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托吡酯对海藻酸致痫大鼠空间学习记忆能力的影响
目的:探讨长期应用托吡酯(TPM)对幼年大鼠空间学习记忆能力的影响.方法:以生后28天的海藻酸(KA)致痫大鼠为模型,经TPM治疗8周,观察动物癫痫行为;经Morris水迷宫对大鼠的空间学习记忆能力及对已存储信息的再摄取能力进行评价.结果:KA致痫后经TPM治疗组大鼠出现自发性反复惊厥(SRS)次数(3.50±3.84)较未经TPM治疗组次数(7.36±3.75)明显减少(t=2.33,P＜0.05).该组动物仅在水迷宫测试第一天找到平台的潜伏期(590.6±230.9)秒较未经治疗组(422.6±122.3)秒明显延长(t=2.11,P＜0.05),但此后3天两组潜伏期则无差异.TPM对未经KA致痫的大鼠水迷宫操作无影响,间歇三天后在相同测试条件下各组潜伏期均无差异.结论:TPM对发育期大脑的长期记忆功能及信息再摄取能力均无影响,而且对幼鼠的空间学习能力的影响也是极短暂的.
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海藻酸-壳聚糖-聚乳酸羟乙醇酸复合微球的制备及其对蛋白释放的调节
目的制备蛋白的海藻酸-壳聚糖-聚乳酸羟乙醇酸(PLGA)复合微球,以增加蛋白药物的包封率、减少突释和不完全释放.方法以牛血清白蛋白为模型药物采用修饰的乳化、醇洗法制备小粒径海藻酸微囊,再以壳聚糖孵育制得海藻酸-壳聚糖双层微囊,并进一步用PLGA包裹制得复合微球.采用微量BCA试剂盒测定蛋白浓度,考察其包封率及释放行为,改变各种制备因素调节微球的释放特性.结果复合微球粒径约30 μm,形态圆整.与单纯PLGA微球相比,包封率由60%-70%上升至80%以上.复合微球在磷酸盐缓冲液的1 h突释量由40%-50%下降至25%以下,在生理盐水中则进一步下降至5%以下.结论海藻酸-壳聚糖-PLGA复合微球提高了蛋白药物的包封率,减少了药物的突释,并可通过调节PLGA比例调节药物的释放.
关键词： 微球 海藻酸 壳聚糖 乳酸-羟乙醇酸共聚物 牛血清白蛋白 -
海藻酸包衣的季铵化壳聚糖纳米粒用于胰岛素口服给药的研究
本研究的目的是开发海藻酸包衣的壳聚糖纳米粒口服递送胰岛素.采用三聚磷酸钠(TPP)离子交联作用将N-[(2-羟基-3-三甲基铵)丙基]壳聚糖氯化物(HTCC)制备得到季铵化壳聚糖纳米粒(HTCC-T纳米粒),然后在温和搅拌条件下滴加入海藻酸钠溶液,进一步形成海藻酸包衣季铵化壳聚糖纳米粒(HTCC-A纳米粒).分别采用粒度仪、透射电镜和HPLC分析对HTCC-A纳米粒进行了粒径、zeta电位、表面形态、载药量和包封率的表征.结果表明,HTCC-A纳米粒为均匀的球形颗粒,大小为(322.2±8.5) nm,表面带有正电荷((14.1±0.6)mV).体外释放结果表明,在不同pH值的释放介质中,HTCC-A纳米粒的释放行为与HTCC-T纳米粒(未用海藻酸包衣)有很大的不同,这表明海藻酸包衣可以显著改善纳米粒中胰岛素的释放行为.同时,体外酶解试验和圆二色散图谱进一步证实,海藻酸包衣可以显著改善纳米粒中胰岛素结构稳定性.HTCC-A纳米粒十二指肠给药的相对药理生物利用度为8.0％±2.5％.与HTCC-T纳米粒口服给药相比,HTCC-A纳米粒的相对药理生物利用度显著增加(P＜0.05),是HTCC-T纳米粒的2.2倍.由此可见,海藻酸包衣季铵化壳聚糖纳米粒(HTCC-A纳米粒)将可能成为一种有效的口服递送载体系统用于提高胰岛素的体内口服吸收效果.
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氨苯砜-海藻酸缀合物的合成、表征及释放评价
目的 合成氨苯砜-海藻酸(DS-Alg)缀合物,确保氨苯砜(DS)无法经皮吸收进入全身血液循环.方法 海藻酸(Alg)作为载体、缬氨酸(Val)为连接臂,合成DS-Alg缀合物并优化合成条件.1 H-NMR、MS以及FT-IR对产物结构进行确证.以pH7.4、0.05 mol·L-1 PBS和乙醇混合液为接受介质,进行DS-Alg缀合物体外释放评价,监测释放介质中缬氨酸-氨苯砜(Val-DS)和DS的浓度.大鼠局部烫伤作为模型,对创伤部位涂抹给药,监测血液中药物浓度.结果 优化得到DS-Alg合成条件为:缬氨酸-氨苯砜0.277 g、海藻酸钠0.400 g、1-(3-二甲氨基丙基)-3-乙基碳二亚胺盐酸盐7 eq、N-羟基丁二酰亚胺3 eq、反应溶剂pH为5.5.缀合物释放72 h,接受液中无Val-DS或DS检出,表明DS与Alg共价结合后结构稳定,DS在实验条件下无法解离透皮释放.DS-Alg经皮给药72 h内大鼠血浆中无DS检出,AUC0→72 h为0,说明缀合药物无法经皮肤进入血液.结论 DS-Alg结构稳定,可以避免DS进入血液循环.
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不同离子交联剂对海藻酸凝胶微丸溶胀和释药性质的影响
目的 考察不同离子交联剂对海藻酸凝胶微丸溶胀和释药性质的影响.方法 以考马斯亮兰G-250为模型药物,分别以Ca2+,Fe3+,Zn2+,Ba2+为交联剂,采用滴制法制备海藻酸凝胶微丸,考察不同离子交联制备的海藻酸凝胶微丸吸水溶胀和释药行为的差异.结果 不同离子交联制备的海藻酸凝胶微丸的溶胀行为和释药行为有明显差异.结论 海藻酸凝胶微丸是一种非常有潜力的药物载体,可通过采用不同离子交联制备获得不同缓释效果.
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海藻酸药物缓释纤维敷料临床应用研究
目的:研究应用一种新型的速愈型医用敷料.方法:对采用自行研制的海藻酸药物缓释纤维敷料治疗80例患者,进行临床观察研究.结果:80例患者90个创面,甲级愈合68个,乙级愈合16个,丙级愈合6个,平均愈合时间10.6天.结论:海藻酸药物缓释纤维敷料有良好的生物相客性和多项促进伤口愈合的功能,是一种较好的伤口敷料.
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海藻酸盐基质敷料用于伤口止血的研究进展
海藻酸作为一种天然海洋生物材料,由于其具有良好的吸湿性、易揭除性、高透氧性、凝胶阻塞性、可生物降解性、组织相容性和金属离子吸附性等一系列优良性能,广泛应用于医疗领域,尤其作为伤口敷料应用于各类伤口止血.本文对海藻酸基质敷料在各医疗领域止血疗效进行综述,为相关课题研究及临床应用提供参考.
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海藻酸对腺嘌呤所致慢性肾衰竭的保护作用
用大剂量腺嘌呤饲养大鼠可致肾小管变性、坏死、脱落,肾小球破坏,数量减少.表现代谢紊乱,氮质血症,尿毒症毒素在体内潴留,与人体慢性肾衰竭类似[1].我们初步观察了海藻酸(ALG)对腺嘌呤诱导慢性肾衰竭的作用,现报道如下.材料与方法1 材料 Lewis纯系大鼠,雄性,本单位动物室提供,体重约200 g,腺嘌呤为上海生物化学研究所分装进口试剂,ALG钠盐为永嘉精细化工厂产品.
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人参皂苷Rg3自微乳化微球的制备及影响因素
目的:考察人参皂苷Rg3自乳化微球的制备工艺及影响因素.方法:采用海藻酸钠为药物载体,以人参皂苷Rg3自乳化体系为模型药物,用静电滴制的方法制备人参皂苷Rg3海藻酸钠微球;并考察其外观、重分散性、包封率及影响微球的形成因素.结果:单因素分析、优化载药处方为海藻酸的浓度为1.5％,氯化钡的浓度为30 mmol/L时微球形态呈椭圆形,略有拖尾现象,但分散性好;粒径分布均匀、包封率85.3％.而海藻酸钠、氯化钡溶液的浓度是微球形成的关键因素.结论:用静电滴法制制备的人参皂苷Rg3自微乳化微球方法简单、易行,影响因素可控.
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载VEGF/VAN多层海藻酸盐-壳聚糖缓释微球的制备
目的:制备载有血管内皮生长因子(VEGF)和万古霉素(VAN)的多层海藻酸盐-壳聚糖缓释微球,探讨其体外释放特性.方法:采用乳化交联和层层自组装技术制备微球;正交实验设计考察海藻酸钠浓度、氯化钙(CaCl2)浓度、油水比及span80浓度对VEGF和VAN包封率(EE)和载药量(DL)的影响,以优化制备工艺;扫描电子显微镜(SEM)观察多层微球的表面形貌和粒径;傅里叶变换红外光谱仪(FTIR)检测海藻酸与壳聚糖的自组装情况;分别采用ELISA双抗体夹心法和紫外分光光度法检测VEGF和VAN的EE、DL和体外释放量并绘制累积释放曲线.结果:所制备微球呈黄褐色粉末状;SEM观察,微球呈圆球形,表面光滑,分散性较好,平均粒径约为50 μm.制备缓释微球时,海藻酸钠浓度为1.0 g·mL-1、CaCl2浓度为8 g·mL-1、油水比为3∶1及span80浓度为2%时为佳配方,VEGF和VAN的EE分别达49.63%和16.67%,体外累计释放时间分别为16.5和12.5 d,释放量可达95%.结论:本研究通过优化制备工艺,制备了粒径较小、EE较高、缓释效果较好的载VEGF/VAN多层海藻酸盐-壳聚糖缓释微球.
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去甲斑蝥素-海藻酸/聚酸酐微球的制备及表征研究
目的:以海藻酸和聚酸酐为辅料,采用改良的乳化-化学交联法,制备新型介入栓塞剂去甲斑蝥素-海藻酸/聚酸酐微球.方法:通过正交实验结合多指标评价法优选佳制备工艺,并考察其各项理化性质.结果:制备的去甲斑蝥素微球光滑圆整,平均粒径为(46.9±5.4)μm,以零级释药模式持续释放药物24 h以上.其平均包封率、载药量分别为(78.27±2.08)%、(4.3±1.O)%.结论:制备的微球,流动性好,粒径分布集中,药物释放稳定.
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去甲斑蝥素微球介入治疗大鼠肝癌疗效及其机制研究
目的:探讨去甲斑蝥素-海藻酸/聚酸酐微球(norcantharidin-alginic acid/poly acid anhydride micro-spheres,N-MS)介入治疗大鼠肝癌的作用及其机制.方法:采用乳化-化学交联法制备N-MS.建立大鼠肝癌模型,将荷瘤大鼠随机分为空白对照组、去甲斑蝥素(norcantharidin,NCTD)组、空白微球(blank micro-sphere,B-MS)组、NCTD-碘油组和N-MS组.各组荷瘤大鼠分别经肝动脉注入生理盐水、NCTD、B-MS、NCTD-碘油和N-MS.治疗后,观察各组大鼠生存时间、肝肿瘤体积和肝肿瘤坏死程度;采用TUNEL法检测各组大鼠肝肿瘤细胞凋亡指数;采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法(streptavidin-biotin peroxidase method,SP)检测各组大鼠肝肿瘤细胞Ki-67的表达.结果:治疗后,N-MS组大鼠的生存期较其他各组明显延长;肝肿瘤体积小于其他各组;肿瘤生长率和肝肿瘤细胞Ki-67的表达明显低于其他各组;肿瘤坏死程度和肝肿瘤细胞凋亡指数均高于其他各组,差异均有统计学意义.结论:N-MS经肝动脉介入对大鼠肝癌具有较好的治疗作用,其作用机制与栓塞肿瘤微血管、缓慢释放NCTD、诱导肿瘤细胞凋亡和下调Ki-67的表达,从而抑制肿瘤细胞增殖有关.
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生酮饮食对海藻酸致癎大鼠空间学习记忆能力和GluR5表达的影响
目的 探讨生酮饮食对大鼠空间学习记忆能力的影响和其可能的抗癫癎机制.方法 以海藻酸(kainic acid,KA)致癎幼鼠为研究对象,按是否经KA致癎和饮食处理不同分为海藻酸+正常饮食组(KA+ND)、海藻酸+生酮饮食组(KA+KD)、生理盐水+正常饮食组(NS+ND)和生理盐水+生酮饮食组(NS+KD).观察各组动物癫癎行为的变化;经Morris水迷宫对大鼠的空间学习和记忆能力及对已存储信息的再摄取能力进行评价并用Western Blot法检测海马海藻酸受体(CluR5)的表达.结果 KA+KD组动物自发性反复惊厥的次数(1.40±1.03)明显少于KA+ND组(7.36±3.75),四组动物找到平台的潜伏期随实验进行呈缩短趋势(F=30.86,P＜0.001),各组动物间潜伏期比较差异无统计学意义(F=1.04,P＞0.05).KA+KD组大鼠海马CluR5的表达(189.38±40.03)明显高于KA+ND组(128.79±46.51,t=2.79,P＜0.05).结论 酮食疗法对KA致癎大鼠确有抗癫癎作用,其抗癫癎机制可能与增加幼年大鼠CA1区中间神经元CluR5的表达,使海马内抑制性突触传递增强,进而阻止癫癎活动扩散有关.生酮饮食对大鼠的空间学习和记忆能力无明显影响.
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药用天然高分子材料海藻酸、壳聚糖研究进展及在耳鼻喉科的应用
海藻酸和甲壳素、壳聚糖是可降解、生物相容性良好的天然高分子材料,广泛应用于药剂学中的控释给药领域.它们在耳鼻喉科学中也有应用价值,如组织工程、经鼻黏膜靶向给药等.本文对这两种材料在药剂学和耳鼻喉科的应用进展进行综述,并展望它们在耳鼻喉科临床的应用前景.
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海带硫酸多糖的自由基降解
文章采用自由基法降解海带硫酸多糖,然后通过琼脂糖凝胶电泳来分析降解时不同维生素C浓度、降解的连续性、各种不同海带硫酸多糖,以及海藻酸、透明质酸、硫酸软骨素在自由基降解时的特点.实验发现海带硫酸多糖可以连续被自由基有效的降解,并且该方法可适用于各种多糖,这有可能为海带硫酸多糖的大规模降解提供一种很好的方法.
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亚甲蓝海藻酸微球的研究
报道了一种适合于放大规模的制备多孔隙的海藻酸微球的方法-喷雾-凝聚法.当5%(w/v)海藻酸钠溶液通过3/8"的喷枪在40～60 psi气压下喷雾到1mol/L氯化钙溶液中可以形成空隙率大的微球.亚甲蓝被选作水溶性阳离子模型药物.亚甲蓝的载药方法是吸附法.亚甲蓝的释放度结果表明载药微球在去离子水中释药不完全,在氯化钠溶液中由于钠离子和钙离子的交换使微球崩解而迅速释放药物.结果表明:由喷雾凝聚法制得的海藻酸微球可以作为通过温和的条件载运阳离子药物.
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超氧化物歧化酶复合微球的制备及其活性考察
目的:制备超氧化物歧化酶(SOD)的聚乳酸羟乙醇酸(PLGA)微球及海藻酸-壳聚糖-PLGA复合微球,考察制备因素对SOD活性的影响,并比较测定微球中SOD包封率及活性.方法:采用W/O/W复乳法制备SOD-PLGA微球,乳化法和离子交联法制备海藻酸-壳聚糖微囊,并进一步分散入PLGA制成复合微球.应用考马斯亮蓝法测定SOD浓度,用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性.结果:SOD活性对温度较不敏感,对酸碱、有机溶剂、未加冰浴的超声和高速搅拌等制备因素敏感.PLGA(50∶ 50)微球、PLGA (70∶30)微球、海藻酸-壳聚糖双重微囊、50∶50复合微球、70∶30复合微球制备得到的SOD包封率分别为36.42％±1.81％、66.18％±0.05％、91.08％±1.28％、87.30％±3.89％和83.19％±3.48％.体外释放试验比较PLGA(50∶ 50)微球和50∶50复合微球1h、8h及1 w释出的蛋白活性,均为复合微球大于PLGA微球.结论:海藻酸-壳聚糖-PLGA复合微球作为SOD的缓、控释剂型可明显提高药物的包封率,提高其活性.
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增稠剂在饮品的作用
能改善食品的物理性质,增加食品的黏度,赋予食品粘滑适口的口感的添加剂叫做增稠剂.增稠剂也可以作为乳化剂,在某些特殊食品中,也可以做为凝胶剂.增稠剂种类很多,分天然和化学合成两类.天然增稠剂主要从海藻、糖类黏质的植物的动物骨头、皮中提取,如海藻酸(盐)、淀粉、阿拉伯胶、瓜尔胶、卡拉胶、果胶和琼脂等.化学合成的增稠剂有CMC-Na,藻酸丙二酯等.增稠剂在食品工业中应用广泛.
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尼莫地平对海马神经元保护作用的实验研究
目的:探讨尼莫地平对海藻酸(KA)处理海马神经元的保护作用.方法:在体外培养7 d的海马神经元中加入不同浓度的尼莫地平(50、100、200μmol/L),30 min后分别加入两种浓度的KA(50、100μmol/L),培养24 h后,用MTT细胞活性测定法和免疫细胞化学染色评定尼莫地平对KA损伤海马神经元的保护作用.结果:50、100μmol/L的KA均能使海马神经元活性明显下降(R＜0.05);50μmol/L的KA所致的神经元活性下降可被50、100、200μmol/L的尼莫地平阻断(P＜0.05),仅200μmol/L的尼莫地平可阻断由100μmol/L的KA所致的神经元活性的下降(P＜0.05).免疫细胞化学染色所示的海马神经元形态学变化同MTT检测结果基本一致.结论:尼莫地平对KA所致的海马神经元损伤具有剂量依赖性保护作用.
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海藻酸诱导复杂部分发作癫痫大鼠海马GABAA受体α1亚单位的表达
目的:研究海藻酸(KA)致痫大鼠海马GABAA受体α1亚单位的动态表达水平以及加巴喷丁(GBP)干预对它们的影响,探讨复杂部分发作癫痫(CPS)的发生机制,为开发针对GABA受体亚单位水平的新型抗癫痫药物(AEDs)提供理论依据.方法:成年雄性Wistar大鼠海马CA3区注射2μg KA建立复杂部分发作模型,采用免疫组化SABC法检测癫痫大鼠海马各区GABAA受体α1亚单位(GABAARα1)的动态表达水平,并用GBP干预癫痫的发作,观察GBP对GABAARα1表达的影响.结果:KA致痫后海马CA1区、CA3区GABAARα1表达呈先升后降趋势,齿状回(DG)表达水平则逐渐增加.GBP对癫痫早期GABAARα1表达无直接影响.结论:在KA诱导的CPS模型中,GABAARα1表达减少和由此所引起的抑制功能减弱,可能是癫痫发生的一种分子机制.
