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搭载小鼠IL-33重组溶瘤病毒的构建及其对肿瘤协同抑制作用的研究
目的 构建重组溶瘤病毒vvmIL33,靶向感染肿瘤细胞后能稳定分泌小鼠IL-33蛋白(mIL-33),同时研究观察其对肿瘤的协同抑制作用.方法 采用PCR法扩增小鼠IL-33基因序列,将其插入真核表达载体中构建pCMS1-mIL33重组子;脂质体法将重组子导入已被亲本溶瘤病毒(vJS6)感染的细胞内,重组获得重组溶瘤病毒vvmIL33,经流式分选、纯化重组溶瘤病毒;酶联免疫吸附法(ELISA)检测vvmIL33感染肿瘤细胞后培养上清中mIL-33蛋白的含量;重组溶瘤病毒vvmIL33和亲本病毒vJS6分别感染肿瘤细胞,通过空斑形成试验和MTS试剂盒分别检测溶瘤病毒的复制能力及其对肿瘤细胞的溶解能力;经T细胞共培养实验观察vvmIL33感染肿瘤细胞后诱导T细胞的抗肿瘤能力.结果 重组子pCMS1-mIL33酶切电泳结果表明成功插入了mIL-33基因;与对照组相比,vvmIL33感染MC38细胞后能高剂量稳定分泌mIL-33蛋白;空斑形成试验结果显示vvmIL33或vJS6感染CV1、MC38细胞在各个时间点产生相似量的病毒,差异无统计学意义(P>0.05);不同感染复数下(MOI),vvmIL33感染后对肿瘤细胞的溶解能力与vJS6相似,差异无统计学意义(P>0.05);经T细胞共培养实验后发现,相比较vJS6组,vvmIL33感染MC38细胞组中T细胞所产生的INF-γ蛋白浓度明显升高(P<0.05),同时诱导T细胞对肿瘤细胞的杀伤作用也明显增强(P<0.05).结论 成功构建了重组溶瘤病毒vvmIL33,mIL-33的表达不损害溶瘤病毒的复制能力和诱导杀肿瘤细胞溶解的能力,溶瘤病毒搭载mIL-33增强了T细胞的免疫效应,增加了抗肿瘤作用.
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IL-33在溃疡性结肠炎中作用的研究进展
溃疡性结肠炎（UC）是一种慢性非特异性肠道炎症性疾病，近年亚洲UC的发病率显著升高，虽然其发病机制尚未明确，但现有的研究表明该疾病的发生受到遗传、环境和免疫等多因素共同影响。近年发现白细胞介素-33（interleukin 33，IL-33）在UC患者肠黏膜和血清中有异常表达，表明IL-33可能与UC的发生发展有密切的关系。现就IL-33在UC中所起的作用作一综述。
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慢性阻塞性肺疾病患者血清白细胞介素33水平的变化及临床意义
目的：检测慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期患者治疗前后血清 IL-33水平的变化，探讨IL-33在COPD发病机制中的作用。方法选择2012年3月至2013年3月南京医科大学附属淮安第一医院呼吸内科收治的中-重度COPD急性加重期患者30例，分为吸烟组18例，不吸烟组12例。20例健康体检者作为对照组。分别检测 COPD 患者治疗前后以及对照组血清 IL-33、IL-8、TNF-α的含量，比较COPD急性加重患者治疗前后IL-33水平的变化及其与对照组之间的差异，并分析其与IL-8、TNF-α的相关性。结果 COPD急性加重患者治疗前血清IL-33水平为（240±26）ng/L，显著高于对照组的（102±18）ng/L，差异有统计学意义（P＜0.01）；吸烟组[（289±46）ng/L]明显高于非吸烟组[（202±68）ng/L]，差异有统计学意义（P＜0.05）。COPD 患者治疗后 IL-33水平为（118±87）ng/L，低于治疗前的（240±26）ng/L，且吸烟组为（140±32）ng/L，仍高于非吸烟组的（108±28）ng/L，差异有统计学意义（P＜0.01），与IL-8及TNF-α变化一致。Pearson相关分析显示，IL-33与IL-8（r＝0.88，P＜0.05），TNF-α（r＝0.79，P＜0.05）呈正相关。结论 IL-33在COPD急性加重过程中具有促进炎症反应的作用，吸烟可能增强COPD患者体内IL-33的表达。
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黑大蒜提取物对小鼠过敏性哮喘的治疗作用
目的 观察黑大蒜提取物对小鼠过敏性哮喘的治疗作用.方法 BALB/c小鼠随机分为空白组、阴性组、药物组、鲜大蒜组和黑大蒜组.阴性组及各治疗组用鸡卵蛋白(OVA)和氢氧化铝致敏,用OVA诱发,建立小鼠哮喘模型,空白组用PBS代替.其中各治疗组分别于激发后注射富马酸酮替酚溶液、鲜大蒜提取物溶液和黑大蒜提取物溶液.空白组和阴性组于激发后注射相同体积的PBS.末次治疗后采集小鼠血液,ELISA法检测血清中的IFN-γ、IL-4、IL-33和IgE水平,显微镜下直接计数全血中嗜酸粒细胞数量.结果 与空白组比较,阴性组IL-4、IL-33、IgE水平和嗜酸粒细胞数明显升高,而IFN-γ明显降低;各治疗组可有效降低IL-4、IL-33、IgE水平和嗜酸粒细胞数量,同时可升高IFN-γ的水平,与阴性组相比有统计学差异;黑大蒜组小鼠的各项检测指标(IL-33除外)均与鲜大蒜组有统计学差异(P<0.05).结论 黑大蒜提取物对哮喘具有一定疗效,其机制除通过调整Th1/Th2型应答平衡外,也可能通过抑制IL-33-ST2信号途径达到治疗目的.
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白细胞介素17、33及1-磷酸鞘氨醇在支气管哮喘患者血清中的表达及临床意义研究
目的:研究血清中白细胞介素17(IL-17)、白细胞介素33(IL-33)以及1-磷酸鞘氨醇(S1P)在支气管哮喘患者血清中的表达及临床意义.方法:选择2014年5月至2016年8月期间,我院就诊的82例支气管哮喘患者,根据喘息控制情况分为急性发作组(n=45)和临床缓解组(n=37),另外随机选择门诊健康人35例作为对照组,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组受试者血清中IL-17、IL-33、S1P水平.同时检测各组受试者的肺功能,记录FEV1(％)、PEF(％)以及FEV1/FVC值,并分析血清IL-17、IL-33以及S1P水平分别与FEV1(％)、PEF(％)以及FEV1/FVC的相关性.结果:①急性发作期组患者的血清IL-33以及S1P水平均显著高于临床缓解组,差异有统计学意义(=8.915,21.501;P=0.000,0.000);临床缓解组患者的血清IL-17、IL-33以及S1P水平均显著高于对照组,差异均有统计学意义(t=11.306,6.433,16.257;P=0.000,0.000,0.000).②急性发作期组患者的FEV1(％)、PEF(％)以及FEV1/FVC均显著低于临床缓解组,差异均有统计学意义(t=9.063,9.199,6.190;P=0.000,0.000,0.000);临床缓解组患者的FEV1(％)、PEF(％)以及FEV1/FVC均显著低于对照组,差异均有统计学意义(t =4.288,4.485,7.634;P=0.000,0.000,0.000).③Pearson相关性分析显示,支气管哮喘患者血清IL-17水平与FEV1(％)、PEF(％)以及FEV1/FVC之间并无显著相关性(P＞0.05),而IL-33水平与FEV1(％)、PEF(％)以及FEV1/FVC之间均呈负相关(r=-0.893,-0.842,-0.696;P＜0.01).S1P水平与FEV1(％)、PEF(％)以及FEV1/FVC之间均呈负相关(r=-0.656,-0.709,-0.775;P＜0.01).结论:支气管患者血清IL-17、IL-33、S1P表达均升高,IL-33、S1P可以作为气道炎症反应严重程度的指标.
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白介素33对乳鼠心肌细胞乏氧/复氧损伤时胞内活性氧自由基生成的影响
目的 探讨白介素33(IL-33)对乳鼠心肌细胞乏氧/复氧损伤的保护作用及胞内活性氧自由基(ROS)生成的影响.方法 分离培养SD乳鼠心肌细胞,将原代培养的心肌细胞随机分为单纯对照(C)组、加药对照(rIL-33 100 ng/ml,C1)组、乏氧/复氧(A/R)组、A/R+ rIL-33(1、10、100ng/ml)组,乏氧培养3h后,复氧2h.免疫组化鉴定心肌细胞;MTT法检测细胞存活率;ELISA试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)漏出率;流式细胞仪检测细胞凋亡(AV-PI双标法)、胞内ROS生成量(ROS-DHE荧光探针).结果 与C组相比,A/R组心肌细胞存活率明显下降(P＜0.01),LDH漏出显著增高(P＜0.01),凋亡率及胞内ROS含量显著增加(P＜0.01);与A/R组相比,IL-33治疗组剂量依赖性地提高细胞存活率(P＜0.01),降低LDH漏出率、细胞凋亡率(P＜0.01)及胞内ROS含量(P=0.03);加药对照组与C组相比,心肌细胞存活率、凋亡率、胞内ROS含量差异无统计学意义.结论 IL-33在心肌乏氧/复氧损伤过程中可以剂量依赖性地发挥抗细胞凋亡作用,其保护作用机制可能与增强心肌抗氧化能力,减少胞内ROS生成有关.
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支气管哮喘患者血清白细胞介素18和33水平的变化及其临床意义
目的 检测支气管哮喘(简称哮喘)急性发作期患者糖皮质激素治疗前后血清IL-18和IL-33水平的变化,探讨IL-18和IL-33在哮喘发病机制中的作用.方法 选择2009年6月至2010年10月大连医科大学附属第二医院呼吸内科收治的中～重度哮喘急性发作患者30例作为哮喘组,体检中心的23例健康体检者作为对照组,两组受试者均无吸烟史.哮喘组患者均静脉滴注甲泼尼龙(40 ～80 mg/d)治疗3～5d,同时配合雾化吸入布地奈德治疗1～2周.分别检测哮喘组治疗前后及对照组血清IL-18和IL-33的水平,同时检测免疫球蛋白E(IgE)、嗜酸粒细胞(EOS)数量及肺功能[包括FEV1占预计值％(FEV1％)]等,比较哮喘组治疗前后IL-18和IL-33水平的变化及其与对照组之间的差异,分析其与IgE、EOS和FEV1％等指标的相关性.结果 哮喘组治疗前血清IL-18和IL-33水平[分别为(300±181)ng/L和(208 ±95) ng/L]均高于对照组[分别为(158±45) ng/L和(143±32) ng/L],差异有统计学意义(t值分别为3.67和3.51,均P＜0.05),与IgE和EOS变化一致(t值分别为5.76和5.24,均P＜0.05).哮喘组治疗后血清IL-18和IL-33水平[分别为(183±83)ng/L和(148±77) ng/L]均低于治疗前,差异有统计学意义(t值分别为5.42和12.09,均P＜0.05),与IgE和EOS变化一致(t值分别为11.87和4.56,均P＜0.05),但哮喘组治疗后FEV1％水平为(81±16)％,高于治疗前的(54±14)％,差异有统计学意义(t=-7.81,P＜0.05).Pearson相关分析显示,IL-18和IL-33分别与IgE和EOS呈正相关(均P＜0.05)；而与FEV1％呈负相关(均P＜0.05).结论 IL-18和IL-33在哮喘急性发作过程中具有促进炎症反应的作用.
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使用交链孢霉建立小鼠过敏性哮喘模型
目的 探讨使用交链孢霉过敏原建立小鼠过敏性哮喘模型的可行性.方法 24只Balb/c小鼠随机分为对照组与实验组,每组12只;实验组用交链孢霉提取液在乙醚麻醉下滴鼻致敏与激发,交链孢霉致敏浓度25μg/ml,100μl分两次滴鼻,激发浓度为50μg/ml,操作同前.观察3 d后,在第4、5、6、7天连续4 d致敏,第18、19、20天及第36、37、38天进行激发;对照组用生理盐水代替.通过观察末次激发后小鼠的活动表现,检测小鼠气道反应性,肺泡灌洗液细胞分类计数,血清总IgE和特异性IgE水平,肺泡灌洗液中白介素(interleukin,IL)-4、IL-10、 干扰素(interfer-on,IFN)-γ水平,肺组织中IL-25 mRNA与IL-33 mRNA表达水平及肺组织病理切片以验证模型的有效性.结果 与对照组相比,实验组小鼠末次激发后均出现抓耳挠腮、 呼吸急促、 焦躁不安或安静少动等异常表现,并且需要更久的时间恢复正常;实验组小鼠气道阻力增加[(0.87±0.17)、(2.96±0.24)、(10.57±2.33)、(13.26±5.79)、(16.40±6.52)cm H2O/(ml·s),P<0.05或P<0.01]、 气道顺应性降低[(0.280±0.160)、(0.150±0.092)、(0.053±0.031)、(0.046±0.022)、(0.037±0.009)ml/cm H2O,P<0.05或P<0.01],肺泡灌洗液的细胞总数[(21.28±4.58)×105/ml]和嗜酸性粒细胞比例(68.33％±17.80％)明显增多(P<0.01),血清总IgE[(883.94±122.33)ng/ml]和特异性IgE[(65.76±15.56)ng/ml]及肺泡灌洗液的IL-4[(109.14±42.51)pg/ml]水平明显偏高(P<0.05或P<0.01),IFN-γ[(93.42±51.26)pg/ml]的水平偏低(P<0.01),肺组织中IL-33 mRNA表达水平(2.21±0.58)亦明显增高(P<0.01);IL-25 mRNA表达水平在实验组与对照组均未检测出.结论 交链孢霉致敏Balb/c小鼠的实验结果符合过敏性哮喘模型的变化.
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白细胞介素-33调节Th1/Th2细胞对小鼠肝热缺血再灌注损伤的保护作用
目的 研究白细胞介素(interleukin,IL)-33对小鼠肝热缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的保护作用,寻求缓解肝I/R损伤的有效方法.方法 采用小鼠肝脏热缺血再灌注损伤模型.首先检测小鼠肝脏I/R损伤时IL-33的mRNA和蛋白水平的变化.小鼠分对照组、模型组、重组IL-33干预组和抗ST2L抗体干预组,检测I/R损伤6h后天冬氨酸转氨酶(aspartateaminotransferase,AST)和丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)水平、肝组织病理变化和血清肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、干扰素(interferon,IFN)-γ、IL-4、IL-5、IL-13水平.结果 肝脏I/R损伤时,IL-33的mRNA和蛋白水平水平显著升高(t再灌注2h=-3.574,t再灌注6 h=-4.147; P＜0.05).重组IL-33干预后小鼠血清肝酶水平明显下降(tALT=4.592,tAST=3.471；P＜0.05),病理损伤程度减轻,IL-4、IL-5、IL-13水平升高(tIL-4=-4.995,tIL-5=-4.584,tIL-13=-4.431；P＜0.05),IFN-γ,水平下降(t=5.402,P＜0.05).抗ST2L抗体干预则有相反的作用.IL-33组和抗ST2L抗体组小鼠的血清TNF-α水平与模型组相比,差异无统计学意义(tTNF-α=0.261,P ＞0.05).结论 小鼠肝脏热缺血再灌注损伤时IL-33mRNA及血清蛋白表达水平显著增高,对发生I/R损伤的肝脏发挥保护作用,其机制可能与促进Th1/Th2平衡向后者偏移有关.
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寻常型银屑病患者外周血血清IL-33、IL-38的表达及意义
目的 通过检测白细胞介素(IL)-33、IL-38在不同病期寻常型银屑病患者外周血血清中的表达,探讨两者在寻常型银屑病发病机制中的作用.方法分别采集寻常型银屑病进行期(22例)、静止期(20例)、退行期(21例)患者及32例健康对照者外周血,采用竞争性免疫抑制酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测寻常型银屑病患者不同病期及健康对照组外周血血清IL-33IL-38表达水平.结果寻常型银屑病进行期血清IL-33 [(69. 08±11. 54) pg/mL]表达水平显著高于静止期[(58. 18±16. 38) pg/mL]、退行期[(54. 65±14. 81) pg/mL]、健康对照组[(60. 85±14. 11) pg/mL],差异有统计学意义(均P<0. 05);静止期、退行期、与健康对照组组间比较,差异无统计学意义(P>0. 05).寻常型银屑病患者进行期、静止期、退行期IL-38[(40. 70±9. 17) pg/mL, (84. 54±17. 59) pg/mL, (78. 88±14. 32) pg/mL]水平与健康对照组[(139. 81±23. 35)pg/mL]相比,差异有统计学意义(均P<0. 05);静止期、退行期血清IL-38水平显著高于进行期,差异有统计学意义(均P<0. 05).静止期血清IL-38表达水平高于退行期,差异无统计学意义(P>0. 05).结论IL-33、IL-38可能参与寻常型银屑病的发病.
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变应性鼻炎小鼠鼻黏膜lL-25、lL-33 mRNA表达水平的研究
目的：探讨IL-25 mRNA及IL-33 mRNA在变应性鼻炎小鼠鼻黏膜中的表达及其作用。方法利用Balb/c小鼠建立卵清蛋白致敏的变应性鼻炎小鼠模型，同时使用生理盐水作为对照组，取各组小鼠鼻黏膜组织，使用实时定量PCR法检测两组小鼠鼻黏膜中IL-25 mRNA和IL-33 mRNA的含量。结果IL-25 mRNA和IL-33 mRNA在对照组以及实验组中均有表达，且实验组明显高于对照组，两组比较差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论 IL-25和IL-33参与到变应性鼻炎的发病机制中，该结果将有助于提高对变应性鼻炎发病机制的进一步了解，为变应性鼻炎潜在的靶向药物治疗提供了理论依据。
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白细胞介素-33/ST2信号转导系统与变应性鼻炎
白细胞介素-33 (IL-33)是近发现的一个新的IL-1家族成员,具有细胞因子和核因子双重功能.作为细胞因子,IL-33与其特异性受体ST2结合,可诱导Th2细胞因子如IL-4、IL-5、IL-13的产生,从而参与变应性鼻炎、哮喘等Th2相关疾病;作为核因子,IL-33位于细胞核内,起转录调控作用.IL-33/ST2信号通路在变应性鼻炎中的作用是近的研究热点,本文就IL-33及ST2的分子结构、表达、生物学活性及与变应性鼻炎的研究进展综述如下.
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白细胞介素33与支气管哮喘的研究进展
白细胞介素33(IL-33)是IL-1家族的新成员,它结合IL-1受体家族成员ST2介导其生物学效应.IL-33具有双重作用:作为一种细胞内核因子具有调节转录作用;作为一种前炎性细胞因子可引起组织特异性免疫病理改变.IL-33促进Th2细胞因子的产生,在哮喘等慢性炎症性疾病中发挥重要作用.IL-33在哮喘病发病机制中的作用并不清楚,科研人员仍在不断地对其进行深入研究.
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IL-33与类风湿关节炎相关性
白细胞介素33(IL-33)是IL-1家族的一个新的细胞因子,并通过磺基转氨酶2受体介导它的生物学效应.动物实验表明,IL-33具有很强的促炎作用,且其致损伤作用有赖于肿瘤坏死因子受体1和干扰素γ的存在,IL-33在许多炎性疾病中大量表达,这里主要介绍类风湿关节炎.在类风湿关节炎患者的滑膜组织中大量表达IL-33,IL-33通过肥大细胞依赖途径促进疾病从急性到慢性的转化,从而导致疾病的迁延难愈.由于可溶性ST2有助于减轻IL-33引起的炎性效应,从而在类风湿关节炎治疗中看到了曙光.
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IL-33/ST2信号通路与炎症性肠病的研究进展
ST2在1989年对小鼠成纤维细胞的研究中被发现,它属于Toll样/IL-1受体超家族成员之一.IL-33,又名IL-1F11,它可以作为ST2的特异性配体并激活ST2,从而为研究ST2信号转导通路提供了新的方向.IL-33/ST2信号通路是一个促炎系统,其促炎作用可以被sST2负向调节.IL-33具有双重调节作用,在某些条件下作为细胞因子,另一方面作为转录因子.sST2水平与疾病严重程度和炎性因子相关,可能成为一种生物学标记用以区分活动期与非活动期溃疡性结肠炎,并且评估疾病的严重程度.
关键词： 信号通路 炎症性肠病 白细胞介素33 ST2 白细胞介素33/ST2 -
白细胞介素33与慢性心力衰竭的相关性研究进展
白细胞介素33（IL-33）是近来发现的IL-1细胞因子家族新成员。在炎性因子介质的刺激下，多种细胞均可表达IL-33。 IL-33通过IL-33／ST2信号通路参与炎性和免疫性疾病的发生、发展。IL-33／ST2信号通路具有抗心肌细胞肥大、心肌纤维化及抗动脉粥样硬化等心脏保护作用，在慢性心力衰竭患者中，IL-33水平明显增高。目前认为，经 IL-33／ST2的信号转导是反映慢性心力衰竭程度及预后的新指标。
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白细胞介素33与哮喘关系的研究进展
白细胞介素（IL）33属IL-1家族成员，可通过结合到ST2和IL-1受体辅助蛋白（IL-1RAcP）异二聚体复合物产生激活信号。 IL-33组成性或诱导性地表达于体内多种组织或免疫细胞。其一方面可诱导表达ST2的T细胞增殖、分化，分泌辅助型T细胞（ Th）2型细胞因子，另一方面可激活固有淋巴细胞分泌 IL-13，从而导致气道炎症和气道高反应性的形成。因此，IL-33可通过激活适应性免疫或固有性免疫在哮喘的发病中起到重要作用。
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尿毒症动脉粥样硬化的研究进展
心血管疾病是引起终末期肾病患者死亡的主要因素,导致心血管疾病的关键因素则为动脉粥样硬化.慢性肾脏病患者动脉粥样硬化的发生率较同一年龄人群高5 ～10倍,发病年龄提前至30 ～40岁,被称为加速型动脉粥样硬化.该文主要从微炎症状态、高同型半胱氨酸血症、不同血液净化方式、营养不良、基因多态性与动脉粥样硬化关系等方面,介绍终末期肾病患者加速型动脉粥样硬化相关机制的研究进展,并简要介绍相关的干预措施.
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白芍总苷治疗单纯蛋白尿型紫癜性肾炎的临床疗效及对IL-33、sST2表达的影响
目的 探讨白芍总苷(TGP)治疗单纯蛋白尿型紫癜性肾炎(SPPN)的临床疗效及对血浆中白细胞介素33(IL-33)、可溶性人基质裂解素2(sST2)表达的影响.方法 选取2016年6月至2017年6月徐州医科大学附属医院收治的61例SPPN患儿为研究对象,依据随机数字法分为对照组和观察组.对照组33例,给予醋酸泼尼松片口服及常规治疗;观察组28例,在醋酸泼尼松片口服及常规治疗的基础上加用TGP,两组均进行3个月的治疗并随访6个月.检测两组患者治疗前、治疗后2周、4周血浆IL-33、sST2水平及24 h尿蛋白定量(24 h-UPRO)、尿 α1微球蛋白(α1-MG)、尿转铁蛋白(TFRU)水平变化,并观察随访6个月内皮疹反复次数、初次尿蛋白转阴时间、蛋白尿反复次数.结果 观察组总有效率高于对照组[89.3％(25/28)比57.6％(19/33)](P<0.05).对照组IL-33、sST2在治疗2周时下降不明显,4周时表达量显著下降(P<0.05);观察组IL-33、sST2治疗2周、4周时均下降,4周时下降更显著(P<0.05);两组IL-33、sST2组间、不同时点间、组间和不同时点间比较差异均有统计学意义(P<0.01).对照组24 h-UPRO、α1-MG在治疗2周时下降不明显,TFRU在治疗2周时升高,4周时表达量均显著下降(P<0.05);观察组治疗2周、4周时24 h-UPRO、α1-MG、TFRU均下降,4周时下降更显著(P<0.05);两组24 h-UPRO、α1-MG、TFRU不同时点比较,以观察组下降更明显(P<0.05).随访6个月内,观察组皮肤紫癜反复次数、蛋白尿反复次数较对照组明显减少(P<0.01);初次尿蛋白转阴时间较对照组明显缩短(P<0.01).结论SPPN患儿存在明显的血浆IL-33、sST2水平升高,TGP能在一定程度上下调IL-33、sST2表达,减轻SPPN患儿蛋白尿,延缓肾脏损伤,改善患儿临床症状.
关键词： 单纯蛋白尿型紫癜性肾炎 白芍总苷 白细胞介素33 可溶性人基质裂解素2 -
白细胞介素33水平与非小细胞肺癌相关性研究
目的 检测非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清中白细胞介素33(IL-33)的变化,探讨两者是否具有相关性.方法 选取2012年1月至2013年3月于张家口市第四医院进行诊治的49例NSCLC患者作为NSCLC组,同时选取50例健康献血者作为健康对照组,应用酶联免疫吸附试验法检测血清中IL-33水平,并进行统计学分析.结果 NSCLC患者血清中的IL-33 364(178～537) ng/L,显著高于健康对照组的156(52～ 193) ng/L(P＜0.05),且肿瘤恶性程度越高,IL-33水平升高越明显,两者呈正相关(r=0.31,P＜0.05);不同病理类型患者间IL-33水平的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 NSCLC患者血清中IL-33水平高于健康对照者,且与肿瘤分期呈正相关,可作为评估疾病恶性分期的潜在指标,为临床治疗提供一定的理论依据.
