中国临床药理学杂志
The Chinese Journal of Clinical Pharmacology 중국림상약리학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中国药学会
- 影响因子: 1.91
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1001-6821
- 国内刊号: 11-2220/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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西格列汀治疗2型糖尿病的临床疗效及其对血清葡萄糖转运蛋白4的影响
目的:探讨西格列汀治疗2型糖尿病患者的临床疗效及对血清葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的影响。方法入选2型糖尿病患者64例随机分为观察组( n=32)和对照组( n=32)。观察组给予西格列汀100 mg qd口服;对照组给予阿卡波糖50 mg tid与餐同服,疗程均为12周。比较2组患者治疗前、后的临床疗效。同时设立健康对照组30例,仅予健康教育,不给药。检测3组血清GLUT4的表达。结果治疗后,观察组的空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白控制情况均明显优于对照组[(6.32±0.44),(8.76±0.93),(6.85±0.37) mmol· L-1 vs (6.44±0.46)(9.15±0.94),(6.98±0.28)mmol· L-1],差异均有统计学意义( P<0.05)。治疗后,观察组的胰岛素抵抗指数和胰岛β细胞功能指数改善均明显优于对照组[(2.59±0.22),(66±18) vs (2.78±0.39),(62±13)],差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组血清GLUT4水平较对照组显著增高(6.07±0.59)μg· L-1 vs (2.58±0.45)μg· L-1,差异有统计学意义( P<0.05)。结论西格列汀能有效地控制血糖、改善胰岛β细胞功能,其作用可能与上调GLUT4表达有关。
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他汀类药物治疗改善患者心脏舒张功能与降低运动后脑利钠肽水平的作用
目的:评价他汀类药物治疗对心脏舒张功能及运动后血浆脑利钠肽( BNP)水平的影响。方法随机将60例心脏舒张功能不全合并运动高血压患者分成阿托伐他汀治疗组和对照组各30例。在原有治疗基础上,治疗组加用阿托伐他汀20 mg,每晚1次,对照组则加用安慰剂,疗程1年。测定治疗前后患者的心功能、运动心肺功能和运动后血浆BNP浓度。结果治疗后,治疗组的二尖瓣血流频谱E峰与A峰比值( E/A)有明显改善,运动时间延长,运动当量、运动大摄氧量、无氧阈值均明显增大,运动 BNP明显下降,与治疗前相比差异均有统计学意义( P<0.05);治疗后与对照组相比,E/A、运动时间、运动BNP浓度差异有统计学意义( P<0.05)。结论阿托伐他汀治疗能改善心脏舒张功能,降低运动BNP水平,提高运动耐量。
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草酸艾司西酞普兰联合奥氮平治疗老年抑郁症的临床疗效及安全性研究
目的:评价草酸艾司西酞普兰联合奥氮平治疗老年抑郁症的临床疗效及安全性。方法入选2012年2月至2014年4月我科收治的老年抑郁症患者62例为研究对象,随机分为奥氮平联合草酸艾司西酞普兰治疗组(试验组,n=29)和草酸艾司西酞普兰组(对照组, n=33)。对照组给予草酸艾司西酞普兰10 mg· d-1口服,疗程8周;试验组在对照组的基础上,加用奥氮平起始剂量2.5 mg· d-1,1周内可加至5~10 mg· d-1,疗程8周。2组患者分别在治疗前及治疗后1,2,4,6,8周末时,用汉密尔顿抑郁量表( HAMD)及相关不良反应量表( TESS)评估2组患者临床疗效及不良反应。结果治疗2周末至8周末,2组患者HAMD评分较治疗前均显著降低(均P<0.05);治疗4周末至8周,试验组HAMD评分较对照组显著降低(均P<0.05)。8周末时,试验组10%以上患者体重增加显著高于对照组( P<0.05);而其他不良反应(如头晕、口干、便秘、恶心等)的发生率比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。结论奥氮平联合草酸艾司西酞普兰治疗老年抑郁症起效快,临床疗效较单用草酸艾司西酞普兰好,但可显著增加患者体重。
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辛夷对急性酒精性肝损伤小鼠的肝保护作用及机制研究
目的:研究辛夷对急性酒精性肝损伤小鼠肝抗氧化功能和组织病理改变的影响及可能机制。方法将50只雄性昆明种小鼠随机分为5组:空白组、模型组和低、中、高剂量辛夷组(1.0,2.0,4.0 g· kg-1),各组连续灌胃10 d。用白酒(12 mL· kg-1)灌胃法建立急性酒精性肝损伤小鼠模型。测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性;测定肝组织丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性,实时荧光定量PCR检测肝组织细胞色素氧化酶P4502E1(CYP2E1)mRNA表达水平。肝组织HE染色观察病理改变。结果和模型组比较,辛夷中、高剂量组小鼠血清ALT、AST活性和肝组织MDA含量、CYP2E1 mRNA表达水平显著降低,而血清GSH-PX含量明显增高(均P<0.05),肝细胞变性、坏死、炎性细胞浸润程度明显减轻。结论辛夷对小鼠酒精性肝损伤具有明显的保护作用,可能与降低CYP2E1 mRNA表达水平和氧化应激作用有关。
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赛庚啶对糖皮质激素诱导的大鼠非酒精性脂肪肝的保护作用研究
目的:研究赛庚啶在地塞米松诱导的大鼠非酒精性脂肪肝( NAFLD)中的作用。方法 SD大鼠随机分为5组,包括正常组、高与低2个剂量模型组(地塞米松2.5,1.0 mg· kg-1)和高与低2个剂量干预组(赛庚啶5.0,2.0 mg· kg-1),实验共进行14 d。实验结束后,处死大鼠,称体重、肝重,计算肝脂数;检测血清肝功能与血脂指标和血糖、游离脂肪酸、胰岛素、促肾上腺皮质激素及皮质酮水平。分离大鼠肝细胞,加入不同浓度的地塞米松和赛庚啶,油红O染色观察肝细胞内脂滴的形成情况,检测培养上清中糖和细胞内三酰甘油、游离脂肪酸水平。结果与正常组相比,地塞米松可造成大鼠糖脂代谢紊乱,过度激活下丘脑-垂体-肾上腺皮质( HPA)轴,造成促肾上腺皮质激素、皮质酮水平升高。而赛庚啶可降低HPA轴的反应性,改善大鼠的糖脂代谢。在大鼠肝细胞模型实验中得到相似的结果。结论赛庚啶可通过干预机体HPA轴,改善地塞米松诱导的大鼠NAFLD。
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七氟醚对新生鼠海马 N-甲基-D-天冬氨酸受体亚基 mRNA表达的影响
目的:探讨七氟醚对新生大鼠海马 N -甲基-D -天冬氨酸受体( NMDA)亚基mRNA表达的影响。方法新生SD大鼠随机分为2组(均12只),七氟醚组吸入3%七氟醚6 h,而对照组吸入30%氧气6 h。 2组大鼠吸入气体后24 h处死,取海马组织,用原位杂交法检测海马NMDA受体亚基mRNA表达及 NMDA 受体2B 亚基( NR2B)与 NMDA 受体2A 亚基(NR2A)比率的变化。结果与对照组比较,七氟醚组NR2AmRNA表达显著下调(P<0.05),NR2BmRNA表达显著上调(P<0.05),NR2B/NR2A的比率显著上升( P<0.05)。结论七氟醚诱发新生鼠海马神经毒性可能与调控NMDA受体亚基mRNA表达有关。
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血糖波动对成骨细胞的损伤机制研究
目的:观察血糖波动和持续性高血糖对小鼠颅骨成骨细胞β-catenin和CyclinD1基因表达的影响。方法体外培养小鼠颅骨成骨细胞,随机分为3组,正常组(5.5 mmol· L -1)、持续性高糖组(25.0 mmol· L -1)和波动性高糖组(5.5~25.0 mmol· L -1),实时荧光定量聚合酶链反应法检测细胞内β-catenin和CyclinD1蛋白基因mRNA的转录水平;Western blot法检测β-catenin和CyclinD1蛋白的表达。结果持续高糖、波动性高糖可显著降低细胞内β-catenin和CyclinD1基因mRNA的转录水平和蛋白的表达水平,且呈剂量一时间依赖性。结论持续性高糖、波动性高糖可抑制小鼠颅骨成骨细胞细胞增殖,其机制可能是通过抑制β-catenin和 CyclinD1基因表达来实现的。
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肺腺癌转移相关转录子1与人宫颈癌 Hela细胞对顺铂耐药的相关性研究
目的:研究肺腺癌转移相关转录子1( MALAT1)对人宫颈癌癌Hela细胞顺铂化疗敏感性的影响。方法用RNA干扰( RNAi)技术下调MALAT1在人宫颈癌Hela细胞中的表达,对Hela细胞用顺铂1 mg· L-1进行处理。用细胞计数法检测不同时间点Hela细胞增殖能力的变化,用流式细胞检测Hela细胞周期变化。结果 RNAi下调MALAT1表达后,Hela细胞对顺铂化疗敏感性显著增高,而细胞增殖能力明显下降(均 P <0.05)。 G0/G1期细胞比率明显增高( P<0.05) ,Hela细胞迁移能力显著降低( P<0.05)。结论抑制长链非编码RNA MALAT1可增强人宫颈癌Hela细胞对顺铂化疗的敏感性。
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红芪多糖减缓糖尿病肾病小鼠病程进展的作用机制研究
目的:探讨红芪多糖( HPS)对糖尿病肾病db/db小鼠肾的保护机制。方法将50只5周龄的雄性db/db小鼠随机分为5组:高中低3个剂量实验组,替米沙坦对照组,模型组,正常组(10只同周龄的db/m小鼠)。于6周龄时,灌胃给药,连续8周,分别给予200,100,50 mg· kg-1 HPS、替米沙坦5 mg· kg-1和等体积0.9%NaCl。第8周末,收集小鼠24 h尿,检测24 h尿蛋白排泄量后,处死小鼠,眼球取血,分离血清并测定相关指标。结果给药8周后,血肌酐( Scr )和24 h蛋白尿排泄量均较模型组明显降低( P<0.05,P<0.01);血糖、血尿素氮(BUN)、p38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)蛋白表达、P38MAPK mRNA表达及基质金属蛋白酶( MMPs) mRNA表达与模型组比较,只有高、中2个剂量HPS组差异有统计学意义( P<0.05)。结论红芪多糖可能通过抑制db/db小鼠肾小球系膜细胞上P38MAPK和MMPs蛋白及mRNA 的表达,从而减缓糖尿病肾病的病程进展。
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吉西他滨抑制人胰腺癌细胞增殖与诱导凋亡的研究
目的:探讨吉西他滨对人胰腺癌细胞株( PANC-1)增殖抑制和诱导凋亡的作用机制。方法不同浓度的吉西他滨(0,5,25 mg· L-1)处理PANC-1细胞48 h后,用MTT法检测不同浓度吉西他滨对PANC-1细胞增殖能力的影响,透射电子显微镜观察PANC-1细胞凋亡形态,免疫印迹法检测不同浓度吉西他滨作用后 C -IAP2、Bcl -2蛋白的表达变化,分光光度法检测 Caspase -3、Caspase-9活性。结果吉西他滨对PANC-1细胞生长有明显抑制作用,并可诱导人胰腺癌PANC-1细胞株凋亡,且呈剂量依赖性;吉西他滨可显著下调胰腺癌细胞PANC-1的C-IAP2、Bcl-2蛋白表达水平( P<0.05);吉西他滨作用后胰腺癌PANC -1细胞 Caspase -3、Caspase -9活性显著升高( P <0.05)。结论吉西他滨可诱导人胰腺癌细胞PANC-1凋亡,其作用机制可能与其下调凋亡抑制因子C-IAP2、Bcl-2表达并活化Caspase-3、Caspase-9有关。
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地西泮与氟马西尼合用对兔定量药物脑电图δ频段功率百分比的影响
目的:观察地西泮对兔定量药物脑电图(QPEEG)δ频段功率百分比的影响及其与苯二氮?受体的关系。方法36只家兔随机分为6组(n=6),均静脉注射。空白组用0.9%氯化钠1 mL· kg-1,3个剂量地西泮组:0.12,0.25,0.50 mg· kg-1地西泮,氟马西尼组用氟马西尼0.1 mg· kg-1,合用组先注射0.1 mg· kg-1氟马西尼5 min后,再注射0.5 mg· kg-1地西泮。用数字脑电地形图仪分别计算给药前及给药后各时间点兔各脑区 QPEEGδ频段功率百分比。结果与给药前比较,0.25,0.50 mg· kg-1地西泮组各脑区δ频段功率百分比在0.5~30.0 min增加,且与地西泮剂量呈正相关;合用组的δ频段功率百分比明显低于同时点的0.50 mg· kg-1地西泮组。结论地西泮以剂量依赖方式增加兔QPEEGδ频段功率百分比且由苯二氮?受体介导,提示δ频段可能成为反映镇静催眠程度的指标。
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重组抗肿瘤坏死因子-α全人源单克隆抗体在食蟹猴体内的药代动力学研究
目的:研究抗肿瘤坏死因子-α( TNF-α)全人源单抗在食蟹猴体内的药代动力学特征及生物利用度。方法20只食蟹猴皮下或静脉给予1,3或10 mg· kg-1抗TNF-α全人源单抗,用ELISA试剂盒测定食蟹猴血浆中抗TNF-α全人源单抗的含量,研究其给药后168 h内药代动力学特征与生物利用度。结果抗TNF-α全人源单抗皮下注射给药的低中高3个剂量分别为1,3,10 mg· kg-1时,AUC0-168随着剂量的增大而增大( P<0.05),而t1/2、Vz/F、Cl/F均不随剂量而改变( P>0.05)。比较中剂量的皮下与静脉2种给药方式,结果抗TNF-α全人源单抗皮下给药的生物利用度为77.5%。结论在本实验的给药浓度范围内,且在给药后168 h内,抗TNF-α全人源单抗在食蟹猴血浆中的暴露呈线性药代动力学特征,且皮下给药生物利用度较高,体内吸收良好。
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中西医联合干预经皮肾镜取石围手术期预防全身炎症反应综合征的疗效
目的:探讨中西医联合干预、预防或减轻经皮肾镜取石围手术期全身炎症反应综合征的效果。方法模拟人体进行微通道经皮肾镜取石术围手术期处理和手术过程,选择雄性新西兰大白兔制作动物模型,实验组20只,对照组5只;2组均灌服盐酸左氧氟沙星胶囊25 mg,1日1次;于术后0.5 h开始,实验组静脉注射痰热清注射液0.3~0.5 mL·( kg· d)-1,1日1次,均连用7 d,对照组注射等量0.9%氯化钠。选不同时间段抽取外周静脉血,监测白细胞介素-2( IL-2)、白细胞介素-6( IL -6)、肿瘤坏死因子( TNF)及甲状腺激素( TT4、TT3)的变化。结果 IL-2、TT4、TT3的变化是先降后升,而IL-6、TNF是先升高后回落;实验组恢复程度明显好于对照组。结论中西医联合干预经皮肾镜取石围手术期对预防或减轻全身炎症反应综合征起积极的作用。
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红花黄色素注射液对颅脑损伤大鼠的保护作用
目的:探讨红花黄色素注射液对颅脑损伤大鼠的影响。方法用Feeney自由落体撞击法制作大鼠颅脑损伤模型。 Wistar大鼠随机分为5组,假手术组、模型组和低中高3个剂量实验组。假手术组与模型组均腹腔注射同体积的0.9%氯化钠,实验组给予红花黄色素注射液60,30,15 mg· kg -1,分别于给药后3,7,14 d,检测大鼠血浆中内皮素及降钙素基因相关肽(CGRP)含量,同时进行神经功能缺损评分。结果高中2个剂量红花黄色素注射液(60,30 mg· kg-1)给药后3,7,14 d,能够明显降低血浆中内皮素含量( P<0.05),明显升高血浆中CGRP含量( P<0.05);且能够显著降低其神经功能缺损评分( P<0.05)。结论红花黄色素注射液对于颅脑损伤具有一定的保护作用。
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胍丁胺对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障的作用机制研究
目的:研究胍丁胺对血脑屏障( BBB )通透性的影响及其与水通道蛋白( AQP)的相关性。方法将大鼠随机分为假手术组、实验组和模型组。大脑中动脉栓塞2 h后,实验组和模型组分别腹腔注射胍丁胺(50 mg · kg-1)和等量0.9%NaCl。通过测定脑水含量、BBB通透性,考察BBB的损害程度,用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法比较梗死灶大小,苏木精-伊红(HE)染色和电镜观察神经元形态学变化,Western-blotting法检测AQP4、AQP9的表达。结果实验组BBB通透性显著下降,变性神经元数明显减少,同时, AQP4与AQP9的表达较模型组显著降低。结论胍丁胺通过降低AQP4、AQP9的表达来改善BBB通透性,从而减轻脑水肿引起的神经元损伤。
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通心络对自发性高血压大鼠肾损害的保护作用及机制
目的:研究通心络对自发性高血压大鼠( SHR )肾损害的干预作用及机制。方法10周龄雄性SHR 48只随机分成5组:SHR对照组(同龄Wistar大鼠作对照),氨氯地平干预组和氨氯地平+不同剂量通心络(0.5,1.0,1.5 g· kg-1· d-1)干预组。20周后,测血压、留尿后处死,取肾组织检测指标。测尿微量白蛋白( UMA)和β2微球蛋白(β2 MG),测血管紧张素转化酶2、血管紧张素Ⅱ1型受体基因表达。结果与同龄京都威斯特( WKY)大鼠比较,10周龄SHR的尿β2 MG、肾组织AT1 R表达明显增加而ACE2明显减少。与单用氨氯地平组比较,伍用通心络组大鼠的尿β2 MG、UMA及肾组织AT1 R表达明显减少而肾组织ACE2表达明显增加。结论氨氯地平伍用通心络能降低蛋白尿、减轻高血压病肾损害的作用可能是通过增加肾组织ACE2、下调AT1 R表达来实现的。
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复方金沙利胆颗粒药效学及急性毒性研究
目的:研究复方金沙利胆颗粒的利胆、抗炎作用及其急性毒性。方法用大鼠胆总管引流法观察复方金沙利胆颗粒的利胆作用及二甲苯致小鼠耳廓肿胀模型评价药物的抗炎作用,并评价药物的急性毒性,测定小鼠的大耐受剂量。结果与正常对照组相比,3个剂量组的复方金沙利胆颗粒能显著增加大鼠的胆汁流量,明显改善二甲苯所致小鼠耳肿胀程度。急性毒性实验连续观察14 d,无动物死亡,肉眼观察未见明显毒性反应。复方金沙利胆颗粒小鼠灌胃给药的大耐受剂量为244.8 g· kg-1(生药)。结论复方金沙利胆颗粒具有显著的利胆、抗炎作用,其急性毒性小,初步证明是安全的。
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右归饮抑制大鼠破骨细胞作用的分子机制研究
目的:探讨右归饮抑制大鼠破骨细胞作用的分子机制。方法105只Ⅱ型胶原诱导的类风湿关节炎( CIA)模型大鼠分为7组:3个剂量右归饮组、甲氨蝶呤组、阳性与阴性病毒组、模型组,每组15只;另取15只正常大鼠作为空白组。高中低3个剂量右归饮组分别给与相当于人临床剂量的22.5,15,7.5倍的量,每周3次;甲氨蝶呤组,按照1μg· g-1体重给药,每周1次;阳性病毒组,双膝各关节注射2.5×106 TU AnxA2与Atp6i慢病毒,阴性病毒组,同法注射阴性慢病毒,均给药8周。观察给药前后各组血清抗酒石酸酸性磷酸酶-5b (TRACP-5b)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量变化、膝关节骨密度,钼靶X线下观察大鼠膝关节骨皮质的变化。结果8周后,右归饮、甲氨蝶呤、AnxA2和Atp6i慢病毒(阳性病毒)均能显著下调IL-1β和TRACP-5b表达(P<0.05);右归饮高剂量组的骨密度明显优于中、低剂量组( P<0.05);右归饮组,大鼠膝关节骨皮质较完整,骨量分布较均匀,且高剂量组较中低2个剂量组更明显。结论在类风湿关节炎骨破坏过程中,右归饮可能通过调控AnxA2、IL-1β基因来抑制破骨细胞骨吸收活性,从而抑制类风湿关节炎的膝关节骨破坏。
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扶正逐毒丸制剂大鼠长期毒性实验研究
目的:研究大鼠长期口服扶正逐毒丸所产生的毒性反应及其程度。方法按照成人每日用量,实验大鼠分为高、中、低3个剂量(56.0,18.7,3.3 g· kg-1· d-1)组和对照组。连续灌胃给药90 d,对一般情况进行观察,对体重、进食量进行称量比较,对血液学指标、血液生化指标、尿常规进行检测,对脏器进行病理学检查和脏器系数比较。结果实验组与对照组比较,大鼠的一般状况、行为活动、进食量、体重变化、外周血象、尿常规指标、血液生化指标、脏器系数以及病理组织学等,差异均无统计学意义。结论扶正逐毒丸大鼠长期毒性实验未见不良反应,提示临床拟用剂量安全。
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吡咯烷二硫代氨基甲酸盐对抗结核药所致肝损伤时高迁移率族蛋白 B1表达的影响
目的:研究异烟肼、利福平合用致肝损伤时高迁移率族蛋白B1( HMGB1)与核因子-κB的关系及吡咯烷二硫代氨基甲酸盐( PDTC)对肝损伤的作用。方法48只雄性SD大鼠随机分为3组:正常组、模型组(异烟肼+利福平,均50 mg· kg-1· d -1)、PDTC组(异烟肼+利福平+PDTC,均50 mg· kg-1· d-1)。造模第14,28天,分批处死大鼠,检测大鼠血清胆汁酸( TBA )、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶( ALP)水平,观察大鼠肝病理学变化,免疫组化法检测肝HMGB1蛋白表达,凝胶迁移实验测定核因子-κB活性。结果与正常组相比,模型组大鼠血清TBA、TBIL、DBIL、ALP明显升高( P<0.01) ,但ALT、AST差异无统计学意义;肝脂肪变性及炎症细胞浸润明显( P<0.01) ,肝内核因子-κB活性和HMGB1表达水平显著升高。与模型组相比,PDTC组血清TBA、TBIL、DBIL、ALP明显降低( P<0.01);肝病理学变化显著改善,肝内核因子-κB活性和HMGB1表达水平显著降低。结论抑制核因子-κB活性可下调HMGB1的表达;PDTC对异烟肼、利福平合用所致肝损伤的保护作用与其抑制NF-κB/HMGB1途径有关。
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延伸因子2在肺动脉高压大鼠发病中的变化及葛根素的干预作用研究
目的:观察野百合碱葛根素联合用药后大鼠肺组织差异蛋白质组学的变化并探讨葛根素抑制肺动脉高压、肺血管重建的机制。方法随机将SD大鼠分为5组,正常组、溶剂组、2个时间模型组、实验组,每组10只。溶剂组,腹腔注射乙醇与0.9%氯化钠混合溶液(50 mg· kg-1体重)每晨1次,饲养3周。模型组,腹腔注射野百合碱(50 mg· kg -1体重)1次,分别饲养2,3周。实验组,注射野百合碱溶液后,每晨腹腔注射葛根素液(40 mg· kg-1体重)1次,饲养3周。制备模型并确定其制备成功,对各组肺组织的总蛋白质进行双向电泳,质谱鉴定差异蛋白质,并进行数据库检索与分析。结果葛根素可抑制野百合碱引起的肺动脉高压、肺血管重建与右心室肥大。延伸因子2在2周,3周野百合碱组中表达依次递增,与正常组有显著差异。在葛根素组呈下调趋势,与野百合碱组差别显著。结论延伸因子2可能与葛根素抑制肺动脉高压的机制相关。
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利拉鲁肽对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的:研究利拉鲁肽对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用与机制。方法将健康雄性的SD大鼠随机分为3组:假手术组、缺血再灌注组、利拉鲁肽组(70μg· kg-1),每组8只。结扎大鼠冠状动脉前降支30 min、开放120 min,制备心肌缺血再灌注模型。用伊文氏蓝、氯化三苯基四氮唑法测定心肌梗死面积;分别用原位末端标记法及免疫组化法检测心肌细胞凋亡及心肌凋亡蛋白Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果利拉鲁肽组与缺血再灌注组相比,心肌梗死面积明显减小(均P<0.05);心肌细胞凋亡数明显减少, Bcl -2蛋白表达明显增高,Bax蛋白表达明显降低(均P<0.05)。结论利拉鲁肽可以通过抑制心肌细胞凋亡来减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。
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细胞色素 P4502 C19*17基因突变影响氯吡格雷作用的研究进展
氯吡格雷是临床常用抗血小板聚集药物,其疗效显著,但存在明显的个体差异。该差异可导致氯吡格雷抗血小板聚集药效下降而引起心血管缺血事件,或使其药效增强而引起出血等不良反应。细胞色素P4502C19倡17( CYP2 C19倡17)基因突变可使代谢酶活性增强,氯吡格雷活性代谢产物暴露增加,使其药效增强。本文系统地综述了近几年国内外CYP2 C19倡17基因突变与氯吡格雷的疗效关系的研究,为临床个体化用药提供相关参考依据。
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热毒宁注射液临床使用合理性与安全性再评价研究
目的:探讨热毒宁注射液临床使用合理性与安全性再评价问题。方法本研究分层随机抽取某医院2013年1至12月使用热毒宁注射液的住院病历120份,通过药品说明书推荐及药物利用研究综合评价该医院2013年热毒宁注射液临床使用情况,初步探讨中药注射剂临床使用合理性与安全性再评价研究模式。结果该医院2013年热毒宁注射液除溶媒选择(合理性百分率为98.33%)和给药频次(合理性百分率为100.00%)外,其他六项评价指标合理性百分率平均值普遍偏低(西医辨病43.33%,中医辨病22.50%,中医辨证19.17%,给药剂量26.67%,给药浓度63.79%,给药时间33.33%),八项指标合理性总得分百分率平均值亦不高(51.56%),且超剂量与超浓度使用情况严重,平均用药频度( aDDDs/aDDCs )为13.79/23.29,药物利用指数( dDUI/cDUI )>1。结论应加强热毒宁注射液临床监测工作,促进中药注射剂临床的合理性使用。
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基于智能推理机的中药饮片处方点评与干预研究
目的:通过合理用药系统促进中药饮片的合理使用。方法运用合理用药系统临床用药规则管理系统构建中药饮片合理用药规则,将中药饮片的处方质量置于PDCA循环的4个阶段中,通过处方分析( P)发现问题、规则建模( D)执行问题、处方干预(C)检查问题、处方点评(A)总结问题,通过PDCA的不断循环,促进处方质量持续提高。结果通过医生处方界面提醒、警示和拦截干预,中药饮片不合理处方数从警示前的6.91%下降到警示后的5.35%,但中药饮片超剂量的情况仍普遍存在。结论基于智能推理机的中药处方点评和干预系统能促进中药处方质量的持续改进,可以在医院中推广应用。
年 | 期数 |
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