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三七多糖的分离纯化及理化性质研究
三七Panax notoginseng(Burk.)F.H.Chen 又名田七、参三七,为五加科人参属植物,是祖国医学中常用的理血类药物,传统上主要用于活血、化瘀、补血和止血.近年来对三七药性成分的研究主要集中在皂苷类成分上,而有关三七多糖的研究较少[1～3].
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肠内营养加三七多糖对创伤大鼠CD4+/CD8+和白细胞介素-2水平的影响
创伤后机体发生一系列的代谢和免疫改变,积极实施早期肠内营养(EN)能减轻肠黏膜萎缩,防止细菌移位,纠正异常的免疫功能.本研究旨在探讨EN加中药免疫调节剂三七多糖对创伤大鼠机体免疫功能的作用.
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三七有效成分对免疫性肝损伤的保护作用
目的：研究三七有效成分三七总皂苷、总黄酮及多糖对小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法昆明种小鼠60只随机分为正常组（A组）、模型组（B组）、三七总皂苷组（C组）、三七总黄酮组（D组）、三七多糖组（E组）。C、D、E组分别给予三七总皂苷、三七总黄酮、三七多糖灌胃，1次/d，14 d后B、C、D和E组于尾静脉注射卡介苗，26 d于尾静脉注射脂多糖，禁食12 h后于眼球静脉丛采血，检测血清中丙氨酸转氨酶（ALT）、总超氧化物歧化酶（T-SOD）、白细胞介素-4（IL-4）的含量；取肝、脾、胸腺计算脏器指数；另取肝脏做病理学检查。结果与B组比较， C、D、E组小鼠肝、脾、胸腺指数、血清ALT水平明显降低（P<0.01），IL-4、T-SOD显著升高（P<0.01）；病理学示C、D、E组肝脏炎症细胞浸润、水肿和点状、片状坏死程度均比B组明显减轻。结论三七总皂苷、总黄酮及多糖对免疫性肝损伤均有明显的保护作用。
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三七多糖通过SREBF-1及ACCa改善2型糖尿病大鼠肝脏脂肪代谢的研究
目的:观察三七多糖是否对高脂高糖饮食诱导的2型糖尿病(Type 2 Diabetes,T2D)大鼠肝脏脂肪代谢有影响,并分析影响的可能机理.方法:60只SD大鼠随机分为空白组、模型组以及三七多糖治疗组,模型组以及三七多糖治疗组给予高脂高糖饮食6个月建立T2D模型,模型建立成功后三七多糖治疗组给予三七多糖57 mg·kg-1·d-1,模型组给予生理盐水灌胃参照,分别在治疗4周和8周后处死大鼠各半,观察其对脂肪代谢的影响.结果:肝脏病理学检测治疗4周后,空白组几乎没有脂肪颗粒,模型组大鼠肝脏有明显的脂肪沉积,三七多糖4周组肝脏脂肪颗粒沉积明显减少,治疗8周后,相较于4周组脂肪颗粒沉积进一步减少,但仍有一定的炎症反应;三七多糖治疗4周后大鼠CHOL、LDL-c、TG以及胰岛素抵抗指数明显低于模型组(P＜0.05),HDL-c明显高于模型组(P＜0.05),治疗8周后,相较于治疗4周后并没有进一步改善.大鼠SERBF-1以及ACCa mRNA 4周时即出现出明显的下降(P＜0.05),8周时基本维持在4周的水平,大鼠SERBF-1以及ACCa蛋白表达4周时即出现出明显的下降(P＜0.05),8周时基本维持在4周的水平.结论:三七多糖可以在短期内通过调节胰岛素抵抗指数,进而改善脂代谢相关酶SERBF-1c以及ACCa的表达,进而改善大鼠肝脏脂代谢.
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三七多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用
目的 探讨三七多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制.方法 雄性Wistar大鼠随机分为5组,假手术组、模型组、尼莫地平组(10 mg/kg)和三七多糖高[300 mg/(kg·d)]、低[100 mg/(kg·d)]剂量组.采用线栓法栓塞大鼠大脑中动脉建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,术前15 d灌胃给药,每天1次.再灌注结束后测定脑组织含水量、脑梗死面积比,脑组织MDA、GSH-Px、SOD、TNF-α、IL-1β和IL-10水平.结果 与模型组比较,三七多糖可以减少脑组织含水量及脑组织梗死面积比(P ＜0.05 or P＜0.01);同时,与模型组比较,三七多糖能使脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织的GSH-Px、SOD活性和IL-10含量升高,降低MDA和TNF-α、IL-1β含量(P＜0.01).结论 三七多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,该保护作用与其提高脑组织抗氧化能力、抑制炎症因子的过度产生有关.
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三七多糖对糖尿病模型大鼠的降血糖作用和眼视网膜病变的治疗作用及其机制
目的:通过注射链脲佐菌素(STZ)制备大鼠糖尿病眼病模型,探讨三七多糖对糖尿病模型大鼠的降血糖作用及其眼病的治疗作用,阐明其作用机制.方法:70只SD雄性大鼠分为对照组(10只)和造模组(60只),造模组大鼠给予高脂饲料喂养.2周后,造模组大鼠腹腔注射35 mg·kg-1STZ制备高血糖模型.3 d后,动物禁食不禁水12 h,检测空腹血糖(FBG)水平,以FBG>11.1 mmol·L-1为造模成功标准.选取造模成功的大鼠,随机分为模型组,二甲双胍(150 mg·kg-1)组,低、中、高剂量(75、150和300 mg·kg-1)三七多糖组.灌胃给药5和8周后检测大鼠FBG水平,8周后检测大鼠糖耐量,处死大鼠取肝脏检测肝糖原水平,检测血清谷胱甘肽(GSH)和一氧化氮(NO)水平.分离大鼠视网膜,Q-PCR法检测血管内皮生长因子(VEGF)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达水平,HE染色观察其组织形态表现.结果:与模型组比较,用药5周后,中剂量三七多糖组大鼠FBG水平明显降低(P<0.05);用药8周后,不同剂量三七多糖组大鼠FBG、糖耐量和肝糖原水平明显降低(P<0.05或P<0.01).血清检测,与模型组比较,高剂量三七多糖组大鼠GSH水平明显升高,NO水平明显降低(P<0.05或P<0.01).Q-PCR法检测,与模型组比较,高剂量三七多糖组大鼠视网膜中VEGF和iNOS表达水平明显降低(P<0.05).HE染色,与模型组比较,中和低剂量三七多糖组大鼠视网膜部分血管增生,未见视网膜萎缩;高剂量三七多糖组大鼠视网膜血管增生状态明显改善,未见视网膜萎缩.结论:三七多糖具有降血糖的作用,同时可以通过升高GSH和NO水平、提高VEGF和iNOS基因表达水平,起到治疗糖尿病引起的视网膜病变的作用.
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正交设计在三七多糖提取中的应用
目的 优选三七多糖的提取工艺.方法 设置四因素三水平正交实验提取三七粗多糖.结果 佳提取方案为:料水比=1:40;提取次数3次;每次提取时间为3 h;醇沉浓度为乙醇浓度达2/3.结论 正交实验后的佳方案提取量稳定,方法简单、可行.
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三七多糖对糖尿病肾病大鼠炎症反应及脂质代谢调节作用的实验研究
目的:观察三七多糖对糖尿病肾病大鼠的治疗效果及其对炎症反应和脂质代谢的调节作用.方法:60只大鼠随机分为正常组、模型组和三七多糖组,每组20只.模型组和三七多糖组给予高脂饲料喂养4周后,进行链脲佐菌素(STZ,50 mg/kg)注射造模,糖尿病肾病造模成功后,三七多糖组予以三七多糖(250 mg/kg·d-1)灌胃,正常组、模型组大鼠予以相同体积生理盐水灌胃,分别在6、12周时处死大鼠各半,采血测定血糖(BG)、胰岛素(INS)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并检测大鼠肾功能指标(BUN、SCr)及血脂水平,ELISA法测定血清炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α含量.取肾组织,HE染色,光镜观察病理变化,分别用RT-qPCR和Westem blot方法进行SREBP-1c(固醇调节元件结合转录因子-1c)、ACCα(乙酰辅酶A羧化酶α)基因和蛋白表达的测定.结果:与正常组比较,模型组大鼠血清BG、INS、BUN、SCr、IL-1β、IL-6、TNF-α、TG、TC和LDL-C含量均明显升高(P＜0.05),HOMA-IR明显升高;肾组织SREBP-1c、ACCαmRNA和蛋白表达明显增强(P＜0.05).三七多糖给药6周后,上述指标下降明显(P＜0.05),且肾脏组织中SREBP-1c、ACCα mRNA和蛋白表达下调(P＜0.05);给药12周后,上述指标改善更显著.结论:三七多糖可能通过减轻炎症、改善脂质代谢紊乱起到保护肾脏、改善DN的作用.
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三七多糖对小鼠免疫功能调节的研究
目的:研究三七多糖对小鼠免疫功能的调节作用.方法:实验分别以100、200、600 mg/kg BW剂量的三七多糖给小鼠连续灌胃30 d,测定各项免疫指标.结果:三七多糖能促进小鼠的脾淋巴细胞增殖转化作用,促进小鼠的迟发性变态反应,提高小鼠的抗体生成细胞能力,增强小鼠的NK细胞活性作用.结论:三七多糖具有增强免疫功能的作用.
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三七多糖对微波辐射大鼠血清氧化指标的影响研究
目的 探讨三七多糖对辐射大鼠血清SOD(超氧化物歧化酶)活性、MDA(丙二醛)含量及抑制羟自由基能力的影响.方法 建立大鼠高强度微波辐射模型,用三七粗多糖药液进行预防性干预,检测各组大鼠血清中SOD活性、MDA含量及抑制羟自由基能力.结果 200mW/cm2微波辐射对两组大鼠血清SOD活性影响差异无统计学意义(P＞0.05);辐射给药组大鼠血清内产生MDA量显著低于辐射对照组(P＜0.05);辐射给药组大鼠血清抑制羟自由基能力显著高于辐射对照组(P＜0.05).结论 本实验结果提示三七多糖具有良好的抗微波辐射的效应.
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三七多糖调控蛋白激酶C-η及蛋白激酶C-ζ表达改善2型糖尿病大鼠肾功能的研究
目的 探讨三七多糖干预2型糖尿病大鼠后大鼠肾脏病理学、肾功能、血糖、蛋白激酶C-η(PKC-η)及蛋白激酶C-ζ (PKC-ζ)的特点.方法 100只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为空白对照组,模型组及三七多糖低、中、高剂量组,每组20只.模型组及三七多糖低、中、高剂量组大鼠给予高脂高糖饮食6个月建立2型糖尿病大鼠模型,模型建立成功后三七多糖低、中、高剂量组大鼠分别给予三七多糖28.5、57.0、114.0 mg·kg-1·d-1灌胃治疗,模型组大鼠给予10 mL·kg-1·d-1生理盐水灌胃,空白对照组大鼠不给予任何干预.治疗4周和8周后各组分别处死大鼠各半,苏木精-伊红(HE)染色检测肾脏病理学变化,试剂盒检测肾功能及血糖水平,半定量聚合酶链反应检测肾脏组织中PKC-η mRNA和PKC-ζ mRNA的表达.结果 HE染色可见空白对照组大鼠肾小管清晰无任何损伤,而模型组大鼠肾小管有炎症反应,但肾小球病变不明显,治疗4、8周后,三七多糖低、中、高剂量组大鼠肾小管逐步缩小,细胞趋于致密.治疗4周后,三七多糖低、中、高剂量组大鼠血尿素氮水平与模型组比较显著降低(P＜0.05),治疗8周后进一步降低(P＜0.05);治疗8周后三七多糖中、高剂量组大鼠血尿素氮水平与空白对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).治疗4、8周后,三七多糖低、中、高剂量组大鼠血肌酐、血尿酸、血糖水平与模型组和空白对照组比较显著降低(P＜0.05);三七多糖低、中、高剂量组大鼠血尿素氮、血肌酐、血尿酸及血糖水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).治疗4、8周后,三七多糖低、中、高剂量组大鼠PKC-η mRNA和PKC-ζ mRNA的表达显著低于模型组(P＜0.05).治疗4周后三七多糖高剂量组大鼠PKC-ζ mRNA表达与空白对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);治疗8周后,三七多糖高剂量组大鼠PKC-ζ mRNA表达显著低于空白对照组(P＜0.05).治疗4周后,三七多糖高剂量组大鼠PKC-η mRNA及PKC-ζ mRNA表达显著低于三七多糖低剂量组(P＜0.05);治疗8周后,三七多糖中、高剂量组大鼠PKC-η mRNA表达显著低于三七多糖低剂量组(P＜0.05).结论 三七多糖可调节大鼠血脂,进而改善2型糖尿病大鼠肾功能,这可能与肾脏中PKC-η和PKC-ζ表达降低有关.
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内部沸腾法提取三七多糖的研究
目的 探讨内部沸腾法对大分子物质-三七多糖的提取工艺.方法 以减压内部沸腾法预处理三七物料以除去皂苷、黄酮、单糖等小分子物质,然后再采用常压内部沸腾法提取多糖,以单因素实验分析操作参数对提取率的影响.结果 内部沸腾法提取三七多糖的佳操作参数为:体积分数为80%的解吸剂,液料比为15:1,提取温度为95℃,提取时间为8 min,此条件下多糖得率为5.6%、含量为62.8%.与乙醇回流预处理后水提的传统提取方法相比,得率增加2.1%、速度提高15倍及乙醇用量减少2.5倍.结论 内部沸腾法提取三七多糖比传统法优势明显.
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三七多糖对小鼠免疫功能的影响
目的 考察三七多糖(PPN)对小鼠免疫功能的影响.方法 分别以133.5、267.0、534.0 mg·kg-1·d-1的PPN多糖经口灌胃给予小鼠30 d,于试验的第30天测定小鼠的细胞免疫、体液免疫、单核巨噬细胞、NK细胞的活性.结果 PPN各剂量组的淋巴细胞转化能力均高于阴性对照组,且高剂量组与阴性对照组的差异具有显著性(P ＜0.01);PPN各剂量组的左右耳片重量差值均高于阴性对照组,且高、中剂量与阴性对照的差异具有显著性(P＜0.01、P＜0.05);PPN剂量组的抗体生成细胞数均高于阴性对照组,且高、中剂量与阴性对照的差异具有显著性(P＜0.01、P＜0.05);PPN各剂量组的抗体积数均高于阴性对照组,且高剂量与阴性对照的差异具有显著性(P ＜0.05);PPN各剂量组的腹腔巨噬细胞对鸡红细胞的吞噬率及吞噬指数均高于阴性对照组,高剂量的吞噬率与阴性对照组的差异有显著性(P＜0.05).结论 PPN可提高小鼠的细胞免疫和体液免疫功能.
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三七多糖的研究进展
三七Panax notoginseng为中国传统中药,具止血、补血、活血化淤、消肿定痛和增强免疫力等作用.多糖是三七中的重要活性成分,在免疫调节方面具显著活性.文中综述了三七多糖在提取、含量测定及药理学的研究进展.
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醇提三七总皂苷副产物中三七多糖的提取及含量测定
目的 建立醇提三七总皂苷副产物三七多糖的提取及含量测定方法.方法分别收集生产上的三七废渣、大孔树脂水洗废液,浓缩,采用水提醇沉的提取工艺,提取三七多糖.用硫酸-蒽酮显色法测定多糖含量.结果三七废渣中提取物的收率为1.71%,多糖含量为56.70%；废液中提取物的收率为0.45%,含量为21.08%.测定三七多糖含量时,对照品在0.04～0.2 mg·mL-1的线性关系良好(r =0.9993),平均回收率为99.00%,RSD=3.18% (n =9).结论从醇提皂苷的废渣、废液中提取多糖有应用价值；硫酸-蒽酮显色法测定三七多糖的含量,结果准确,操作简便.
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三七多糖的安全性评价
目的 考察三七多糖(PNP)的毒理学安全性.方法 进行急性经口毒性试验;三项遗传毒性试验(Ames试验、骨髓微核试验、小鼠精子畸形试验);30天喂养试验.结果 以大给药量(剂量为30000 mg ·kg-1W)的样品给予小鼠灌胃后,未见动物有中毒症状,无动物死亡,试验结束解剖动物,大体观察未见异常,急性经口毒性属无毒级;三项遗传毒性试验结果均为阴性;以2670、2000、1335 mg·kg-1W(分别相当于人体推荐用量100、75、50倍)3个剂量的样品连续给大鼠灌胃30 d,实验期间动物的生长发育良好,各剂量组的动物体重、增重量、进食量、食物利用率、血常规指标、血生化指标、脏器重量及脏器/体重比值与对照组比较,均无显著性差异(P＞0.05);大体解剖观察和组织病理学检查未见与样品有关的异常改变.在受试剂量范围内未见该样品对大鼠各项观察指标产生毒副作用.结论 三七多搪具有良好的安全性.
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肠内营养加三七多糖对创伤大鼠白介素-2水平的影响
目的 研究肠内营养加免疫调节剂三七多糖对创伤大鼠细胞免疫功能的影响.方法 40只SD大鼠,随机分为四组,每组10只,即正常对照组(A),创伤对照组(B),创伤后肠内营养治疗组(C)和肠内营养加三七多糖治疗组(D);双侧股骨离断及胃内硅胶管置入术建立创伤及肠内营养模型,早期(创伤后3～5 h)给予肠内营养及肠内营养加三七多糖连续治疗6 d,取血测定血清白介素-2(IL-2)水平.结果 创伤后大鼠血清IL-2水平明显下降(P＜0.05);给予肠内营养及肠内营养加三七多糖治疗后,血清IL-2水平D组明显上升(与B组、C组相比,P＜0.05).结论 创伤后大鼠免疫功能下降,早期肠内营养及肠内营养加三七可改善细胞免疫功能,对创伤机体具保护作用.
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三七多糖对创伤大鼠CD+4/CD+8和IL-2水平的影响(摘要)
观察三七多糖对创伤大鼠免疫功能的影响.方法:40只SD大鼠,随机分为正常对照组(A)、创伤对照组(B)、创伤后三七多糖28.5 mg·kg-1.
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三七多糖对2型糖尿病大鼠高同型半胱氨酸信号通路的影响
目的:探讨三七多糖对2型糖尿病大鼠肝脏高同型半胱氨酸代谢信号通路3个关键分子亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)、胱硫醚β-合酶(CBS)、5-甲基四氢叶酸高半胱氨酸甲基转移酶(MTR)表达的影响.方法:将60只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组以及三七多糖治疗组,每组20只,模型组以及三七多糖治疗组给予高脂高糖饮食6个月建立2型糖尿病模型,模型建立成功后三七多糖治疗组给予三七多糖57 mag/(kg·d)灌胃治疗,模型组给予同体积生理盐水灌胃,分别在治疗4周和8周后处死大鼠各半,收集血清和肝脏进行相关指标的检测.结果:治疗4周后大鼠血糖以及胰岛素抵抗指数三七多糖治疗组较模型组降低(P＜0.05),8周后进一步降低,胰岛素水平治疗4周后三七多糖治疗组较模型组降低(P＜0.05),8周后较4周无进一步改善;三七多糖治疗后,大鼠叶酸较模型组有一定升高,但差异无统计学意义(P＞0.05),维生素B12在治疗4周后较模型组明显升高(P＜0.05),治疗8周后进一步升高;同型半胱氨酸在治疗4周后明显降低(P＜0.05),但在8周后无进一步改善;治疗4周后,与模型对照组比较,三七多糖治疗组MTHFR、MTR以及CBSmRNA及蛋白表达升高(P＜0.05),治疗8周后进一步升高,但未达到空白组水平.结论:三七多糖可显著降低模型大鼠血清中同型半胱氨酸含量,其可能是通过调控高同型半胱氨酸信号通路相关蛋白MTHFR、CBS、MTR的表达来实现.
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三七多糖对创伤大鼠CD4+/CD8+和白细胞介素-2水平的影响
创伤给机体带来包括神经-内分泌-免疫方面的一系列的病理生理变化.创伤后机体出现以全身炎症反应综合征和免疫抑制为特征的免疫反应.目前,许多学者应用具有免疫调节作用的药物,如精氨酸、人参和黄芪等对创伤机体进行免疫方面的研究.笔者则观察了三七多糖对创伤大鼠免疫功能的影响.
