中国临床药理学杂志
The Chinese Journal of Clinical Pharmacology 중국림상약리학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国药学会
- 影响因子： 1.91
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-6821
- 国内刊号： 11-2220/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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ABCB1基因多态性与中国骨髓移植患者服用环孢素A所致移植后糖尿病的关联分析
目的 分析中国骨髓移植患者ABCB1基因型的分布特征及其多态性与中国骨髓移植患者服用环孢素A所致移植后糖尿病的相关性.方法 选取中国骨髓移植患者112例为研究对象,其中血糖正常97例和移植后糖尿病15例.用聚合酶链式反应直接测序的方法检测ABCB1各位点的基因型分布及等位基因频率.结果 中国骨髓移植患者ABCB1 C1236T、G2677 T/A、C3435T基因型分布均符合Hardy-Weinberg平衡.ABCB1 C1236T中移植后糖尿病组和血糖正常组的CC基因型分别为6.67％,14.43％;CT基因型分别为53.33％,45.36％;TT基因型分别为40.00％,40.21％;C等位基因分别为33.33％,37.11％;T等位基因分别为66.67％,62.89％,差异均无统计学意义(P＞0.05).ABCB1G2677T/A中移植后糖尿病组和血糖正常组的GG基因型分别为13.33％,9.28％:AG/GT基因型分别为60.00％,52.58％;AA/AT/TT基因型分另为26.67％,38.14％;G等位基因分别为43.33％,35.57％;A/T等位基因分别为56.67％,64.43％,差异均无统计学意义(P＞0.05).ABCB1 C3435T中移植后糖尿病组和血糖正常组的CC基因型分别为40.00％,36.08％;CT基因型分别为46.67％,43.30％;TT基因型分别为13.33％,20.62％;C等位基因分另为63.33％,57.73％;T等位基因分别为36.67％,42.27％,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 ABCB1多态性与中国骨髓移植患者服用环孢素A所致的移植后糖尿病不相关,但仍不能忽视ABCB1基因多态性对环孢素A药效和药物不良反应的影响.
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右美托咪啶注射液对脑外介入治疗患者脑代谢影响及脑损伤的保护作用
目的 研究右美托咪定对脑外介入治疗患者血流动力学的影响及脑损伤的保护作用.方法 将进行介入治疗的90例脑外疾病患者随机分为2组,每组45例.试验组麻醉前10 min静脉泵注右美托咪啶0.6μg·kg-1,然后以0.4μg·kg-1持续泵注.对照组以同样方式,泵注等量生理盐水.对2组患者诱导前(T0)、气管导管插管(T1)、拔管即刻(T2)、拔管后5 min (T3)这4个时间点的平均动脉压(MAP)及心率(HR)进行观察.依据Fick公式计算2组不同时刻脑动静脉血氧含量差(AV-D02)及脑氧摄取率(CO2ER)并进行统计学分析.结果 与T0点比较,在T1～T3点,2组MA和HR呈现出先增大后减小的波动趋势.在T1、T2、T3各点,试验组MAP分别为(97.8±12.6),(90.6±10.7),(86.3±11.4)mmHg,均显著低于对照组的(106.6±12.8),(98.6±11.9),(94.2±12.3)mmHg,2组比较差异有统计学意义(P＜0.05).在T1、T2、T3各点,试验组的HR分别为(89.7±9.4),(86.8±10.6),(84.1±11.8)次/分,均显著低于对照组的(96.8±9.8),(94.1±8.9),(90.6±9.7)次/分,2组比较差异有统计学意义(P＜0.05).在T2、T3时间点,试验组的AV-DO2分别为(44.1±12.8),(43.9±11.9) mL·L-1、CO2 ER分别为(34.7±4.8)％,(31.4±3.9)％,显著性低于对照组(52.6±14.8),(58.7±15.6)mL·L-1和(39.4±8.9)％,(36.8±7.8)％,2组比较差异有统计学意义(P＜0.05).在T2、T3时刻,试验组血清S100β蛋白水平分别为(1.52±0.35),(1.69±0.33)μg·L-1,均显著低于对照组的(1.98±0.41),(2.15±0.42) μg·L-1,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 右美托咪定可增加患者术中脑氧利用及脑氧合,对患者大脑起到保护作用.
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普萘洛尔片联合平阳霉素粉针剂治疗婴儿期血管瘤的临床研究
目的 观察普萘洛尔联合平阳霉素治疗婴儿期血管瘤的临床疗效及安全性.方法 将80例婴儿期血管瘤患儿随机分为对照组40例与试验组40例.对照组于瘤体内注射平阳霉素4～8 mg,用0.9％ NaC1 3 ～5 mL稀释;试验组在对照组治疗的基础上,给予口服2 mg·kg-1普萘洛尔,tid.2组患儿一个疗程均为4周,共治疗6个疗程.比较2组患儿的临床疗效、血清血管内皮生长因子(VEGF)、雌激素(E2)、尿液碱性成纤维细胞因子水平(bFGF),以及药物不良反应的发生情况.结果 治疗后,试验组和对照组的总有效率分别为92.50％(37/40例)和75.00％(30/40例),差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后,试验组和对照组的VEGF分别为(127.29±23.29),(198.27±23.92)pg·mL-1;E2分别为(6.73±0.69),(7.89±0.92) pg·mL-1;bFGF分别为(14.09±1.58),(18.11±1.93) pg·mL-1,差异均有统计学意义(P＜0.05).2组患儿的药物不良反应主要为气道反应性、呼吸道感染、咳嗽、喘憋,且试验组和对照组的药物不良反应发生率分别为15.00％和17.50％,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 普萘洛尔联合平阳霉素治疗婴儿期血管瘤的临床疗效显著,且不增加药物不良反应的发生率.
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冠心病患者细胞色素P450 2C19基因多态性与氯吡格雷片反应性的关联研究
目的 观察汉族人群冠心病患者的细胞色素P450 2C19(CYP2C19)基因多态性以及与氯吡格雷反应性的相关性.方法 用DNA微阵列芯片法检测626例冠心病患者的CYP2C19基因型,依据第636号及第681号碱基对等位基因功能缺失的不同,分为快代谢型(EM:*1/*1)、中间代谢型(IM:*1/*2、*1/*3)和慢代谢型(PM:*2/*2、*2/*3、*3/*3)3组;用光密度比浊法检测患者入院时及服用氯吡格雷24h后的大血小板聚集率(MAP).结果 在626例检测标本中,EM基因型292例,发生率为46.65％;IM基因型为244例,发生率为38.98％;PM基因型90例,发生率为14.38％.服用氯吡格雷24h后,EM基因型的MAP为(21.29±4.42)％,明显低于IM基因型的(27.54±5.38)％及PM基因型的(32.69±6.18)％,差异均有统计学意义(P＜0.05).有142例(22.68％)患者出现氯吡格雷抵抗,包括17例EM基因型、86例IM基因型、39例PM基因型,EM基因型出现氯吡格雷抵抗的几率为5.83％,明显低于IM基因型的35.25％及PM基因型的43.33％,各代谢型组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 湖北黄石地区汉族人群冠心病患者CYP2C19基因多态性与氯吡格雷反应性呈相关性,IM基因型及PM基因型患者使用氯吡格雷治疗的效果较差,风险较高.
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鼠神经生长因子联合康复疗法治疗圆锥马尾损伤的临床研究
目的 观察鼠神经生长因子联合康复疗法治疗圆锥马尾损伤的临床疗效及安全性.方法 将46例圆锥马尾损伤患者随机分为对照组23例和试验组23例.对照组予以康复疗法;试验组在对照组治疗的基础上,予以肌内注射鼠神经生长因子30 μg,qd.2组患者均治疗4周.比较2组患者的临床疗效、膀胱功能、神经功能评分及药物不良反应的发生情况.结果 治疗后,试验组和对照组的总有效率分别为91.30％(21/23例)和65.21％(15/23例),差异均有统计学意义(P＜0.05).治疗后,试验组和对照组的膀胱残余尿量分别为(65.45±8.34),(133.45±12.32) mL;膀胱安全容量分别为(537.21±71.43),(500.32±51.72)mL;运动评分分别为(72.32±9.33),(61.74±8.43)分;痛觉评分分别为(78.43±11.09),(63.23±8.45)分;触觉评分分别为(87.34±11.09),(70.43±10.06)分,差异有统计学意义(P＜0.05).对照组发生的药物不良反应主要有泌尿系感染,试验组发生的药物不良反应主要有头晕、注射部位疼痛、泌尿系感染,试验组和对照组的药物不良反应发生率比较差异无统计学(13.04％ vs 8.69％,P＞0.05).结论 鼠神经生长因子联合康复疗法治疗圆锥马尾损伤的临床疗效确切,其能显著改善患者的膀胱功能以及神经功能,且不增加药物不良反应的发生率.
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黄芪注射液联合赖诺普利胶囊和醋酸泼尼松片治疗急性肾病综合征的临床研究
目的 观察黄芪注射液联合赖诺普利和醋酸泼尼松治疗急性肾病综合征的临床疗效和安全性,及其对血清肿瘤标志物及肾功能的影响.方法 将96例肾病综合征患者随机分为对照组48例与试验组48例.对照组予以口服赖诺普利10 mg·d-1,qd+口服醋酸泼尼松5～10mg·kg-1 ·d-1,bid.试验组在对照组治疗的基础上,予以静脉滴注黄芪注射液2 mL,bid.2组患者一个周期均为28 d,共治疗2个周期.比较2组患者的临床疗效、血清肿瘤标志物及肾功能,以及药物不良反应的发生情况.结果 治疗后,试验组和对照组的总有效率分别为95.83％(46/48例)和83.33％(40/48例),差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后,试验组和对照组的血清尿蛋白分别为(0.89±0.09),(1.31±0.16)g· d-1;β2微球蛋白分别为(2.01±0.27),(2.69±0.27)mg·L-1;血尿素氮分别为(8.63±1.68),(10.56±1.77)mmo·L-1;血清肌酸酐分别为(229.93±24.23),(276.58±29.53)μmol·L-1;糖抗原125分别为(43.91±5.92),(74.02±8.03) μg·L-1;糖抗原153分别为(8.43±1.12),(10.83±1.24)μg·L-1;糖抗原199水平分别为(12.92±1.42),(15.93±1.73)μg·L-1;肌酸酐清除率分别为(48.42±9.01),(39.11±4.06)mL·min-1,差异均有统计学意义(P＜0.05).试验组发生的药物不良反应有头痛、恶心、皮疹;对照组发生的药物不良反应有头痛、血清肌酸酐轻度上升、恶心、皮疹.试验组和对照组的药物不良反应发生率分别为6.25％和14.58％,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 黄芪注射液联合赖诺普利和醋酸泼尼松治疗急性肾病综合征的临床疗效显著,可显著改善患者的血清肿瘤标志物及肾功能水平,且不增加药物不良反应发生率.
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丁苯酞软胶囊联合氯吡格雷片治疗进展性脑梗死的临床研究
目的 观察丁苯酞软胶囊联合氯吡格雷治疗进展性脑梗死的临床疗效及安全性.方法 将78例进展性脑梗死患者随机分为对照组39例和试验组39例.对照组予以口服氯吡格雷首剂剂量300 mg,qd,以后每次剂量为75 mg,qd;试验组在对照组治疗的基础上,予以口服丁苯酞软胶囊每次200 mg,tid.2组患者均治疗28 d.比较2组患者的临床疗效和药物不良反应发生率,以及治疗前后的巴氏指数(BI)评定量表评分和欧洲卒中量表(ESS)评分、微小RNA-155、CD4+ CD25+ Treg变化情况.结果 治疗后,试验组和对照组的总有效率分别为89.74％(35/39例)和66.67％(26/35例),差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后,试验组与对照组的ESS评分分别为(82.54 ±4.78),(73.24±3.46)分;BI评分分别为(72.33±2.80),(61.10 ±2.94)分;微小RNA-155表达量分别为(0.63±0.03),(0.98±0.05);CD4+ CD25+ Treg细胞百分率分别为(1.55±0.44)％,(2.16±0.31)％,差异均有统计学意义(P＜0.05).试验组出现的药物不良反应主要有皮疹、腹部不适、恶心,对照组出现的药物不良反应主要有消化道出血、腹痛、便秘.试验组和对照组的药物不良反应发生率比较差异无统计学意义(10.26％ vs 12.82％,P＞0.05).结论 丁苯酞软胶囊联合氯吡格雷治疗进展性脑梗死的临床疗效确切,可保护患者的神经功能,有效地降低微RNA-155、CD4+ CD25+ Treg细胞的表达水平,且安全性较高.
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参麦注射液联合玉屏风颗粒治疗小儿支气管哮喘的临床研究
目的 观察参麦注射液联合玉屏风颗粒治疗小儿支气管哮喘的临床疗效及安全性.方法 将80例支气管哮喘患儿随机分成对照组40例和试验组40例.对照组予以静脉滴注参麦注射液40 mL,qd;试验组在对照组治疗的基础上,予以口服玉屏风颗粒每次5 g,tid.2组患者一个疗程均为14 d,共治疗2个疗程.比较2组患儿的临床疗效、治疗前和治疗后外周血中CD4+,CD8+,CD4 +/CD8+水平、第1秒用力呼气容积(FEVl),以及药物不良反应的发生情况.结果 治疗后,试验组和对照组的总有效率分别为97.50％(39/40例)和77.50％(31/40例),差异均有统计学意义(P＜0.05).治疗后,试验组和对照组的外周血中CD4+分别为(32.00±1.45)％,(35.05±0.97)％;CD4+/CD8+分别为(0.94±0.08),(1.06±0.09);CD8+分别为(34.13±1.96)％,(33.20±2.77)％;FEVl分别为(2.59 ±0.19),(2.22±0.11)L,差异均有统计学意义(P＜0.01).试验组的药物不良反应主要有面色潮红,对照组的药物不良反应主要有面色潮红、皮疹.试验组和对照组的药物不良反应发生率分别为2.50％和5.00％,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 参麦注射液联合玉屏风颗粒治疗小儿支气管哮喘的临床疗效显著,能显著提高患儿的免疫功能和肺功能,且不增加药物不良反应的发生率.
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米力农注射液联合甲基泼尼松龙注射液治疗手足口病合并脑炎患儿的临床研究
目的 观察米力农联合甲基泼尼松龙治疗手足口病合并脑炎患儿的临床疗效及作用机制.方法 86例手足口病合并脑炎患儿随机分为对照组43例和试验组43例.对照组用米力农治疗,首次剂量为0.5 mg.kg-1,于5～ 10 min匀速静脉推注,之后每分钟0.25～1.0 mg·kg-1等量维持,持续治疗1～3d.试验组在对照组的基础上每天静脉滴注甲基泼尼松龙1.0～3.0 mg·kg-1,持续治疗3～5d.观察2组患者的症状消失时间、临床疗效及治疗前后血清白细胞介素(IL)-6、IL-12及干扰素-γ(INF-γ)水平.结果 治疗后,试验组和对照组的总有效率分别为95.35％(41/43例)和72.09％(31/43例),差异有统计学意义(P＜0.05).试验组和对照组的发热消失时间分别为(3.01±0.32),(4.23±0.35)d;皮疹消失时间分别为(6.13 ±0.96),(8.67±1.02)d;意识模糊消失时间分别为(1.26±0.15),(2.01±0.23)d;血压异常消失时间分别为(4.03±0.62),(6.31±0.78)d;面色苍灰消失时间分别为(2.49±0.36),(4.58±0.42)d;脉搏浅速或减弱症状消失时间分别为(4.12±0.65),(7.05±0.83)d,差异均有统计学意义(均P＜0.05).治疗后,试验组和对照组的血清IL-6分别为(123.46±10.53),(132.68±10.49)ng·L-1;IL-12分别为(61.76±5.43),(68.79±5.61)ng·L-1;IFN-γ分别为(46.67±3.88),(49.32±3.96)ng· L-1,差异均有统计学意义(P＜0.05).2组均未出现药物不良反应.结论 米力农联合甲基泼尼松龙治疗手足口病合并脑炎患儿临床疗效显著,能够显著下调血清IL-6、IL-12、IFN-γ水平.
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盐酸多奈哌齐片联合巴茱合剂治疗老年性痴呆的临床研究
目的 观察盐酸多奈哌齐片联合巴茱合剂治疗老年性痴呆的临床疗效及安全性.方法 将128例老年性痴呆患者随机分成对照组64例和试验组64例.对照组予以盐酸多奈哌齐片5 mg,睡前口服一次;试验组在对照组治疗的基础上,加用口服合巴茱合剂50 mL,bid.2组患者均治疗3个月.治疗后,用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、日常生活能力量表(ADL)、简明精神量表(BPRS)和简明智能量表(MMSE)对2组患者的临床疗效进行评价,并比较2组患者药物不良反应的发生情况.结果 治疗后,试验组和对照组的MMSE评分分别为(19.05±2.63),(18.98±3.46)分;MoCA评分分别为(20.98±4.78),(21.29±4.51)分,差异均无统计学意义(P＞0.05).治疗后,试验组和对照组的ADL评分分别为(11.75±5.43),(13.12±5.11)分;BPRS评分分别为(41.52±5.75),(52.71±8.23)分,差异均有统计学意义(P＜0.05).2组患者的药物不良反应主要以头晕、头痛和肠胃道不适为主,且试验组和对照组的药物不良反应发生率分别为10.94％和9.38％,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 盐酸多奈哌齐片联合巴茱合剂治疗老年性痴呆的临床效果确切,且不增加药物不良反应的发生率.
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去甲肾上腺素和哌唑嗪对瘦素诱导肝星状细胞活化增殖和JAK2-STAT3信号通路及活性氧产生的影响
目的 研究去甲肾上腺素(NA)和哌唑嗪(Pz)对人肝星状细胞系(HSC-LX2)活化增殖、JAK2-STAT3信号通路及活性氧产生的影响.方法 体外培养HSC-LX2分为对照组(单纯HSC-LX2培养,不加任何药物)、模型组(100ng·mL-1瘦素)、低、中、高剂量组(1,10,100 μmol·L-1 NA)和联合组(100μmol·L-1 NA+ 10 mmol·L-1 PZ).处理24h后,用MTT法检测细胞增殖,用Western-blot检测p-JAK2和p-STAT3蛋白表达,用实时荧光聚合酶链式反应(RT-PCR)检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)、酪氨酸蛋白酶1B(PTP1 B) mRNA表达,用流式细胞术检测活性氧(ROS)水平.结果 对照组、模型组、低、中、高剂量组和联合组的光密度分另为(0.30±0.05),(0.48 ±0.06),(0.58 ±0.08),(0.69 ±0.11),(0.80±0.14),(0.60±0.10);p-JAK2蛋白表达量分别为(0.24 ±0.04),(0.40±0.06),(0.57 ±0.09),(0.66±0.11),(0.78 ±0.12),(0.53 ±0.08);p-STAT3蛋白表达量分别为(0.30±0.05),(0.43 ±0.07),(0.59±0.09),(0.71±0.11),(0.82 ±0.12),(0.61±0.09);α-SMA mRNA表达量分别为(0.77±0.12),(0.98 ±0.15),(1.22±0.20),(1.40±0.23),(1.59±0.25),(1.24±0.21);TTMP-1 mRNA表达量分别为(0.61 ±0.10),(0.70 ±0.11),(0.89±0.14),(1.03 ±0.15),(1.32 ±0.22),(0.91 ±0.15);PTP1B mRNA表达量分别为(0.92 ±0.14),(0.79 ±0.12),(0.62 ±0.09),(0.50 ±0.08),(0.38±0.06),(0.63±0.10);ROS分别为(14.25 ±2.31),(23.74±3.62),(31.12 ±5.13),(40.69 ±6.02),(51.54±7.45),(32.76 ±5.23),低、中、高剂量组和联合组的上述指标与模型组比较差异均有统计学意义(P＜0.05),且联合组的上述指标和高剂量组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 去甲肾上腺素主要通过α1肾上腺素受体调控瘦素诱导的HSC-LX2增殖和氧化应激,激活JAK2-STAT3信号转导,并上调α-SMA、TIMP-1基因表达,下调PTP1B基因表达.
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醒脑静注射液联合醒脑窍法对脑缺血再灌注大鼠血清及脑组织炎症因子水平的影响
目的 观察醒脑窍法联合醒脑静注射液对脑缺血再灌注大鼠血清及脑组织一氧化氮、氧化应激产物及肿瘤坏死因子-α水平的影响.方法 50只Wistar大鼠随机分为模型组、实验1组、实验2组、联合组及空白组,每组10只.空白组不实施任何措施,其他各组进行脑缺血再灌注模型制作.实验1组、联合组手术前7d腹腔注射醒脑注射液20mL·kg-1 ·d-1,连续7 d;再灌注3d后,实验2组、联合组取双侧曲池、足三里进行针刺治疗,每隔1d进行电针治疗,连续12d.比较各组大鼠血清及脑组织的一氧化氮(NO)、白细胞介素1β (IL-1β)、氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平.结果 干预后,实验1组血清NO为(42.28 ±3.21)μmol·L-1,NOS为(10.81 ±2.33)U·mg-1,OX-LDL为(23.84 ±2.46) ng·L-1,IL-1β为(6.80±0.71)ng·L-1,TNF-α为(6.27 ±0.68)ng·L-1,VEGF为(126.04±12.64)ng·L-1,MMP-9为(46.57 ±4.67)μg·L-1,TC为(6.58±0.67) mmol·L-1,LDL-C为(4.74 ±0.48) mmol·L-1;实验2组血清NO为(41.01±3.30) μmol·L-1,NOS为(10.31 ±2.24)U·mg-1,Ox-LDL为(22.98±2.37)ng·L-,IL-1β为(6.79±0.69) ng· L-1,TNF-α为(6.63±0.67) ng· L-1,VEGF为(125.73±12.58) ng·L-1,MMP-9为(46.83±4.73) μg·L-1,TC为(6.54 ±0.66) mmol·L-1,LDL-C为(4.83 ±0.48) mmol·L-1,联合组血清NO为(30.24±2.61) μmol· L-1,NOS为(6.24 ±0.72)IU· mg-1,OX-LDL为(12.52±1.35)ng·L-1;IL-1β为(4.79 ±0.52) ng· L-1,TNF-α为(5.79±0.78) ng·L-1,VEGF为(106.63±11.77) ng·L-1,MMP-9为(36.84 ±3.69) μg·L-1,TC为(4.32±0.44) mmol·L-1,LDL-C为(2.73 ±0.31) mmol·L-1.实验1组脑组织NO为(55.25 ±4.61) μmol· L-1,NOS为(31.61 ±4.11)U·mg-1,OX-LDL为(28.03 ±3.02)ng·L-1,IL-1β为(5.15 ±0.52) ng· L-1,TNF-α为(7.84±0.89) ng· L-1,VEGF为(120.63±12.05) ng·L-1,MMP-9为(43.85±4.47) μg·L-1,TC为(5.28±0.53) mmol·L-1,LDL-C为(5.47 ±0.65) mmol·L-1;实验2组脑组织内NO为(56.73±4.52)μmol·L-,NOS为(30.34 ±4.38)U·mg-1,OX-LDL为(29.05 ±3.74) ng· L-1,IL-1β为(5.33 ±0.54) ng· L-1,TNF-α为(5.33±0.54)ng·L-1,VEGF为(121.64±12.21) ng·L-1,MMP-9为(43.62±4.45) μg·L-1,TC为(5.36±0.55) mmol·L-1,LDL-C为(5.68 ±0.67)mmol·L-1;联合组脑组织内NO为(49.41 ±3.41) μmol·L-1,NOS为(27.31 ±3.41)U· mg-1,Ox-LDL为(14.73 ±1.61) ng· L-1,IL-1β为(4.36 ±0.44) ng· L-1,TNF-α为(6.97±0.74) ng· L-1,VEGF为(117.81 ±12.08) ng· L-1,MMP-9为(41.93±4.31) μg·L-1,TC为(4.66±0.49) mmol·L-,LDL-C为(4.01 ±0.45) mmol· L-1;干预后,实验1组、实验2组及联合组血清及脑组织内NO、NOS、IL-1β、OX-LDL、TNF-α、VEGF、MMP-9水平与干预前相比,差异有统计学意义(P＜0.05);联合组血清及脑组织内NO、NOS、IL-1β、OX-LDL、TNF-α、VEGF、MMP-9水平与实验2组与实验1组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);实验2组与实验1组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 醒脑窍法联合醒脑静注射液对脑缺血再灌注大鼠脑组织有保护作用,改善氧化应激反应及炎症作用,缓解缺血再灌注损伤.
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巴戟天水提物与醇提物对手机辐射致大鼠下丘脑-垂体-性腺轴损伤的作用研究
目的 研究巴戟天对手机辐射致雄性成年SD(Sprague-Dawley)大鼠下丘脑-垂体-性腺轴损伤的作用.方法 50只雄性成年SD大鼠随机平均分为5组:空白组(不辐射,不给药)、模型组(辐射,不给药)、双蒸水对照组(辐射,灌胃双蒸水)、实验A组(辐射,灌胃水提物)和实验B组(辐射,灌胃醇提物).用手机辐射,频率为900 mHz,比吸收率为0.76W· kg-1.持续辐射2周后,实验A、B组分别给予巴戟天水提物、醇提物20 g· kg-1·d-1灌胃,持续2周.计算附睾和睾丸指数;用酶联免疫吸附法检测血清促性腺激素释放激素(GnRH)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)和血清睾酮(T)水平;用实时荧光PCR法检测睾丸组织中黄体生成素受体(LHR)和卵泡刺激素受体(FSHR)的mRNA的相对表达;计量精子相对计数、畸形率和活动率.结果 睾丸指数:双蒸水对照组和实验A、B组分别为0.84±0.11,0.70±0.16,0.82±0.13;附睾指数:双蒸水对照组和实验A、B组分别为0.26±0.08,0.24±0.02,0.27±0.05;与双蒸水对照组相比,实验A、B组的附睾指数和睾丸指数差异无统计学意义(P＞ 0.05).FSH水平(U·L-1):空白组、模型组、双蒸水对照组和实验A、B组分别为0.24±0.04,0.44±0.01,0.40±0.00,0.25±0.04,0.30±0.05;GnRH、LH和T水平(ng·L-1):空白组分别为1.90±0.11,4.30±0.27,4.44±0.11;模型组分别为2.33±0.09,7.99±0.96,2.09±0.40;双蒸水对照组分别为2.33±0.11,8.04±0.36,2.00±0.29;实验A组分别为1.91±0.12,4.80±0.70,4.07±0.16;实验B组分别为1.99±0.09,5.00±0.29,3.89±0.26,组间比较差异有统计学意义(均P ＜0.05).LHR mRNA在空白组、模型组、双蒸水对照组和实验A、B组的相对表达水平分别为1.00±0.00,0.67±0.03,0.66±0.05,0.91±0.04,0.90±0.07;FSHR mRNA在空白组、模型组、双蒸水对照组和实验A、B组的相对表达水平分别为1.00±0.00,0.51±0.05,0.50±0.07,0.81±0.06,0.80±0.08,组间比较差异有统计学意义(均P＜0.05).精子相对计数(×106):在空白组、模型组、双蒸水对照组和实验A、B组分别为168.03±11.25,79.17±8.62,80.06±10.13,143.39±6.35,140.25±9.41;精子畸形率:在空白组、模型组、双蒸水对照组和实验A、B组分别为6.03±072,20.57±1.05,21.07±1.04,6.20±0.88,6.99±1.02;精子活动率在空白组、模型组、双蒸水对照组和实验A、B组分别为87.13±1.63,45.98±3.02,48.09±2.97,71.13±4.02,69.08±1.12.与空白组比较,模型组精子相对计数、活动率降低和畸形率差异有统计学意义(均P ＜0.05);与双蒸水对照组比较,实验A、B组精子相对计数、活动率增高和畸形率差异有统计学意义(均P ＜0.05).结论 巴戟天对微波辐射致雄性成年SD大鼠下丘脑-垂体-性腺轴损伤有修复作用.
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丁苯酞胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织Bim蛋白表达的影响
目的 观察丁苯酞(NBP)对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织Bim蛋白表达的影响.方法 将24只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和实验组,每组8只.模型组和实验组用线栓法制作大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注模型,假手术组接受相似手术处理,但是不插入线栓.实验组于大脑中动脉栓塞后15 min内灌胃予以80 mg·kg-1丁苯酞,给药一次;模型组和假手术组予以相同体积的食用麻油,给药一次.用TUNEL染色法原位检测各组大鼠缺血侧皮质区神经元细胞凋亡情况,用免疫组织化学法和Western blot法检测各组大鼠缺血侧皮质区Bim蛋白表达情况.结果 与假手术组(16.36±3.29)相比,模型组和实验组缺血侧皮质区神经元细胞凋亡程度分别为(89.42±12.68)和(56.38±8.71),差异均有统计学意义(P＜0.05).与假手术组(0.13±0.03)相比,模型组和实验组缺血侧皮质区Bim蛋白表达水平分别为(0.82±0.14)和(0.64±0.08),差异均有统计学意义(P＜0.05).实验组和模型组的缺血侧皮质区神经元细胞凋亡程度、Bim蛋白表达水平比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 丁苯酞能抑制大鼠脑缺血再灌注损伤后的神经细胞凋亡,其机制可能与抑制Bim蛋白的表达有关.
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微小RNA-21对干细胞增殖与分化的调控作用研究进展
微小RNA(miRNA)作为一种新发现的非编码单链小分子RNA,通过转录后调控,参与细胞的各种生命活动.其中的miR-21不仅是重要的癌基因,而且在干细胞的增殖与分化方面也发挥重要的调控作用.过表达miR-21对干细胞增殖与自我更新具有明显的抑制作用.MiR-21可通过靶向调控不同信号通路中的关键分子,影响干细胞的多向分化.MiR-21能促进干细胞向脂肪细胞、成骨细胞、血管内皮细胞、雪旺细胞及胰腺细胞等方向分化.为此本文对miRNA-21对干细胞增殖与分化的影响及机制做一综述.
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β3-肾上腺素能受体在心血管系统中作用的研究进展
β-肾上腺素能系统在调控心血管系统的结构和功能中起到重要的作用.20世纪80年代末发现了β3-肾上腺素能受体(β3-AR),其参与了心血管疾病的病理生理过程.与β1-AR、β2-AR的结构和功能不同,β3-AR是通过抑制性G蛋白(Gi)内皮型一氧化氮合酶(eNOS)环磷酸鸟苷(cGMP)蛋白激酶G(PKG)通路,介导心脏的负性肌力作用.心力衰竭时,交感神经被持续激活,出现β1-AR下调、β2-AR脱偶联、β3-AR持续的上调作用,而过度激活会造成心脏一系列的改变.
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大剂量甲氨蝶呤注射剂化疗导致急性淋巴细胞白血病患儿白细胞减少的危险因素分析
目的 研究急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿接受大剂量甲氨蝶呤(MTX)化疗后发生白细胞减少的相关影响因素.方法 回顾性分析183例ALL患儿的临床资料,用Logistic回归分析ALL患儿的性别、年龄、MTX剂量、化疗开始后第24,42 h的MTX血清浓度(C24和C42)与化疗后白细胞减少发生率的相关性.结果 在540例次大剂量MTX化疗中,263例次化疗后发生白细胞减少,白细胞减少的发生率为48.70％.多因素Logistic回归分析显示,年龄(P＜0.01)和C24(P＜0.01)与化疗后白细胞减少的发生显著相关,其回归系数分别为-0.064和0.025.结论 C24与白细胞减少发生率显著正相关,加强甲氨蝶呤血清浓度监测与甲酰四氢叶酸钙解救,有助于降低白细胞减少的发生率.
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探讨临床研究协调员的管理作用
临床研究协调员(CRC)在国外作为临床试验的重要角色,其对确保试验的伦理科学性、数据的真实完整性等方面起着重要的作用.本文将药物试验过程中CRC的运行管理做一概述,以期给予机构管理者些许启示.
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大剂量甲氨蝶呤注射剂化疗导致急性淋巴细胞白血病患儿贫血的相关因素分析
目的 研究急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿接受大剂量甲氨蝶呤(MTX)化疗后发生贫血的相关影响因素.方法 回顾性分析183例ALL患儿的临床资料,用Ordinal回归分析ALL患儿的性别、年龄、MTX剂量、化疗开始后第24,42 h的MTX血清浓度(C24和C42)与化疗后贫血发生率的相关性.结果 在540例次大剂量MTX化疗中,446例次化疗后发生贫血,贫血的发生率为82.59％.多元Ordinal回归分析显示,年龄(P＜0.01)、剂量(P＜0.05)和C24(P＜0.01)与化疗后贫血的发生显著相关,其回归系数估计值分别为0.057,0.487和0.014.结论 年龄、剂量和24与ALL患儿接受MTX化疗后的贫血发生率显著正相关,加强甲氨蝶呤血清浓度监测与甲酰四氢叶酸钙解救,有助于降低贫血的发生率.
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高效液相色谱质谱法测定人血浆中索拉菲尼的浓度
目的 建立人血浆中索拉菲尼浓度测定的HPLC-MS/MS方法.方法 人血浆样品用乙腈-沉淀蛋白后,色谱柱:Eclipse Plus C18 (2.1 mmx 100 mm,3.5 μm),流动相:乙腈:10mmol· L-1醋酸铵溶液(均含0.05％甲酸)=80:20,流速:0.25 mL·min-1.用电喷雾离子化源,正离子方式,多反应监测扫描方式进行监测.考察该方法的专属性、标准曲线和定量下限、精密度与回收率、基质效应以及稳定性.结果 血浆中索拉菲尼的线性范围为0.02 ～ 10.00μg· mL-1(r =0.997 1),定量下限为0.02μg·mL-1;质控样品的准确度在95.01％～104.86％;日内、日间RSD均小于15％;提取回收率为82.08％～89.72％,无明显基质效应.质控样品室温放置8h、处理后自动进样器4℃放置12 h,反复冻融3次,于-80℃环境中放置20 d后准确度在91.78％ ～ 106.19％,RSD在4.31％ ～9.73％.结论 本方法快速、灵敏、准确,专属性强,重复性好,适用于人血浆中索拉菲尼浓度的测定.
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鲍曼不动杆菌细胞内的舒巴坦浓度与外膜蛋白表达相关性研究
目的 探索鲍曼不动杆菌外膜孔道蛋白介导的耐药机制,研究碳青霉烯耐药相关性外膜蛋白(CarO)在舒巴坦耐药中的地位与作用.方法 测定临床分离的鲍曼不动杆菌的低抑菌浓度(MIC),用液质联用法测定菌体内舒巴坦浓度,并对外膜蛋白提取后进行十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE),测定CarO的表达情况,分析外膜蛋白与菌体内舒巴坦浓度间关系.结果 舒巴坦对5株临床分离的鲍曼不动杆菌58C5、878-13、8F3、161-20、373-58的MIC分别为16,4,32,8,16 μg·mL-1,相应外膜蛋白29kDa条带的光密度值分别为1.00,2.02,0.33,1.80,0.85.29 kDa条带光密度值与胞内舒巴坦浓度存在显著相关性(P＜0.01).结论 CarO低表达可能是舒巴坦对鲍曼不动杆菌MIC值升高的机制之一.
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固相萃取-HPLC法测定人血浆中伏立康唑浓度及其临床应用
目的 建立测定人血浆中伏立康唑浓度的固相萃取-HPLC法.方法 用Supelclean LC-18 SPE(500 mg)固相萃取小柱提取人血浆中伏立康唑.色谱柱:Shim-Pack C18 (4.6 mm ×250 mm,5μm);流动相:甲醇-水(57:43);流速:1.0mL·min-1;进样量:50 μL;检测波长:255 nm;柱温:32℃.考察该方法的专属性、标准曲线和定量下限、精密度与回收率、稳定性.结果 伏立康唑在0.5～20.0 μg·mL-1内线性关系良好,低定量下限为0.5 μg·mL-1(S/N≥3).伏立康唑的平均提取回收率为88.87％,平均方法回收率为97.17％,平均日内RSD为3.57％,平均日间RSD为4.05％.结论 本方法准确、快速、简便,适用于伏立康唑的血浆浓度测定及药代动力学研究.
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呋塞米片在中国健康受试者的生物等效性研究
目的 评价呋塞米片在人体空腹状态下相对生物利用度及生物等效性.方法 20名健康男性受试者按随机交叉、自身对照、两周期试验设计,单次空腹口服呋塞米片受试制剂或参比制剂40 mg.用高效液相色谱-串联质谱法测定血浆中呋塞米浓度,用DAS 3.2.8软件计算药代动力学参数.结果 2位受试者因个人事务未能完成终试验,视为脱落病例,未纳入数据统计.18名受试者单次口服呋塞米片受试制剂或参比制剂40 mg后的主要药代动力学参数:AUC0-12 h分另为(3430.36±1016.96),(3669.43±1158.51) ng·mL-1·h;AUC0-∞分别为(3551.03±1025.10),(3788.12±1162.49) ng·mL-1·h;tmax分别为(1.86±0.89),(1.44±0.89)h;Cmax分别为(1219.80±353.59),(1359.65±436.36)ng·mL-1;t1/2分别为(3.02±0.69),(3.00±1.50)h,相对生物利用度为(94.59±11.71)％.结论 呋塞米片受试制剂和参比制剂具有生物等效性.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
