吉林大学学报（医学版）杂志
Journal of Jilin University(Medicine Edition) 길림대학학보（의학판）
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柴芍乳癖颗粒对乳腺增生模型大鼠血清激素水平和乳腺组织中VEGF和bFGF蛋白表达水平的影响及其意义
目的:探讨柴芍乳癖颗粒对乳腺增生模型大鼠血清激素水平和乳腺组织中血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生成因子(bFGF)蛋白表达水平的影响,阐明其作用机制.方法:雌性SD大鼠60只随机分为对照组,模型组,他莫昔芬组(4 mg·kg-1),低(0.45 g·kg-1)、中(0.90 g· kg-1)和高(1.80g· kg-1)剂量柴芍乳癖颗粒组;每组10只.对照组大鼠腹腔注射生理盐水0.05 mL,常规喂养,其余各组大鼠均腹腔注射苯甲酸雌二醇0.5 mg·kg-1,连续25 d;然后除对照组外其他各组大鼠腹腔注射黄体酮注射液5 mg·kg-1,连续5d,建立大鼠乳腺增生模型,连续给药8周.测量大鼠第2对乳头直径和高度.腹主动脉取血,酶联免疫吸附实验测定各组大鼠血清中雌二醇(E2)、孕酮(P)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、催乳素(PRL)、促性腺激素释放激素(GnRH)水平及VEGF和bFGF水平.免疫组织化学法检测各组大鼠乳腺组织中VEGF和bFGF蛋白表达水平.结果:与模型组比较,低、中和高剂量柴芍乳癖颗粒组大鼠乳腺腺泡形状规则,分泌物减少,细胞增生程度减轻.与模型组比较,低、中和高剂量柴芍乳癖颗粒组大鼠乳头高度和直径均明显降低(P＜0.05),血清中E2、LH、PRL、GnRH、VEGF和bFGF水平均明显降低(P＜0.05),同时血清P和FSH水平明显升高(P＜0.05).与模型组比较,低、中和高剂量柴芍乳癖颗粒组乳腺组织中VEGF和bFGF蛋白表达水平明显降低(P＜0.05).结论:柴芍乳癖颗粒对乳腺增生模型大鼠有明显的治疗作用,其机制可能是通过调节大鼠血清多种激素水平和乳腺组织中VEGF和bFGF蛋白表达水平达到治疗乳腺增生的目的.
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纳米载银室温固化型PMMA材料对小鼠肝组织和肝细胞DNA损伤的影响
目的:探讨纳米载银室温固化型聚甲基丙烯酸甲酯(PMMA)材料对雄性小鼠肝脏组织和肝细胞DNA损伤的影响,评估该纳米复合材料的肝脏毒性.方法:40只6～8周龄雄性昆明小鼠随机分为纳米载银室温固化型PMMA组(72 h浸提液、1/2 72 h浸提液、1/4 72 h浸提液)、室温固化型PMMA组(72 h浸提液、1/2 72 h浸提液和1/4 72 h浸提液)、阴性对照组和阳性对照组(n=5).以经口灌胃的方式,在实验开始、24 h和45 h给予除阳性对照剂之外的受试物,阳性对照剂甲磺酸乙酯(EMS)仅在24和45 h经口灌胃.阴性对照组小鼠灌胃给予等量生理盐水.后一次给药3h后摘小鼠眼球取血,行肝脏生化指标检测;处死小鼠后立即完整取出肝脏,计算脏器系数;体内彗星实验(CA)检测尾部DNA百分比(％ tail DNA)、尾长(TL)和Olive尾矩(OTM),采用彗星图像分析软件进行图像分析.结果:与阴性对照组比较,各实验组小鼠肝脏系数、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平比较差异均无统计学意义(P＞0.05);与阴性对照组比较,纳米载银室温固化型PMMA组和普通室温固化型PMMA组不同浓度浸提液组尾部％tail DNA、TL和OTM比较差异均无统计学意义(P＞0.05).阳性对照组小鼠％tail DNA、TL和OTM明显高于阴性对照组(t=-40.911,P＜0.05;t=-16.620,P＜0.05;t=32.943,P＜0.05).相同浓度下纳米载银室温固化型PMMA组％ tail DNA、TL和OTM与室温固化型PMMA组比较差异均无统计学意义(P＞0.05).纳米载银室温固化型PMMA组不同浓度浸提液％ tail DNA、TL和OTM比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:纳米载银室温固化型PMMA材料未对小鼠肝脏及其功能产生不良影响,彗星实验结果提示其不具有遗传毒性,表明该复合材料具有良好的生物相容性.
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IL-33对阿尔茨海默病模型大鼠脑组织内β-淀粉样蛋白的清除作用及其机制
目的:探讨白细胞介素33 (IL-33)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力和脑组织内β-淀粉样蛋白(Aβ)和Ⅱ型辅助性T细胞(Th2)水平的影响,阐明IL-33对AD模型大鼠脑组织内Aβ的清除作用及其机制.方法:70只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(皮下注射生理盐水,灌胃双蒸水),模型组,假手术组,极低、低、中和高剂量IL-33组(0.01、0.10、1.00和10.00mg· L-1),每组10只.除正常对照组外,其余各组大鼠皮下注射D-半乳糖和灌胃A1Cl3,每日1次,连续60 d.末次给药后,进行大鼠跳台实验和Morris水迷宫实验,观察大鼠的潜伏期、错误次数、逃避潜伏期、目标象限停留时间和游泳距离.行为学检测结束后,IL-33各剂量组大鼠侧脑室注射相应剂量IL-33,假手术组大鼠侧脑室注射生理盐水.采用ELISA法检测各组大鼠脑组织内Aβ和Th2水平.结果:跳台实验,与正常对照组比较,模型组大鼠的错误次数增多(t=8.154,P＜0.01),潜伏期明显缩短(t=4.579,P＜0.01);Morris水迷宫实验,与正常对照组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长(t=27.810,P＜0.01),在目标象限内滞留时间和游泳距离明显缩短(t=3.767,P＜0.01;t=1.973,P＜0.05).ELISA法检测,模型组大鼠脑组织中Aβ水平较正常对照组明显升高(t=3.222,P＜0.05),低、中和高剂量IL-33组大鼠脑组织内Aβ水平较模型组明显降低(P＜0.05);模型组大鼠脑组织内Th2水平较正常对照组明显降低(t=4.646,P＜0.01),低、中和高剂量IL-33组大鼠脑组织内Th2水平较模型组明显升高(P＜0.05).结论:IL-33对AD模型大鼠脑组织内Aβ有清除作用,其作用机制可能与提高大鼠脑组织内Th2水平有关.
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杨梅素通过促进DRP1依赖性线粒体分裂诱导人卵巢癌SKOV3细胞凋亡
目的:观察杨梅素与mdivi-1分别或联合作用于人卵巢癌SKOV3细胞后细胞凋亡和线粒体分裂情况,探讨杨梅素诱导SKOV3细胞凋亡的机制.方法:体外培养SKOV3细胞,随机分为对照组、mdivi-1组、杨梅素组和联合给药组,mdivi-1组以50 μmol·L-1 mdivi-1作用1h后更换普通细胞培养液继续培养23 h,杨梅素组以50 g·L-1杨梅素作用24 h,联合给药组以50 μmol·L-1 mdivi-1作用1h后更换含50g· L-1杨梅素的细胞培养液继续培养23 h.MTT法检测各组细胞存活率;Muse(R)凋亡检测试剂盒检测各组细胞凋亡率;蛋白免疫印迹法(Western blotting)观察细胞色素C(Cyt C)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(easpase3)、动力相关蛋白1(DRP1)和分裂蛋白1(FIS1)表达水平;MitoTracker(R) Red荧光探针特异性标记线粒体观察各组细胞线粒体分裂情况.结果:与对照组比较,杨梅素组细胞存活率明显降低(P＜0.05);与杨梅素组比较,联合给药组细胞存活率明显升高(P＜0.05).与对照组比较,杨梅素组细胞凋亡率升高(P＜0.05);与杨梅素组比较,联合用药组细胞凋亡率明显降低(P＜0.05).与对照组比较,杨梅素组细胞中Cyt C和easpase3蛋白表达水平明显升高(P＜0.05);与杨梅素组比较,联合用药组Cyt C和caspase3蛋白表达水平明显降低(P＜0.05).与对照组比较,杨梅素组细胞线粒体分裂程度增强;与杨梅素组比较,联合用药组线粒体分裂程度下降.与对照组比较,杨梅素组细胞中DRP1和FIS1蛋白表达水平升高(P＜0.05);与杨梅素组比较,联合用药组DRP1和FIS1蛋白表达水平降低(P＜0.05).结论:杨梅素可通过促进DRP1依赖性线粒体分裂诱导人卵巢癌SKOV3细胞凋亡.
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磷酸化胞外信号调节激酶在小鼠海马发育过程中的表达及其意义
目的:观察磷酸化胞外信号调节激酶(pERK)在胚龄(E) 18 d以及生后不同日龄(P)小鼠海马不同阶段的表达,探讨其在海马发育中的可能作用.方法:分别取E18d和P1、3、7、14、21和28 d小鼠的海马组织,每个时间点均作为观察组,采用免疫组织化学和免疫印迹法、结合图像分析技术检测各时间点海马组织中pERK蛋白表达水平.结果:免疫组织化学检测,pERK蛋白主要在海马齿状回(DG)颗粒细胞层和阿蒙角(CA)锥体细胞层神经元的细胞核中表达.E18d,海马DG和CA区pERK表达染色浅,排列稀疏,表达水平很低;E18d～P7 d,pERK染色逐渐加深、密集,pERK表达水平逐渐升高,与其他6个时间点比较,P7d时pERK表达水平高(F=34.537,P＜0.01).P 14～21 d,pERK染色逐渐变浅,密集程度逐渐降低,pERK表达水平逐渐下降(F=28.754,P＜0.01);P28d时pERK表达水平处于稳定的较低水平(F=6.075,P＞0.05).免疫印迹检测,各时间点均有pERK表达,E 18 d～P 7 d,pERK表达水平逐渐升高,与其他6个时间点比较,P7d时pERK表达水平高(F=33.856,P＜0.01);P 14～21 d时pERK表达水平逐渐降低(F=22.627,P＜0.01);P28d时pERK表达处于稳定的较低水平(F=7.421,P＞0.05).结论:小鼠生后早期阶段,即E 18 d～P 7 d,海马发育明显增速,pERK表达水平也随之逐渐升高,P7d达高峰,随后逐渐下降直至稳定,pERK参与小鼠海马发育过程中的细胞增殖.
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3种金属底板托槽喷砂处理前后粘结强度的比较及其意义
目的:探讨在人工唾液条件下临床正畸常用的3种金属底板托槽及脱落后经喷砂处理3种托槽的粘结强度,评价其粘结性能.方法:收集60颗因正畸需要拔除的上颌前磨牙,随机分为国产直丝弓新亚托槽(新亚)组、进口直丝弓MBT超薄托槽(MBT)组和日本直丝弓TOMY自锁托槽(TOMY)组,每组20颗.托槽脱落后将牙齿随机分为6组,分别粘结新的和脱落后经喷砂处理的3种托槽,每组10个.采用万能电子力学实验机测定每组的抗剪切强度,放大镜观察每组牙釉质表面粘结剂残留指数(ARI),扫描电镜观察不同底板托槽及脱落后经喷砂处理后的托槽底板形貌.结果:在人工唾液条件下,TOMY组初次粘结新托槽和再次粘结新托槽的抗剪切强度高于新亚组和MBT组(P＜0.05),而新亚组的抗剪切强度与MBT组比较差异无统计学意义(P＞0.05);再次粘结脱落后经喷砂处理的3组托槽中,TOMY组抗剪切强度大于新亚组和MBT组(P＜0.05),而新亚组的抗剪切强度与MBT组比较差异无统计学意义(P＞0.05);TOMY组和MBT组脱落后经喷砂处理的托槽抗剪切强度较原托槽均增大(P＜0.05).各组的ARI比较差异无统计学意义(P＞0.05).扫描电镜观察,3种托槽底板均为纵横相间的网格,TOMY组更为致密,喷砂后砂粒嵌入网格中,TOMY组和MBT组砂粒更多嵌入倒凹处;再次喷砂后,砂粒嵌入范围增加,并且新亚组网底的网格结构出现破坏,其他2组未见明显异常.结论:3种底板托槽的粘结强度均能满足临床需要,其中TOMY组托槽的粘结强度优于其他2组.喷砂法处理脱落的TOMY和MBT托槽后可以提高托槽的粘结强度.
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低氧及其下游因子miRNA-145在脐带间充质干细胞向Ⅱ型肺泡上皮细胞分化中的作用
目的:探讨低氧和转化生长因子β (TGF-β)对脐带间充质干细胞(UCMSC)向Ⅱ型肺上皮细胞(ATⅡ)分化的影响以及微小RNA-145 (miR-145)在此过程中的调控作用,阐明UCMSC在损伤肺组织微环境中低氧和TGF-β的双重刺激下向ATⅡ分化的机制.方法:体外分离人UCMSC,与人肺癌细胞株A549共培养,诱导UCMSC向ATⅡ分化.采用氯化钴在体外模拟低氧环境,将细胞分为常氧诱导组和低氧诱导组,应用相差显微镜观察低氧诱导组细胞的形态变化,应用流式细胞术检测诱导细胞中ATⅡ所占百分比;在常氧诱导组和低氧诱导组中,采用定量PCR (qPCR)和Western blotting法分别检测ATⅡ特异性基因、细胞纤维化相关基因和miR-145表达水平.在低氧诱导组中,将细胞分为miR-145抑制剂组、miR-145抑制剂对照组和miR-145未抑制组,应用qPCR和Western blotting法检测诱导后3组细胞中纤维化相关基因的表达水平.在293T细胞中分别转入miR-145前体(pre-145)和miR-145前体对照(pre-145 scramble),应用双荧光素酶报告基因系统检测TGF-βRⅡ3’-UTR野生型及突变型的相对荧光素酶活性(RLU).结果:低氧诱导组中UCMSC由初的成纤维样细胞逐渐变为扁平梭形,培养8d后呈铺路石样上皮细胞形态,并且高表达ATⅡ表面分子标志SpC的诱导细胞所占百分率达到(94.50±3.37)％.与常氧诱导组比较,低氧诱导下ATⅡ特异性基因KGF、CK18、SpA、SpB和SpC以及miR-145表达水平明显升高(P＜0.05).在UCMSC-ATⅡ分化过程中加入TGF-β1刺激后,与常氧诱导组比较,低氧诱导组中细胞纤维化相关基因Col-Ⅰ、TGF-βRⅡ及TGFβRⅡ下游信号因子p-Smad2和p-Smad3表达水平明显下降(P＜0.05).在低氧诱导条件下,与miR-145抑制剂对照组和miR-145未抑制组比较,miR-145抑制剂组中Col-Ⅰ和TGF-βRⅡ表达水平明显升高(P＜0.05).与TGF-βRⅡ3’-UTR突变型比较,miR-145前体作用下TGF-βRⅡ3’-UTR野生型的RLU降低(P＜0.05).结论:低氧能够促进UCMSC向ATⅡ分化并抑制TGF-β1引起的纤维化,其机制可能是低氧通过上调miR-145直接抑制TGF-βRⅡ表达从而阻断TGF-β1/TGF-βRⅡ信号通路.
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小鼠骨髓间充质干细胞对人舌鳞状细胞癌Cal27细胞的归巢作用及其对Cal27细胞增殖和迁移的促进作用
目的:探讨小鼠骨髓间充质干细胞(mBMSCs)对舌鳞状细胞癌Cal27细胞的归巢作用,并观察mBMSCs影响下舌鳞状细胞癌Cal27细胞的生物学行为.方法:以全骨髓法分离提纯mBMSCs,采用流式细胞术分析细胞表型进行鉴定.将mBMSCs分为空白对照组、Hacat细胞对照组和Cal27细胞实验组,将正常培养基、Hacat细胞条件培养基和Cal27细胞条件培养基分别与mBMSCs共培养后,通过细胞迁移实验检测mBMSCs迁移的细胞数.再将Cal27细胞分为单纯Cal27细胞对照组和与mBMSCs共培养Cal27细胞实验组(共培养组),共培养组使用Transwell法共培养Cal27细胞和mBMSCs,采用细胞增殖实验和克隆形成实验检测共培养后Cal27细胞的增殖能力;细胞迁移实验检测共培养后Cal27细胞的迁移能力.结果:倒置显微镜观察,mBMSCs多数细胞呈短梭形,细胞质丰富,细胞核呈椭圆形或肾形,细胞突长短不一,细胞排列整齐.流式细胞术检测,mBMSCs表面标志物CD44、CD29和Sca-1呈阳性,CD45和CD11b呈阴性.与空白对照组和Hacat细胞对照组比较,Cal27组细胞实验归巢至Cal27细胞的mBMSCs数量明显增加(P＜0.01).与单纯Cal27细胞对照组比较,共培养组Cal27细胞从共培养第3天起生长速度明显高于对照组(P＜0.01),克隆形成数增加.细胞迁移实验,共培养组Cal27细胞穿膜细胞数较单纯Cal27细胞对照组明显增加(P＜0.01).结论:mBMSCs可归巢至舌鳞状细胞癌,促进舌鳞癌Cal27细胞的增殖和迁移,从而促进舌鳞癌的发展,提示mBMSCs可作为抗肿瘤治疗靶点.
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低剂量辐射诱导小鼠睾丸细胞中IRE1α和XBP1 mRNA及其蛋白的表达
目的:检测小鼠睾丸细胞中肌醇需求酶1α (IRE1α)和X盒结合蛋白1(XBP1) mRNA和蛋白的表达,探讨IRE1-XBP1通路激活在低剂量辐射(LDR)诱导小鼠睾丸细胞内质网应激中的作用.方法:50只健康雄性ICR小鼠,随机分为10组,经75 mGy X射线全身照射后不同时间(0、3、6、12和24 h)及不同剂量(0、50、75、100和200 mGy)X射线照射后12 h处死,分别采用实时定量PCR法和Western blotting法检测小鼠睾丸细胞中IRE1α、Total-XBP1 (T-XBP1)和Spliced-XBP1 (S-XBP1) mRNA表达水平及蛋白表达强度.结果:75 mGy X射线照射后0～24 h,小鼠睾丸细胞中IRE1α、T-XBP1和S-XBP1 mRNA(除了3h时T-XBP1和S-XBP1 mRNA)表达水平均随时间延长而升高,并在6h时达到峰值,而后逐渐降低;与0h组比较,6、12和24 h组IRE1α mRNA、6和12 h组T-XBP1 mRNA及S-XBP1 mRNA表达水平均明显升高(P＜0.05或P＜0.01).与0h组比较,不同时间组IRE1α和S-XBP1蛋白表达强度升高,6和12 h组IRE1α蛋白表达强度升高明显,24 h组S-XBP1蛋白表达强度升高明显,而T-XBP1蛋白表达强度稍有降低.0～200 mGy照射后12 h,小鼠睾丸细胞中IRE1α、T-XBP1和S-XBP1 mRNA表达水平升高,75 mGy X射线照射后升高达峰值后逐渐降低,甚至降至0 mGy以下;与0 mGy组比较,75和200 mGy组小鼠睾丸细胞中IRE1α、75 mGy组小鼠睾丸细胞中T-XBP1和S-XBP1 mRNA表达水平明显升高(P＜0.05或P＜0.01).与0 mGy组比较,75 mGy组IRE1α和S-XBP1蛋白表达强度升高,75和200 mGy组小鼠睾丸细胞中S-XBP1蛋白表达强度升高明显,而T-XBP1蛋白表达强度无明显变化.结论:LDR可诱导小鼠睾丸细胞中IRE1α和S-XBP1 mRNA表达水平和蛋白表达强度增加,从而激活内质网应激中的IRE1-XBP1信号通路.
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杞菊地黄丸对青光眼模型大鼠视网膜结构的保护作用及其机制
目的:探讨杞菊地黄丸对青光眼大鼠模型视网膜结构的保护作用,并阐明其作用机制.方法:50只SD大鼠随机分为空白对照组,模型组,低、中和高剂量杞菊地黄丸组(n=10);除空白对照组外各组大鼠通过烙闭大鼠巩膜上静脉制作青光眼动物模型,低、中和高剂量杞菊地黄丸组大鼠分别灌胃给予剂量为1、2和4 g·kg-1的杞菊地黄丸,空白对照组和模型组大鼠分别灌胃给予等体积生理盐水,每天1次.12周后处死大鼠,取眼球制石蜡切片,行HE染色;TUNEL染色检测视网膜神经节细胞的凋亡情况,采用实时荧光定量PCR (RT-PCR)检测各组大鼠视网膜组织中B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3 (caspase-3) mRNA表达水平,采用免疫组织化学法检测各组大鼠视网膜组织中Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白表达水平.结果:与空白对照组比较,模型组大鼠视网膜神经纤维排列不整齐,纤维间质水肿,细胞层呈空泡样,视网膜神经节细胞数且明显减少;与模型组比较,高剂量杞菊地黄丸组大鼠眼视网膜神经节细胞数目增多,低和中剂量杞菊地黄丸组大鼠眼视网膜神经纤维细胞排列整齐且神经节细胞形态正常.与模型组比较,低、中和高剂量杞菊地黄丸组大鼠视网膜神经节细胞凋亡指数明显减少(P＜0.05),Bcl-2mRNA及蛋白表达水平明显升高(P＜0.05),Bax和caspase-3 mRNA及蛋白表达水平明显降低(P＜0.05).结论:杞菊地黄丸通过调控Bcl-2、Bax和caspase-3 mRNA和蛋白的表达,抑制视网膜神经节细胞的凋亡,对青光眼大鼠视网膜起保护作用.
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白藜芦醇对中性粒细胞性哮喘小鼠肺组织炎症的抑制作用及其机制
目的:探讨白芦藜醇对中性粒细胞性哮喘小鼠肺组织炎症的抑制作用,并阐明其作用机制.方法:选取18只C57BL/6J雌性小鼠,采用脂多糖(LPS)+卵白蛋白(OVA)联合致敏方法建立中性粒细胞性哮喘小鼠模型,随机分为模型组(LPS+OVA组)、白藜芦醇组(Res组,于激发前2h灌胃30 mg·kg-1白藜芦醇)和N-乙酰半胱氨酸组(NAC组,于激发前2h灌胃3 mmol·kg-1 N-乙酰半胱氨酸);同时选取6只同周龄小鼠作为正常对照组(PBS组).于乙酰甲胆碱雾化期间观察各组小鼠的行为学变化,采用肺功能仪分析小鼠气道高反应(AHR),光学显微镜观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数和炎症细胞,HE染色观察各组小鼠肺组织病理形态表现,酶联免疫法(ELISA)检测各组小鼠BALF上清中白细胞介素17 (IL-17)水平,特异性荧光探针DCF-DA染色分析肺组织活性氧(ROS)水平,丙二醛(MDA)试剂盒检测肺组织匀浆中MDA水平.结果:与PBS组比较,LPS+ OVA组小鼠Penh值、细胞总数、炎症细胞、气道炎症及评分均明显升高(P＜0.05或P＜0.01),BALF上清中IL-17水平明显升高(P＜0.01),肺组织内ROS荧光强度明显升高,肺匀浆中MDA水平明显升高(P＜0.01).与LPS+ OVA组比较,Res组和NAC组小鼠Penh值、细胞总数、炎症细胞、气道炎症及评分明显降低(P＜0.05或P＜0.01),BALF上清中IL-17水平均明显降低(P＜0.05),肺组织内ROS荧光强度降低,肺匀浆中MDA水平明显降低(P＜0.01).结论:白藜芦醇能够有效抑制中性粒细胞性哮喘小鼠肺组织中的炎症反应,其机制可能与白藜芦醇抑制体内发生的氧化应激反应有关.
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AAX14401蛋白在人膀胱癌组织中的表达及其意义
目的:研究AAX14401蛋白在正常膀胱组织和膀胱移行细胞癌组织中的表达情况,分析其在膀胱癌发生发展过程中的作用.方法:收集膀胱癌组织标本75例作为实验组,以正常膀胱黏膜组织12例作为对照组,应用免疫组织化学法检测谷胱甘肽S转移酶P1 (GSTP1)和AAX14401的阳性表达率,分析GSTP1和AAX14401蛋白阳性表达率在膀胱癌组织和正常膀胱组织中的差异.结果:正常膀胱组织中GSTP1蛋白阳性表达率为58.3％,膀胱癌组织中GSTP1蛋白阳性表达率为90.7％,二者比较差异有统计学意义(P＜0.01);在正常膀胱组织中AAX14401蛋白表达均为阴性,在膀胱癌组织中AAX14401蛋白阳性表达率为2.7％,二者比较差异无统计学意义(P=0.596);膀胱癌组织中AAX14401蛋白和GSTP1蛋白无同为阳性表达者,GSTP1阴性表达的膀胱癌组织中有2例Anti-AY阳性表达,GSTP1蛋白与AAX14401蛋白在膀胱癌组织中阳性表达呈负相关关系(r=-0.274,P=0.018).结论:AAX14401蛋白在膀胱癌中的表达可能促进了膀胱癌的发生发展.
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髓样分化因子88在结直肠癌患者癌组织中的表达及其临床意义
目的:分析髓样分化因子88 (MyD88)在结直肠癌患者癌组织和癌旁组织中的表达,探讨其表达与结直肠癌患者临床病理参数和预后的关系,阐明MyD88表达的临床意义.方法:收集90例结直肠癌患者的癌组织及其相对应的癌远旁组织标本并分析其临床病理资料,免疫组织化学法检测MyD88在结直肠癌及癌远旁组织中的表达,应用Image-Pro Plus 6.0软件半定量分析MyD88在不同组织中的表达水平,采用Kaplan-Meier法对90例结直肠癌患者进行生存分析.结果:MyD88在结直肠癌组织中的表达水平明显高于癌远旁组织(P＜0.01);MyD88表达水平与结直肠癌患者年龄、性别、肿瘤大小和组织学分化无明显关联(P＞0.05),MyD88表达水平与结直肠癌患者临床分期、T分期、M分期和淋巴结转移状态有关联(P＜0.05);MyD88高表达组结直肠癌患者生存率明显低于MyD88低表达组(P＜0.05).结论:MyD88在结直肠癌患者癌组织中高表达,且与患者的临床分期、T分期、M分期和淋巴结转移状态有关联.
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哮喘患儿血清中维生素D3水平对哮喘控制和肺功能的影响及其临床意义
目的:探讨不同控制水平哮喘患儿血清中25羟维生素D3(简称维生素D3)水平的差异,分析哮喘患儿血清中维生素D3水平与肺功能指标的相关性,阐明维生素D3水平对哮喘控制和肺功能的影响.方法:选取64例6～14岁哮喘患儿作为哮喘组,根据哮喘控制水平情况再分为良好控制组、部分控制组和未控制组,同时选取同年龄段健康体检儿童作为对照组18人.收集研究对象的一般资料,应用罗氏电化学发光法检测2组研究对象血清中维生素D3水平;应用肺功能仪检测肺功能指标,包括用力肺活量(FVC)、第1秒大呼气量(FEV1)、第1秒用力呼气容积占预计值的百分比(FEV1％pred)和第1秒大呼气率(FEV1/FVC％).采用Wilcoxon秩和检验分析哮喘组和对照组研究对象血清中维生素D3水平,应用Kruskal-Wallis检验分析不同控制水平组患儿维生素D3水平差异,采用Spearman相关分析法分析维生素D3水平与哮喘患儿肺功能指标的关系.结果:哮喘组患儿血清中维生素D3水平明显低于对照组(P＜0.05);哮喘良好控制组患儿血清中维生素D3水平高于未控制组(P＜0.05),但部分控制组患儿血清中维生素D3水平与良好控制组和未控制组比较差异无统计学意义(P＞0.05);维生素D3缺乏患儿在未控制组比例明显高于良好控制组(P＜0.05).维生素D3水平与FEV1和FEV1/FVC％呈正相关关系(r=0.651,P＜0.01;r=0.642,P＜0.01).结论:哮喘患儿血清中维生素D3水平影响哮喘控制水平和肺功能,在哮喘治疗过程中应高度重视维生素D3不足或缺乏,补充维生素D3有望成为哮喘辅助治疗的重要手段.
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TGF-β1和PLGF在不同类型妊娠滋养细胞疾病患者病变组织中的表达及其意义
目的:检测不同类型妊娠滋养细胞疾病患者病变组织中转化生长因子β1 (TGF-β1)和胎盘生长因子(PLGF)的表达,阐明其在不同妊娠滋养细胞疾病中意义.方法:收集葡萄胎组织40例(葡萄胎组)、妊娠滋养细胞肿瘤组织26例(GTN组,包括侵蚀性葡萄胎22例和绒毛膜癌4例)和正常早孕绒毛组织40例(正常对照组)作为研究对象.采用免疫组织化学法检测不同组织中TGF-β1和PLGF的阳性表达率,分析TGF-β1和PLGF在正常对照组、葡萄胎组和GTN组患者中的表达差异以及其与患者临床高危因素(年龄＞40岁、子宫体积＞孕周和卵巢黄素化囊肿直径＞6 cm)的关联性.结果:与正常对照组(87.5％)比较,葡萄胎组(62.5％)和GTN组(30.8％) TGF-β1阳性表达率明显降低(P＜0.05);且葡萄胎组TGF-β1阳性表达率高于GTN组(P＜0.05).与正常对照组(22.5％)比较,葡萄胎组(50.0％)和GTN组(80.8％)PLGF阳性表达率明显升高(P＜0.05),且葡萄胎组PLGF阳性表达率低于GTN组(P＜0.05).与正常对照组比较,葡萄胎组患者中年龄＞40岁、子宫体积＞孕周、卵巢黄素化囊肿直径＞6 cm者TGF-β1阳性表达率明显降低(P＜0.05),而PLGF阳性表达率明显升高(P＜0.05).在GTN组中并发高危因素者较无高危因素者TGF-β1阳性表达率明显降低(P＜0.05),而PLGF阳性表达率明显升高(P＜0.05).葡萄胎组和GTN组患者TGF-β1与PLGF阳性表达水平均呈负相关关系(r=-0.585,P＜0.05;r=-0.479,P＜0.05).结论:TGF-β1在葡萄胎和妊娠滋养细胞肿瘤组织中阳性表达逐渐降低,PLGF表达率逐渐升高,可能与妊娠滋养细胞疾病患者的不同类型及预后有关.
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右美托咪定联合无创通气治疗AECOPD并发肺性脑病患者的临床疗效及安全性评价
目的:观察右美托咪定(Dex)联合无创机械通气在治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)并发肺性脑病患者中的临床应用,阐明其有效性及安全性.方法:将80例AECOPD并发肺性脑病患者按照随机数字表法分成对照组和Dex组,每组40例,对照组患者给予常规抗炎、化痰、解痉平喘及无创通气等治疗;Dex组患者在上述常规治疗同时联合Dex静脉泵入镇静治疗.分析2组患者治疗前后的心率(HR)、血压、动脉血氧分压(PaO2)及二氧化碳分压(PaCO2)、气管插管率、无创通气有效率和无创通气舒适度,同时评估2组患者咳痰能力、谵妄和焦虑情况.结果:经常规抗炎、化痰、解痉平喘和无创通气等综合治疗后,2组患者HR、血压以及动脉血气中PaCO2水平较治疗前均有所下降,PaO2较治疗前有所升高,Dex组上述指标改变程度更加明显(P＜0.05).治疗后Dex组患者气管插管率较对照组降低(P＜0.05),无创通气有效率较对照组升高(P＜0.05),无创通气舒适度较对照组提高(P＜0.05);Dex组患者通气功能、咳嗽能力、咳痰次数及咳痰量与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05),Dex组患者谵妄发生率和焦虑评分低于对照组(P＜0.05).结论:Dex联合无创通气是治疗AECOPD并发肺性脑病的有效方法,且无明显不良反应发生.
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PICCO和CVP监测在脓毒性休克并发心功能不全患者治疗中的应用价值
目的:探讨脉搏指示连续心排血量(PICCO)和中心静脉压(CVP)监测下脓毒性休克并发心功能不全患者的治疗效果,阐明PICCO和CVP监测的临床意义.方法:137例脓毒性休克并发心功能不全患者随机分为CVP组(68例)和PICCO组(69例).CVP组进行CVP监测指导治疗,PICCO组进行PICCO监测指导治疗.分别检测2组患者治疗前及治疗6、24和48 h后乳酸及B型脑钠肽(BNP)水平、中心静脉血氧饱和度(ScvO2)、心率(HR)、平均动脉压(MAP)和CVP,记录PICCO组患者血流动力学参数,分别记录2组患者血管活性药物使用时间、ICU住院时间、多器官功能障碍综合征(MODS)发生率、机械通气时间和28 d死亡率.结果:与CVP组比较,PICCO组患者治疗6、24和48 h后乳酸和BNP水平及HR均明显降低(P＜0.05),乳酸清除率、ScvO2、MAP和CVP均明显升高(P＜0.05);PICCO组MAP水平明显高于同时间点CVP组(P＜0.05),ScvO2在治疗48 h后明显高于同时间点CVP组(P＜0.05),而2组患者CVP水平同时间点比较差异无统计学意义(P＞0.05);2组患者MODS发生率和28 d死亡率比较差异均无统计学意义(P＞0.05),但PICCO组患者血管活性药物使用时间、ICU住院时间和机械通气时间均明显短于CVP组(P＜0.05).结论:PICCO监测指导治疗脓毒性休克并发心功能不全优于CVP的监测,具有积极的临床意义.
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他克莫司联合低剂量激素治疗儿童难治性肾病综合征临床疗效(附16例报告)
目的:探讨他克莫司联合低剂量醋酸泼尼松治疗儿童难治性肾病综合征(RNS)的临床疗效和安全性,并观察地尔硫卓对他克莫司血药浓度的影响.方法:选择儿科住院的RNS患儿16例,应用他克莫司(0.10～0.15mg· kg-1·d-1)联合低剂量醋酸泼尼松(1.0～2.0 mg· kg-1·d-1)治疗,监测患儿治疗过程中他克奠司浓度,记录患儿治疗前及治疗后2、4、8、12和24周时的24 h尿蛋白定量(UP)、血浆白蛋白(Alb)和肌酐等6项指标.结果:16例患儿中完全缓解9例,部分缓解5例,无效2例,总有效率94%.治疗24周后,16例患儿24 h UP较治疗前明显降低(Z=-3.516,P＜0.01);血浆Alb水平较治疗前明显升高(Z=-3.516,P＜0.01).治疗2周时患儿总胆固醇和甘油三酯水平较治疗前明显下降(Z=-2.223,P＜0.05;Z=-3.464,P＜0.01).8例患儿出现他克莫司血药浓度偏低,给予地尔硫卓后血药浓度均提升至有效浓度范围.患儿在治疗过程中肌酐和尿素氮等指标均在正常范围内平稳波动.结论:他克莫司联合低剂量激素的免疫抑制方案治疗儿童RNS安全有效,地尔硫卓能够有效提高他克莫司的血药浓度.
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CO2点阵激光联合他克莫司治疗局限型白癜风的临床疗效
目的:比较CO2点阵激光联合他克莫司软膏与单纯他克莫司软膏外用治疗局限型白癜风的疗效及不良反应,并评价其安全性.方法:回顾性分析98例局限型白癜风患者临床资料,依患者治疗意愿分为CO2点阵激光联合他克莫司软膏组(观察组)51例和他克莫司软膏外用组(对照组)47例.对照组患者皮损每天早晚外用他克莫司软膏,观察组患者每天早晚外用他克莫司软膏的同时行CO2点阵激光治疗,每4周1次,治疗12周,2组患者均按病情联用复方甘草酸苷片(每次3片,每日3次口服,共12周),治疗期间每2周随访1次,治疗结束后12周评价疗效.结果:观察组患者治疗起效时间少于对照组(t=13.82,P=0.001),观察组患者治疗总有效率高于对照组(x2 =4.72,P＜0.05),观察组和对照组患者面颈部皮损治疗有效率高于躯干部(x2=23.78,P＜0.05;x2=12.79,P＜0.05),观察组患者面颈部皮损治疗有效率高于对照组(x2=5.75,P＜0.05).所有患者在治疗过程中均未出现严重不良反应.结论:CO2点阵激光联合他克莫司软膏治疗局限型白癜风具有见效快、疗效好和安全性高的优势,值得临床上推广应用.
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升主动脉内巨大血栓1例报告及文献复习
目的:分析升主动脉腔内巨大血栓的临床诊断及治疗的思路,探讨其治疗手段.方法:回顾性分析在临床上极为少见的1例升主动脉内血栓患者的临床资料,将诊治过程进行总结,并进行相关文献复习.结果:患者为男性,因常规体检发现升主动脉内占位性病变入院.主动脉CT血管成像(CTA)提示升主动脉内病变大小为22 mm×22 mm×45 mm.为避免体循环系统栓塞的发生进行病变切除和人工血管置换.术后病理证实病变性质为血栓.结论:主动脉CTA是升主动脉腔内血栓的有效检查手段.血栓清除和人工血管植入可以降低缺血性卒中复发的风险.
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复杂性区域疼痛综合征治疗的研究进展
复杂性区域疼痛综合征(CRPS)是发生于身体局部区域的疼痛综合征,可伴发感觉、运动、自主神经、皮肤和骨的异常改变.该病的发病机制尚未明确,目前国际上对该病的诊断主要是根据患者局部异常性疼痛及相关症状和体征.综合现阶段的研究,跨学科的疼痛管理是较为提倡的治疗方式,包括药物治疗、康复治疗和手术介入治疗等.药物治疗包括骨吸收抑制剂(二磷酸盐)、免疫球蛋白、N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂(氯胺酮)和抗癫痫药物等,在缓解疼痛方面有较好的疗效,维生素C可以通过抗氧化抑制炎性反应,被推荐为预防用药.在康复治疗中,经颅磁刺激和经皮神经电磁刺激等特殊的物理因子治疗;作业治疗中的运动想象、镜像治疗和疼痛暴露物理疗法等可以起到止痛和恢复肢体功能的作用.手术介入治疗包括交感神经阻滞、脊髓电刺激、射频和损毁术等,可用于保守治疗效果不佳时的顽固性疼痛.本文就国外近年来各学科的CRPS治疗方法进行总结,以期为临床医生进行CRPS的疼痛管理提供依据.
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人毛囊间充质干细胞临床应用的研究进展
人毛囊间充质干细胞(hHF-MSCs)不仅具有自我更新和多向分化潜能的成体干细胞特性,同时具有来源丰富、获取方便和无伦理问题等优势,因此得到越来越多国内外学者的关注,已经成为再生医学研究和应用中重要的自体干细胞来源.本文从hHF-MSCs用于制备诱导性多能干细胞(IPS)、应用于组织工程学以及作为基因治疗的载体细胞等方面对目前国内外关于hHF-MSCs的研究进展及所取得的成果进行综述,并展望其在临床方面良好的应用前景.
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人乳头瘤病毒致癌特性及其E6和E7蛋白致癌机制的研究进展
人乳头瘤病毒(HPV)是一种感染人的乳头瘤病毒科病毒,主要感染上皮细胞,其高危型别(主要是16和18型)可引起恶性肿瘤.高危型HPV感染上皮细胞后,其DNA能整合入细胞基因组,并由于其E2基因表达障碍不能有效抑制E6、E7基因转录而持续高表达E6和E7 2种癌蛋白.E6和E7蛋白可分别抑制P53蛋白和pRb蛋白的作用而使细胞周期失控,在细胞基因组受到损伤时细胞周期仍然向前进展;E6蛋白能通过影响多种凋亡调节蛋白或因子的表达而抑制细胞凋亡;E6蛋白和E7蛋白能协同作用上调端粒酶的表达而使细胞永生化;以上机制终导致受感染细胞发生恶性转化或癌变.本文对HPV的致癌特性及其所表达的E6蛋白和E7蛋白扰乱细胞周期、抑制细胞凋亡并活化端粒酶使细胞永生化的致癌机制的研究进展进行了综述.
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细胞分裂周期蛋白Cdc14A功能的研究进展
人类基因组编码518个激酶,其中仅有147个蛋白磷酸酶.磷酸酶与来源于同一祖系的蛋白激酶相反,能由若干进化的祖细胞独立进化为不同的磷酸酶家族.由于编码磷酸酶的基因数量相对较少,而且分离的磷酸酶在体外仅表现出低底物特异性,因此磷酸酶已被广泛认为是混杂酶.细胞分裂周期14A (Cdc14A)是真核细胞生物中广泛表达的一类特殊的高度保守的双重特异性磷酸酶,是Cdc14家族的一个亚型.从酵母到人类体细胞的多种研究表明Cdc14涉及的作用广泛,如减数分裂、胞质分裂、有丝分裂、DNA损伤修复和肿瘤发生发展及生殖等.本文就Cdc14A的分型和功能作用方面做简要综述.
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外泌体的产生及其生物学作用的研究进展
外泌体于1983年首次被发现,是由于细胞膜内吞形成内体,内体限制膜发生多处凹陷,向内出芽形成微囊泡,从而形成的具有动态亚细胞结构的多囊泡体.大多数类型的细胞均可分泌外泌体.构成外泌体的主要成分为蛋白质、核酸和脂质.外泌体有多种分泌途径,对细胞间通信、疾病的传播及组织修复具有重要的调节作用.外泌体与受体细胞的结合方式多种多样,外泌体可以将膜蛋白或其内容物转移至受体细胞,也可以直接与受体细胞膜融合;此外,外泌体上的跨膜蛋白还可以直接作用于受体细胞膜表面的信号分子.外泌体广泛存在于生物体的免疫应答反应中,外泌体可以通过介导促炎症反应来促进免疫反应,肿瘤细胞分泌的外泌体还可以抑制免疫反应.肿瘤细胞分泌的外泌体可以促进癌症的侵袭和转移,加快癌症部位的血管生成,有助于肿瘤微环境中的上皮间充质转化,并且增强肿瘤的耐药性.外泌体通过与受体细胞特异性结合的方式,传递各种生物学信息,发挥重要的生物学作用.本文分别就外泌体的产生机制、分离与鉴定、其对机体免疫过程和疾病的发生发展的作用等方面的研究进展进行综述.
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牙髓干细胞增殖、分化和迁移的研究进展
牙髓干细胞(DPSCs)是一种与骨髓间充质干细胞(BMSCs)有着极其相似的免疫表型及形成矿化结节能力的细胞,细胞形态呈梭形,可自我更新和多向分化,有着较强的克隆能力.随着DPSCs研究方向的多元化、研究方法的多样化以及研究层次的深入化,目前DPSCs已成为国内外研究热点,并成为组织工程中重要的种子细胞之一,提示DPSCs未来具有应用于临床治疗的潜能,以期恢复机体受损组织及器官的形态和功能.近些年来,研究者发现DPSCs的增殖受到多种效应的调控,其迁移及归巢特性受到多种细胞因子及趋化因子的调节,并发现其不仅可以形成牙本质等牙体硬组织,在特定诱导环境下可以向多种组织器官定向分化.本文系统地回顾了近年来国内外相关文献,重点阐述了有关DPSCs增殖、迁移和分化等的新研究成果,以期为DPSCs在转化医学及临床应用方面的研究提供新的思路和策略.
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乳腺癌患者超声图像特征与人类上皮生长因子受体2和Ki-67阳性表达的关联性分析
目的:探讨乳腺癌患者超声图像特征与其分子生物学指标——人类上皮生长因子受体2 (CerbB-2)和Ki-67表达的关系.方法:收集107例经病理证实为乳腺癌患者的超声声像图表现及石蜡切片资料,分析超声声像图特征与CerbB-2和Ki-67的关系.结果:乳腺癌组织中,CerB-2阳性表达率为73.83％ (79/107),Ki-67阳性表达率为81.21％ (87/107),两者表达呈正相关关系(r=0.264,P=0.001).乳腺癌边界、直径、形状、肿瘤纵横比>1、内部回声不均匀、后方回声衰减、肿块内微小钙化和血流分级2～3级与乳腺癌CerB-2表达有关联(P＜0.05).肿瘤纵横比＞1、内部回声不均匀、后方回声衰减、肿块内微小钙化和血流分级2～3级与乳腺癌Ki-67表达有关联(P＜0.05).多因素Cox回归分析,乳腺癌患者预后独立影响因素包括CerB-2蛋白((卅))表达(P=0.002)、Ki-67蛋白((卅))表达(P=0.006)、血流分级2～3级(P=0.036)、后方回声衰减(P=0.001)和肿瘤纵横比＞1(P=0.002).结论:乳腺癌超声图像的某些表现与乳腺癌组织中CerbB-2和Ki-67阳性表达有关联.
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四肢骨肿瘤及肿瘤样病变患者99mTc-MDP骨显像特点及其鉴别诊断意义
目的:探讨四肢骨肿瘤及肿瘤样病变99mTc-亚甲基二磷酸盐(99mTc-MDP)骨显像放射性分布特点,阐明不同病理类型的四肢骨肿瘤及肿瘤样病变99mTc-MDP骨显像放射性分布特点在鉴别诊断中的应用价值,为其临床诊断提供线索.方法:选择行99mTc-MDP骨显像表现为四肢骨放射性分布异常患者76例,将99mTc-MDP骨显像检查结果与终临床诊断结果进行对照,分析不同病理类型患者年龄、病变部位和放射性分布特点的差异,采用半定量法(T/N)检测病灶的放射性摄取程度和良恶性病变组间T/N值的差异.结果:①76例四肢骨肿瘤及骨肿瘤样病变中良性病变24例,恶性病变52例.②年龄及病变部位.良性病变中骨巨细胞瘤患者年龄为(42.1±17.4)岁,发生部位为膝关节周围;纤维结构不良患者年龄为(48.0±17.1)岁,发生部位为股骨近端.恶性病变中转移癌患者年龄为(64.0±14.2)岁,均发生在股骨干;骨肉瘤患者年龄为(30.3±15.3)岁,发生部位为长骨骨骺端;尤文氏肉瘤患者年龄为(49.2±4.7)岁,股骨骨骺及骨干均可见;纤维肉瘤患者年龄为(39.5±17.2)岁,发生部位为长骨远端;软骨肉瘤患者年龄为(63.0±14.8)岁,发生部位为长骨近端,长骨骨骺端及长骨骨干均可见.③放射性分布特点.骨巨细胞瘤、骨肉瘤、尤文氏肉瘤、纤维肉瘤和软骨肉瘤呈“楔形”和“团块状”分布为主,骨巨细胞瘤缺损范围较尤文氏肉瘤及纤维肉瘤更大,骨肉瘤及软骨肉瘤中心区缺损罕见;纤维结构不良和骨转移癌主要呈“条形”分布,骨转移癌累及双侧骨皮质为多见伴中心区放射性缺损,而纤维结构不良沿单侧骨皮质放射性分布均匀.④恶性病变组T/N值(3.38±1.95)高于良性病变组(1.43±0.51)(t=-11.35,P＜0.01).结论:根据四肢骨肿瘤和肿瘤样病变99mTc-MDP骨显像特点可初步推测病变的病理类型,为临床诊断及鉴别诊断提供可靠的参考.
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吉林省延吉市儿童和青少年超重/肥胖现况调查及其影响因素分析
目的:调查2016年吉林省延吉市城区儿童和青少年超重/肥胖现状及相关的生活方式,阐明超重/肥胖的影响因素.方法:采用普查方法对吉林省延吉市城区6～17岁的儿童和青少年42 132人进行身高和体质量测量,计算体质量指数(BMI).采用问卷调查、分层整群随机抽样方法,在参加体检调查对象中抽取10～14岁儿童和青少年1 523人,调查饮食习惯.采用中国肥胖工作组制定的标准筛查超重和肥胖,采用Logistic回归分析和中介效应分析方法筛选超重/肥胖影响因素.结果:2016年吉林省延吉市城区6～17岁儿童和青少年超重和肥胖总体检出率分别为16.7%和18.4％,超重+肥胖检出率为35.0％.男生超重和肥胖检出率(18.6％,22.0％)均高于女生(14.7％,l4.4％)(P＜0.0l).7～13岁男生各年龄组超重检出率均高于同年龄的女生(P＜0.05或P＜0.01),男生各年龄组肥胖检出率均高于同年龄的女生(P＜0.01).男生超重检出率在12岁达到高峰,在6～10岁肥胖检出率(23.8％～25.6％)均较高,11～17岁肥胖检出率随着年龄的增长而逐渐下降.每周吃烧烤食物≥3次(男生OR=1.767,P=0.010,95％CI:1.148～2.719;女生OR=2.205,P=0.002,95％CI:1.327～3.664)和节食减肥(男生OR=2.113,P＜0.001,95％CI:1.456～3.065;女生OR=2.128,P＜0.001,95％CI:1.430～3.167)增加儿童和青少年超重/肥胖风险,每周吃甜点心≥3次(男生OR=0.359,P＜0.001,95％CI:0.226～0.573;女生OR=0.324,P＜0.001,95％CI:0.186～0.565)和按时吃三餐(男生OR=0.683,P=0.028,95％CI =0.486～0.960;女生OR=0.624,P=0.016,95％CI=0.424～0.916)可降低超重/肥胖风险.自我评价体型在超重肥胖和每天按时吃三餐之间具有完全中介效应.结论:吉林省延吉市6～17岁儿童青少年超重和肥胖检出率处于较高水平,日常饮食习惯和节食减肥是超重/肥胖的主要影响因素.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
