中p-Akt蛋白表达水平升高(P<0.05),GLPS组大鼠脑组织中HSP-70蛋白表达水平升高(P<0.01),而GLP组HSP-70蛋白表达水平升高效果不明显.结论:硫酸酯化修饰可以明显改善GLP对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,其作用机制可能通过调控HSP70/PI3K/Akt信号通路,抑制再灌注后继发的炎症反应,从而发挥对神经细胞的保护作用.
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人源肝癌HepG2细胞胰岛素抵抗和逆转模型中FoxO1 mRNA和蛋白表达水平及其意义
目的:探讨人源肝癌HepG2细胞胰岛素抵抗(IR)模型(HepG2/IR)和逆转模型(HepG2/IR-PH)中叉头状转录因子O1(FoxO1)的mRNA和蛋白表达水平,阐明该基因参与IR的作用机制.方法:选择人源肝癌HepG2细胞 ,采用终浓度1×10-10、1×10-9、1×10-8、1×10-7、1×10-6和1×10-5mol·L-1胰岛素诱导24、48和72 h,对照组细胞不加胰岛素,用葡萄糖氧化酶法检测上清液中葡萄糖水平,计算各组细胞的葡萄糖消耗量,以确定IR模型建立的佳诱导条件;采用终浓度为0.156、0.313、0.625、1.250、2.500、5.000、10.000、20.000 mmol·L-1盐酸吡咯列酮(PH)诱导HepG2建立逆转抵抗模型,同时设立对照组,MTT法检测细胞增殖活性,确定PH的佳逆转浓度;利用Real-time PCR法和Western blotting法检测各组细胞FoxO1 mRNA和蛋白表达水平.结果:1×10-7 mol·L-1胰岛素作用36 h,葡萄糖消耗量减少45.84%,发生明显的IR,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).与对照组比较,1.25 mmol·L-1PH逆转抵抗24 h,细胞增殖活性无明显变化(P>0.05).人源肝癌HepG2细胞发生IR时,与对照组比较,FoxO1 mRNA和蛋白的表达水平均明显升高(P<0.01);IR模型逆转后,与对照组比较,FoxO1 mRNA和蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05).JP2结论:人源肝癌HepG2细胞IR与FoxO1 mRNA的表达有关联性,FoxO1 mRNA表达水平检测有可能作为胰岛素增敏剂的药效评估指标,降低FoxO1 mRNA表达水平可作为2型糖尿病治疗的新靶点.
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HSV-2糖蛋白D在昆虫-杆状病毒表达系统中的表达及免疫原性分析
目的:在昆虫细胞中表达2型单纯疱疹病毒(HSV-2)糖蛋白D(gD2)胞外区基因,检测其免疫原性.方法:以HSV-2病毒基因组为模板,PCR扩增得到gD2片段,构建至杆状病毒质粒Bacmind中,转染sf9细胞,包装重组杆状病毒,收集后连续感染sf9细胞,收获第4代重组杆状病毒(P4),通过Western blotting法鉴定蛋白表达情况,采用空斑实验检测重组病毒滴度,将P4代重组病毒作为种子大量感染sf9细胞,上清经镍柱亲和层析进行纯化,将纯化后的蛋白在第0、2和4周免疫BALB/c小鼠(gD2组),以PBS作为阴性对照(PBS组),ELISA检测小鼠血清中gD2特异性IgG滴度.结果:PCR鉴定和DNA测序,重组表达质粒gD2-Bacmind构建正确,空斑实验检测重组病毒滴度为2.0×109 pfu·mL-1,纯化的gD2重组蛋白在相对分子质量37 000处出现目标条带,纯度达90%以上.第6周gD2组小鼠免疫血清中gD2特异性IgG抗体滴度Log10平均值达到4.34,与PBS组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论:利用昆虫-杆状病毒表达系统表达的gD2胞外区蛋白具有良好的免疫原性,可作为HSV-2疫苗的候选.
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Hiwi基因靶向沉默对乳腺癌MCF-7/ADM细胞化疗敏感性的影响
目的:探讨耐阿霉素乳腺癌MCF-7/ADM细胞应用Hiwi基因靶向沉默技术后对阿霉素敏感性的变化,阐明Hiwi基因在乳腺癌MCF-7/ADM细胞耐药机制中的作用.方法:MCF-7/ADM 细胞分为对照组、Hiwi siRNA1组和Hiwi siRNA2组,分别转染Hiwi control、Hiwi siRNA1和Hiwi siRNA2 3种不同载体,应用实时定量PCR和Western blotting法检测Hiwi基因mRNA和蛋白表达水平,判断转染效率.转染后各组乳腺癌MCF-7/ADM细胞加入不同浓度阿霉素(0、0.1、0.5和1.0 mg·L-1),0 mg·L-1 阿霉素组为对照组,采用MTT法检测各组MCF-7/ADM细胞的存活率,即耐药敏感性.结果:与对照组比较,转染后Hiwi siRNA1和Hiwi siRNA2组细胞中Hiwi基因mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P<0.01).与对照组比较,经不同浓度阿霉素作用后,Hiwi siRNA1组和Hiwi siRNA2组细胞存活率明显降低(P<0.01),阿霉素浓度为1.0 mg·L-1时,2组细胞存活率分别为(48.15±6.28)%和(41.73±6.17)%,对阿霉素的敏感性明显增强.结论:Hiwi基因在MCF-7/ADM细胞中具有高效的靶向沉默,Hiwi基因沉默后的MCF-7/ADM细胞对阿霉素恢复敏感性.
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miR-137过表达慢病毒的包装和鉴定
目的:构建miR-137过表达慢病毒载体并进一步包装慢病毒,探讨miR-137在HEK293T细胞中的感染效率和表达水平.方法:化学合成miR-137序列并克隆到慢病毒载体GV209,得到并鉴定含有目的片段的重组质粒,采用Lipofectamine 2000共转miR-137重组质粒与慢病毒辅助包装质粒到HEK293T细胞中生产慢病毒.以感染复数(MOI)值为40感染HEK293T细胞48 h后,荧光显微镜下观察细胞中绿色荧光蛋白(GFP)的表达,采用荧光定量PCR法检测HEK293T细胞中miR-137的表达水平.结果:测序结果,目的基因序列与GenBank公布的miR-137基因序列完全一致.在感染的HEK293T细胞中观察到GFP的表达.过表达慢病毒感染细胞中miR-137表达水平是对照细胞的12.74倍.结论:成功包装miR-137过表达慢病毒,并可高效感染HEK293T细胞.
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维生素C碳点对口腔鳞状细胞癌KB细胞增殖、自噬和凋亡的影响
目的:研究维生素C碳点对口腔黏膜鳞状细胞癌(口腔鳞癌)KB细胞的杀伤作用,探讨其相关作用机制.方法:以不同浓度(5、10、20、40和80 mg·L-1)维生素C碳点体外处理口腔鳞癌KB细胞作为实验组,以0 mg·L-1维生素C碳点组作为空白对照组.MTT法检测各组细胞增殖率,克隆形成实验检测各组细胞克隆形成能力,Western blotting法检测各组细胞中自噬相关蛋白LC3蛋白表达水平,流式细胞术检测KB细胞的凋亡率.结果:与空白对照组比较,20、40和80 mg·L-1维生素C碳点组KB细胞的增殖率及克隆形成能力均明显降低(P<0.01),40 mg·L-1维生素C碳点组KB细胞中LC3 Ⅱ蛋白表达水平和细胞凋亡率明显升高(P<0.05或P<0.01).结论:维生素C碳点能够有效地杀伤口腔鳞癌KB细胞,抑制KB细胞的增殖并减弱其克隆形成能力,其杀伤作用可能与KB细胞自噬和凋亡的发生有关.
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急性白血病患儿白血病干细胞表面CD96和CD71的表达对其疗效和预后的影响
目的:观察白血病干细胞(LSC)表面CD96和CD71表达对急性白血病患儿疗效及预后的影响,阐明白血病患儿LSC的分子生物学特征与其疗效和预后的关联性.方法:选择80例急性白血病患儿作为研究对象,其中急性淋巴细胞白血病(ALL)39例,急性髓系白血病(AML)41例.应用流式细胞术对其LSC表面CD96和CD71表达情况进行检测,对患者的首次化疗疗效、5年生存率、化疗后感染、化疗后复发和髓外浸润发生率进行观察和比较.结果:38例(47.5%)患儿LSC表面CD96阳性表达,45例(56.3%)患儿LSC表面CD71阳性表达,2种抗原阳性表达率比较差异无统计学意义(χ2=1.227,P=0.268);AML患儿LSC表面CD96和CD71阳性表达率均明显高于ALL患儿(χ2=22.225,χ2=34.028,均P<0.01).LSC表面CD96阴性表达患儿首次化疗后的临床有效率和疗效分布均优于LSC表面CD96阳性表达患儿,LSC表面CD71阴性表达的患儿首次化疗后的临床有效率和疗效分布优于LSC表面CD71阳性表达患儿(χ2=11.323,χ2=16.589,P<0.05;U=2.939,U=2.291,P<0.05).LSC表面CD96阴性表达患儿的5年生存率明显高于LSC表面CD96阳性表达患儿(χ2=5.051,P<0.05),化疗后感染、化疗后复发和髓外浸润发生率明显低于LSC表面CD96阳性表达患儿(χ2=8.316,χ2=13.288,χ2=5.389,均P<0.05);LSC表面CD71阴性表达患儿化疗后感染发生率和化疗后复发率明显低于LSC表面CD71阳性表达的患儿(χ2=6.622,χ2=10.787,均P<0.05).结论:急性白血病患儿LSC表面的CD96和CD71表达水平与疾病亚型、首次化疗疗效具有一定的关联性,可作为辅助诊断和评价疗效的标志物;CD96的表达水平与患者的预后具有关联性,可作为预测患儿预后的指标.
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右美托咪啶和咪达唑仑用于程序化镇静疗效和安全性的系统评价
目的:系统评价右美托咪定和咪达唑仑用于程序化镇静时的疗效和安全性.方法:计算机检索PubMed、EMBase、Cochrane Library、CNKI、CBM和万方等数据库,全面收集右美托咪啶和咪达唑仑用于程序化镇静效果比较的临床随机对照试验(RCT),检索时限为建库至2017年3月.根据纳入标准筛选文献,并进行数据提取和质量评价,对研究结局进行系统评价.疗效结局指标为患者和医生的满意度评分、疼痛评分;安全性结局指标为低血压、低氧血症、循环和呼吸系统等并发症的发生率.结果:终纳入14项RCT,共949例患者.与咪达唑仑组比较,右美托咪啶组患者的疼痛、谵妄发生率及镇痛需求比较差异均有统计学意义(P<0.05);但呼吸抑制和低血压发生率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:成年患者镇静时,右美托咪定可以作为咪达唑仑镇静的理想替代药物.
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Ⅳ期结直肠癌轻微症状患者原发灶切除和KRAS基因突变对其预后的影响
目的:探讨Ⅳ期结直肠癌轻微症状行原发灶切除患者KRAS基因突变情况,阐明其对预后的影响.方法:收集46例Ⅳ期结直肠癌轻微症状患者的临床资料,所有患者均行原发灶切除,留取手术切除的肿瘤组织标本,采用直接测序法检测患者KRAS基因突变情况,并进行为期5年的随访,分析Ⅳ期结直肠癌患者原发灶切除和KRAS基因突变对预后的影响,对可能影响预后的临床病理因素进行生存分析.结果:46例患者中,KRAS基因突变20例,突变率为43.4%,其中12密码子突变发生频率高(95.7%).KRAS基因突变与肿瘤原发部位和肿瘤的多发转移有密切关联(P<0.05).Kaplan-Meier生存曲线及单变量分析,原发灶切除术后KRAS基因野生型患者中位生存时间为58.4个月,KRAS基因突变型患者中位生存时间为42.2个月,组间比较差异无统计学意义(P>0.05).右半结肠癌患者中位生存时间为34.2个月,左半结肠癌患者中位生存时间为58.3个月,组间比较差异有统计学意义(P<0.05).癌细胞的肝、肺和多发转移与结直肠癌患者术后预后不良有关(P<0.05).Ⅳ期结直肠癌轻微症状患者术后中位生存时间为39.6个月.结论:Ⅳ期结直肠癌轻微症状患者原发灶切除术后,左半结肠癌患者及右半结肠癌患者生存时间均有延长趋势,右半结肠癌患者预后较左半结肠癌患者差.结直肠癌患者KRAS基因突变与肿瘤原发部位和肿瘤的多发转移有关联,转移部位影响手术预后.
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IL-10和IL-12检测在结核性和恶性胸腔积液鉴别诊断中的应用
目的:通过检测结核性和恶性胸腔积液患者血清和胸腔积液中白细胞介素10(IL-10)和白细胞介素12(IL-12)的水平,探讨二者对于鉴别结核性和恶性胸腔积液的价值.方法:选取住院未经治疗的渗出性胸腔积液患者48例,根据病因分为结核性胸腔积液组25例和恶性胸腔积液组23例.采用流式微球阵列法(CBA)检测2组患者血清和胸腔积液中IL-10和IL-12的水平,比较2组患者IL-10、IL-12水平和IL-12/IL-10比值的差异;通过受试者工作特征(ROC)曲线分析上述指标与胸水脱落细胞和腺苷脱氢酶(ADA)在鉴别结核性和恶性胸腔积液中的作用.结果:结核性胸腔积液组和恶性胸腔积液组患者血清中IL-10、IL-12水平和IL-12/IL-10比值比较差异无统计学意义(P> 0.05),恶性胸腔积液组患者胸腔积液中IL-12水平和IL-12/IL-10比值明显低于结核性胸腔积液组(P< 0.01).利用胸腔积液IL-12水平鉴别结核性和恶性胸腔积液的ROC曲线下面积为0.984,明显高于IL-12/IL-10比值(0.744)、脱落细胞(0.804)和ADA(0.911).结论:胸腔积液中IL-12水平检测有助于结核性和恶性胸腔积液的鉴别诊断,且标本容易获取,值得临床上推广应用.
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基于遗传算法的不同类型错(牙合)患者矢状向颅面结构的关联性分析
目的:采用遗传算法(GAS)优化不同类型错(牙合)患者矢状向颅面结构关系方程的参数,探讨其是否具有规律性.方法:选取均角型错(牙合)患者240例,年龄8～18岁,分为安氏Ⅰ类组79例,安氏Ⅱ类组76例,安氏Ⅲ类组85例.每组随机选取10例为检验样本,其余为实验样本,实验样本用于获得GAS优化方程,检验样本用于误差分析.对所有患者的头颅侧位片进行头影测量分析,对各组测量参数[全颅底深度(Ba-N)、面中部深度(Ba-A)、颅底深度(Ba-S)、上颌后部深度(S-Ptm)、上颌骨基骨长度(Ptm-A)、下颌关节相对于颅底的距离(Ba-Ar)、下颌升支长度(Ar-Go)、下颌骨体长度(Go-PoG)、下面部深度(Ba-PoG)及颅底角(N-S-Ar)]进行独立样本t检验、单因素方差分析和逐步回归分析,识别颅面结构的相关影响因子;采用GAS优化方程参数获得相关方程,将优化方程预测值和实测值进行比较.结果:安氏Ⅰ类、Ⅱ类和Ⅲ类组内比较,不同性别间各参数差异无统计学意义(P>0.05),将同一类型不同性别组合并进行比较,Ba-A、Ptm-A、Ar-Go和Ba-PoG差异有统计学意义(P<0.05).相关分析,安氏Ⅰ类组,Ba-A与Ba-N呈正相关关系(r=0.683),Ptm-A与Go-PoG呈正相关关系(r=0.738),Ar-Go与Ba-PoG呈正相关关系(r=0.833)、与Go-PoG呈负相关关系(r=-0.560),Ba-PoG与Go-PoG呈正相关关系(r=0.669);安氏Ⅱ类组,Ba-A与Ba-PoG和Ba-N呈正相关关系(r=0.884,r=0.883),Ptm-A与Ba-A呈正相关关系(r=0.742),Ar-Go与Ba-PoG呈正相关关系(r=0.401)、与Go-PoG呈负相关关系(r=-0.317),Ba-PoG与Ba-A和Go-PoG呈正相关关系(r=0.883,r=0.488);安氏Ⅲ类组,Ba-A与Ba-N和Ba-PoG呈正相关关系(r=0.891,r=0.829),Ptm-A与Ba-A呈正相关关系(r=0.807)、与Ba-S呈负相关关系(r=-0.404),Ar-Go与S-Ptm呈正相关关系(r=0.548),Ba-PoG 与Ba-A呈正相关关系(r=0.829).使用GAS建立了不同错(牙合)类型矢状向颅面结构的关系方程.安氏Ⅰ类,Ba-A(mm)=10.963 9+0.859 8×Ba-N,Ptm-A(mm)=6.897 6+0.557 0×Go-PoG,Ar-Go(mm)=-2.548 2+0.511 8×Ba-PoG-0.527 2×Go-PoG,Ba-PoG(mm) =17.515 6 +1.021 3× GO-POG;安氏Ⅱ类,Ba-A(mm)=-2.121 3+0.567 6× Ba-PoG+0.513 2×Ba-N, Ptm-A(mm)=13.788 7+0.349 4×Ba-A,Ar-Go(mm)=2.447 7+0.368 8×Ba-POG-0.427 9×Go-PoG,Ba-PoG(mm)=-7.140 2+0.751 3×Ba-A+0.295 4×Go-PoG;安氏Ⅲ类,Ba-A(mm)=3.281 0+0.545 3×Ba-N+0.394 4×Ba-PoG,Ptm-A(mm)=3.535 8+0.631×Ba-A-0.614 2×Ba-S,Ar-Go(mm)=-9.002 1+1.004 3×S-Ptm, Ba-PoG(mm)=-2.091 2+ 1.057 5×Ba-A.GAS建立的方程预测值与实测数据比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:采用GAS建立了矢状向错(牙合)颅面结构的优化关系方程,且其定量具有规律性.
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磁共振弹性成像对肝纤维化分级诊断价值的Meta分析
目的:采用Meta分析方法探讨磁共振弹性成像(MRE)对肝纤维化分级的诊断效能及临床应用价值,为临床对肝纤维化的治疗提供依据.方法:搜索2017年2月2日前国内外公开发表的MRE诊断肝纤维化分级的中文和英文文献.纳入数据库包括PubMed、EMBase、Web of Science、Cochrane Library、中国知网、中国生物医学文献数据库、维普数据库和万方数据库,并辅以手工检索,按照预先纳入及排除标准进行筛选,提取资料,采据QUADAS-2工具进行文献质量评价,采用Stata软件分别对F0 vs F1-F4组、F0-F1 vs F2-F4组、F0-F2 vs F3-F4组和 F0-F3 vs F4组MRE对肝纤维化分期诊断的敏感度(SEN)、特异度(SPE)、诊断比值比(DOR)、阳性似然比(+LR)和阴性似然比(-LR)进行合并计算及异质性检验,绘制分层综合受试者工作特征曲线(HSROC),计算曲线下面积(AUROC).结果:共检索出1 332篇文献,后纳入22篇,其中英文21篇,中文1篇.Meta分析,SEN合并、SPE合并、+LR合并、-LR合并、DOR合并和AUROC,F0 vs F1-F4组分别为88.8%(85.0%～91.7%)、95.9%(91.5%～98.0%)、21.435(10.215～44.979)、0.117(0.086～0.159)、183.187(72.533～462.650)和0.96(0.94～0.98),F0-F1 vs F2-F4组分别为 93.3%(89.2%～35.9%)、 94.1%(90.2%～96.5%)、15.839(9.344～26.848)、0.072(0.044～0.117)、221.224(100.980～484.648)和0.98(0.96～0.99),F0-F2 vs F3-F4组分别为92.9%(88.9%～95.5%)、94.6%(91.2%～96.8%)、17.348(10.496～28.671)、0.075(0.048～0.119)、230.434(111.482～476.317)和0.98(0.96～0.99),F0-F3 vs F4组分别为97.7%(93.0%～99.3%)、93.2%(90.3%～95.2%)、14.337(9.910～20.742)、0.025(0.008～0.075)、580.405(144.871～2 325.307)和0.98(0.96～0.99).结论: MRE作为一种新型和无创的影像检查手段,对不同分期肝纤维化均具有较高诊断价值,可为临床肝纤维化的精准治疗提供可靠参考.
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抗核小体抗体、抗C1q抗体和抗双链DNA抗体在狼疮肾炎诊断中的意义
目的:通过抗核小体抗体、抗C1q抗体和抗双链DNA(dsDNA)抗体检测,观察3种抗体阳性的狼疮肾炎(LN) 患者实验室检查和临床特征,阐明系统性红斑狼疮(SLE)并发LN的危险因素及3种抗体在LN诊断中的意义.方法:选择SLE患者120例,其中LN组60例,非LN组60例,回顾性分析2组患者抗核抗体谱及抗C1q抗体的差异;比较LN组患者抗核小体抗体、抗C1q抗体和抗dsDNA抗体3种抗体阳性的LN患者(三阳性LN组)和非抗体阳性的LN患者(非三阳性LN组)的临床表现及实验室检查的差异.结果:LN组患者抗C1q抗体阳性率为40.00%,非LN组患者抗C1q抗体阳性率为21.67%,2组患者抗C1q抗体阳性率比较差异有统计学意义(χ2=4.728,P=0.03);LN组患者抗dsDNA抗体阳性率为66.67%,非LN组患者抗dsDNA抗体阳性率为46.67%,2组患者抗dsDNA抗体阳性率比较差异有统计学意义(χ2=4.887,P=0.027);LN组患者抗核小体抗体阳性率为58.33%,非LN组患者抗核小体抗体阳性率为40.00%,2组患者抗核小体抗体阳性率比较差异有统计学意义(χ2=4.034,P=0.045);其余抗体U1-snRNP、SmD1、Jo-1、SSA/Ro60kD、SSA/Ro52kD、SSB、scl-70、CENP-B和P0抗体阳性率组间比较差异均无统计学意义(P>0.05).三阳性LN组与非三阳性LN组患者年龄及免疫球蛋白、C反应蛋白(CRP)、血沉、白细胞和血小板检测结果比较差异均无统计学意义(P>0.05),三阳性LN组患者补体C3、补体C4和血红蛋白水平较非三阳性LN组降低(P<0.05).三阳性LN组和非三阳性LN组患者不同临床症状发生率比较差异无统计学意义(P>0.05). 结论:抗核小体抗体、抗C1q抗体和抗dsDNA抗体是SLE并发LN的危险因素,三抗体阳性可提高LN的诊断率,三阳性LN组患者补体和血液系统方面损害更严重,肾疾病活动度更高.
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β-tubulin Ⅲ在结肠腺癌组织中的表达及其临床意义
目的:检测结肠腺癌患者癌组织中β-tubulin Ⅲ的表达,探讨其临床意义.方法:收集结肠腺癌组织标本111例,根据β-tubulin Ⅲ的阳性细胞分布部位分为浸润前沿组(n=72例)和非浸润前沿组(n=39例),采用免疫组织化学法检测结肠腺癌患者癌组织中β-tubulin Ⅲ的阳性表达率,分析β-tubulin Ⅲ的表达与患者性别、年龄、肿瘤分化、临床分期、淋巴结转移、复发和死亡等临床病理特征之间的关系.结果:不同性别、淋巴结转移、临床分期、死亡和复发结肠腺癌患者间β-tubulin Ⅲ的阳性表达率比较差异无统计学意义(P>0.05).浸润前沿组和非浸润前沿组患者癌组织中β-tubulin Ⅲ阳性表达率比较差异有统计学意义(χ2=8.76,P=0.01).低中分化病例多见于浸润前沿组,而高分化病例多见于非浸润前沿组(χ2=6.88,P=0.03).不同分化程度癌组织中β-tubulin Ⅲ的阳性表达率比较差异有统计学意义(χ2=5.74,P=0.04).非前沿组中有无淋巴结转移的患者癌组织中β-tubulin Ⅲ阳性表达率比较差异有统计学意义(χ2=6.02,P=0.05).免疫组织化学法染色,β-tubulin Ⅲ阳性表达细胞胞质呈黄色颗粒;与低分化组比较,高分化癌组织中β-tubulin Ⅲ阳性表达细胞明显增多.结论:结肠腺癌组织中β-tubulin Ⅲ表达与肿瘤的分化程度有关,高分化结肠腺癌组织多见于非浸润前沿组.非浸润前沿组患者β-tubulin Ⅲ表达与淋巴结转移有关.
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基于遗传算法的骨性Ⅱ类错(牙合)患者垂直向颅面部骨关系的预测
目的:采用遗传算法建立不同垂直类型骨性Ⅱ类错(牙合)患者颅面部垂直向各标志点的定量关系方程,并将不同性别患者测量值用同一公式表达.方法:选取10～18岁未经治疗的骨性Ⅱ类错(牙合)患者共155例,根据下颌平面角(FH-MP和SN-MP)值分为高角组50例、均角组58例和低角组47例.每组随机选取5例作为检验样本,其余为实验样本.拍摄头颅侧位片并进行参数测量[前面高(N-Me)、上面高(N-Ans)、前鼻棘至上中切牙切缘垂直距离(Ans-U1)、下中切牙切缘至颏下点的垂直距离 (L1-Me)、下面高(Ans-Me)、后面高(N-Go)、鼻根点至蝶鞍点的垂直距离(N-S)、蝶鞍点至关节点的垂直距离(S-Ar)、关节点至下颌角点的垂直距离(Ar-Go)、蝶鞍点至下颌角点的垂直距离(S-Go)、下颌角(∠Go)、面角(Facial angle)和后面高前面高比(S-Go/N-Me)].确定与颅面结构相关的影响因子,采用遗传算法优化方程参数获得相关方程,将优化方程所得预测值和实测值进行误差比较.结果:高角、均角和低角组组内不同性别患者间各参数比较差异无统计学意义(P>0.05),将同一类型不同性别组合并进行组间比较,大部分参数差异有统计学意义(P<0.05).相关分析显示,高角组患者,年龄与Ans-U1呈正相关关系(r=0.470),N-Me与Ans-Me呈正相关关系(r=0.964),Ans-U1与Ans-Me呈正相关关系(r=0.805)、与面角呈负相关关系(r=-0.023),N-Go与N-Me呈正相关关系(r=0.926),L1-Me与Ans-Me呈正相关关系(r=0.898)、与∠Go呈负相关关系(r=-0.468);均角组患者,年龄与N-Me呈正相关关系(r=0.531),Ans-U1与Ans-Me呈正相关关系(r=0.878)、与面角呈负相关关系(r=-0.262),Ans-Me与N-Me呈正相关关系(r=0.920)、与N-Ans呈负相关关系(r=-0.560)、与Ar-Go呈负相关关系(r=-0.652),N-Go与S-Go呈正相关关系(r=0.867)、与N-Ans呈正相关关系(r=0.252)、与L1-Me成正相关关系(r=0.754),S-Ar与S-Go呈正相关关系(r=0.671)、与Ar-Go呈负相关关系(r=-0.250)、与L1-Me呈正相关关系(r=0.552);低角组患者,年龄与S-Go呈正相关关系(r=0.602)、与下颌角呈负相关关系(r=-0.346)、与L1-Me呈正相关关系(r=0.576),N-Me与Ans-Me呈正相关关系(r=0.869)、与N-Go呈正相关关系(r=0.859)、与面角呈负相关关系(r=-0.177),N-Ans与N-Me呈正相关关系(r=0.605)、与Ans-U1呈负相关关系(r=-0.113),Ans-Me与N-Me呈正相关关系(r=0.869)、与面角呈正相关关系(r=0.070)、与Ans-U1呈正相关关系(r=0.785),N-Go与N-Me呈正相关关系(r=0.859)、与S-Go呈正相关关系(r=0.829).采用遗传算法建立了不同垂直类型骨性Ⅱ类患者颅面部垂直向各标志点的定量关系方程.高角组,年龄=5.883 6+0.269×Ans-U1,N-M=22.026 6+1.494 5×Ans-Me,Ans-U1=34.959 4+0.454 5×Ans-Me-0.409 7×Facial angle,N-Go=-4.588 2+0.472 4×N-Me,L1-Me=-12.590 5+0.532 2×Ans-Me+0.124 3×∠Go;均角组,年龄=-2.944 1+0.146 8×N-Me,Ans-U1=18.917 0+0.476 4×Ans-Me-0.230 2×Facial angle,Ans-Me=-0.620 5+1.014 5×N-Me-0.974 1× N-Ans-0.057 6×Ar-Go,N-Go=1.631 1+0.897 8×S-Go+0.919 7×N-S+0.168 8×L1-Me,S-Ar=-1.823 1+ 0.845 3×S-Go-0.867 0×Ar-Go+0.202 4×L1-Me;低角组,年龄=11.740 6+0.152 7×S-Go-0.169 9×∠Go+0.252 5×L1-Me,N-Me=61.153 0+0.964 3×Ans-Me+0.628 6×N-Go-0.689 2×Facial angle,N-Ans=-4.949 2+1.065 8×N-Me-2.316 5×Ans-U1,Ans-Me=-25.180 0+0.418 4×N-Me+0.280 3× Facial angle+0.477 6×Ans-U1,N-Go=8.684 2+0.409 9×N-Me+0.403 3×S-Go.遗传算法建立方程的预测值与实测数据比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:采用遗传算法建立不同垂直类型骨性Ⅱ类错(牙合)患者颅面部垂直向的方程可以表明其垂直向定量关系,并可进行一定程度上的生长预测.
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"阶梯治疗方案"口服普萘洛尔治疗婴幼儿混合型和深层血管瘤的疗效评价
目的: 采用"阶梯治疗方案"口服普萘洛尔治疗婴幼儿混合型和深层血管瘤,探讨其疗效及安全性.方法:治疗前对98例婴幼儿混合型和深层血管瘤患儿进行全面评估,并行心电图、心脏彩超、血糖、肝功能、肾功能、心肌酶和血常规检查,排除禁忌证后均给予"阶梯治疗方案"口服普萘洛尔治疗,剂量从0.5 mg·kg-1·d-1逐渐增加至4.0 mg·kg-1·d-1,分3次口服,服药前和服药后1和2 h监测心率,动态观察瘤体大小、质地、颜色等变化及患儿有无相关不良反应,每个月复诊,按4级评分法进行疗效评价. 结果: 服药后,98例患儿瘤体均出现不同程度颜色变浅或质地变软,普茶洛尔剂量增至4.0 mg·kg-1·d-1后瘤体性质变化快. 疗效评价,Ⅳ级(优)84例(85.71%),Ⅲ级(好)2例(2.04%),Ⅱ级(中)4例(4.08%),Ⅰ级(差)8例(8.16%).混合型血管瘤的疗效优于深层血管瘤(P<0.05).74例血管瘤患儿痊愈时间为6个月.主要不良反应,心率下降5例(5/98,5.10%),嗜睡3例(3/98,3.06%),腹泻7例(7/98,7.14%),食欲不振1例(1/98,1.02%),抽搐2例(2/98,2.04%),给予对症处理后均恢复正常.停药后2个月复发4例,继续服药仍然有效. 结论:"阶梯治疗方案"口服普萘洛尔治疗婴幼儿混合型和深层血管瘤疗效明显,且无严重不良反应发生.
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西黄胶囊辅助放化疗治疗中晚期食管癌患者的疗效评价
目的:探讨西黄胶囊辅助放化疗治疗中晚期食管癌患者的疗效及不良反应,阐明其作用机制.方法:选择未治的中晚期食管癌患者,通过筛选及剔除不满足本研究要求者,后入组患者114例,其中接受西黄胶囊联合放化疗同期治疗的患者27例(联合治疗组);仅接受单纯放化疗治疗患者87例,随机抽取其中27例患者作为单纯放化疗组.观察时间均为放疗起始至第90天.比较2组患者生存质量评分(KPS)、吞咽困难程度及急性放射性食管炎的发生率、发生时间和严重程度分级,分析患者肿瘤局控情况.结果:治疗结束后,2组患者KPS评分均出现不同程度下降,但联合治疗组患者KPS评分明显高于单纯放化疗组(P<0.05).治疗中晚期阶段,联合治疗组患者吞咽困难程度轻于单纯放化疗组(P<0.05),急性放射性食管炎的发生率亦低于单纯放化疗组(P<0.05),发生时间明显迟于单纯放化疗组(P<0.05),但2组患者急性放射性食管炎严重程度分级和肿瘤局控分级比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:西黄胶囊对中晚期食管癌患者生存质量起促进作用,同时可缓解患者吞咽困难程度,降低急性放射性食管炎的发生率并延缓其发生时间,可作为中晚期食管癌患者放化疗同期治疗的良好辅助用药.
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肾透明细胞癌鼻腔-鼻窦转移1例报告及文献复习
目的:报道1例在鼻内镜下采用低温等离子行左鼻腔筛窦肿物切除术治疗肾透明细胞癌鼻腔鼻窦转移的病例,并进行相关文献复习.方法:鼻内镜下以双极电刀及等离子刀沿鼻腔外侧壁分离肿物,凡士林纱条反复压迫止血,剥离肿瘤并彻底清除.结果:术中快速冰冻切片回报为毛细血管瘤;术后病理回报:肾透明细胞癌鼻腔鼻窦转移.术后患者恢复顺利,术后3 d取出鼻腔填塞物.结论:肾透明细胞癌鼻腔-鼻窦转移临床罕见,鼻内镜下低温等离子辅助切除鼻腔鼻窦转移癌,效果良好,具有可行性.
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唾液腺干细胞及其在放射性唾液腺损伤治疗中应用的研究进展
本文作者综述了近年来国内外对唾液腺干细胞(SGSC)的研究及其在放射性唾液腺损伤治疗领域的新进展.通过对下颌下腺干细胞、腮腺干细胞、小唾液腺干细胞和唾液腺间充质干细胞的分离、培养及鉴定,有望将SGSC移植技术用于放射后唾液腺损伤的治疗中,从而有效地改善患者放疗后口干症状,提高其生活质量.
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IL-10家族在肠纤维化中作用的研究进展
白细胞介素10(IL-10)家族是一类重要的多向分化的免疫调节因子,其作为组织重塑相关炎症因子在多种器官纤维化疾病的发生中发挥重要作用,近年来也作为抗纤维化因子在临床抗纤维化治疗中发挥作用.IL-10抗纤维化机制可能是通过保持上皮细胞完整性及组织修复发挥作用.本文作者从IL-10在肠纤维化中的作用及其目前的应用进行综述.
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纳米载体逃逸溶酶体机制及其调控的研究进展
纳米载体传递药物或核酸进入细胞,要穿透细胞膜,逃逸溶酶体并进入细胞核,其中逃逸溶酶体是纳米载体发挥作用的关键步骤.近年来,国内外许多学者根据纳米载体逃逸溶酶体的机制,利用大分子对现有纳米载体进行修饰或合成新型纳米载体.本文作者就纳米载体进入细胞的屏障、逃逸溶酶体机制及根据逃逸机制对其进行修饰调控3个方面做进行分析和综述.
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吉林省眼部不适人群的干眼筛查及分析
目的:探讨吉林省眼部不适症状人群中干眼患者的临床表现及分布特点,分析干眼患者的相关危险因素及与患病严重程度的关系.方法:2014年7月-2015年8月随机选择吉林省不同地区的三甲或二甲医院作为筛查基地,选择经宣传后主动来院进行眼科检查者1 173人,采用问卷调查的方式收集干眼主观症状,检查泪膜破裂时间(BUT)、角膜荧光素染色情况、睑板腺功能状态和泪液分泌量,分析不同临床特征干眼患者的干眼检出率和危险因素.结果:实际受检者1 122人,确诊为干眼患者896例,干眼检出率为79.8%.女性干眼检出率高于男性(χ2 =4.070,P<0.05),不同年龄干眼检出率比较差异有统计学意义(χ2 =107.33,P<0.05);多因素分析,年龄 40岁以上(40～49岁,OR =6.313,95% CI: 3.498～11.393;50～59岁,OR =6.919,95% CI: 3.876～12.351;60～69岁,OR =5.175,95% CI: 2.650～10.104;70岁及以上,OR =9.508,95% CI: 3.608～25.061)、睑板腺功能障碍(MGD)分级为中度(OR =2.123,95% CI: 1.186～3.803)、患有类风湿性关节炎(OR =2.186,95% CI: 1.098～4.353)和眼部手术史(OR =3.692,95% CI: 1.204～11.323)是干眼的危险因素,而职业为农民(OR =0.351,95% CI: 0.135～0.917)为干眼的保护因素.结论:年龄、职业、MGD分级、类风湿性关节炎和眼部手术史在一定程度上影响干眼的发生,应引起足够的重视并给予相应的健康指导,以期减少干眼的发生.
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载VEGF/VAN多层海藻酸盐-壳聚糖缓释微球的制备
目的:制备载有血管内皮生长因子(VEGF)和万古霉素(VAN)的多层海藻酸盐-壳聚糖缓释微球,探讨其体外释放特性.方法:采用乳化交联和层层自组装技术制备微球;正交实验设计考察海藻酸钠浓度、氯化钙(CaCl2)浓度、油水比及span80浓度对VEGF和VAN包封率(EE)和载药量(DL)的影响,以优化制备工艺;扫描电子显微镜(SEM)观察多层微球的表面形貌和粒径;傅里叶变换红外光谱仪(FTIR)检测海藻酸与壳聚糖的自组装情况;分别采用ELISA双抗体夹心法和紫外分光光度法检测VEGF和VAN的EE、DL和体外释放量并绘制累积释放曲线.结果:所制备微球呈黄褐色粉末状;SEM观察,微球呈圆球形,表面光滑,分散性较好,平均粒径约为50 μm.制备缓释微球时,海藻酸钠浓度为1.0 g·mL-1、CaCl2浓度为8 g·mL-1、油水比为3∶1及span80浓度为2%时为佳配方,VEGF和VAN的EE分别达49.63%和16.67%,体外累计释放时间分别为16.5和12.5 d,释放量可达95%.结论:本研究通过优化制备工艺,制备了粒径较小、EE较高、缓释效果较好的载VEGF/VAN多层海藻酸盐-壳聚糖缓释微球.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
