中国临床药理学杂志
The Chinese Journal of Clinical Pharmacology 중국림상약리학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国药学会
- 影响因子： 1.91
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-6821
- 国内刊号： 11-2220/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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甲钴胺联合前列地尔治疗2型糖尿病周围神经病变的疗效与安全性
目的 评价甲钴胺联合前列地尔治疗2型糖尿病周围神经病变的临床疗效和安全性.方法 70例患者随机分为治疗组和对照组(各35例)；在综合治疗基础上,治疗组给予甲钴胺注射液联合前列地尔注射液；对照组仅给予前列地尔注射液,4周为1个疗程.观察治疗前后2组的神经症状评分、神经体征评分、肌电图神经传导速度变化；观察药物不良反应.结果 2组均能有效降低神经症状和体征评分,增加神经传导速度,均无明显不良反应；但治疗组疗效明显优于对照组(P＜0.05).结论 甲钴胺联合前列地尔治疗糖尿病周围神经病变,安全有效.
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来曲唑与克罗米芬对多囊卵巢综合征妇女促排卵及生殖激素变化的影响
目的 比较用来曲唑和克罗米芬治疗多囊卵巢综合征(PCOS)患者的促排卵效果和生殖激素的变化.方法 用前瞻性、病例对照研究,PCOS不孕症患者口服来曲唑每日2.5mg或克罗米芬每日50mg,共5d.排卵日同房或行宫腔内人工授精.结果 来曲唑组和克罗米芬组的排卵率和妊娠率无明显差异.来曲唑组的成熟卵泡数显著少于克罗米芬组,子宫内膜厚度较大于克罗米芬组；但雌激素水平低于克罗米芬组.月经周期第8d,来曲唑组的雄烯二酮水平显著高于克罗米芬组.结论 来曲唑用于促排卵有效,且可能有助于减少多胎妊娠的发生；但来曲唑所诱导的雄激素变化,可能对子宫内膜产生不利影响,从而影响了PCOS患者的妊娠率.
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精神分裂症患者的多药耐药基因多态性与利培酮的疗效及不良反应的相关性
目的 观察中国汉族精神分裂症患者多药耐药基因多态性与利培酮临床疗效和不良反应的相关性.方法 入选192例符合DSM-Ⅳ精神分裂症诊断的患者,给予利培酮每天2～6mg,治疗8周.在治疗基线、第4,8周,用阳性与阴性症状量表(PANSS)评估临床疗效.用聚合酶链式反应(PCR)和限制酶切法,检测患者rsl045642和rs2235048的基因多态性.不良反应观察指标为锥体外系不良反应(EPS)发生率、各实验室检查值的变化.结果 PANSS减分率在rs1045642和rs2235048不同基因型及等位基因间分布差异无统计学意义(P＞0.05)；药物不良反应和EPS的发生率在各基因型和等位基因间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 多药耐药基因rs1045642和rs2235048的基因多态性与利培酮的疗效和安全性可能无关联.
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米非司酮药物流产敏感性与IGF-I和VEGF蛋白表达的相关性
目的 研究米非司酮早孕药物流产敏感性相关指标.方法 选因早孕行药物流产的病例63例,其中不全流产的孕妇34例,完全流产的孕妇29例.用免疫组化SP法和RT-PCR法,检测2组孕囊组织中PR、IGF-I、VEGF蛋白和mRNA的分布及表达.结果 2组在绒毛滋养细胞核上均未见PR表达,但见其表达于子宫内膜.IGF-I蛋白表达,在不全流产组显著低于完全流产组(P＜0.05)；VEGF蛋白表达,在不全流产组中显著高于完全流产组(P＜0.05).IGF-I mRNA与VEGF mRNA的表达,2组差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 绒毛中IGF-I和VEGF蛋白的表达与米非司酮药物流产的敏感性相关.
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替罗非班冠脉内注射对急性心肌梗死患者冠状动脉介入治疗预后的影响
目的 观察替罗非班冠脉内注射对ST段抬高性急性心肌梗死(STE-MI)患者急诊冠状动脉介入治疗( PCI)预后的影响.方法 将48例STEMI患者随机分为常规治疗组和替罗非班组,每组各24例.2组均给予常规药物治疗和急诊PCI治疗；在此基础上,替罗非班组在PCI时,冠脉内注射替罗非班(10μg·kg-1),术后以负荷量(0.4μg·kg-1·min-1,30 min)、然后维持量(0.1 μg·kg-1· min-1)治疗48 ～72 h；用心肌梗死溶栓试验(TI-MI)和校正的TIMI计帧数(CTFC)测量法,评估PCI术后即刻结果、临床疗效、心肌损伤标志物水平、心血管事件和不良反应.结果 PCI后,TIMI血流3级获得率,替罗非班组高于常规治疗组(P=0.045)；替罗非班组的CT-FC值小于常规治疗组(P=0.000).治疗后3,7d,血清CK、CK - MB和cT-nI水平,替罗非班组低于常规治疗组(均P＜0.05).结论 替罗非班冠脉内注射治疗急性心肌梗死患者安全有效.
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齐拉西酮治疗儿童青少年精神分裂症的临床对照研究
目的 观察齐拉西酮与利培酮对儿童青少年首发精神分裂症的临床疗效与安全性.方法 53例患者随机分为2组,分别用齐拉西酮(26例)或利培酮(27例)治疗,疗程均为8周.以临床疗效总评量表(CGi)、简明精神病评定量表(BPRs)评估有效性；用副反应量表(TESS)和血压、体重等评估安全性和耐受性.结果 治疗8周后,BPRS评分,2组均明显低于治疗前,2组间BPRS减分率差异无统计学意义(P＞0.05).齐拉西酮组,未发现月经紊乱及体重增加；利培酮组,发现6例月经紊乱,4例体重增加.锥体外系不良反应,齐拉西酮组明显少于利培酮组(均P＜0.05).结论 齐拉西酮治疗儿童青少年精神分裂症疗效确切,与利培酮相当；但不良反应较利培酮少.
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亚麻醉剂量氯胺酮预处理对长时间CO2气腹所致肠损伤的影响
目的 观察亚麻醉剂量氯胺酮预处理对长时间C02气腹所致肠损伤的影响.方法 择期行腹腔镜下单纯脾切除手术、ASA分级Ⅰ～Ⅱ级的病人60例,随机分为对照组和氯胺酮预处理组(试验组),每组各30例.C02气腹时间120～150 min.试验组,推注全麻诱导药前2 min,肌肉注射氯胺酮1.0 mg·kg-1；对照组,以等量生理盐水代替.记录麻醉诱导前10 min(To)、插管即刻(T1)、气腹即刻(T2)、气腹后1 h(T3)、气腹后2 h(T4)、气腹消除即刻(T5)、术后6h(T6)、术后12h (T7)的血压和心率；并在T0、T3、T4、T5、T6、T7抽取静脉血3 mL,离心取血清,用放射免疫法测定白细胞介素-6,8(IL-6、IL -8)、肿瘤坏死因子-α(TNF -α)；ELISA试剂盒测定血清肠脂肪酸结合蛋白(I-FABP)浓度.结果 在T3～T7时,2组的IL-6、IL-8、TNF-α、I-FABP浓度均升高,且与T0相比有显著差异(P＜0.01):试验组的升高幅度较对照组小,2组比较有统计学差异(P＜0.05).结论 亚麻醉剂量氯胺酮预处理,可减轻长时间高气腹压下肠组织的炎性反应,减轻肠粘膜缺血及再灌注性损伤,对肠损伤有一定保护作用.
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D-聚甘酯对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织内的血栓素B2、6-酮-前列腺素含量的影响
目的 观察D-聚甘酯对局灶性脑缺血再灌注后脑组织的保护作用.方法 用改良的Longa法,建立大鼠局灶性脑缺血2h再灌注损伤模型,观察D-聚甘酯对脑缺血再灌注大鼠的脑组织中TXB2、6-keto-PGF1α的含量的影响.结果 D-聚甘酯使缺血性脑组织中TXB2的含量明显降低；使6-keto-PGF1α含量在开始降低而后可使其恢复到再灌注前水平,可显著降低TXB2/6-keto- PGF1α的比值.结论 D-聚甘酯对局灶性脑缺血再灌注后大鼠脑损伤有保护作用.
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活化蛋白C通过NF-κB抑制TNF-α介导的炎症反应
目的 观察活化蛋白C(APC)是否能够通过核因子-KB( NF-KB)途径抑制TNF-α介导的炎症反应.方法 分离培养正常组、TNF-α组、TNF-a+rhAPC组的人脐静脉内皮细胞细胞(HUVECs).用ELISA法,检测细胞上清液中的细胞内粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)及选择素浓度.用逆转录聚合酶链反应、Western bloting技术检测HUVECs NF-KBmRNA、NF-KB蛋白的表达.结果 细胞上清液中ICAM-1、VCAM-1及E选择素浓度,TNF-α组较正常组显著升高(均P＜0.05)；而TNF-α+rhAPC组较TNF-α组显著降低(均P＜0.05).HUVECs NF- KB mRNA、蛋白表达水平,TNF-a组较正常组均显著升高(均P＜0.05)；而TNF-α+rhAPC组较TNF-α组均显著降低(均P＜0.05).结论 APC通过抑制黏附分子的产生来调节TNF-α介导的炎症反应,其可能是通过NF-kB途径来实现.
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黑皮质素受体在破骨细胞形成中的作用
目的 观察由Raw264.7细胞诱导破骨细胞形成过程中黑皮质素受体(MCR)的作用.方法 用α-促黑素(α- MSH)及其类似物SHU9119、PT141、THIQ分别处理体外培养的Raw 264.7细胞,并依此分为对照组、α-MSH组、SHU9119组、PT141组、THIQ组和α-MSH加SHU9119组.培养6天后,经抗酒石酸酸性磷酸酶染色后,观察并计数各组破骨细胞形成数目.RT-PCR法测定Raw 264.7细胞表达的MCR种类.结果 在Raw 264.7细胞诱导破骨细胞过程中,α-MSH呈剂依赖性的增加了破骨细胞形成.SHU9119组、PT141组及α-MSH加SHU9119组均显著增加了破骨细胞形成数目(P＜0.05)；但THIQ处理组对破骨细胞形成无统计学意义(P＞0.05).Raw 264.7细胞表达5种MCR.结论 MCR激动剂能显著增加破骨细胞形成数目,可能主要通过结合MCR1和/或MCR5促进破骨细胞形成.
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莫匹罗星对多重耐药金黄色葡萄球菌体外抗菌活性
目的 评价莫匹罗星对临床分离金黄色葡萄球菌的体外抗菌活性.方法 收集2007-2010年全国23家医院的金黄色葡萄球菌1007株,用琼脂二倍稀释法进行低抑菌浓度(MIC)测定.结果 莫匹罗星对金黄色葡萄球菌的MIC50和MIC90分别为0.25,0.50mg·L-1,细菌耐药率为0.6％,在本试验所测药物中耐药率低.甲氧西林耐药葡萄球菌(MRSA)对莫匹罗星耐药率为0.9％,在所测抗菌药物中耐药率同样低.莫匹罗星对TAO(多粘菌素-新霉素-杆菌肽=50000 u:35000 u:5000 u)和夫西地酸耐药株敏感率达到80％.不同来源金黄色葡萄球菌对莫匹罗星耐药率在0～1％.来自体表分泌物的金黄色葡萄球菌对莫匹罗星耐药率为0.结论 与其他外用抗菌药比较,MRSA对莫匹罗星耐药率低.其对其他常见抗菌药物耐药菌株甚至多重耐药的MRSA仍保持高度抗菌活性,且不易发生交叉耐药.
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蝙蝠葛酚性碱对心肌缺血及缺血再灌注损伤的保护作用
目的 研究蝙蝠葛酚性碱(PAMD)对心肌缺血及缺血再灌注损伤的作用.方法 用大鼠皮下注射异丙肾上腺素85 mg·kg-1造成心肌缺血模型,于造模前30 min灌胃给予生理盐水、PAMD(7.5,15或30 mg·kg-1)、地尔硫(革)10 mg·kg-1或地奥心血康150 mg·kg-1,测定心肌缺血后乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量及病理学改变.离体大鼠心脏缺血30 min再灌注40 min,分别给予PAMD(1,10或100 mg·L-1)或地奥心血康100 mg·kg-1,测定心肌缺血再灌注后左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)和左室压大变化速率(±dp/dtmax)、冠脉流量,测定心肌SOD活性和MDA含量.结果 PAMD显著降低缺血所致的LDH、CK和MDA升高,提高SOD活性,减轻心肌病理损伤.PAMD促进缺血再灌注末LVSP、LVEDP和±dp/dtmax等恢复,增加冠脉流量和SOD活性并降低MDA含量.结论 PAMD对心肌缺血及缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与其抗氧化及改善心肌代谢有关.
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水杨酸钠对胰岛素抵抗大鼠肝脏核因子-κB及炎症因子表达的影响
目的 观察水杨酸钠对胰岛素抵抗大鼠肝脏胰岛素敏感性的影响.方法 大鼠随机分为3组:分别给大鼠静脉输注脂肪乳(脂肪乳组),脂肪乳+水杨酸钠(实验组)和生理盐水组,并在输注后2h,进行清醒状态下扩展高胰岛素-正血糖钳夹术,检测肝脏组织中NF-KB及IL-6、TNF-α、SOCS-3 mRNA的表达.结果 脂肪乳组大鼠钳夹稳态下,内生葡萄糖产物(EGP)较基础状态降低比率仅是生理盐水组大鼠的38％,水杨酸钠提高EGP降低幅度明显(P＜0.01),改善了肝脏胰岛素敏感性.脂肪乳组肝细胞核NF-KB表达量是生理盐水组2.4倍,肝组织中IL-6、TNF-α及SOCS-3 mRNA表达较生理盐水组升高,输注水杨酸钠使核内NF-KB较输注脂肪乳下降40％,炎症因子表达相应降低(P＜0.01).结论 水杨酸钠可抑制肝脏组织NF-kB活化,进而降低炎症因子蓄积,发挥改善肝脏胰岛素抵抗的作用.
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杜仲叶绿原酸提取物对大鼠的减肥作用机制
目的 研究杜仲叶绿原酸提取物(CAEF)减肥作用的可能机制.方法 SD大鼠40只禁食不禁水,用高脂乳剂分别与CAEF(含量20.0％,42.4％)或奥利司他灌胃3天,收集粪便,测定其中所含的总脂量、胆固醇和胆汁酸排出量,据其值评价各药物对肠道吸收脂肪及对肠道酯酶抑制的影响.结果 42.4％CAEF可显著升高粪便中总脂质、胆固醇和胆汁酸含量,且强于奥利司他(P＜0.05).结论 CAEF通过抑制胰脂肪酶活性抑制脂肪吸收,促进胆固醇和胆汁酸的排出,这可能是其减肥的作用机制.
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匹鲁卡品对Wistar大鼠心律失常的影响
目的 观察匹罗卡品对Wistar大鼠心律失常的作用.方法 分别以乌头碱、氯化钡制作Wistar大鼠心律失常模型,观察0.2 mg·kg-1匹罗卡品舌下静脉注射对心律失常的作用.结果 匹罗卡品可明显延迟乌头碱引起Wistar大鼠室性心律失常的出现(P＜0.05)、延长其出现心律失常后的存活时间(P＜0.05)；匹罗卡品能明显延迟氯化钡引起Wistar大鼠双相室性心律失常的出现(P＜0.01)、缩短其心律失常的持续时间(P＜0.01)；但上述作用可被M3受体阻滞剂4-DAMP完全逆转.结论 匹罗卡品通过激动Wistar大鼠心肌M3受体而产生对抗乌头碱和氯化钡诱发Wistar大鼠心律失常的作用.
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紫杉醇对血管外膜成纤维细胞MAPK/ERK通路的影响
目的 观察紫杉醇对血管外膜成纤维细胞MAPK/Erk通路的影响.方法 选雄性SD大鼠,贴壁法培养胸主动脉外膜成纤维细胞并鉴定.以0,9nmol·L-1紫杉醇分别干预,用Westem Blot法,分别检测磷酸化ERK1/2的表达并进行比较.结果 磷酸化ERK1/2的表达,在9nmol·L-1较0 nmol· L-1紫杉醇明显降低；9 nmol·L-1紫杉醇组ERK蛋白的磷酸化水平为0 nmol·L-1紫杉醇组的62％ (P＜0.05).结论 紫杉醇通过抑制血管外膜成纤维细胞MAPK/ERK通路,能延缓冠脉动脉介入术后再狭窄.
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β内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂复方抗菌药的药代动力学/药效学研究进展
β内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂复方制剂是治疗产β内酰胺酶耐药菌感染的药物之一.β内酰胺类药物的T＞MIC用于确定给药方法、给药剂量,预测药物临床治疗效果.其与β内酰胺酶抑制剂组成的复方抗菌药物,仍是时间依赖性抗菌药物；复方制剂的抗菌药需T＞MIC超过给药间隔的40％～50％.需注意复方制剂两组分间的药代动力学应具备良好的同步性.
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代谢组学技术在神经精神性疾病中的应用研究进展
神经精神性疾病的发病过程,一般与氧化应激、神经递质和脂肪酸代谢紊乱及线粒体功能异常有关.代谢组学技术则能通过分析比较不同病理生理状态下体内小分子代谢产物,全面监测多条与疾病相关的代谢通路,进而寻找有价值的生物标志物,揭示其病理过程.本文主要对代谢组学技术在精神分裂症、抑郁症、帕金森等神经精神性疾病中的应用进行了综述.
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用径向基神经网络预测氯丙嗪的稳态血药浓度
目的 评价用径向基(RBF)神经网络所建立的预测氯丙嗪稳态血药浓度模型的预测性能.方法 将数据分为训练集、校验集和测试集,来建立获取输出变量(37项参数)与输出变量(氯丙嗪稳态血药浓度)两者间关系的RBF网络模型,并评价其预测性能.结果 当扩展速度(SP)值为2.8时,所建立的RBF网络模型,预测奋乃静稳态血药浓度的效果和泛化能力较好.结论 RBF网络用于预测氯丙嗪稳态血药浓度是可行的和有效的.
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美国新版阿尔茨海默型痴呆及诊断标准与药物临床试验
美国国家老龄化研究所和阿尔茨海默病学会(NIA-AA)发表了新的阿尔茨海默病诊断标准(NIA-AA标准).其特别提出了对阿尔茨海默型痴呆(AD)从无症状的临床前阶段到AD型痴呆阶段连续过程认识和对应的三阶段诊断概念,以及核心临床诊断标准和临床研究用诊断标准两套标准,对药物临床试验提供了新的空间和方向.
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中国与日本对新药注册特殊审批管理的比较
我国和日本药品主管当局对新药注册中特殊审批的管理,均有相关的法律、局令及规定等予以支持.本文简介两国的相关管理体制,旨在达到相互借鉴、不断优化管理方式及终利于患者用药的目的.
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灯盏细辛注射液门诊处方合理性分析
目的 调查本院灯盏细辛注射液的临床应用情况.方法 从医院信息系统调取2010年灯盏细辛注射液所有处方,用Epidata软件对不合理处方进行汇总,并结合相关文献进行点评.结果与结论 2010年使用灯盏细辛注射液的门诊处方共7592张,其中不合理处方共382张,占5.0％.在不合理处方中,不规范处方、用药不当处方、超常使用处方分别占不合理处方的46.6％,50.5％,2.9％.应加强灯盏细辛注射液的安全、合理使用.
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干预前后甲状腺与乳腺患者围术期抗菌药预防性应用分析
目的 考察本院行政干预前后甲状腺、乳腺患者围术期预防用药情况.方法 对本院2010-2011年甲状腺、乳腺围术期抗菌药使用情况进行统计与分析.结果与结论 实施行政干预后,我院甲状腺、乳腺手术预防用药在品种选择、首次给药时机、预防用药疗程等合理性显著提高,抗菌药物使用率、费用、使用强度(DDD值)、平均住院日等明显降低.行政干预措施可显著提高围术期抗菌药物合理应用水平.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
