吉林大学学报（医学版）杂志
Journal of Jilin University(Medicine Edition) 길림대학학보（의학판）
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苯丙酸诺龙对胰岛NIT-1细胞Nampt表达和胰岛素分泌的影响
目的：观察雄性激素苯丙酸诺龙（BPN ）干预下胰岛 NIT-1细胞中烟酰胺磷酸核糖转移酶（Nampt）、胰岛素受体底物-2（IRS-2）和胰岛十二指肠同源盒-1（PDX-1）蛋白表达、细胞周期和胰岛素分泌的变化，探讨高浓度葡萄糖氧化应激状态下BPN对NIT-1细胞Nampt表达和胰岛素信号分子的影响。方法：应用4种不同浓度（5.6、11.1、16.7和27.6 mmol·L-1）葡萄糖培养 NIT-1细胞，以10 mg·L-1 BPN干预 NIT-1细胞48 h，以未加 BPN 处理的相应浓度葡萄糖为对照组。应用 Western blotting 法检测各组细胞中 Nampt、IRS-2和 PDX-1蛋白表达水平；流式细胞术检测细胞周期；放射免疫法测定细胞胰岛素分泌水平。结果：与相应浓度葡萄糖对照组比较，各BPN处理组 NIT-1细胞中 Nampt、ISR-2和 PDX-1蛋白表达水平增加（P＜0.05或P＜0.01）；与相应对照组比较，在低糖（5.6 mmol· L-1）时，BPN 能够明显解除细胞 G0/G1期阻滞（P＜0.01），在高糖（27.6 mmol · L-1）时，能够解除细胞的 G2/M 阻滞（P＜0.01）；除正常葡萄糖浓度11.1 mmol· L-1组之外，各处理组细胞的胰岛素分泌水平均明显增加（P＜0.01）。结论：BPN能够增加胰岛NIT-1细胞中 Nampt、ISR-2和 PDX-1蛋白表达水平， NIT-1细胞中 Nampt表达与胰岛素信号传导途径的相关分子间可能存在密切关联，雄性激素在一定条件下能够改善胰岛细胞的胰岛素抵抗状态。
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芪蛭降糖胶囊对糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用及其机制
目的：探讨芪蛭降糖胶囊（QJ）对糖尿病大鼠胰岛素抵抗（IR）的作用，阐明其药物作用的分子药理机制。方法：100只Wistar大鼠采用高脂饮食联合注射链脲佐菌素（STZ）的方法复制2型糖尿病大鼠模型。将建模成功大鼠随机分为模型组（DM），参芪降糖颗粒阳性对照组（SQ），芪蛭降糖胶囊低（QJL）、中（QJM）和高剂量组（QJH），同时设立正常对照组（NC）。芪蛭降糖胶囊低、中和高剂量组药物浓度分别为0.34、0.68和1.35 g·kg-1；参芪降糖颗粒药物浓度为0.27 g·kg-1。大鼠建模成功后，给予相应浓度药物干预治疗8周。经药物干预后，应用血糖检测仪及全自动生化分析仪测定大鼠空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（IRI）和脂质代谢相关生化指标， Real Time PCR 法测定肝脏组织中胰岛素受体底物1（IRS-1）、磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）和葡萄糖转运体4（GLUT4）基因的 mRNA表达水平，ELISA法测定血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）和脂联素（ADPN）水平。结果：与正常对照组比较，模型组大鼠 FBG、FINS和IRI显著升高（P＜0.05或P＜0.01）；血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白（LDL）水平显著升高（P＜0.05），血清高密度脂蛋白（HDL）水平显著降低（P＜0.05）；肝脏组织中 IRS-1、PI3K 和GLUT4基因的mRNA表达水平显著下降（P＜0.05），血清 TNF-α水平显著升高（P＜0.05），血清 ADPN水平显著降低（P＜0.05）。与模型组比较，芪蛭降糖胶囊低、中、高剂量组及参芪降糖颗粒阳性对照组大鼠 FBG和 IRI显著降低（P＜0.01）；芪蛭降糖胶囊中、高剂量组及参芪降糖颗粒阳性对照组 FINS 显著降低（P＜0.05）；芪蛭降糖胶囊中剂量组及参芪降糖颗粒阳性对照组血清 TC、TG和 LDL水平显著降低（P＜0.05或P＜0.01），HDL水平显著升高（P＜0.05）；肝脏组织中 IRS-1、PI3K和 GLUT4基因的 mRNA表达水平显著上调（P＜0.05）；芪蛭降糖胶囊中、高剂量组及参芪降糖颗粒阳性对照组血清 TNF-α水平显著降低（P＜0.05），血清 ADPN水平显著升高（P＜0.05）。结论：芪蛭降糖胶囊具有改善糖尿病大鼠 IR的作用，其作用机制与改善糖脂代谢、影响胰岛素信号传导通路有关。
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自然牙根和种植体联合支持的磁性附着体覆盖义齿应力分析
目的：研究自然牙根和种植体联合支持的磁固位全口覆盖义齿不同受力状态下支持骨的应力分布，为临床修复设计提供参考。方法：采用CT技术、计算机图像处理系统及 Solidworks有限元软件，根据自然牙根与种植体不同位置，放置3对磁性附着体，建立3组下颌覆盖义齿的三维有限元模型，其中模型Ⅰ种植体在磨牙区，模型Ⅱ种植体在两侧，模型Ⅲ种植体在一侧。在不同的应力加载下对3组模型中自然牙和种植体颈部骨应力进行计算，对比和分析。结果：模型Ⅱ斜向加载下后牙区种植体周围骨应力较模型Ⅲ增加明显。斜向加载较垂直加载的支持骨应力均有增加，其中模型Ⅰ中的后牙区种植体周围骨应力增加约30％，模型Ⅱ增加约43％，模型Ⅲ增加约55％。结论：当口内仅余留1个自然牙根时，至少应增加2个种植体作为基牙，且这2个种植体应位于牙弓的两侧，即一侧前牙区和另一侧的后牙区。磁性附着体的结构比其他类型的附着体能更好地防止侧向力对基牙的损害。
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Caspase-3在小鼠肿瘤恶病质肌肉蛋白消耗中的作用
目的：探讨半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）在小鼠肿瘤恶病质状态下骨骼肌中的表达，阐明Caspase-3与细胞凋亡及肿瘤恶病质骨骼肌蛋白消耗的关系。方法：小鼠结肠腺癌 Colon26（CT26）细胞接种BALB/c小鼠诱导肿瘤恶病质模型为肿瘤组，同时设对照组，每组24只。每天监测各组小鼠体质量，并分别在第8、14和20天各处死8只小鼠，检测小鼠左侧腓肠肌组织质量、纤维横切面积、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）水平和Caspase-3蛋白表达水平及腓肠肌细胞凋亡率。结果：第14天肿瘤组小鼠出现恶病质症状，去瘤体质量下降大于对照组小鼠体质量的20％（P＜0.05），小鼠进入肿瘤恶病质期。与同期对照组比较，随着接种细胞时间的延长，肿瘤组小鼠体质量、去瘤体质量、腓肠肌组织质量及纤维横切面积均减小（P＜0.05），TNF-α、IL-6水平和Caspase-3蛋白表达水平及骨骼肌细胞凋亡率均显著升高（P＜0.05）。Caspase-3蛋白表达水平与腓肠肌质量及横切面积呈负相关关系（r＝-0.716，P＜0.05；r＝-0.694，P＜0.05），与 TNF-α和 IL-6水平呈正相关关系（r＝0.742，P＜0.05；r＝0.675，P＜0.05）。结论：Caspase-3可能是肿瘤恶病质促进骨骼肌组织蛋白消耗的关键性因子。
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Survivin-ASODN对肝癌SMMC-7721细胞凋亡的促进作用及其机制
目的：应用反义寡核苷酸（ASODN）技术靶向抑制生存素（survivin）基因，研究其对肝癌SMMC-7721细胞凋亡的影响，阐明 survivin反义寡核苷酸（survivin-ASODN）促进 SMMC-7721细胞凋亡的作用机制。方法：设计合成 survivin-ASODN 序列（FAM 荧光素标记）。利用脂质体介导法分别用浓度为100、200、300、400和600 nmol·L-1 survivin-ASODN转染 SMMC-7721细胞（ASODN转染组），并设空白对照组、空脂质体对照组和正义寡核苷酸（SODN）对照组。应用流式细胞术（FCM）检测不同浓度 survivin-ASODN体外转染 SMMC-7721细胞24、48和72 h 后 SMMC-7721细胞凋亡率及细胞周期；Western blotting 法检测survivin蛋白表达水平。结果：与各对照组比较，荧光素标记的 ASODN转染 SMMC-7721细胞24 h后，细胞生长开始受到抑制，细胞凋亡率增加，呈现剂量-时间依赖性（P＜0.05）；作用48 h后， ASODN 转染组细胞在G1期前出现明显的亚二倍体凋亡峰，G0/G1期细胞明显减少（P＜0.05），G2/M期细胞显著增加（P＜0.05），细胞被阻滞于 G2/M期。与各对照组比较，不同浓度 ASODN转染组 SMMC-7721细胞 survivin蛋白表达水平下降（P＜0.05），且随作用时间的延长而降低（P＜0.05）。结论：survivin-ASODN 通过抑制 survivin蛋白表达、改变细胞周期进程等机制促进 SMMC-7721细胞凋亡，并且呈现时间-剂量依赖性。
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新型光动力学疗法联合核仁素沉默对宫颈癌SiHa细胞的光动力学效应
目的：研究新型光敏剂阳离子卟啉（TMPyP4）介导的光动力学疗法（PDT）联合人核仁素基因沉默对人宫颈癌 SiHa细胞的体外抑瘤效应，探讨有效的宫颈癌联合治疗方案。方法：SiHa细胞分为空白对照组、RNAi组、PDT组和联合治疗组（PDT-RNAi组）。采用细胞增殖及细胞毒性检测试剂盒（CCK8）法检测各组细胞增殖活性；采用流式细胞术定量检测各组细胞凋亡率；采用 Tranwell 实验检测各组细胞侵袭能力。结果：与空白对照组比较， RNAi 组、PDT 组和 PDT-RNAi 组细胞的生长抑制率明显升高（P＜0.01）；PDT-RNAi组细胞生长抑制率明显高于 RNAi组和PDT组（P＜0.05），Q值等于1.27。与空白对照组比较，各实验组细胞凋亡率增加（P＜0.05）， PDT-RNAi 组晚期细胞凋亡率明显增加， PDT-RNAi 组细胞凋亡率与RNAi组和PDT组比较差异也有统计学意义（P＜0.05）。与空白对照组比较，各实验组细胞侵袭性均减弱（P＜0.05）；PDT-RNAi组细胞侵袭性减弱为显著，且与 RNAi组和 PDT组比较差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：新型PDT对SiHa细胞具有良好的体外光动力效应，可抑制宫颈癌SiHa细胞的增殖和侵袭，促进其凋亡。核仁素基因沉默对 SiHa细胞的PDT具有协同增效作用，PDT联合核仁素沉默可能成为治疗肿瘤的新方案。
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丹酚酸B对人肺成纤维细胞TGF-β1／Smad信号通路相关蛋白表达的影响及其机制
目的：观察丹酚酸B （Sal B）对人肺成纤维细胞转化生长因子β1（TGF-β1）/Smad信号通路相关蛋白表达的影响，探讨其抑制TGF-β1活化肺成纤维细胞作用的信号机制。方法：体外培养人胚肺成纤维细胞MRC-5，随机分为对照组（未加入TGF-β1或 Sal B）、Sal B （10μmol·L-1）组、TGF-β1（10μg·L-1）组和TGF-β1（10μg·L-1）＋ Sal B （10μmol·L-1）组。Western blotting 法检测各组细胞内 p-Smad2、p-Smad3、TGF-βⅠ型受体（TβRⅠ）和 Smad7蛋白表达。结果：与对照组比较， TGF-β1组细胞内 p-Smad2、p-Smad3和TβRⅠ蛋白表达水平均明显升高（P＜0.05），Smad7蛋白表达水平明显下降（P＜0.05）；与对照组比较，Sal B组细胞内 p-Smad2、p-Smad3、TβRⅠ和 Smad7蛋白表达水平无明显变化（P＞0.05）；与 TGF-β1组比较， TGF-β1＋ Sal B组细胞内 p-Smad2、p-Smad3和TβRⅠ蛋白表达水平均下降（P＜0.05）， Smad7蛋白表达水平升高（P＜0.05）。结论：Sal B能够通过抑制肺成纤维细胞TGF-β1/Smad信号通路，从而发挥其抑制TGF-β1活化肺成纤维细胞的作用。
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3种人类间充质干细胞体外增殖能力和成脂能力的比较
目的：从人足月胎儿的脐带组织和胎盘组织中分离、培养间充质干细胞（MSCs），观察人脐带组织MSCs （UC-MSCs）、胎盘组织 MSCs （PL-MSCs）和胚胎组织 MSCs （FT-MSCs）体外增殖能力和成脂分化潜能，为干细胞进一步应用于临床提供实验依据。方法：无菌条件下获取人足月胎儿脐带组织和胎盘组织，通过Ⅰ型胶原酶酶解法分离出 UC-MSCs 和 PL-MSCs， FT-MSCs 由中科生物工程有限公司提供，取第3或4代MSCs进行检测。倒置显微镜观察细胞形态；活细胞计数法检测细胞增殖能力；流式细胞术测定 UC-MSCs、PL-MSCs和 FT-MSCs细胞周期并鉴定细胞表面标志物的表达阳性率。取3种组织来源的第3代 MSCs进行成脂诱导，诱导18 d进行油红 O染色，观察并比较3种不同组织来源 MSCs的成脂能力。结果：从3种不同组织中均可获取梭形贴壁的 MSCs，表面标记物 CD44、CD73、CD90和 CD105均呈阳性表达，CD14、CD34和 CD45均为阴性表达；FT-MSCs 增殖能力明显强于 UC-MSCs 和 PL-MSCs （P＜0.01）， FT-MSCs、UC-MSCs 和PL-MSCs的增殖指数（PI）分别为（36.66±1.30）％、（18.23±1.10）％和（10.03±1.20）％，3种 MSCs的 PI比较差异均有统计学意义（P＜0.01）。3种 MSCs 经过成脂诱导液诱导后，油红 O 染色结果均为阳性，但是UC-MSCs体外成脂能力（油红 O染色阳性率）明显强于 FT-MSCs和 PL-MSCs （P＜0.01）。结论：3种不同组织来源 MSCs在形态和细胞表面标记物等方面相似， FT-MSCs具有更强的增殖能力和增殖活性， UC-MSCs具有更强的体外成脂潜能。
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Tat-GFP融合蛋白的表达纯化及其穿膜活性
目的：获得具备穿膜活性与绿色荧光蛋白（GFP）标记的 Tat-GFP 融合蛋白，探讨 Tat-GFP 在MCF-7细胞中的跨膜转运特性。方法：应用 pET-24a-Tat-GFP质粒转化大肠杆菌 BL21感受态细胞，检测不同异丙基硫代半乳糖苷（IPTG）浓度（0.5和1.0 mmol·L-1）和不同温度（22℃和37℃）诱导融合蛋白的表达情况；利用 Ni-IDA树脂亲和纯化Tat-GFP蛋白，利用 GFP特异性抗体采用 Western blotting法分析洗脱液中的蛋白；激光共聚焦荧光显微镜下检测Tat-GFP融合蛋白的跨膜转运活性。结果：0.5和1.0 mmol· L-1 IPTG诱导出的细菌总蛋白中所含的 Tat-GFP蛋白量无明显差异；低温（22℃）诱导生产的 Tat-GFP蛋白量较37℃更高；Western blotting分析，GFP抗体能够特异性识别PVDF膜上的蛋白，条带灰度与Tat-GFP蛋白上样量有关联；细胞穿膜实验，绿色荧光分布于 MCF-7细胞的细胞质和细胞核中。结论：低温诱导时大肠杆菌 BL21菌体上清液中Tat-GFP融合蛋白量更高，所生产的Tat-GFP融合蛋白既具备穿膜活性又具有易于检测的绿色荧光。
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人参多糖的提取分离及其体外抗肿瘤作用
目的：从人参中提取分离人参多糖，对其进行初步鉴定分析，观察人参多糖的体外抗肿瘤活性。方法：采用水提醇沉法和 Sevage法提取人参多糖，应用红外光谱对其结构进行初步的鉴定分析；小鼠前列腺癌RM-1细胞株和人宫颈癌 HeLa细胞株分为对照组和不同浓度（50、100、200、300、400和500 mg·L-1）人参多糖组， MTT法检测各组细胞的生长抑制情况，通过细胞毒性T细胞（CTL）实验检测不同浓度人参多糖对肿瘤细胞的间接杀伤作用，即细胞毒性乳酸脱氢酶（LDH）释放率。结果：人参多糖的提取率为8.76％，经鉴定成分为多糖。MTT实验，不同浓度人参多糖处理 RM-1和 H eLa细胞24 h后，与对照组比较，各浓度人参多糖组细胞存活率差异均无统计学意义（P＞0.05）。CTL实验，与对照组比较，不同浓度人参多糖组细胞毒性 LDH释放率显著升高（P＜0.05）；随着人参多糖浓度的增加，细胞毒性 LDH释放率先升高后降低，人参多糖浓度为100 mg·L-1时，细胞毒性 LDH释放率大。结论：人参多糖可以通过激活 T细胞来间接抑制肿瘤细胞生长，起到抗肿瘤的作用。
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白附子提取物对胶质瘤细胞的生长抑制作用及其机制
目的：研究白附子提取物对体外培养的脑胶质瘤细胞生长的影响，初步探讨其抑制胶质瘤细胞生长的机制。方法：培养人脑胶质瘤 SHG-44细胞，分为空白对照组和不同剂量（8、40、200和1000μg·L-1）白附子提取物组，MTT法检测白附子提取物对 SHG-44细胞生长的抑制作用， ELISA 法检测细胞分泌 Bax和caspase-3蛋白水平，Western blotting法检测细胞中caspase-3蛋白表达水平。结果：与空白对照组比较，24 h时200和1000μg·L-1白附子提取物组、48 h时8、40、200和1000μg·L-1白附子提取物组细胞的生长抑制率明显升高（P＜0.05或P＜0.01）；48 h时白附子提取物组细胞分泌 Bax和 caspase-3蛋白水平均呈上升趋势，40、200和1000μg·L-1白附子提取物组与空白对照组比较差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）；不同剂量白附子提取物组 SHG-44细胞 caspase-3蛋白表达水平随白附子提取物剂量的增加呈上升趋势，与空白对照组比较差异均有统计学意义（P＜0.01）。结论：白附子提取物通过上调Bax蛋白表达水平，使 caspase-3表达水平增加，激活凋亡通路，抑制细胞生长。
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蒙药通拉嘎-5味丸对维甲酸所致大鼠骨质疏松的干预作用及其机制
目的：探讨蒙药通拉嘎-5味丸对维甲酸所致大鼠骨质疏松的作用及其机制，为其临床应用提供实验依据。方法：选择60只 Wistar雌性大鼠，采用随机区组法分为对照组、模型组、骨肽片组和通拉嘎-5味丸低、中、高剂量组，每组10只，采用维甲酸诱导建立大鼠骨质疏松模型，在给维甲酸同时按分组情况分别给予骨肽片和通拉嘎-5味丸混合液0.3、0.6和1.2 g· kg-1，检测给药前后大鼠血清中钙（Ca）、磷（P）、碱性磷酸酶（ALP）、转化生长因子β1（TGF-β1）和胰岛素样生长因子（IGF-1）水平，检测骨灰粉中Ca和P含量，计算股骨长度和宽度指数， HE染色后光镜下观察骨组织形态计量学（骨小梁面积）变化。结果：与模型组比较，通拉嘎-5味丸组大鼠血清中Ca和P水平有增加趋势，但差异无统计学意义（P＞0.05）；ALP明显降低（P＜0.05）；TGF-β1和 IGF-1无明显变化（P＞0.05）。骨灰粉中Ca和 P含量有不同程度升高，但差异无统计学意义（P＞0.05）。与对照组比较，模型组大鼠股骨大宽度指数、小宽度指数明显降低（P＜0.05或P＜0.01），股骨长度指数降低（P＜0.05）；与模型组比较，通拉嘎-5味丸低、中、高剂量组大鼠股骨大宽度指数、小宽度指数和股骨长度指数差异无统计学意义（P＞0.05）。光镜下观察，对照组大鼠股骨可见骨小梁丰富、饱满；模型组大鼠股骨骨小梁稀少、变细；各给药组大鼠股骨骨小梁较模型组有所增宽。与模型组比较，通拉嘎-5味丸低、中、高剂量组和骨肽片组大鼠骨小梁面积增加（P＜0.05）。结论：通拉嘎-5味丸对维甲酸诱导的大鼠骨质疏松有一定的干预作用，能够有效阻止维甲酸导致的骨矿物丢失和骨组织纤维结构的改变。
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Ⅱ型谷氨酰胺转氨酶对骨肉瘤MG-63细胞凋亡的抑制作用及其机制
目的：研究骨肉瘤 MG-63细胞中Ⅱ型谷氨酰胺转氨酶（TG2）的抗凋亡作用，探讨其抑制肿瘤细胞凋亡的机制。方法：设计针对TG2的siRNA，建立骨肉瘤MG-63细胞体外缺氧培养模型，分为常氧组（细胞在常氧下培养）、单纯缺氧组（细胞在缺氧培养箱里培养）、对照 siRNA缺氧组（转染对照 siRNA后在缺氧培养箱里培养）和TG2 siRNA缺氧组（转染TG2 siRNA后在缺氧培养箱里培养）。观察各组骨肉瘤 MG-63细胞在缺氧培养不同时间（6、12、24、48和72 h）后 Bax和 Cyt C的表达及细胞凋亡率。微量滴定法检测 TG2活性， RT-PCR法检测TG2和Bax mRNA表达水平，免疫组织化学法检测TG2和 Bax蛋白在细胞内的分布， Western blotting法检测TG2、Bax和Cyt C蛋白表达水平，流式细胞术检测细胞凋亡率。结果：与常氧组比较，单纯缺氧组和对照 siRNA缺氧组细胞TG2活性、TG2 mRNA和蛋白表达水平明显增强（P＜0.01），并随缺氧时间延长逐渐升高（P＜0.01）；Bax mRNA表达水平变化不明显（P＞0.05），但 Bax蛋白表达水平明显下降（P＜0.01），细胞胞浆和线粒体内Cyt C蛋白水平及细胞凋亡率无明显变化（P＞0.05）。与单纯缺氧组和对照 siRNA缺氧组比较，TG2 siRNA缺氧组细胞各时间点 TG2 mRNA和蛋白表达水平明显降低（P＜0.01），Bax mRNA表达水平无明显变化（P＞0.05），Bax蛋白表达明显增加（P＜0.01），胞浆内 Cyt C蛋白水平明显增加（P＜0.01），线粒体内Cyt C蛋白水平明显降低（P＜0.01），细胞凋亡率显著增加（P＜0.01）。结论：TG2通过与Bax形成混合物而消耗Bax，阻止Cyt C释放至胞浆，从而抑制肿瘤细胞凋亡。
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柴胡疏肝散对抑郁症大鼠行为学和海马神经元凋亡及自噬的影响
目的：观察柴胡疏肝散对抑郁症模型大鼠海马神经元凋亡和自噬的拮抗作用，探讨柴胡疏肝散抗抑郁症的作用机制。方法：60只雄性成年 SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和给药组。通过给予慢性不可预见温和应激建立抑郁症模型；对照组和模型组给予同体积生理盐水，给药组在模型基础上给予柴胡疏肝散饮片溶液。采用糖水偏好实验、悬尾实验和 Morris水迷宫实验进行行为学检测，流式细胞术检测大鼠海马神经元凋亡，Western blotting法检测自噬微管相关蛋白轻链3（LC-3）和自噬基因Beclin-1蛋白的表达。结果：与对照组比较，模型组和给药组大鼠糖水偏好百分比降低（P＜0.05），悬尾不动时间和逃避潜伏期延长（P＜0.05），细胞凋亡率、LC-3Ⅱ/LC-3Ⅰ比值和Beclin-1蛋白表达水平升高（P＜0.05）；与模型组比较，给药组大鼠糖水偏好百分比升高（P＜0.05），悬尾不动时间和逃避潜伏期缩短（P＜0.05），细胞凋亡率、LC-3Ⅱ/LC-3Ⅰ比值和Beclin-1蛋白表达水平降低（P＜0.05）。结论：柴胡疏肝散具有显著的抗抑郁作用，可能与拮抗大鼠海马神经元凋亡和降低自噬有关。
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埃克替尼通过p38-MAPK信号通路对涎腺腺样囊性癌ACC-M细胞的凋亡诱导作用
目的：探讨埃克替尼对人涎腺腺样囊性癌细胞 ACC-M凋亡的影响，阐明埃克替尼对涎腺腺样囊性癌的治疗作用机制。方法：ACC-M细胞随机分为对照组，2、4、8μmo1·L-1埃克替尼组，促分裂原活化蛋白激酶（APK ）抑制剂 SB203580（20μmol · L-1）组， SB203580（20μmol · L-1）＋埃克替尼（4μmol·L-1）组。4 h后收集细胞，采用 MTT法检测各组 ACC-M细胞的生长抑制率，用 caspase-3活力检测试剂盒检测 ACC-M细胞的凋亡情况（即 caspase-3活力），采用 Western blotting法检测 p-p38-MAPK蛋白的表达水平。结果：与对照组比较，埃克替尼组 ACC-M细胞生长抑制率明显升高（P＜0.05），caspase-3活力显著增强（P＜0.05），p-p38-MAPK蛋白表达水平增加（P＜0.05）。与4μmol·L-1埃克替尼组比较，SB203580＋埃克替尼组 p-p38-MAPK蛋白表达水平明显降低（P＜0.05），caspase-3活力显著降低（P＜0.05）。结论：埃克替尼可通过上调 p-p38-MAPK信号的表达诱导 ACC-M细胞凋亡。
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胰腺β细胞生长激素受体基因敲除对STZ诱发1型糖尿病小鼠的影响
目的：利用胰腺β细胞组织特异性生长激素受体（GHR）基因敲除小鼠结合链脲佐菌素（STZ ）诱导1型糖尿病模型，从基因水平研究胰腺β细胞 GHR缺失对1型糖尿病的影响。方法：实验小鼠分4组，包括LLc对照组[胰腺β细胞特异敲除 GHR小鼠（βGHRKO，LLc）、LL对照组[含有 GHR等位基因纯合子小鼠（LL）]、LLc STZ 组及 LL STZ 组（LLc 小鼠和 LL 小鼠分别给予 STZ 注射造模），小鼠餐后血糖≥25 mmol·L-1为造模成功。对小鼠进行葡萄糖耐量实验（GTT）、小鼠胰腺组织 HE染色和免疫组织化学检测。结果：STZ注射后， LL STZ组和 LLc STZ组小鼠血糖出现上升趋势，16 d后达到1型糖尿病诊断标准。GTT， LL STZ组和 LLc STZ组小鼠血糖值分别较 LL对照组和 LLc 对照组小鼠血糖值明显升高（P＜0.05），HE染色，与 LL 对照组比较， LLc 对照组小鼠胰岛形态及结构无明显变化；LL STZ和 LLc STZ组小鼠胰岛萎缩，β细胞数量明显减少。免疫组织化学检测， LL STZ组较 LL对照组小鼠胰岛素分泌显著减少， LLc STZ组较LLc 对照组小鼠胰岛素分泌显著减少。结论：在STZ诱导1型糖尿病条件下，胰腺β细胞GHR基因敲除对1型糖尿病小鼠血糖及β细胞功能无明显影响。
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携带TRAIL基因的条件复制型腺病毒载体的构建及其辐射诱导表达
目的：构建携带早期生长反应基因-1（Egr-1）启动子和肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体（TRAIL）基因的条件复制型腺病毒载体 pAd-Egr1-TRAIL-hTERT-E1A-E1Bp-E1B55K，观察其联合2.0 Gy X射线照射对人乳腺癌 MDA-MB-231细胞 TRAIL 表达的影响。方法：以 pMD18T-Egr1为模板，成功克隆Egr-1序列，将TRAIL基因置于下游，构建条件复制型腺病毒载体 pShuttle-Egr1-TRAIL-hTERT-E1 A-E1 Bp-E1B55K （CRAd.pEgr1-TRAIL），病毒包装后感染细胞，给予 X 线照射，利用 Real time PCR 法检测TRAIL mRNA 表达水平，ELISA法检测 TRAIL蛋白表达水平。实验设对照（control）组、2 Gy组、空病毒（CRAd.p）组、CRAd.p ＋2 Gy组、CRAd.p-Egr1-TRAIL组和CRAd.p-Egr1-TRAIL ＋2 Gy组。结果：成功构建 pAd-Egr1-TRAIL-hTERT-E1A-E1Bp-E1B55K，并进行了病毒包装。以病毒滴度5感染复数（MOI）感染MDA-MB-231细胞24 h后给予2.0 Gy X射线照射，4 h后MDA-MB-231各组细胞中TRAIL mRNA表达水平开始升高，8 h后各组表达达峰值；CRAd.pEgr1-TRAIL＋2.0 Gy组mRNA表达水平升高为明显，约为对照组的160倍（P＜0.01），随后表达水平逐渐下降；6 h后各组 MDA-MB-231细胞中 TRAIL蛋白表达水平开始升高，24 h后各组TRAIL蛋白表达水平达峰值，48 h后TRAIL蛋白表达水平下降，但仍未降至正常水平；与其他各组比较，CRAd.pEgr1-TRAIL ＋2.0 Gy组TRAIL蛋白表达水平升高明显（P＜0.01）。结论：成功获得条件复制型腺病毒载体，联合2.0 Gy X射线照射可使 MDA-MB-231细胞中 TRAIL mRNA和蛋白表达水平升高。
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肿瘤干细胞标记蛋白ALDH1在浸润性膀胱癌组织中的表达及其与临床病理和预后的关系
目的：探讨肿瘤干细胞标记物乙醛脱氢酶1（ALDH1）在浸润性膀胱癌组织中的表达，阐明其与膀胱癌生物学行为的关系。方法：采用免疫组织化学方法检测109例浸润性膀胱癌组织和20例癌旁正常膀胱组织（对照组）中 ALDH1蛋白的表达，同时检测6例癌转移淋巴结组织及20例未转移淋巴结组织中 ALDH1的表达，分析 ALDH1蛋白表达与浸润性膀胱癌患者临床病理特征的关系及其对患者总生存率和无瘤生存率的影响。结果：ALDH1蛋白阳性表达率，在膀胱癌与正常膀胱组织中分别为33.94％（37/109）和5.00％（1/20），差异有统计学意义（P＜0.01）；在非肌层浸润性与肌层浸润性膀胱癌中分别为19.05％（8/42）和43.28％（29/67），差异有统计学意义（P＜0.01）；在低级别与高级别膀胱癌中分别为13.04％（3/23）和39.53％（34/86），差异有统计学意义（P＜0.05）；在淋巴转移组与淋巴未转移组膀胱癌组织中分别为50.00％（3/6）和12.90％（4/31），差异有统计学意义（P＜0.05）；在转移淋巴结及未转移淋巴结组织中分别为50.00％（3/6）和0.00％（0/20），差异有统计学意义（P＜0.01）。术后随访4～65个月，经 Kaplan-Merier分析，ALDH1蛋白阳性表达组患者总生存率为64.9％，阴性表达组为84.7％，差异有统计学意义（P＜0.05）；ALDH1蛋白阳性表达组患者总体无瘤生存率为51.40％，阴性表达组为75.00％，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：肿瘤干细胞标记蛋白 ALDH1高表达与浸润性膀胱癌分期和分级及预后有关联，是浸润性膀胱癌预后不良的重要因素。
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PLA2G4C基因小卫星多态性与精神分裂症发病的关联性
目的：探讨精神分裂症与 PLA2G4C基因第一外显子区域小卫星多态性的关系，揭示 DNA序列多态性在精神分裂症发病机制中的重要作用。方法：以中国北方汉族无血缘关系的91例精神分裂症患者及81名健康人作为研究对象，采用PCR产物直接测序法检测 PLA2G4C基因第一外显子区域小卫星多态性。采用拟合优度χ2检验统计分析PLA2G4C基因第一外显子区域小卫星多态性在不同分组中的分布情况，探讨 PLA2G4C基因第一外显子区域小卫星多态性与精神分裂症的关系。结果：PLA2G4C基因第一外显子区域存在27 bp的重复序列（小卫星），经测序呈现1×27 bp、2×27 bp和3×27 bp 3种多态性；该小卫星多态性在病例组和对照组中等位基因分布比较差异无统计学意义（P＞0.05）。在病例组与对照组中，纯合型（等位基因的拷贝数一致）基因型分布的比较差异无统计学意义（P＞0.05），杂合型（等位基因的拷贝数不一致）基因型分布的比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：PLA2G4C基因第一外显子区域存在小卫星多态性，该小卫星多态性可能与精神分裂症无关联。
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乳腺纤维腺瘤表面增强拉曼光谱学特点及其临床意义
目的：采用壳层隔绝纳米粒子增强拉曼光谱（SHINRES）检测乳腺纤维腺瘤和正常乳腺组织，通过探讨乳腺纤维腺瘤光谱学特点，探讨乳腺纤维腺瘤的生物学特征和鉴别方法。方法：收集乳腺外科手术患者的乳腺组织冰冻切片，共26例，均为女性，年龄19～59岁，乳腺纤维腺瘤17例，正常乳腺组织9例。冰冻切片解冻后先行普通拉曼光谱检测，加壳层隔绝纳米粒子（SHINs）后再次检测。共收集了243个拉曼光谱和273个SHINRES光谱，所有的光谱均进行基线修正拟合，再将所有的光谱用 Adjacent-Averaging算法进行15点平滑。结果：普通拉曼光谱检测，正常乳腺组织特征峰出现在1090、1157、1262、1300、1442、1658、1745和1874 cm-1；在加入SHINs后，少数特征峰的峰位出现2～3 cm-1位移，其中1090和1157 cm-1相对强度明显增加，出现1496 cm-1特征峰。纤维腺瘤主要的特征峰出现在751、880、930、1157、1262、1442、1579、1658和1745 cm-1，其中主导的特征峰应归属为脂类，但可见蛋白酰胺Ⅰ带特征峰。结论：拉曼光谱能够发现乳腺正常组织和纤维腺瘤组织中明显的蛋白酰胺Ⅰ带特征峰的差异。利用 SHINs对不同类型的乳腺组织大增强的特征峰不同以及特征峰的大增强倍数不同，可以区分乳腺纤维腺瘤和正常乳腺组织。
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结直肠癌组织中树突状细胞标志物CD1 a和CD83的表达及意义
目的：探讨结直肠癌组织中不同分化阶段树突状细胞（DCs）形态、数量和表型的差异，阐明 DCs在结直肠癌发生和发展中的作用。方法：收集结直肠癌标本20例（结直肠癌组），同时选取癌旁正常组织（距癌＞5 cm）20例作为正常对照组，应用免疫组织化学法检测不同分化阶段 DCs 的分布、形态和数量。应用Western blotting法检测DCs表面标志物CD1a和CD83的表达。结果：免疫组织化学法，2组DCs均分布于腺体和血管间；2组CD1 a＋未成熟型 DCs （imDCs）均呈圆形和卵圆形，树突状突起依稀可见，结直肠癌组 CD1 a＋imDCs的数量较正常对照组明显增多（P＜0.01）；2组 CD83＋成熟型 DCs （mDCs）形态均不规则，有多个突起，呈分枝状，结直肠癌组CD83＋mDCs的数量较正常对照组明显减少（P＜0.01）。Western blotting法，与正常对照组比较，结直肠癌组 CD1 a蛋白表达水平明显升高（P＜0.01），而 CD83蛋白表达水平明显降低（P＜0.01）。结论：CD1 a＋imDCs在结直肠癌的发生发展中可能具有促进作用，而 CD83＋mDCs 在结直肠癌的发生发展中可能具有抑制作用。
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α-catulin和E-cadherin在舌鳞状细胞癌组织中的表达及其临床意义
目的：观察舌鳞状细胞癌（TSCC）组织中α-catulin蛋白和上皮-钙黏蛋白（E-cadherin）的表达情况，探讨两者表达与TSCC发生、发展的关系。方法：采用免疫组织化学 SP法检测55例 TSCC组织和10例正常舌黏膜组织中α-catulin和 E-cadherin蛋白的表达，并分析两者在 TSCC组织中的表达情况与患者临床病理特征的关系以及两者在TSCC组织中表达的相关性。结果：TSCC和正常舌黏膜组织中α-catulin蛋白阳性表达率分别为69.09％和20.00％，二者比较差异有统计学意义（P＜0.01）；α-catulin的表达与TSCC的组织学分化程度、临床分期和颈淋巴结转移均有关联（P＜0.05）。在 TSCC组织中和正常舌黏膜中 E-cadherin蛋白阳性表达率分别为38.18％和80.00％，二者比较差异有统计学意义（P＜0.01）；E-cadherin蛋白阳性表达率与 TSCC的临床分期和颈淋巴结转移有关联（P＜0.05）。Spearman等级相关分析，TSCC组织中α-catulin与 E-cadherin蛋白表达呈负相关关系（r＝-0.466，P＜0.01）。结论：α-catulin和 E-cadherin可能与 TSCC的发生和发展密切相关，有望成为临床判断TSCC恶性程度和预后的指标。
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不同评分模型对短暂性脑缺血发作后脑梗死的风险预测价值
目的：评估 ABCD、ABCD2、SPI-Ⅱ和 ESSEN风险预测评分模型对短暂性脑缺血发作（TIA）高危患者近期及远期进展为脑梗死的预测价值。方法：回顾性分析235例 TIA 患者 ABCD、ABCD2、SPI-Ⅱ和ESSEN评分，随访7 d 和1年内脑梗死发生率，通过绘制受试者工作特征曲线（ROC）并计算曲线下面积（AUC）以评估4种评分模型的准确性，并与原始模型进行比较，计算相对危险度（RR）。结果：235例 TIA 患者7 d内脑梗死发生率为9.36％，1年内脑梗死发生率为20.43％。7 d 内 AUC，ABCD 评分模型为0.70， ABCD2评分模型为0.74，SPI-Ⅱ评分模型为0.67，ESSEN评分模型为0.62；1年内 AUC，ABCD评分模型为0.62，ABCD2评分模型为0.62，SPI-Ⅱ评分模型为0.64，ESSEN评分模型为0.65。与原始模型比较，低危组、中危组和高危组患者TIA后7 d内 RR值，ABCD评分模型分别为0.09、0.92和0.72， ABCD2评分模型分别为0.49、0.59和0.65；TIA后1年内 RR值，SPI-Ⅱ评分系统分别为0.58、0.87和0.55，ESSEN评分模型分别为0.11、0.18和0.55。结论：本研究选择的4种风险预测评分模型均可用于中国人群 TIA后脑梗死风险评估，其中 ABCD2评分模型对短期风险预测具有较大价值，而 ESSEN评分模型对于远期风险预测更具价值。
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转移抑制因子1和钙激活蛋白43在食管鳞状细胞癌组织中的表达及其临床意义
目的：探讨转移抑制因子1（MTSS1）和钙激活蛋白43（Cap43）在食管鳞状细胞癌（鳞癌）组织中表达，阐明其与食管鳞癌临床病理特征间的关系。方法：收集食管鳞癌标本80例和癌旁正常组织30例，采用免疫组织化学 SP染色法和 RT-PCR法检测食管鳞癌组织和正常组织中 MTSS1、Cap43蛋白和 mRNA的表达情况，分析 MTSS1和Cap43表达与食管鳞癌临床病理特征之间的关系，分析两者在食管鳞癌组织中表达的相关性。结果：免疫组织化学 SP染色法，MTSS1和 Cap43在癌细胞的胞浆/细胞膜呈现棕黄色，MTSS1在正常组织和食管鳞癌组织中的阳性表达率分别为83.3％（25/30）和21.3％（17/80），Cap43在正常组织和食管癌组织中的阳性表达率分别为16.7％（5/30）和76.3％（61/80），组间比较差异均有统计学意义（P＜0.01）。RT-PCR法检测，MTSS1 mRNA在正常组织和食管鳞癌组织中表达水平分别为0.703±0.085和0.295±0.065，而Cap43 mRNA在正常组织和食管鳞癌组织中的表达水平分别为0.236±0.052和0.693±0.078，组间比较差异均有统计学意义（P＜0.01）。食管鳞癌组织中MTSS1和Cap43的表达与食管鳞癌的浸润深度、淋巴结转移和临床TNM分期有关联（P＜0.05），而与食管鳞癌患者的性别、年龄、肿瘤大小和组织类型均无关联（P＞0.05）；MTSS1与Cap43的表达呈负相关关系（r＝-0.457，P＜0.05）。结论：食管鳞癌组织中 MTSS1的低表达和Cap43的高表达可能促进了肿瘤的浸润和转移，二者之间的平衡失调可能是食管鳞癌侵袭和转移的重要机制之一。
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X线头影测量对个性化舌侧矫治和唇侧直丝弓矫治效果的评价
目的：比较个性化舌侧矫治与唇侧直丝弓矫治患者牙齿和骨骼关系的 X线头影测量结果，为指导正畸临床选择矫治系统提供可靠的理论依据。方法：根据患者全身情况、错牙合畸形分类、牙列拥挤程度和矫治设计确定入选标准，选择临床上常见的成人错牙合畸形病例共30例。将所选患者随机分为个性化舌侧矫治组和唇侧直丝弓矫治组，每组15例。采用 Steiner及Tweed头影测量分析方法进行 X线头影测量，对2组患者治疗前及治疗后的头影测量数据进行对比分析，并对比2组患者的矫治疗程，评价2种不同矫治系统的治疗效果和疗程。结果：矫治结束后，2组患者磨牙及尖牙关系均为中性关系，前牙呈浅覆牙合浅覆盖，牙齿排列整齐，尖窝相对并且无余留间隙。Steiner头影测量分析，2组患者各项头影测量值比较差异均无统计学意义（P＞0.05）；Tweed头影测量分析，2组患者各项头影测量值比较差异均无统计学意义（P＞0.05）；2种分析法患者治疗前后差值比较差异亦均无统计学意义（P＞0.05）；2组患者临床矫治疗程比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：无论采用个性化舌侧矫治还是唇侧直丝弓矫治均可获得良好的牙齿排列及牙合关系，达到令人满意的临床矫治效果。
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腹腔镜术后早期经口进食对结直肠癌患者功能状态和胃肠生存质量的影响
目的：探讨腹腔镜结直肠癌术后早期经口进食（EOF）对患者功能状态及胃肠生存质量的影响，阐明结直肠癌患者术后 EOF的可行性。方法：63例接受腹腔镜结直肠癌手术治疗的患者随机分为2组，其中31例采用 EOF （EOF组），术后第1天给予经口液体，如能耐受给予半流食或普食；32例采用传统经口进食（TOF组），胃肠功能恢复以后给予半流食或普食。所有患者术后第1天拔除胃肠减压管。采用自制 EOF量表、卡氏（Karnofsky）评分及胃肠道生存质量（GIQLI）评分量表对患者功能状态和胃肠生存质量进行评估。结果：EOF组患者全肠外营养（TPN）使用时间、术后住院费用和术后住院天数均低于 TOF组（P＜0.05）；术后首次排气时间和首次排便时间2组比较差异无统计学意义（P＞0.05）；EOF组患者腹胀发生率高于TOF组（P＜0.05），重置胃管、肺内感染、肠梗阻、菌群失调、吻合口瘘和切口感染等并发症2组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）。2组患者术后第7天白蛋白与术前恢复程度比较差异有统计学意义（P＜0.05），术后第4和7天血清前白蛋白较术前恢复程度比较差异亦有统计学意义（P＜0.05）。术后第4天 EOF组患者卡氏评分高于TOF组（P＜0.05），GIQLI评分手术前后变化明显，EOF组患者术后饮食受限评分和 GIQLI总评分优于 TOF组（P＜0.05）。结论：腹腔镜结直肠癌手术患者术后 EOF可促进患者早日康复，降低住院风险，节省住院费用，对术后蛋白恢复起到积极作用，并且能够提高患者术后功能状态及胃肠生存质量。
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新辅助化疗后乳腺癌患者前哨淋巴结活检的可行性评价
目的：分析新辅助化疗（NAC）后乳腺癌患者前哨淋巴结（SLN）转移和腋窝淋巴结清扫（ALND）转移情况，探讨前哨淋巴结活检（SLNB）在 NAC 后乳腺癌患者中的应用价值。方法：收集完成 NAC 后行SLNB并行 ALND的乳腺癌患者52例，选取未接受 NAC行 SLNB并行 ALND的乳腺癌患者35例，采用99mTc硫胶体联合亚甲蓝示踪前哨淋巴结（SLN）并切除，常规清扫腋窝淋巴结（ALN）。术后对SLNB和ALND的病理结果进行比较分析。结果：52例接受 NAC 患者均检出至少1枚 SLN，检出率为100％，检出 SLN 共计113枚，NAC后行SLNB的准确率为94.2％，假阴性率为8.1％，灵敏度为91.9％，特异性为100％，阳性预测值为100％，阴性预测值为83.3％。35例未接受NAC患者均检出至少1枚SLN，检出率为100％，检出SLN共计73枚，未接受 NAC 患者行 SLNB 的准确率为94.3％，假阴性率为7.1％，灵敏度为92.8％，特异性为100％，阳性预测值为100％，阴性预测值为77.8％。结论：NAC后的 SLNB有可能逐渐取代 ALND成为 NAC后淋巴结阴性患者淋巴结处理的标准方法。
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不同剂量普奈洛尔治疗婴儿血管瘤的疗效评价
目的：探讨不同剂量普奈洛尔治疗婴儿混合型和深层血管瘤的临床效果，为血管瘤的治疗提供理论和实验依据。方法：将入选的62例混合型和深层血管瘤患儿随机分为普奈洛尔低剂量组和高剂量组，每组31例，分别采用1.5和3.0 mg· kg-1· d-1普奈洛尔口服，每日3次，疗程6个月，动态观察血管瘤的体积变化及不良事件发生率。结果：根据 Achauer 疗效判定标准进行疗效比较，普奈洛尔低剂量组患儿总有效率为80.65％（其中Ⅰ级6例，Ⅱ级9例，Ⅲ级11例，Ⅳ级5例），普奈洛尔高剂量组患儿总有效率为93.55％（其中Ⅰ级2例，Ⅱ级4例，Ⅲ级10例，Ⅳ级15例），普奈洛尔高剂量组疗效优于低剂量组（P＜0.01）。不同部位和不同类型血管瘤疗效比较差异均无统计学意义（P＞0.05）。2组患儿不良事件发生率比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：普奈洛尔3.0 mg·kg-1·d-1口服治疗婴儿混合型和深层血管瘤疗效明显增加，但不良反应未见增加。建议临床治疗婴儿血管瘤时，可提高普奈洛尔的剂量，以提高治疗效果。
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颈前路减压植骨融合术与保守疗法治疗单节段颈椎间盘突出症的疗效评价
目的：对比研究采用颈前路减压植骨融合术与保守疗法治疗单节段颈椎间盘突出症的远期疗效，分析颈椎前路减压植骨融合术远期邻近节段间盘的退变程度。方法：选取2006年1月-2009年1月吉林省人民医院骨科收治的颈椎单节段病变患者120例，按患者意愿进行分组，其中手术组60例行颈前路植骨融合术，非手术组60例行保守治疗。2组患者发现病变时进行随访，在非手术组患者发现病变后60个月及手术组患者术后60个月再次进行随访，对患者进行美国脊髓损伤协会（ASIA）评分、疼痛视觉模拟（VAS）评分、日本矫形外科协会（JOA）脊髓功能评分及影像学评估（Miyazaki分级）。结果：107例患者获得随访，55例手术组患者平均随访59.7个月，52例非手术组患者平均随访58.8个月。与治疗前比较，手术组患者治疗后 ASIA、VAS和JOA评分均有改善，差异有统计学意义（P＜0.05）；与非手术组比较，手术组患者 ASIA、VAS和JOA评分差异也有统计学意义（P＜0.05）。手术组患者相邻节段上一邻近节段间盘的退变发生率明显高于下一邻近节段（P＜0.05）。结论：颈椎前路植骨融合术治疗单节段颈椎间盘突出症在缓解症状、改善预后方面优于保守疗法；颈椎前路单节段植骨融合术后远期间盘退变主要发生在上一邻近节段。
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非小细胞肺癌调强放疗后急性放射性肺炎发生与剂量体积直方图参数之间的关系
目的：观察非小细胞肺癌（NSCLC）调强放疗后急性放射性肺炎的发生情况，探讨放射性肺炎与剂量体积直方图（DVH）参数之间的关系。方法：采用治疗计划系统对46例 NSCLC患者实施调强放疗。观察DVH参数中分别接受5、10、20及30 Gy照射的肺体积占全肺体积百分比（V5、V10、V20及V30）和全肺平均照射剂量（MLD），并对肺受照体积与急性放射性肺炎的关系进行分析。结果：NSCLC患者急性放射性肺炎的发生率为37.0％（17/46），其中0级（无放射性肺炎组）29例（63.0％），1级12例（26.1％），2级5例（10.9％），无3、4和5级放射性肺炎发生，肺 V5、V10、V20、V30和 MLD分别为53.34％、43.12％、24.15％、15.36％和16.02 Gy。放射性肺炎组患者 V5、V10、V20、V30和 MLD 分别为57.81％、48.91％、31.34％、17.83％和21.71 Gy，无放射性肺炎组患者分别为49.81％、39.78％、21.82％、13.12％和13.71 Gy，2组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：采用调强放疗治疗 NSCLC可以较好地保护肺组织，且 DVH 中 V5、V10、V20、V30和 MLD等参数能预测放射性肺炎的发生情况。
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沙美特罗／丙酸氟替卡松联合N-乙酰半胱氨酸治疗慢性阻塞性肺疾病的疗效评价
目的：探讨沙美特罗/丙酸氟替卡松联合 N-乙酰半胱氨酸对慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者肺功能及动脉血气分析指标的影响并评价其疗效。方法：将84例COPD患者随机分为联合治疗组（44例）和单纯治疗组（40例）。联合治疗组应用沙美特罗/丙酸氟替卡松联合 N-乙酰半胱氨酸治疗，单纯治疗组应用沙美特罗/丙酸氟替卡松治疗，均随访6个月。分别记录2组患者用药前和用药3及6个月后肺功能指标：包括第1秒用力肺活量占用力肺活量的百分比（FEV1％FVC），第1秒用力肺活量占预计值的百分比（FEV1％ Pred）和呼气峰流速（PEF）日变异率（ΔPEF％）；记录动脉血氧分压（PaO2）和动脉血二氧化碳分压（PaCO2）的变化。结果：与治疗前比较，治疗3和6个月后联合治疗组和单纯治疗组患者的 FEV1％FVC、FEV1％ Pred和 PaO2均明显升高（P＜0.01），PaCO2均明显下降（P＜0.01）；联合治疗组与同期单纯治疗组比较上述指标变化更显著，差异均有统计学意义（P＜0.05）。2组患者治疗3和6个月后上述指标组内比较差异均无统计学意义（P＞0.05），2组患者ΔPEF％治疗前后组内及组间比较差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论：沙美特罗/丙酸氟替卡松和 N-乙酰半胱氨酸联合使用可明显改善COPD患者肺功能及动脉血气分析指标，治疗 COPD疗效确切而持久。
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抗苗勒氏管激素检测对子宫切除术后患者卵巢功能的评价
目的：探讨检测新的卵巢功能评价指标抗苗勒氏管激素（AMH）的价值，阐明子宫切除术对于年轻患者卵巢功能的影响。方法：选取36～45岁因子宫良性病变行全子宫切除术（子宫切除组）和同年龄段子宫肌瘤未行手术治疗（对照组）患者各35例，于不同时间点检测患者血清 AMH、促卵泡生成素（FSH）和促黄体生成激素（LH）水平，同时行阴道彩色多普勒超声监测卵巢动脉血流阻力指数（RI），分析不同时间点2组患者激素水平及卵巢动脉血流 RI的变化。结果：与术前比较，子宫切除组患者术后2 d及3个月 AMH 水平均明显降低（P＜0.05或P＜0.01）。与对照组比较，子宫切除组患者术后2 d及3个月血清 AMH 水平也明显降低（P＜0.05）。子宫切除组患者术后1和3个月卵巢动脉血流 RI较术前和对照组明显增高（P＜0.05）。子宫切除组和对照组患者不同时间点血清 FSH和 LH水平无明显变化（P＞0.05）。结论：子宫切除术影响年轻患者卵巢功能，术后3个月 AMH水平下降，卵巢血流阻力增高。以血清 AMH 水平评估卵巢功能的改变优于传统的FSH和 LH指标。
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青少年网络成瘾者认知功能与睡眠状况测定及其相关性分析
目的：探讨青少年网络成瘾（IAD）者认知功能和睡眠状况的改变，阐明 IAD者认知与睡眠相关指标间的关系。方法：选取42例青少年 IAD者（病例组）和40例非成瘾者（对照组）分别进行事件相关电位（ERP）和匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）测评， ERP 主要分析 N1、P2、N2、P3波潜伏期（PL）及 P3波幅（amp），PSQI主要分析睡眠质量（SQ）、入睡时间（SL）、睡眠时间（ST）、睡眠效率（SE）、睡眠障碍（SD）、催眠药物（SP）和日间功能障碍（DD）7个因子分及总分值，并将病例组 ERP 中 P3 PL、P3 amp 与 PSQI中的7个因子分及总分进行相关性分析。结果：与对照组比较，病例组 ERP 中的 N2和 P3波 PL延长（P＜0.01）， P3 amp降低（P＜0.01）；在PSQI测定的各因子得分中，与对照组比较，病例组 SQ、SL、ST、SE、SD、DD因子分和总分差异均有统计学意义（P＜0.01）。相关分析显示，病例组 P3 PL与 PSQI测定中 SQ、SL、ST、SE、SD、DD因子分和总分呈正相关关系（r分别为0.46、0.43、0.51、0.40、0.48和0.54，P＜0.01），而 P3 amp与以上各因子分和总分呈负相关关系（r分别为-0.42、-0.45、-0.49、-0.38、-0.38和-0.50，P＜0.01）。结论：青少年 IAD者存在一定程度的认知功能异常和睡眠障碍，且认知功能异常与睡眠障碍相互影响。
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棕色脂肪组织及其作为糖尿病治疗新靶标应用的研究进展
机体含有2种脂肪组织：白色脂肪组织（WAT）和棕色脂肪组织（BAT）。WAT以甘油三酯形式贮存能量，而BAT却是消耗能量进行产热。近年来研究证实了在成人体内存在具有生理功能的BAT，并显示出其在肥胖以及相关代谢疾病方面潜在的巨大治疗价值。本文简述了BAT的发现、生理功能和起源，并概述其在糖尿病治疗中的应用价值和以BAT为靶标的策略。
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趋化因子及其受体在急性肺损伤中作用的研究进展
急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是导致患者急性呼吸衰竭和早期死亡的主要原因之一，病死率高达30％～40％。目前，ALI的发病机制尚未完全阐明，以炎症细胞浸润为主要表现的过度的炎症反应被认为是关键因素。趋化因子及其受体通过聚集、迁移炎症细胞，在 ALI/ARDS的发生发展过程中发挥重要作用。本文就趋化因子及其受体在 ALI/ARDS发生中的作用及其机制进行综合论述。
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甲状腺乳头状癌并发颈部淋巴结结核的超声影像学特征
目的：探讨甲状腺乳头状癌并发颈部淋巴结结核的超声影像学特征，阐明其超声诊断要点，并与甲状腺乳头状癌颈部淋巴结转移进行鉴别。方法：收集15例经临床手术病理证实的甲状腺乳头状癌并发颈部淋巴结结核患者的资料，其中6例同时并发淋巴结转移，分析肿大淋巴结超声表现，比较结核性淋巴结和转移性淋巴结的超声特征，包括发生的部位、钙化特征、液化情况及血流分布特征等。结果：甲状腺乳头状癌并发淋巴结结核多分布于颈部Ⅲ区、Ⅳ区及Ⅴ区，以Ⅴ区显著，淋巴结回声紊乱，结内钙化呈片状不均匀分布，液化部分透声极差，可见絮状弱回声，血流信号表现为周边或内部散在点状分布，淋巴结周围软组织回声增强、紊乱。结论：超声检查可疑甲状腺癌并发颈部淋巴结肿大患者时，应结合病史、分析其超声特征并观察淋巴结周围软组织病变后进行综合诊断。
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利用Gateway克隆技术构建人Hiwi腺病毒载体
目的：获得人的全长 Hiwi编码区基因，构建携带绿色荧光蛋白（GFP）的人 Hiwi腺病毒载体，为进一步研究 Hiwi诱导白血病干细胞分化和凋亡的作用和机制奠定基础。方法：运用重叠延伸 PCR方法扩增Hiwi编码区基因全长；利用 Gateway克隆技术将 Hiwi编码区基因全长插入带有 GFP的载体 Flag-IRES-hrGFP中构建成为 pDown-Hiwi-3× flag-IRES-hrGFP，再将克隆载体 pDown-Hiwi-3× flag-IRES-hrGFP 与表达载体pAV.Des1d进行同源重组反应，得到重组腺病毒载体 pAV.Ex1d-Hiwi-3×flag-IRES-hrGFP。经 PCR筛选阳性克隆提取重组腺病毒质粒，包装成重组Ad-Hiwi-3×flag-IRES-hrGFP腺病毒。结果：人 Hiwi全长编码区基因克隆成功，经酶切及基因测序鉴定证实重组 Ad-Hiwi-3× flag-IRES-hrGFP 腺病毒质粒构建成功。采用Lipofectamine法将 Ad-Hiwi-3×flag-IRES-hrGFP转染入 HEK293A细胞中，在荧光显微镜下，可以观察到转染细胞中的绿色荧光。结论：成功构建重组 Ad-Hiwi-3×flag-IRES-hrGFP腺病毒质粒，其可在 HEK293A细胞内表达。
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《吉林大学学报（医学版）》征稿简则
《吉林大学学报（医学版）》是由中华人民共和国教育部主管、吉林大学主办的综合性医药卫生类学术期刊。本刊为中文综合性医药卫生类核心期刊、中国科技核心期刊、RCCSE（中国科学评价研究中心）中国权威学术期刊、吉林省名刊、吉林省一级期刊；设有基础研究、临床研究、临床医学、影像学、调查研究、方法学和综述等栏目，以基础研究和临床研究论著为主，兼顾其他体裁的文章，综述原则上以约稿为主。
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