吉林大学学报(医学版)杂志
Journal of Jilin University(Medicine Edition) 길림대학학보(의학판)
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血必净对LPS诱导血管内皮细胞NO产生和iNOS及核转录因子κB蛋白表达的影响
目的:探讨血必净对脂多糖(LPS )诱导血管内皮细胞(VEC)损伤的保护作用,研究在血必净干预下一氧化氮(NO)产生、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达及信号转导机制。方法:将体外培养的 VEC分为对照组、LPS(1 mg·L-1)组、LPS(1 mg·L-1)+血必净(25 g·L-1)组、LPS(1 mg·L-1)+吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC,20μmol·L-1)组,在给予 LPS前预先用血必净和 PDTC孵育1 h。采用 Western blotting法检测iNOS和核转录因子-κB p65(NF-κB p65)蛋白的表达情况,采用 Griess法检测上清液中 NO的水平。结果:与对照组比较,LPS组 VEC中 NO水平、iNOS和 NF-κB p65蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。与 LPS组比较, LPS+血必净组VEC中NO水平、iNOS和NF-κB p65蛋白表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01);与LPS组比较,LPS+PDTC组 VEC中 NO水平和 iNOS及 NF-κB p65蛋白表达水平均明显降低(P<0.05或P<0.01)。LPS+血必净组与 LPS+PDTC组比较, VEC中 NO水平和 iNOS蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05), LPS+PDTC组 VEC中 NF-κB p65蛋白表达水平明显低于 LPS+血必净组(P<0.05)。结论:血必净能抑制VEC中 NO的产生和 iNOS蛋白的表达,其机制可能是通过抑制 NF-κB而抑制炎症反应。
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pshuttle-Egr-1-hSmac质粒联合X线照射对乳腺癌MDA-MB-435细胞增殖的抑制作用
目的:构建 pshuttle-Egr-1-hSmac质粒并转染人乳腺癌 MDA-MB-435细胞,观察其抑制肿瘤细胞的辐射增敏作用。方法:转染 pshuttle-Egr-1-hSmac质粒的 MDA-MB-435细胞经过2 Gy X线照射不同时间(4、8、12、24和48 h)和0.5~5.0 Gy X线照射后24 h 收集细胞,采用 RT-PCR 和 Western blotting 法检测 Smac mRNA 及其蛋白表达。将细胞分为对照组、pshuttle 质粒组、pshuttle-Egr-1-hSmac 质粒组、2 Gy 组、pshuttle+2.0 Gy组和 pshuttle-Egr-1-hSmac+2.0 Gy组,MTT法检测各组细胞增殖;克隆形成实验检测细胞存活能力;Annexin Ⅴ-FITC双染法检测细胞凋亡;PI单染法检测细胞周期。结果:对照组和 pshuttle质粒组MDA-MB-435细胞中 Smac mRNA无表达,而 pshuttle-Egr-1-hSmac质粒组 MDA-MB-435细胞 Smac mRNA表达水平随时间延长逐渐升高,于24和48 h时表达水平高;经0.5~5.0 Gy X线照射后24 h MDA-MB-435细胞Smac mRNA表达水平随照射剂量增加而逐渐增加,在2.0和5.0 Gy X线照射后Smac mRNA表达水平高。pshuttle-Egr-1-hSmac质粒组4、8、12和24 h后 Smac蛋白表达水平逐渐升高,24 h后表达水平高。经过0、0.5、1.0、2.0和5.0 Gy X线照射后24 h Smac蛋白表达水平逐渐升高,尤其以5.0 Gy X线照射时表达水平高。MTT法检测时程效应,2.0 Gy、pshuttle+2.0 Gy和 pshuttle-Egr-1-hSmac+2.0 Gy质粒组24、48和72 h细胞 A490值明显低于对照组(P<0.01);剂量效应,pshuttle-Egr-1-hSmac 质粒组1.0~5.0 Gy X 线照射后, MDA-MB-435细胞 A490值明显低于0 Gy X线照射(P<0.05或P<0.01)。pshuttle-Egr-1-hSmac质粒组细胞存活分数明显低于对照组(P<0.01)。pshuttle-Egr-1-hSmac+2.0 Gy组细胞凋亡率明显高于2.0 Gy组(P<0.01), G0/G1期和 S期细胞百分率明显低于2.0 Gy照射组(P<0.01), G2/M期细胞百分率明显高于2.0 Gy组(P<0.01)。结论:X线照射能增加 pshuttle-Egr-1-hSmac质粒转染的 MDA-MB-435细胞有效表达 Smac mRNA及蛋白,能抑制细胞存活,且诱导 G2/M期阻滞和凋亡增加;Smac基因联合放射治疗可明显增加乳腺癌细胞的放射敏感性。
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利扎曲普坦对硝酸甘油型偏头痛模型大鼠行为学和外周血中疼痛相关因子水平的影响
目的:观察利扎曲普坦对偏头痛模型大鼠行为学和外周血中疼痛相关因子的影响,探讨曲普坦类药物对偏头痛的治疗作用。方法:24只健康 Wistar大鼠随机分为空白对照组、偏头痛组、利扎曲普坦对照组和利扎曲普坦治疗组,每组6只。利扎曲普坦对照组和利扎曲普坦治疗组大鼠给予利扎曲普坦灌胃,剂量为1 mg· kg-1· d-1(药物剂量根据成人常规每日口服剂量进行换算),空白对照组和偏头痛组大鼠给予生理盐水灌胃(1 mL· d-1)。各组大鼠连续灌胃给药7 d后,偏头痛组和利扎曲普坦治疗组大鼠制备硝酸甘油型偏头痛动物模型,空白对照组和利扎曲普坦对照组给予同剂量生理盐水,记录各组大鼠给予药物(硝酸甘油注射剂/生理盐水)后60~90 min行为学表现;2 h后处死大鼠,留取外周血,检测各组大鼠血清降钙素基因相关肽(CGRP)、5-羟色胺(5-HT)、白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果:与偏头痛组比较,利扎曲普坦治疗组大鼠行为学评分明显降低(P<0.05)。与空白对照组比较,偏头痛组大鼠外周血中 CGRP水平明显升高(P<0.05);偏头痛组大鼠外周血中5-HT水平降低,但差异无统计学意义(P>0.05);与空白对照组比较,利扎曲普坦对照组大鼠外周血中5-HT水平明显升高(P<0.05);与偏头痛组比较,利扎曲普坦治疗组大鼠外周血中5-HT水平明显升高(P<0.05);各组大鼠外周血中 IL-1β和 TNF-α水平无明显差异(P>0.05)。结论:利扎曲普坦能够减轻硝酸甘油型偏头痛模型大鼠行为学症状,使偏头痛大鼠头痛发作期外周血中5-HT水平升高,改善偏头痛发作时血管舒缩功能紊乱的状态,减轻因5-HT耗竭而引起的血管过度扩张。
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丹参酮ⅡA对帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元的保护作用及其机制
目的:探讨丹参酮ⅡA对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱发的帕金森病(PD)模型小鼠中脑黑质区多巴胺能神经元损伤的影响,阐明其对多巴胺能神经元的保护作用及其可能机制。方法:将60只C57BL/6N小鼠随机分为对照组、PD模型组和丹参酮ⅡA组,每组20只。PD模型组和丹参酮ⅡA小鼠采用MPTP制备PD小鼠模型,丹参酮ⅡA组制备PD模型后腹腔注射丹参酮ⅡA,观察各组小鼠行为学表现,采用免疫组织化学、免疫蛋白印迹和免疫荧光双标法检测各组小鼠中脑黑质区酪氨酸羟化酶(TH)、整合素超家族成员Ⅰ型跨膜蛋白(cd11b)、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADPH)氧化酶、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)阳性细胞数和蛋白表达水平。结果:与对照组比较,PD模型组小鼠出现典型的PD样症状;PD模型组小鼠中脑黑质区 TH 阳性神经元数和蛋白表达水平较对照组减少约45%和50%,cd11b、p47-phox和 iNOS阳性细胞数和蛋白表达水平增加(P<0.01)。与PD模型组比较,丹参酮ⅡA组小鼠 PD样症状减轻,黑质区 TH 阳性神经元数量和蛋白表达水平明显升高(P<0.01),cd11b、p47-phox和 iNOS阳性细胞数明显减少(P<0.01),蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。结论:丹参酮ⅡA可在一定程度上阻抑 MPTP诱导的PD模型小鼠中脑黑质区多巴胺能神经元的丢失,其神经保护作用机制可能与抑制小胶质细胞激活、NADPH氧化酶和 iNOS表达有关。
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脑室内注射5,7-双羟色胺对内侧前额叶皮层锥体神经元5-HT1 A受体敏感性的影响
目的:探讨脑室内注射5,7-双羟色胺(5,7-DHT)对内侧前额叶皮层(mPFC)锥体神经元5-羟色胺-1A(5-HT1A)受体敏感性的影响,阐明5-HT1A受体对锥体神经元电活动的作用。方法:36只雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=21)和5,7-DHT损毁组(n=15)。损毁组大鼠脑室内注射5,7-DHT,假手术组大鼠脑室内注射同等剂量生理盐水,2组大鼠静脉注射不同剂量(0.5~128.0μg·kg-1)5-HT1A受体激动剂8-OH-DPAT,采用体细胞外电生理学方法观察mPFC中锥体神经元放电频率的变化,并静脉注射5-HT1A受体拮抗剂 WAY100635,观察损毁组大鼠对5,7-DHT激动剂和拮抗剂的敏感性,并与假手术组进行比较。结果:在假手术组中,不同剂量(0.5~128.0μg·kg-1)8-OH-DPAT对大鼠锥体神经元的放电频率均产生兴奋-抑制式的影响,这些神经元在低剂量(0.5~32.0μg·kg-1)时被兴奋,放电频率增加(P<0.05);而在高剂量(128.0μg·kg-1)时则被抑制,放电频率减少。在损毁组中,不同剂量(0.5~128.0μg·kg-1)8-OH-DPAT剂量依赖性地抑制大鼠锥体神经元的电活动(df=5,F=3.44,P =0.003),即放电频率减少,未见兴奋-抑制效应;WAY10035可以反转8-OH-DPAT的抑制作用。结论:脑室内注射5,7-DHT可使大鼠mPFC锥体神经元5-HT1A受体敏感性降低。
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电离辐射对转染pcDNA3.1-Egr-1-AIF△1-480质粒的MCF-7细胞增殖和侵袭能力的影响
目的:探讨辐射增强靶向截短型凋亡诱导因子(AIFΔ1-480)对 MCF-7细胞增殖和侵袭能力的影响,阐明其提高肿瘤基因-放射治疗的可能性。方法:人乳腺癌 MCF-7细胞经质粒转染早期生长反应1(Egr-1)介导的AIFΔ1-480重组表达载体 pcDNA3.1-Egr-1-AIFΔ1-480(pE-AIFΔ1-480),2 Gy X射线照射后24 h,分别采用 MTT法和Transwell侵袭实验检测细胞增殖和侵袭能力。实验分为正常对照组、pcDNA3.1组(只转染 pcDNA3.1质粒)、pE-AIFΔ1-480组(转染 pE-AIFΔ1-480质粒)、2 Gy X线照射组和 pE-AIFΔ1-480+2 Gy X线照射组。结果:质粒转染并经2 Gy X线照射后,正常对照组、pcDNA3.1组和 pE-AIFΔ1-480质粒组细胞生长较快,且增殖规律基本一致。与正常对照组比较,2 Gy X线照射组和 pE-AIFΔ1-480+2 Gy X线照射组细胞增殖能力显著降低(P<0.05),且以pE-AIFΔ1-480+2 Gy X线照射组降低更明显,从12 h开始较2 Gy X线照射组明显降低(P<0.05)。正常对照组、pcDNA3.1组和pE-AIFΔ1-480组穿过基底膜细胞数基本一致,而2 Gy X线照射组和 pE-AIFΔ1-480+2 Gy 照射组穿过基底膜细胞较正常对照组明显减少(P<0.05或P<0.01),并且 pE-AIFΔ1-480+2 Gy照射组穿过基底膜的细胞数较2 Gy照射组减少更明显(P<0.01)。结论:AIFΔ1-480和电离辐射均能抑制人乳腺癌 MCF-7细胞增殖和侵袭,二者具有协同作用,并且 Egr-1启动子能增强辐射条件下的抑制效果。
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咪多吡对帕金森病模型大鼠黑质纹状体胶质细胞增生及活化的影响
目的:探讨咪多吡对帕金森病(PD)模型大鼠黑质纹状体胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和整合素αM (cd11b)表达的影响,阐明咪多吡对胶质细胞的调控作用。方法:72只健康 SD大鼠随机分为对照组、PD模型组(模型组)和咪多吡处理组(咪多吡组),每组24只。PD模型组和咪多吡组大鼠采用鱼藤酮制备PD模型,模型制备成功后各组大鼠随机分为4 d和8 d 2个亚组,每个亚组12只大鼠。免疫组织化学法和 Western blotting法检测大鼠黑质纹状体 GFAP和 cd11 b阳性细胞数和蛋白表达水平。结果:对照组大鼠 GFAP和 cd11 b阳性细胞均处于静息状态,GFAP阳性细胞胞体细长不规则,有细长的突起,cd11b阳性细胞胞体较小,呈分支状,突起较细长;模型组大鼠 GFAP和 cd11b阳性细胞呈激活状态,GFAP阳性细胞胞体肥大,突起增多增粗,cd11b阳性细胞胞体增大,突起变粗变短,数量增多;与模型组比较,咪多吡组大鼠 GFAP阳性细胞胞体及突起较细长, cd11 b阳性细胞胞体较小,突起较细长,数量减少。对照组大鼠黑质纹状体可见少量的 GFAP和 cd11 b阳性细胞表达,8 d组与4 d组比较差异无统计学意义(P>0.05);模型组大鼠 GFAP和 cd11b阳性细胞数和蛋白表达水平均明显增加,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01),且8 d组多于4 d组,但差异无统计学意义(P>0.05);咪多吡组大鼠 GFAP和 cd11b阳性细胞数和蛋白表达水平均明显降低,与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.01),且8 d组少于4 d组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:PD模型大鼠黑质纹状体胶质细胞明显增生和活化,咪多吡能够抑制胶质细胞的增生和活化。
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阿托伐他汀对同型半胱氨酸作用下人脐静脉内皮细胞Bcl-2启动子区甲基化水平的影响及其抗动脉粥样硬化机制
目的:探讨阿托伐他汀对同型半胱氨酸(Hcy)作用下人脐静脉内皮细胞(HUVECs)Bcl-2基因启动子区甲基化水平及其表达的影响,阐明阿托伐他汀抗动脉粥样硬化(AS)的可能机制。方法:HUVECs分别采用含有0、2、4、8、16和32 mmol·L-1 Hcy的 RPMI 1640培养液作用48 h,采用 MTT实验检测细胞增殖抑制率及半数抑制浓度(IC50),根据 IC50结果将本实验分为对照组(0 mmol · L-1 Hcy )、Hcy 组(9.00 mmol·L-1 Hcy)、阿托伐他汀组(9.00 mmol·L-1 Hcy+1×10-3 mmol·L-1阿托伐他汀)。各组细胞培养48 h后,流式细胞术检测细胞凋亡率,荧光定量 PCR法检测 Bcl-2基因的 mRNA表达,Western blotting 法检测Bcl-2蛋白表达水平,甲基化特异性 PCR(MSP)联合巢式降落式 PCR法检测 Bcl-2启动子区甲基化水平。结果:与对照组比较,Hcy组细胞凋亡率上升(P<0.01),Bcl-2基因 mRNA及蛋白表达水平下降(P<0.01), Bcl-2基因启动子区甲基化水平降低(P<0.01);与 Hcy组比较,阿托伐他汀组内皮细胞凋亡率下降(P<0.01), Bcl-2基因mRNA及蛋白表达水平增加(P<0.05),Bcl-2基因启动子区甲基化水平升高(P<0.05)。结论:阿托伐他汀可通过调节 Hcy作用下的 HUVECs Bcl-2基因甲基化水平抑制细胞凋亡。
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大鼠龈沟液吸潮纸尖采集方法的建立及其评价
目的:建立并评价大鼠龈沟液(GCF)吸潮纸尖采集方法,为大鼠龈沟液分析奠定基础。方法:选取健康雄性大鼠20只,随机分为 GCF组和唾液组,每组各10只。15#吸潮纸尖分别采集 GCF组大鼠右上第一磨牙腭侧龈沟内液体和唾液组大鼠唾液。样本离心后进行 SDS-PAGE分析及蛋白丰度检测,分析2组样本的蛋白成分。结果:GCF组样本电泳结果可见相对分子质量约为77000、66000、55000、51000和28000等的蛋白质条带,尤以66000处条带亮度高。唾液组样本在相对分子质量约为66000、60000和48000附近隐约可见蛋白质条带,条带亮度较低。2组样本66000条带处蛋白丰度值比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:GCF组样本的蛋白条带数量以及种类不同于唾液组样本,证明本实验利用15#吸潮纸尖袋内多次取样法可排除唾液、血液干扰,成功采集大鼠 GCF。
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姜黄素对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中NO和S100β水平的影响
目的:观察姜黄素对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中一氧化氮(NO)和 S100β水平的影响,探讨姜黄素对缺血性脑损伤保护作用的机制。方法:成年 SD 大鼠随机分为假手术组、模型组和姜黄素处理组,每组24只。采用线栓法阻断大脑中动脉(MCAO)2 h诱导建立暂时性局部脑缺血模型,姜黄素处理组大鼠术前连续3 d给予腹腔注射姜黄素溶液,于脑缺血再灌注后24和72 h采用 TTC染色观察脑梗死体积,硝酸还原酶法和ELISA法分别检测各组大鼠脑组织中 NO和 S100β水平。结果:与模型组比较,姜黄素处理组大鼠脑缺血再灌流24和72 h时脑梗死体积明显减小(P<0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠脑缺血再灌注24和72 h时脑组织中 NO和 S100β水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,姜黄素处理组大鼠脑缺血再灌注24和72 h时脑组织中 NO水平明显降低(P<0.05),脑缺血再灌注72 h时脑组织 S100β水平明显降低(P<0.05)。结论:姜黄素能明显减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的程度,降低脑组织中 NO和S100β水平,提示脑组织中NO和S100β水平降低可能与姜黄素的神经保护作用有关。
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单宁酸对高糖和糖化终末产物培养条件下肾小球系膜细胞氧化应激及微炎症状态的改善作用
目的:探讨单宁酸对肾小球系膜细胞(GMC)的作用,从氧化应激及微炎症角度阐明单宁酸改善糖尿病肾病(DN)的作用机制。方法:体外培养 GMC,分别用高浓度葡萄糖(30 mmol·L-1)及糖化终末产物(AGEs)牛血清白蛋白(BSA,250 mg·L-1)处理,正常糖培养及不含糖的 BSA处理的细胞作为相应对照组,在高糖或AGEs处理的同时采用不同浓度单宁酸(10、20、40和80μmol·L-1)进行干预,培养48 h后检测细胞培养上清中丙二醛(MDA)水平及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性, ELISA法检测细胞培养上清中8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)水平,免疫组织化学法检测 GMC中细胞间黏附分子1(ICAM-1)蛋白表达, RT-PCR 法检测 GMC 中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和 ICAM-1 mRNA 的表达水平。结果:与高糖组和 AGEs组比较,单宁酸处理组 MDA水平明显降低(P<0.05),GSH-Px、SOD及CAT活性明显升高(P<0.05或P<0.01),GMC培养上清中8-OHdG水平明显降低(P<0.05)。与高糖组和 AGEs组比较,40和80μmol·L-1单宁酸组 ICAM-1蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。与高糖组比较,单宁酸组 MCP-1和ICAM-1 mRNA表达水平明显降低(P<0.01)。结论:单宁酸可保护 GMC免受氧化及炎症介质的损伤,从而延缓和改善DN的肾小球病变。
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PI3K特异性抑制剂LY294002增强rsTRAIL蛋白对A549细胞的杀伤作用
目的:探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)参与非小细胞肺癌A549细胞株抵抗重组可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(rsTRAIL)蛋白诱导凋亡的机制,寻找增强 rsTRAIL 蛋白杀伤非小细胞肺癌细胞的新方法。方法:选取对数生长期 A549细胞,随机分为 rsTRAIL蛋白组和 PI3K特异性抑制剂 LY294002联合 rsTRAIL蛋白(LY294002+rsTRAIL蛋白)组。MTT法检测2组 A549细胞生长抑制率,流式细胞技术检测2组 A549细胞周期和细胞凋亡的变化,蛋白质印迹法检测2组 A549细胞中 p-Akt(Ser473)、c-FLIPL、Bcl-2和 Bax蛋白表达水平。结果:与 rsTRAIL蛋白组(5.16%±0.32%)比较,LY294002+rsTRAIL蛋白组 A549细胞生长抑制率(74.6%±2.63%)明显升高(P<0.05)。与 rsTRAIL 蛋白组比较,LY294002+rsTRAIL 蛋白组处理2 h 后G0/G1期A549细胞百分比增加(P<0.05),S 期细胞百分比降低(P<0.05)。LY294002+rsTRAIL 蛋白组A549细胞凋亡率为(61.50±3.02)%,显著高于 rsTRAIL蛋白组(3.21%±0.96%)(P<0.05)。蛋白质印迹检测,与 rsTRAIL蛋白组比较,LY294002+rsTRAIL蛋白组 A549细胞中 p-Akt、c-FLIPL和Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05),Bax/Bcl-2比值升高(P<0.05)。结论:LY294002能够抑制 PI3K活性,增强 rsTRAIL蛋白对A549细胞的杀伤作用。
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多糖合剂的制备及体外间接抗肿瘤活性
目的:分别从人参、松茸和香菇中提取分离人参多糖(GPS)、松茸多糖(PTM)和香菇多糖(PLE),对GPS、PTM和PLE进行分析鉴定并制备合剂,探讨3种多糖不同比例合剂体外间接抗肿瘤活性。方法:采用水提醇沉法提取分离3种多糖,采用苯酚-硫酸法测定总多糖水平,间羟基联苯法测定糖醛酸水平,国标法测定淀粉水平,应用光谱法和化学法对3种多糖进行分析鉴定。采用正交试验法研究3种多糖的佳配比。通过细胞毒性T淋巴细胞(CTL)实验,采用 LDH释放法检测 GPS、PTM和 PLE组成的多糖合剂对 CTL杀伤活性的影响及对小鼠肥大细胞瘤P815细胞间接杀伤作用。结果:GPS、PTM和 PLE的提取率分别为8.85%、9.40%和10.50%,总多糖水平分别为62.96%、59.13%和33.86%,糖醛酸水平分别为16.44%、9.37%和4.77%,淀粉水平分别为7.26%、2.80%和3.77%。光谱法和化学法鉴定,提取到的物质为多糖。3种多糖质量配比为1∶1∶1、浓度为600 mg·L-1时,CTL杀伤活性强。结论:获得3种多糖化合物,并进行了表征和鉴定,多糖合剂能够增强CTL杀伤活性,对小鼠肥大细胞瘤P815细胞的增殖具有间接抑制作用。
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黄芪甲苷对大鼠心肌局部缺血再灌注损伤的改善作用及其对PI3 K/Akt/mTOR信号通路的影响
目的:观察黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对大鼠心肌局部缺血再灌注(I/R)损伤的改善作用及其对 PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响,阐明 AS-Ⅳ对心肌 I/R 损伤的保护作用及可能机制。方法:选择60只雄性 Sprague-Dawley大鼠,采用阻断左冠状动脉前降支血流30 min再灌注120 min的方法制备局部 I/R模型,随机分为模型组(等体积生理盐水)、AS-Ⅳ组(于再灌注前5 min静脉注射10 mg· kg-1 AS-Ⅳ)、PI3K 抑制剂 Wortmannin (WOR)组(于再灌注前10 min静脉注射0.6 mg·kg-1 WOR)和AS-Ⅳ+WOR组(于再灌注前5、10min依次静脉注射10 mg· kg-1 AS-Ⅳ和0.6 mg· kg-1 WOR)。同时选取15只同周龄大鼠作为正常对照(对照组)。分析各组大鼠 I/R后的心脏质量、心肌缺血程度和梗死程度及心功能情况[左室收缩期平均压(LVSP)、舒张末期压力(LVEDP)、短轴缩短率(FS)和射血分数(EF)];采用 Western blotting法检测心肌梗死区 Akt及 mTOR磷酸化(p-Akt和 p-mTOR)水平,特异性荧光探针DHE染色分析心肌活性氧自由基水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠心肌缺血程度、梗死程度、LVEDP、心肌 p-Akt/Akt 和 p-mTOR/mTOR 及活性氧自由基水平均升高(P<0.05), LVSP、FS和 EF均降低(P<0.05)。与模型组比较, AS-Ⅳ组大鼠心肌缺血程度、梗死程度、LVEDP及活性氧自由基水平均降低(P<0.05),心肌 p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR 及 LVSP、FS和 EF均升高(P<0.05);与 AS-Ⅳ组比较,WOR组和 AS-Ⅳ+WOR组大鼠心肌缺血程度、梗死程度、LVEDP及活性氧自由基水平均升高(P<0.05),心肌 p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR 及 LVSP、FS 和 EF 均降低(P<0.05)。结论:AS-Ⅳ对心肌 I/R损伤有改善作用,可降低心肌梗死及氧化应激程度并提高心功能,其机制可能通过激活PI3K/Akt/mTOR信号通路发挥作用。
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DAB2IP基因慢病毒载体构建及其在前列腺癌PC3细胞中的表达
目的:构建重组慢病毒质粒 pSin-EF2-Puro-DAB2IP并转染前列腺癌PC3细胞,观察其转染效率及其在PC3细胞中的表达。方法:以人前列腺癌PC3细胞基因组cDNA为模板PCR扩增获得目的基因DAB2 IP片段后,应用基因重组技术将目的片段克隆到 PC3-pSin慢病毒表达载体,经PCR、双酶切和测序鉴定后,重组慢病毒表达质粒和包装质粒共转染293 FT细胞,获得携带 DAB2 IP基因的重组慢病毒。取病毒上清感染人前列腺癌PC3细胞,以PC3-pSin-EF2为对照,分别采用 RT-QPCR、Western blotting法检测 DAB2IP在靶细胞中的表达水平。结果:重组慢病毒质粒 pSin-EF2-Puro-DAB2IP经PCR、EcoRⅠ和Nhe Ⅰ双酶切鉴定结果与目的基因条带吻合,克隆测序结果与 NCBI收录的DAB2IP基因序列(NM_138709)完全一致。重组慢病毒质粒转染293FT细胞收获慢病毒上清可高效感染 PC3细胞,对照组细胞株PC3-pSin-EF2及过表达细胞株 PC3-pSin-EF2-DAB2 IP内 DAB2IP 基因的相对拷贝数分别为0.001±0.000和0.158±0.013,与对照组细胞比较,过表达细胞内DAB2IP基因mRNA表达水平上调(179.37±15.89)倍,差异有统计学意义(P<0.001);Western blotting 法,对照组PC3-pSin-EF2细胞中DAB2IP蛋白表达水平为内参的(1.002±0.783)倍,PC3-pSin-EF2-DAB2IP细胞组为内参的(2.431±0.892)倍,过表达组DAB2IP蛋白表达水平为对照组的(2.415±0.961)倍,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:成功构建携带DAB2IP基因的慢病毒表达载体pSin-EF2-Puro-DAB2IP,并使目的基因在靶细胞中稳定表达,为进一步研究DAB2 IP基因的相关功能提供了优质的稳定转染载体。
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sirtinol对前列腺癌DU145细胞周期的影响及其机制
目的:观察沉默信息调节因子1(SIRT1)抑制剂 sirtinol对前列腺癌 DU145细胞生长增殖、细胞周期进程和细胞周期正性调节蛋白Cyclin D1、CDK4及 pRb 表达的影响,探讨 SIRT1在前列腺癌发生中的可能作用机制。方法:取处于对数生长期 DU145细胞随机分为对照组(DMSO组)和 sirtinol组(终浓度分别为10、25和50μmol·L-1),MTT法测定各组DU145细胞生长抑制率,RT-PCR和 Western blotting法检测 DU145细胞中SIRT1 mRNA和蛋白表达水平,流式细胞术检测细胞周期进程,Western blotting法检测 DU145细胞中细胞周期蛋白Cyclin D1、CDK4和 pRb的表达水平。结果:与对照组比较,各浓度 sirtinol组 DU145细胞生长抑制率明显升高(P<0.01), G1期细胞明显增多(P<0.01),且呈浓度依赖性。与对照组比较,各浓度 sirtinol 组DU145细胞中 SIRT1 mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.01),Cyclin D1和 pRb 蛋白表达水平降低(P<0.01),CDK4蛋白表达无明显变化(P>0.05)。结论:下调 SIRT1表达可以抑制前列腺癌 DU145细胞的增殖和阻滞细胞周期进程,其机制可能与改变细胞周期蛋白CyclinD1和 pRb的表达有关。
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大鼠孤束核内代谢型谷氨酸受体亚型7和8对心脏伤害性感受的调控作用
目的:探讨孤束核(NTS)内第3组代谢型谷氨酸受体(mGluRs)及其亚型7和8对心脏-躯体运动反射(CMR)的影响,阐明 NTS内第3组mGluRs及其亚型在心脏伤害性信息调控中的作用。方法:40只 SD大鼠随机分为4组,L-(+)-2-amino-4-phosphonobutyric acid (L-AP4)组,NTS内分别微量注射第3组 mGluRs 激动剂L-AP40.1、1.0、10.0和20.0 nmol;N, N’-diphenylmethyl-1,2-ethanediamine (AMN082)组,分别注射mGluRs7激动剂 AMN0821、2和4 nmol;(S)-3,4-dicarboxyphenylglycine (DCPG)组,分别注射 mGluRs8激动剂DCPG 4、6和8 nmol;(RS)-α-methylserine-O-phosphate (MSOP)组,分别注射第3组 mGluRs 拮抗剂MSOP 20和100 nmol,并于不同时间分别注射MSOP(20 nmol)+L-AP4(10 nmol)、MSOP(20 nmol)+AMN082(2 nmol)和 MSOP(20 nmol)+DCPG(6 nmol)。观察各组大鼠 CMR的改变。结果:与对照比较,L-AP4组和AMN082组CMR减少(P<0.05);DCPG 组CMR增加(P<0.05);MSOP组注射20 nmol MSOP后 CMR无改变(P>0.05),注射100 nmol MSOP 后 CMR 增加(P<0.05);注射20 nmol MSOP 后再注射 L-AP4或AMN082,CMR无改变(P>0.05)。结论:大鼠 NTS内第3组 mGluRs 对心脏伤害性信息有紧张性抑制作用, mGluR7有抑制作用,而 mGluR8有易化作用。
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乳腺浸润性导管癌微环境中CD4和CD8阳性T细胞表达与血管新生的关联性分析
目的:检测乳腺浸润性导管癌微环境中CD4及CD8阳性T淋巴细胞的表达,探讨其与乳腺癌间质微血管密度(MVD)的关系。方法:应用免疫组织化学 SP法检测37例乳腺浸润性导管癌组织及10例癌旁组织中CD4、CD8及CD34的表达,并对其在癌及癌旁组织中的表达差异进行分析。采用 Spearman相关性分析方法分析CD4、CD8及CD4与CD8阳性表达率的比值(CD4/CD8比值)与MVD的相关性。结果:CD4在乳腺浸润性导管癌组织中的阳性表达率为(22.63±11.53)%,低于癌旁组织[(34.09±10.41)%](P<0.05),随着乳腺癌组织学级别的升高,CD4阳性表达率逐渐降低(P<0.05)。CD8在乳腺浸润性导管癌组织中的阳性表达率为(14.27±9.03)%,高于癌旁组织[(10.51±1.88)%],但差异无统计学意义(P>0.05),随着乳腺癌组织学级别的升高, CD8阳性表达率逐渐升高(P<0.01)。在癌旁组织及乳腺浸润性导管癌组织中 CD4/CD8比值分别为3.24±1.02和2.16±2.17,两者比较差异无统计学意义(P>0.05);随着乳腺癌组织学级别的升高CD4/CD8比值降低(P<0.01)。乳腺浸润性导管癌组织中的 MVD值明显高于癌旁组织(P<0.05),并且随乳腺癌组织学级别的升高, MVD值呈递增趋势。相关性分析, MVD与CD4阳性表达率呈负相关关系(r=-1.000,P<0.001),与CD8阳性表达率呈正相关关系(r=0.984,P<0.001),与 CD4/CD8比值呈负相关关系(r=-0.984,P<0.001)。结论:乳腺浸润性导管癌间质CD4阳性T淋巴细胞减少, CD8阳性 T淋巴细胞增多, CD4/CD8比值下降,提示在乳腺癌微环境中T细胞处于免疫抑制状态。
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肺癌患者吸烟与p53基因突变关联性的Meta分析
目的:采用 Meta 分析的方法综合评价肺癌患者吸烟与 p53基因突变的关联性。方法:全面检索PubMed、Web of Science、ProQuest和 Medline数据库,收集有关肺癌患者吸烟与 p53基因突变关系研究的文献。在全面文献回顾的基础上对文献进行筛选、评价和数据提取。采用 Stata 12.0软件对纳入文献进行 Meta分析,包括异质性检验、评估文献发表偏倚、敏感性分析、合并效应量及累积 Meta分析。结果:本研究共纳入15篇文献,包含1770名肺癌患者,其中69.6%为吸烟者,30.4%为非吸烟者。异质性检验未发现各研究间存在明显异质性。肺癌患者吸烟与 p53基因突变关系的合并 OR=2.70,95%CI=2.04~3.59。结论:肺癌患者吸烟与 p53基因突变有关联性;与非吸烟者比较,吸烟者的 p53基因突变风险高。
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5-羟色胺2A受体基因多态性与精神分裂症遗传关联性的Meta分析
目的:探讨5-羟色胺2A受体(HTR2A)基因T102C位点多态性与精神分裂症的关联性,为精神分裂症的遗传背景提供循证医学证据。方法:计算机检索 Pubmed、EMbase、CNKI、万方医学网和维普数据库,收集2003-2012年有关 HTR2A基因T102C多态性与精神分裂症关联性研究的文献,在全文回顾的基础上对文献进行筛选、评价和数据提取。应用 RevMan 5.1和 Stata 12.0软件对纳入的文献进行 Meta分析,依据不同种族将研究对象分为欧洲人群和亚洲人群2个亚组进行分别统计,对等位基因 C/T和不同遗传规律基因型 CC/TT、CC/CT+TT、CC+CT/TT及CC+TT/CT共5种模型进行统计,包括异质性检验、合并效应量及评估发表偏倚。结果:共纳入11个研究,包括2443例精神分裂症患者和2469名健康对照者。Meta分析,等位基因总人群合并 OR=1.12,95%CI=0.96~1.31,P>0.05;CC/TT遗传模型总人群合并 OR=1.11,95%CI=0.80~1.53,P>0.05;CC/CT+TT遗传模型总人群合并 OR=1.13,95%CI=0.99~1.30,P>0.05;CC+CT/TT遗传模型总人群合并 OR=1.18,95%CI=0.93~1.50,P>0.05;CC+TT/CT 遗传模型总人群合并 OR=0.95,95%CI=0.84~1.06,P>0.05。结论:目前的证据不足以表明 HTR2A基因T102C多态性与精神分裂症存在关联性,提示该基因多态性与精神分裂症的遗传无显著关联性。
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凝血酶原基因G20210A突变检测对肺血栓栓塞症的预测价值
目的:探讨凝血酶原基因 G20210A(FⅡG20210A)突变在中国东北地区肺血栓栓塞症(PTE)患者中的发生频率,阐明检测该突变基因对中国东北地区人群 PTE的预测价值。方法:选择经核素肺灌注显像和(或)螺旋CT肺动脉造影(CTPA)结合临床症状确诊的PTE患者60例(病例组)和同期来自相同地区、性别和年龄相匹配的正常健康人80名(对照组)。应用蛋白酶消化及乙醇抽提获得2组研究对象的 DNA。采用聚合酶链式反应(PCR)、HindⅢ限制性内切酶片段多态性分析(RFLP )和琼脂糖凝胶电泳检测病例组和对照组研究对象FⅡG20210A基因突变情况。结果:经HindⅢ酶切后,病例组仅出现407和99 bp 2个条带,FⅡG20210A突变频率为0%,与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);病例组和对照组均未发现 FⅡG20210A基因杂合子或纯合子突变。结论:FⅡ G20210A基因突变在我国东北地区 PTE患者中发生率低,FⅡG20210A基因突变检测可能对中国东北地区人群 PTE无预测价值。
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人血浆抗谷胶蛋白 IgA和IgG 抗体与精神分裂症发病及临床表型的关联性分析
目的:检测中国北方汉族人群精神分裂症患者血浆中抗谷胶蛋白 IgA(anti-gliadin IgA)和抗谷胶蛋白IgG(anti-gliadin IgG)抗体水平,探讨人血浆抗谷胶蛋白 IgA和 IgG 抗体水平与中国北方汉族人群精神分裂症发病及临床表型的关系,阐明谷胶蛋白在精神分裂症发病中的作用。方法:收集428例中国北方汉族人群精神分裂症患者与555例健康对照者全血样品,分离血浆,采用 ELISA法检测血浆中抗谷胶蛋白 IgA和抗谷胶蛋白IgG 抗体水平。应用χ2检验比较精神分裂症组和健康对照组受试者血浆抗谷胶蛋白 IgA和 IgG 抗体阳性率,采用 Mann-Whitney U检验比较精神分裂症组和健康对照组受试者血浆抗谷胶蛋白 IgA和抗谷胶蛋白 IgG 抗体水平。结果:与健康对照组比较,精神分裂症组患者血浆抗谷胶蛋白 IgA 阳性率及 IgA 水平均明显升高(P<0.01),抗谷胶蛋白 IgG 阳性率及 IgG 水平差异无统计学意义(P>0.05)。携带关系妄想、读心症、被迫害妄想、嫉妒妄想、夸大妄想、思维连贯性障碍、思维逻辑性障碍、古怪行为、攻击性行为、幻觉-妄想综合征、思维贫乏、情感迟钝/淡漠和意志缺乏等临床表型的精神分裂症患者血浆中抗谷胶蛋白 IgA水平均显著高于健康对照者(P<0.05);携带读心症和夸大妄想等临床表型的精神分裂症患者血浆抗谷胶蛋白 IgG水平显著高于健康对照者(P<0.05)。结论:谷胶蛋白与中国北方汉族人群精神分裂症发病密切相关,血浆中的谷胶蛋白自身抗体在精神分裂症发病中可能发挥重要作用。
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CHI3L1基因多态性和血清YKL-40水平与支气管哮喘发病的关联性
目的:观察几丁质酶3类1(CHI3L1)基因多态性与广东地区汉族人群哮喘发病的关联性,探讨采用其编码的几丁质酶样蛋白40(YKL-40)评估病情严重程度及监测病情的临床意义。方法:入选的251例研究对象分为哮喘组(150例)和正常对照组(101例)。采用 Massarray法检测 CHI3L1基因单核苷酸多态性(SNP),同时检测哮喘组和对照组研究对象血清 YKL-40水平、外周血嗜酸性粒细胞百分比(Eos%)、总 IgE和肺功能,同时将哮喘组分为急性加重期和稳定期2个亚组,比较患者血清 YKL-40水平的差异。结果:CHI3L1基因位点rs3806448 A/G等位基因在哮喘组和对照组中分布比较差异有统计学意义(P<0.01),哮喘组患者 rs3806448等位基因 A频数明显高于正常对照组(OR=1.93,95%CI=1.30~2.62,χ2=11.6,P<0.01);rs3806448基因型为AA患者血清YKL-40水平、总IgE和Eos%高于基因型为GG或AG患者(P<0.05);而rs3806448基因型为AA患者一秒用力呼气容积(FEV1)占预计值百分比(FEV1%)低于基因型为 GG或 AG患者(P<0.05);哮喘组患者血清YKL-40水平明显高于正常对照组(P<0.01),哮喘急性加重组患者血清 YKL-40水平高于病情稳定组和正常对照组(P<0.01);哮喘组患者血清 YKL-40水平与外周血 EOS%及总 IgE 水平呈正相关关系(rEos=0.348,rIgE=0.437,P<0.01),与肺功能呈负相关关系(r=-0.745,P<0.01)。结论:CHI3L1-rs3806448多态性与广东地区汉族人群的哮喘发病有关联,提示血清 YKL-40可能是评价哮喘患者病情严重程度及监测病情变化的一个新生物标志物。
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壳层隔绝纳米粒子增强拉曼光谱检测乳腺浸润性导管癌组织的生物学特点及其临床意义
目的:采用壳层隔绝纳米粒子增强拉曼光谱(SHINERS)技术检测乳腺浸润性导管癌(IDC)组织和正常乳腺组织,探讨乳腺 IDC的光谱学特点、生物学特征和鉴别方法。方法:收集行乳腺外科手术患者的乳腺组织冰冻切片,共24例,均为女性,年龄27~59岁;其中乳腺 IDC组织15例,正常乳腺组织9例。冰冻切片解冻后先行普通拉曼光谱检测,加壳层隔绝纳米粒子(SHINs)后再次检测。共收集了263个拉曼光谱和249个SHINERS光谱,所有光谱均进行基线修正拟合,再将所有的光谱用 Adjacent-Averaging 算法进行15点平滑。结果:正常乳腺组织特征峰出现在1090、1157、1262、1300、1442、1658、1745和1874 cm-1;在加入SHINs后,少数特征峰的峰位出现2~3 cm-1位移,其中1090和1157 cm-1相对强度明显增加,出现1496 cm-1特征峰。乳腺 IDC组织普通拉曼光谱检测可见多个核酸特征峰(包括878、1086和1157 cm-1);加入SHINs后,明显看到1004、1157、1526和1658 cm-1相对强度增加,脂类的特征峰1745和1442 cm-1为C=O和CH2伸缩振动, IDC 组织相对于正常组织表现出2~3 cm-1的蓝移;类胡萝卜素的特征峰出现在1527 cm-1;核酸的特征峰1090 cm-1蓝移至1086 cm-1。结论:拉曼光谱能够发现乳腺 IDC组织 DNA、蛋白质及类胡萝卜素与正常乳腺组织的差异。SHINERS对不同类型的乳腺组织大增强的特征峰不同,可以用来区分乳腺 IDC组织和正常乳腺组织。
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结直肠癌组织中Kiss-1基因启动子甲基化对其表达水平的影响及其临床意义
目的:研究结直肠癌组织中Kiss-1基因启动子甲基化状态对 Kiss-1基因表达的影响,分析其与结直肠癌临床病理特性的关系及临床意义。方法:收集126例结直肠癌组织及其癌旁正常结直肠组织,采用甲基化特异性PCR(MSP)检测Kiss-1基因启动子区甲基化状态,采用实时荧光定量 PCR和 Western blotting法检测结直肠癌组织和正常结直肠组织中Kiss-1基因mRNA和蛋白的表达水平。结果:结直肠癌组织中Kiss-1基因启动子甲基化阳性率(83.33%)高于癌旁正常结直肠组织(30.16%)(P<0.05)。结直肠癌组织中Kiss-1基因启动子甲基化阳性组Kiss-1基因mRNA和蛋白表达水平均低于Kiss-1基因启动子甲基化阴性组(P<0.05)。结直肠癌组织中T3+T4组Kiss-1基因启动子甲基化阳性率高于 T1+T2组(P<0.05),但 Kiss-1基因 mRNA和蛋白表达水平低于T1+T2组(P<0.05);中和低分化组 Kiss-1基因启动子甲基化阳性率高于高分化组(P<0.05), Kiss-1基因mRNA表达水平低于高分化组(P<0.05);淋巴结转移组甲基化阳性率高于无淋巴结转移组(P<0.05),但Kiss-1基因mRNA及蛋白表达水平低于无淋巴结转移组(P<0.05);远处转移组Kiss-1基因启动子甲基化阳性率显著高于无远处转移组(P<0.05),但Kiss-1基因mRNA及蛋白表达水平低于无转移组(P<0.05)。Kiss-1基因启动子甲基化阳性率与患者的性别、年龄、肿瘤部位和大小无明显关联(P>0.05)。结论:结直肠癌组织中Kiss-1基因启动子甲基化与Kiss-1基因表达水平及结直肠癌的恶性转化特性(特别是转移)有关联,Kiss-1基因甲基化状态有望成为评估结直肠癌转移风险的重要指标。
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局部复发鼻咽癌患者再程放疗技术的剂量学参数比较
目的:比较容积旋转调强(VMAT)、固定野调强(IMRT)和三维适形(3D-CRT)放疗技术在局部复发鼻咽癌患者治疗中的剂量学参数,分析3种治疗计划的剂量学特性。方法:选择12例局部复发的鼻咽癌患者,采用Pinnacle 9.2和Preciseplan 2.03治疗计划系统,每例患者均设计VMAT"IMRT和3D-CRT ,比较3组计划的剂量分布及危及器官受量等。结果:VMAT及 IMRT组适形度指数(CI)相似,但均优于3 D-CRT组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。3组计划的靶区不均匀指数(HI)相近,组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。3 D-CRT组机器跳数(MU)及出束时间优于其他2组, VMAT组优于 IMRT组,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。危及器官受量,3组计划脑干及晶体受量比较差异无统计学意义(P>0.05);VMAT组和IMRT组脊髓、视神经、视交叉和大脑颞叶的受量明显优于3 D-CRT 组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05),但 VMAT组与 IMRT组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:3种放疗技术的治疗计划剂量分布有差异, VMAT与 IMRT计划均能较好覆盖靶区,并减少周围正常组织受量,满足临床需求。VMAT计划的靶区适形度、MU和出束时间优于 IMRT计划。3 D-CRT仅在 MU和治疗时间上有优势。
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痰热清注射液治疗头颈部肿瘤急性放射性黏膜损伤的临床疗效
目的:观察痰热清注射液治疗头颈部恶性肿瘤患者急性放射性口腔炎的临床疗效,为其临床应用提供参考。方法:50例头颈部性肿瘤患者随机分为治疗组和对照组各25例,治疗组患者放疗第3周开始时采用痰热清注射液治疗,对照组患者采用常规处理。按 RTOG急性放射损伤分级标准分级。结果:治疗组患者以Ⅰ、Ⅱ级口咽黏膜损伤为主(76%),对照组患者以Ⅲ、Ⅳ级口咽黏膜损伤为主(60%),2组比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗组患者口咽部疼痛以0~3分(轻度)为主,对照组患者以4~6分(中度)为主,治疗组及对照组患者放疗后口咽部疼痛呈轻度、中度和重度分别占72%、24%、4%及12%、64%、24%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:痰热清注射液对急性放射性口腔、咽喉炎有较好的治疗效果,具有减轻口腔和咽黏膜放射性损伤、抗炎镇痛和加速创面愈合的作用。
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有氧运动对肥胖青少年心率变异性的影响
目的:探讨有氧运动对肥胖青少年心率变异性(HRV)的影响,为制定特异性的运动处方提供依据。方法:40名男性肥胖青少年[体质量指数(BMI)≥25 kg·m-2)]随机分为运动组(n=20)和对照组(n=20)。运动组受试者进行有氧运动干预,每周5次,每次持续50~60 min,共8周;对照组受试者保持日常生活习惯不变。实验前后分别测定受试者的身体成分、血液动力学参数[(心率(HR)和血压)]和心率变异性(HRV)参数[总功率(TP)、标准化低频功率(LFn)、标准化高频功率(HFn)以及 LFn/HFn比值]。结果:实验前2组受试者各指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。与实验前比较,实验后运动组受试者脂肪质量(FM)、体脂百分比(BF%)、安静 HR、收缩压(SBP)和舒张压(DBP)均下降(P<0.05或P<0.01),TP 和 HFn(P<0.01)升高, LFn和 LFn/HFn比值降低(P<0.01);对照组受试者各指标差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,实验后运动组受试者 FM、BF%、安静 HR、SBP、DBP、LFn 和 LFn/HFn 比值均明显降低(P<0.05或 P<0.01),TP和 HFn明显升高(P<0.01)。结论:有氧运动可有效降低肥胖青少年安静时的交感神经活性,增加迷走神经张力。
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《临床肝胆病杂志》2015年征稿、征订启事
《临床肝胆病杂志》于1985年创刊,是中华人民共和国教育部主管,吉林大学主办,中华医学会肝病学分会学术支持的医学专业期刊,是我国首个肝胆病专业杂志。刊号 ISSN 1001-5256,CN 22-1108/R。
杂志为“中国科技论文统计源期刊”(中国科技核心期刊)。被俄罗斯《文摘杂志》(AJ)、美国《化学文摘》(CA)、美国《剑桥科学文摘》(CSA)、波兰《哥白尼索引》(IC)、英国《农业与生物科学研究文摘》(CABA)、英国《公共健康研究数据库》(GH)、美国《史蒂芬斯全文数据库》(EBSCOhost)、瑞典《期刊开放获取指南》(DOAJ)、瑞士《世界卫生组织 HINARI数据库》、美国《乌利希期刊指南(网络版)》(Ulrichsweb)、台湾《中文电子期刊服务数据库(CEPS)》等海内外数十家数据库收录。 -
水通道蛋白1、3、4和5与急性肺损伤关系的研究进展
急性肺损伤(ALI)的显著病理生理学表现为非心源性肺水肿。在多种因素诱导的肺损伤和其他非心源性肺水肿的发生进展中,水通道蛋白1、3、4和5(AQP1、3、4、5)发挥了重要作用,尤以 AQP1和 AQP5为主。应用基因技术发现在 ALI中 AQP1、3、4和5在细胞迁移、黏蛋白产生等过程和核转录因子κB(NF-κB)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路中均有参与。多种因素能够干预 AQP1和 AQP5的表达进而加重或减轻肺水肿。AQP1在 ALI的胸水形成中尚发挥一定作用。本文主要从 ALI中 AQP1、3、4和5在蛋白质水平和基因水平上的参与、多种因素干预以及胸膜水通道蛋白几方面进行综合论述。
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《吉林大学学报(医学版)》征稿简则
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根管封闭剂生物安全性评价方法及其应用的研究进展
根管封闭剂临床应用前应进行生物安全性评价,客观检验和评价根管封闭剂的生物安全性、选择生物相容性高的材料应用于临床一直是牙体牙髓病学领域的研究热点。本文对根管封闭剂生物安全评价的必要性及其常用实验细胞和实验方法进行综述。
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胸部低剂量CT扫描中迭代重建算法与滤波反投影算法肺结节检出率和准确性比较
目的:比较胸部CT中原始数据域迭代重建(SAFIRE)算法与滤波反投影(FBP)算法重建图像肺结节检出率的差异,评价其检出的准确性。方法:在新双源 CT上预设80、100和120 kV 3组管电压值,采用自动毫安秒技术对置入模拟肺结节的仿真胸部体模进行扫描,分别用 SAFIRE(等级1~5)及 FBP算法重建图像,比较SAFIRE(等级1~5)与FBP胸部CT重建图像中模拟肺结节的检出率,并测量其直径及CT值。结果:相同管电压胸部CT扫描, SAFIRE(等级1~5)与 FBP模拟肺结节检出率比较差异无统计学意义(P>0.05), SAFIRE (等级3)模拟结节直径偏差度小于 FBP,且 SAFIRE(等级3)与 FBP模拟结节的平均 CT值比较差异无统计学意义(P>0.05);100 kV模拟结节检出率与120 kV模拟结节检出率相同,80 kV模拟结节(-800 HU和3 mm)检出率低于120 kV模拟结节检出率;随着管电压降低、模拟结节直径减小、模拟结节密度降低,模拟结节直径偏差度增大。结论:与 FBP比较, SAFIRE算法对于不同密度、不同大小肺结节检出有相同的能力,并有助于肺结节的准确显示,可用于低剂量CT肺癌筛查方案。
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微血管密度在经直肠超声血流动力学检测鉴别诊断前列腺癌和慢性前列腺炎中的应用及其评价
目的:探讨微血管密度(MVD)在经直肠超声血流动力学检测鉴别诊断前列腺癌和慢性前列腺炎中的应用价值,为二者的鉴别诊断提供影像学依据。方法:共收集61例临床疑为前列腺癌患者,均经直肠超声扫查及超声引导下穿刺活检,病理证实38例前列腺癌和23例慢性前列腺炎,分组进行病例回顾性分析,对2组患者前列腺可疑病灶动脉收缩期峰值血流速度(Vs)和血运分级进行对比分析。对前列腺活检组织用 CD34免疫组织化学染色后采用 Weinder方法测定 MVD。结果:前列腺癌组患者可疑病灶 Vs和血运分级明显高于慢性前列腺炎组(P<0.05)。前列腺癌组和慢性前列腺炎组 MVD分别为46.70±13.87和34.38±7.28(P<0.05)。前列腺癌(C+D)期和(A+B)期组 MVD分别为56.99±12.85和39.97±10.21(P<0.05);前列腺癌 Gleason评分≥7分的 Gleason高评分组和<7分的 Gleason低评分组 MVD分别为53.79±13.30和36.96±7.24(P<0.05)。前列腺癌可疑病灶 Vs及血运分级与前列腺癌组织 MVD呈显著正相关关系(r=0.793,P<0.05;r=0.723, P<0.05)。结论:超声影像显示的前列腺癌 Vs和血运分级能较好地反映肿瘤组织内微血管的变化,且前列腺癌患者可疑病灶或血流丰富区 Vs及血运分级明显高于慢性前列腺炎患者;Vs和血运分级可作为前列腺癌和慢性前列腺炎鉴别诊断的有用指标。
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吉林省农村地区居民硒摄入量与高血压的相关性
目的:了解吉林省农村地区居民高血压患病率及矿物质硒的摄入量,探讨两者之间的关系,为高血压防治提供科学依据。方法:2005-2011年采取整群随机抽样方式抽取了吉林省部分农村地区居民1380人进行膳食调查、体格检查及生物样品检测。计算后的硒摄入量经能量校正按照三分位数分为3组,经多因素Logistic回归调整其他因素后,以第1组为参照估计其余2组发生高血压的危险。结果:吉林省农村地区居民高血压患病率为37.4%,硒的平均摄入量为35.908μg·d-1,低于中国营养学会规定的硒的推荐摄入量。校正其他危险因素后,男性硒摄入量与高血压发病呈显著负相关关系,比值比(OR)值为:1.00、0.471(95%CI 0.290-0.765)、0.596(95%CI 0.373-0.951),P值分别为0.002、0.030。女性硒摄入量与高血压发病无相关性(P>0.05),汉族与朝鲜族人群硒摄入量与高血压发病亦无相关性(P>0.05)。结论:硒摄入量是吉林省农村地区成年男性高血压发病的影响因素,提示增加膳食中硒的摄入对于预防男性高血压具有重要意义。
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Raw264.7细胞向破骨细胞分化诱导培养体系的改良
目的:通过改良细胞培养方案建立体外诱导 Raw264.7细胞分化形成成熟破骨细胞(OC)的高效培养体系。方法:向 Raw264.7细胞培养液α-MEM 中添加50μg · L-1 M-CSF、100μg · L-1 RANKL 和1×10-8 mol·L-11α,25-(OH)2 D3,于5% CO2、37℃孵箱中培养12 d,每3 d换液1次,每次换液前对细胞进行短暂消化。倒置显微镜下观察细胞形态变化,并利用 HE染色、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色、FITC-phalloidin染色和免疫荧光染色鉴定 OC是否成熟并具有吞噬功能。结果:通过改良培养方法,在诱导过程中培养孔内的大部分区域始终保持单层细胞的生长状态。镜下观察和 HE染色,诱导第12天时 OC胞体覆盖培养面积的70%;FITC-phalloidin染色,伴随着 OC成熟,伪足内出现的束状伪足小体逐渐变为环形,终融合带状肌动蛋白环环绕在胞质周围;免疫荧光染色,诱导12 d后 OC表达的降钙素受体(CTR)较前体细胞显著增加, TRAP染色显示 OC胞浆内呈现大量红色颗粒。提示获得的 OC成熟并具有吞噬功能。结论:本实验通过改良培养方法,联合应用细胞因子50μg·L-1 M-CSF、100μg·L-1 RANKL和1×10-8 mol·L-11α,25-(OH)2 D3建立了体外诱导 Raw264.7细胞分化形成成熟 OC的高效培养体系。
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |