中国临床药理学杂志
The Chinese Journal of Clinical Pharmacology 중국림상약리학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中国药学会
- 影响因子: 1.91
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1001-6821
- 国内刊号: 11-2220/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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丁苯酞注射液联合阿托伐他汀片治疗脑梗死患者的临床研究
目的 观察丁苯酞注射液联合阿托伐他汀片治疗脑梗死患者的临床疗效和安全性.方法 将100例脑梗死患者随机分为对照组48例和试验组52例.对照组口服阿司匹林肠溶片200 mg+阿托伐他汀10 mg,静脉滴注银杏达莫注射液20 mL,每天1次;试验组在对照组的基础上给予丁苯酞注射液100 mL,静脉滴注,每天2次.2组患者均治疗20 d.比较2组患者的低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、餐后2h血糖、纤维蛋白原、血小板计数、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、Barthel指数和药物不良反应发生情况.结果 治疗后,试验组的总有效率为92.31%(45例/52例),对照组为75.00%(36例/48例),差异有统计学意义(P<0.05).治疗后,试验组和对照组的餐后2h血糖分别为(7.30±0.61),(7.05±0.48) mmol·L-1,纤维蛋白原分别为(3.55±0.14),(3.45±0.11)g·L-1,低密度脂蛋白胆固醇分别为(2.67±0.42),(3.13±0.41)mmol·L-1,空腹血糖分别为(4.69±0.31),(5.12±0.50)mmol·L-1,血小板计数分别为(211.14±7.71)×109/L,(221.23±7.81)× 109/L,差异均有统计学意义(均P<0.05).治疗后,试验组和对照组的NIHSS分别为(8.28±2.36),(13.50±4.24)分,Barthel指数为(73.67±11.32),(57.91±9.87)分,差异均有统计学意义(均P<0.05).试验组和对照组的药物不良反应发生率分别为9.62%(5例/52例),6.25%(3例/48例),差异无统计学意义(P>0.05).结论 丁苯酞注射液联合阿托伐他汀片治疗脑梗死患者是安全有效的.
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吉西他滨对非小细胞肺癌患者化疗疗效与其病理组织基因表达的相关性
目的 观察吉西他滨对非小细胞肺癌患者化疗疗效,分析化疗疗效与病理组织核糖核苷酸还原酶M1(RRM1)和核苷酸切除修复交叉互补基因1(ERCC1)表达的相关性.方法 收集96例非小细胞肺癌患者的临床资料,所有患者均经吉西他滨+顺铂化疗,用免疫组化法检测化疗前患者病理组织RRM1、ERCC1的表达情况,化疗3周后分析病理组织RRM1、ERCC1表达情况与患者临床特征,化疗疗效相关性.结果 化疗后,RRM1阳性表达率为60.42%;ERCC1阳性表达率为43.75%;非小细胞肺癌患者病理组织RRM1及ERCC1阳性表达与患者性别及吸烟情况有显著相关性(P<0.05或P<0.01),而与患者年龄、临床分期无显著相关性(均P >0.05);病理组织RRM1/ERCC1+/+,-/-,+/-或-/+非小细胞肺癌患者有效率分别为17.95%,74.29%及59.09%,病理组织RRM1/ERCC1-/-非小细胞肺癌患者有效率显著高于+/+,+/-或-/+者(P<0.05或P<0.01);且RRM1/ERCC1+/-或/+者有效率显著高于RRM1/ERCC1+/+者(均P<0.05).经Spearman相关性分析显示,非小细胞肺癌患者病理组织RRM1、ERCC1阴性表达均与患者化疗疗效显著正相关(r=0.248,0.306,均P<0.05).结论 吉西他滨化疗对非小细胞肺癌患者具有一定的临床疗效,其与患者病理组织RRM1、ERCC1蛋白阴性表达具有显著正相关性,两者可作为非小细胞肺癌化疗疗效的评估指标.
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来那度胺胶囊联合贝伐珠单抗注射液治疗晚期结直肠癌的临床研究
目的 观察来那度胺胶囊联合贝伐珠单抗注射液治疗晚期结直肠癌的临床疗效和安全性.方法 29例晚期结直肠癌患者均予以5 mg· kg-1贝伐珠单抗,每2周1次,静脉输注+来那度胺每次25 mg·d-1,qd,口服,第1~21天.所有患者每个周期均为28 d,均治疗至疾病进展.评价所有患者的临床疗效和药物不良反应的发生情况.结果 29例患者的客观缓解率为37.93%(11例/29例),疾病控制率为93.10%(27例/29例),平均用药疗程为6.25个周期,中位无进展生存时间为7.68个月.药物不良反应主要有血液系统损害、肾功能损伤和胃肠道反应为主.结论 来那度胺胶囊联合贝伐珠单抗注射液治疗晚期结直肠癌的临床疗效较好,且患者均可耐受相关的药物不良反应.
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Stathmin基因在卵巢癌组织中的表达水平及其与紫杉醇联合顺铂敏感性的研究
目的 观察Stathmin基因在卵巢癌组织中的表达水平及其与紫杉醇联合顺铂化疗敏感性关系.方法 选取30例进行根治性切除术的原发性卵巢癌患者癌组织(试验组)和癌旁正常组织(对照组)作为研究对象.用免疫组化法检测Stathmin基因的表达水平,用甲基环戊二烯基三羰基锰(MMT)检测卵巢癌组织对0.30,3.00,30.00,300.00 mg·L-1紫杉醇联合顺铂的敏感性,分析卵巢癌组织中Stathmin基因表达水平和紫杉醇联合顺铂化疗敏感性关系.结果 试验组和对照组的Stathmin基因阳性率分别为53.33%和10.00%,差异有统计学意义(P<0.05).0.30 mg·L-1组的高度敏感、中度敏感和不敏感构成比为分别为30.00%,50.00%和20.00%,3.00 mg· L-1组的高度敏感、中度敏感和不敏感构成比为分别为43.33%,40.00%和16.67%,30.00 mg·L-1组的高度敏感、中度敏感和不敏感构成比为56.67%,26.67%和16.67%,300.00 mg·L-1组的高度敏感、中度敏感和不敏感构成比为20.00%,16.67%和63.33%.300.00mg · L-1组和30.00 mg·L-1组的高度敏感和不敏感构成比比较,差异均有统计学意义(均P<0.05).300.00 mg·L-1组和0.30 mg·L-1组的中度敏感和不敏感构成比比较,差异均有统计学意义(均P <0.05).30.00mg·L-1组和0.30mg·L-1组的高度敏感构成比比较,差异有统计学意义(P<0.05).以30.00mg·L-1紫杉醇联合顺铂处理卵巢癌细胞,高度敏感组、中度敏感组和不敏感组Stathmin基因阳性率分别为29.41%,62.50%和80.00%,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 Stathmin基因在卵巢癌组织中表达水平显著高于癌旁正常组织,且与紫杉醇联合顺铂敏感性存在一定关联.
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紧密连接蛋白在人宫颈癌组织中的表达及其临床意义
目的 分析紧密连接蛋白(Occludin)在人宫颈癌中的表达及其临床意义.方法 选取40例宫颈癌患者为研究对象,用免疫印迹法检测Occludin蛋白在40对配对宫颈癌组织和正常组织中的表达情况,分析其蛋白表达与临床病理参数的相关性.结果 在正常组织和癌组织中Occludin蛋白的低表达率分别为62.50%(25例/40例)和77.50%(31例/40例),高表达率分别为37.50%(15例/40例)和22.50%(9例/40例),Occludin蛋白的表达量分别为(0.39±0.34)和(0.11±0.11),差异均有统计学意义(均P<0.05).Occludin蛋白表达水平与患者年龄、肿瘤大小、FIGO分期、病理分级、淋巴结转移等均无明显相关性(均P>0.05).结论 宫颈癌组织中Occludin蛋白呈异常低表达,可能参与了宫颈癌的发生与发展病理过程,但与患者临床病理特征无关.
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合用五酯片对肾病综合征患者体内他克莫司血药浓度的影响
目的 探究五酯片对肾病综合征患者他克莫司血药浓度的影响.方法 以肾病综合征且服用他克莫司进行治疗的患者为研究对象,对照组为单用他克莫司,试验组为他克莫司合用五酯片.用酶放大免疫分析法检测他克莫司血药浓度,记录患者的一般情况、用药情况和肝、肾功指标,分析合用五酯片对他克莫司血药浓度的影响.结果 试验组与对照组的他克莫司血药浓度分别为(4.16±1.48)和(6.16±2.34)ng·mL-1,差异有统计学意义(P<0.01).五酯片对他克莫司血药浓度的影响与年龄、性别相关.结论 五酯片能显著升高他克莫司全血药物谷浓度,且不影响患者肝肾功能,但对不同性别、年龄患者应加以密切关注.
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重组人血管内皮抑制素注射液联合顺铂注射液治疗恶性胸腔积液的临床研究
目的 观察重组人血管内皮抑制素注射液联合顺铂注射液治疗恶性胸腔积液的临床疗效及安全性.方法 将60例恶性胸腔积液患者随机分为对照组和试验组,每组30例.对照组予以顺铂每次60 mg,每周2次,胸腔灌注;试验组在对照组治疗的基础上,予以重组人血管内皮抑制素每次45 mg,每周2次,胸腔灌注.2组患者均治疗3个月,每月顺铂剂量不超过120 mg,胸水消失停止治疗.比较2组患者的临床疗效和药物不良反应的发生情况.结果 治疗后,试验组和对照组的疾病控制率分别为80.00%(24例/30例)和60.00%(1 8例/30例),差异有统计学意义(P<0.05).2组患者的药物不良反应以胃肠道反应、发热、乏力、白细胞减少、血小板减少和肝肾功能损害为主,且其发生率比较,差异均无统计学意义(均P >0.05).结论 重组人血管内皮抑制素注射液联合顺铂注射液治疗恶性胸腔积液的临床疗效确切,且不增加药物不良反应发生率.
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丹参川芎嗪注射液联合阿托伐他汀钙片治疗老年高血压的临床研究
目的 观察丹参川芎嗪注射液联合阿托伐他汀钙片治疗老年高血压的临床疗效及安全性.方法 将96例老年高血压患者随机分为对照组48例和试验组48例.对照组予以阿托伐他汀钙片每次20 mg,qd,口服;试验组在对照组治疗的基础上,予以丹参川芎嗪每次10 mL,qd,静脉滴注.2组患者均治疗2周.比较2组患者的临床疗效和药物不良反应的发生情况.结果 治疗后,试验组和对照组的总有效率分别为85.42%(41列/48例)和66.67%(32例/48例),差异有统计学意义(P<0.05).试验组发生的药物不良反应有头晕和胃肠道不适,对照组发生的药物不良反应有胃肠道不适和谷丙转氨酶升高.试验组和对照组的总药物不良反应发生率分别为6.25%和8.33%,差异无统计学意义(P>0.05).结论 丹参川芎嗪注射液联合阿托伐他汀钙片治疗老年高血压的临床疗效显著,且不增加药物不良反应的发生率.
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芪参通络颗粒治疗Ⅲ期糖尿病肾病的临床研究
目的 观察芪参通络颗粒治疗Ⅲ期糖尿病肾病(DN)的临床疗效及安全性.方法 将104例Ⅲ期DN患者随机分为对照组52例和试验组52例.对照组予以氯沙坦钾片每次100 mg,睡前口服;试验组予以芪参通络颗粒每次10 g,bid,口服.2组患者均连续治疗12周.比较2组患者的临床疗效、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、尿蛋白排泄率(UAER)、血清肌酸酐(SCr),以及药物不良反应的发生情况.结果 治疗后,试验组和对照组的总有效率分别为86.54%(45例/52例)和69.23%(36例/52例),差异有统计学意义(P<0.05).治疗后,试验组和对照组的FPG分别为(6.54±0.68)和(7.16±0.74) mmol·L-1,HbA1 c分别为(7.18±0.72)%和(7.62±0.79)%,HOMA-IR分别为(4.71±1.06)和(5.65±1.10),UAER分别为(58.34±16.52)和(82.15±19.05)mg·24 h-1,SCr分别为(85.60±15.69)和(94.25±16.77) μmol·L-1,差异均有统计学意义(均P<0.01).2组患者的药物不良反应以恶心、腹部不适、食欲缺乏和头晕为主,试验组和对照组的总药物不良反应率分别为9.62%和13.46%,差异无统计学意义(P>0.05).结论 芪参通络颗粒治疗Ⅲ期DN的临床疗效显著,其可显著改善患者的肾功能,降低血糖,改善胰岛素抵抗,且不增加药物不良反应的发生率.
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β七叶皂苷钠注射液联合布美他尼注射液治疗急性脑梗死伴脑水肿的临床研究
目的 观察β七叶皂苷钠注射液联合布美他尼注射液治疗急性脑梗死伴脑水肿患者的临床疗效及安全性.方法 将98例急性脑梗死伴脑水肿患者随机分为对照组49例和试验组49例.对照组予以20%甘露醇注射液每次250mL,qd,静脉滴注;试验组在对照组治疗的基础上,予以β七叶皂苷钠注射液每次20 mg,qd,静脉滴注+布美他尼注射液每次2 mg,qd,静脉注射.2组患者均持续治疗7~10d.比较2组患者的临床疗效、超氧化物歧化酶(SOD)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),以及药物不良反应的发生情况.结果 治疗后,试验组和对照组的总有效率分别为85.71%(42例/49例)和67.35%(33例/49例),差异有统计学意义(P<0.05).治疗后,试验组和对照组的SOD分别为(64.71±8.19)和(59.65±8.52)kU·L-1,IL-6分别为(54.03±7.53)和(65.49±6.93) ng·L-1,TNF-α分别为(8.59±0.89)和(9.54±1.00)ng·L-1,差异均有统计学意义(均P<0.05).试验组发生的药物不良反应主要有高血糖、电解质紊乱和尿检异常,对照组发生的药物不良反应主要有电解质紊乱和尿检异常.试验组和对照组的总药物不良反应发生率分别为14.29%和12.24%,差异无统计学意义(P>0.05).结论 β七叶皂苷钠注射液联合布美他尼注射液治疗急性脑梗死伴脑水肿患者的临床疗效确切,其能够有效地改善氧化应激状态和炎症因子水平,且不增加药物不良反应的发生率.
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2型糖尿病对脑梗死患者血小板衍生内皮细胞生长因子和血管内皮细胞生长因子的影响
目的 观察2型糖尿病对急性脑梗死患者血清血小板衍生内皮细胞生长因子(PD-ECGF)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)的影响.方法 入选急性脑梗死患者73例(其中非伴随糖尿病患者32例设为A组,伴随糖尿病患者41例设为B组)、同期住院的合并2型糖尿病的非脑血管病患者30例(C组),以及不伴糖尿病的非脑血管病患者30例(D组)为研究对象.用双抗体夹心酶联免疫吸附实验法检测A组和B组患者在发病后第1,3,7,10~14天时的血清PD-ECGF、VEGF浓度,C组和D组患者检测入院第1天的血清PD-ECGF、VEGF浓度.用美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS)量表对A组和B组进行NIHSS评分.结果 发病后1,3,7,10~14 d,A组的PD-ECGF分别为(5.93±1.25),(5.93±1.25),(4.19±1.23)和(3.67±1.06) μg· mL-1,B组的PD-ECGF分别为(2.88±0.54),(2.84±0.53),(2.81±0.41)和(2.86±0.49) μg·mL-1;A组的VEGF分别为(172.32±31.91),(254.36 ±49.56),(321.80±52.20)和(195.91±40.25)pg·mL-1,B组的VEGF分别为(154.91±31.84),(158.69±29.27),(156.92±38.16)和(159.64±27.21)pg·mL-1,2组各个时间点比较,差异均有统计学意义(均P<0.05).入院第1天,C组和D组的PD-ECGF分别为(2.25±0.49)和(2.79±0.51)μg·mL-1,VEGF分别为(94.90±19.85)和(151.11±30.33)pg·mL-1,差异均有统计学意义(均P<0.05).发病后第1天,A组和B组的NIHSS评分分别为(12.52 ±3.25)和(12.89±2.56)分,差异无统计学意义(P>0.05);发病后第10 ~ 14天,A组和B组的NIHSS评分分别为(4.24±1.87)和(6.48±2.15)分,差异有统计学意义(P<0.05).结论 2型糖尿病可通过降低脑梗死患者血清PD-ECGF和VEGF表达水平,影响患者的预后.
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乙酰半胱氨酸泡腾片治疗慢性阻塞性肺疾病的临床研究
目的 观察乙酰半胱氨酸泡腾片治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)的临床疗效及安全性.方法 将174例COPD患者随机分为对照组87例和试验组87例.对照组予以支气管舒张药、抗胆碱药、β2受体激动药、糖皮质激素等常规治疗;试验组在对照组治疗的基础上,予以乙酰半胱氨酸泡腾片每次600 mg,bid,口服.2组患者均治疗4周.比较2组患者的临床疗效、肺功能、血清和诱导痰中自细胞介素-4(IL-4)与IL-6水平、血清氧化应激反应水平,以及药物不良反应的发生情况.结果 治疗后,试验组和对照组的总有效率分别为91.95%(80例/87例)和77.01%(67例/87例),差异有统计学意义(P<0.05).治疗后,试验组和对照组的1秒用力呼气容积分别为(1.89±0.21)和(1.47±0.18)L,用力肺活量分别为(2.45±0.17)和(2.21±0.12)L,血清IL-4分别为(0.93±0.07)和(1.17±0.16)ng· L-1,血清IL-6分别为(18.44±2.32)和(33.98±3.58) ng·L-1,诱导痰IL-4分别为(1.61±0.22)和(2.15±0.27)ng·L-1,诱导痰IL-6分别为(65.85±11.34)和(82.18±17.74) ng·L-1,血清丙二醛分别为(633.23±76.85)和(715.46±84.36) μmol·mL-1,活性氧分别为(49.78±6.35)和(62.77±8.49)U·mL-1,超氧化物歧化酶分别为(261.15±25.47)和(218.83±24.34)U·mL-1,谷胱甘肽过氧化物酶分别为(29.95±3.07)和(20.74±2.16) μmol·L-1,差异均有统计学意义(均P<0.05).2组患者发生的药物不良反应均以胃肠不适、失眠、头痛和手颤为主.试验组和对照组的总药物不良反应发生率分别为10.35%和6.90%,差异无统计学意义(P>0.05).结论 乙酰半胱氨酸泡腾片治疗COPD的临床疗效确切,其能明显改善患者的肺功能,降低血清和诱导痰中IL-4、IL-6水平,抑制氧化应激反应,且不增加药物不良反应的发生率.
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纳洛酮注射液联合布美他尼注射液治疗急性脑梗死后脑水肿的临床研究
目的 观察纳洛酮注射液联合布美他尼注射液治疗急性脑梗死后脑水肿的临床疗效及安全性.方法 将82例急性脑梗死伴脑水肿患者随机分为对照组41例和试验组41例.对照组予以20%甘露醇注射液每次100 mL,qd,静脉滴注,持续使用7~10d;试验组在对照组治疗的基础上,予以纳洛酮每次4 mg,qd,静脉滴注,持续使用14d+布美他尼每次2 mg,qd,静脉注射,持续使用7~10d.比较2组患者的临床疗效、S-100β、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、髓鞘碱性蛋白(MBP)、脑水肿体积,以及药物不良反应的发生情况.结果 治疗后,试验组和对照组的总有效率分别为95.12%(39例/41例)和75.61%(31例/41例),差异有统计学意义(P<0.05).治疗后,试验组和对照组的S-100β分别为(0.42±0.05)和(0.54±0.07) μg·L-1,NSE分别为(9.48±1.29)和(12.73±1.62)μg·L-1,MBP分别为(1.43±0.17)和(1.72±0.28)μg·L-1,脑水肿体积分别为(20.31±2.52)和(24.53±3.15)mL,差异均有统计学意义(均P<0.05).2组患者的药物不良反应均以有电解质紊乱和尿检异常为主.试验组和对照组的总药物不良反应发生率分别为12.20%和17.07%,差异无统计学意义(P>0.05).结论 纳洛酮注射液联合布美他尼注射液治疗急性脑梗死后脑水肿的临床疗效确切,其能显著降低患者的S-100β、NSE和MBP水平,且不增加药物不良反应的发生率.
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七叶皂苷钠注射剂联合阿仑膦酸钠片治疗膝骨性关节炎的临床研究
目的 观察七叶皂苷钠注射剂联合阿仑膦酸钠片治疗膝骨性关节炎的临床疗效及安全性.方法 将96例膝骨性关节炎患者随机分为试验组和对照组,每组48例.对照组给予阿仑膦酸钠片70 mg,每天1次;试验组在对照组的基础上给予注射用七叶皂苷钠20 mg,加入0.9% NaCl注射液250 mL中,静脉滴注,每天1次.2组均连续治疗1个月.比较2组患者治疗前后的视觉模拟评分(VAS)、关节活动度、膝骨性关节炎严重程度(Lequesne指数)及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的水平,并观察2组患者的临床疗效及药物不良反应发生情况.结果 治疗后,试验组与对照组的总有效率分别为93.75%(45例/48例)和75.00%(36例/48例),差异有统计学意义(P<0.05).治疗后,试验组VAS评分、关节活动度分别为(3.14±0.35)分,115.75±19.42,对照组分别为(4.85 ±0.52)分,97.34±18.23,差异均有统计学意义(均P<0.05).治疗后,试验组关节疼痛、步行距离、日常生活得分及总分均明显低于对照组(均P< 0.05).试验组血清TNF-α、IL-1β、MMP-9分别为(0.47±0.12) μg · mL-1,(21.32 ±3.05)pg·mL-1,(23.68 ±3.41) ng·mL-1,对照组分别为(0.66 ±0.16) μg·mL-1,(31.36 ±4.58)pg·mL-1,(34.70±4.36)ng·mL-1,差异均有统计学意义(均P <0.05).试验组未发生药物不良反应,对照组药物不良反应发生率为8.33%,差异有统计学意义(P<0.05).结论 在膝骨性关节炎患者中应用注射用七叶皂苷钠联合阿仑膦酸钠片的临床疗效显著,可有效改善患者的临床症状,其机制可能与降低血清TNF-α、IL-1β、MMP-9水平相关.
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氟哌噻吨美利曲辛片治疗脑梗死伴焦虑症的临床研究
目的 观察氟哌噻吨美利曲辛片联合心理干预治疗脑梗死伴焦虑症的临床疗效及安全性.方法 将80例脑梗死伴焦虑症患者随机分为对照组40例和试验组40例.对照组予以抗血小板聚集、活血化瘀、脑保护剂等常规治疗;试验组在对照组治疗的基础上,予以氟哌噻吨美利曲辛片每次10 mg,bid,口服,同时每隔3~5d给予1次心理干预.2组患者均治疗6周.比较2组患者的焦虑自评量表(SAS)评分、抑郁自评量表(SDS)评分、美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分,以及药物不良反应的发生情况.结果 治疗后,试验组和对照组的SAS评分分别为(40.07±3.02)和(52.07±6.94)分,SDS评分分别为(40.03 ±3.38)和(51.48±7.22)分,NIHSS评分分别为(6.04±1.51)和(8.92±4.12)分,差异均有统计学意义(均P<0.05).试验期间,2组患者均未发生药物不良反应.结论 氟哌噻吨美利曲辛片联合心理干预治疗脑梗死伴焦虑症的临床疗效确切,其能显著降低神经功能缺损评分和改善患者预后,且安全性较好.
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利拉鲁肽注射剂治疗糖尿病的临床研究
目的 观察利拉鲁肽治疗糖尿病的临床疗效与安全性.方法 选取糖尿病患者86例,随机分为试验组(43例)和对照组(43例).对照组进行常规治疗.在对照组基础上,试验组于每日早餐前,皮下注射利拉鲁肽0.6 mg,疗程均为24周.比较治疗后2组患者的临床疗效和药物不良反应(ADR),测定2组患者的血糖、脂联素和血管紧张素Ⅱ水平.结果 治疗后,试验组总有效率(93.0%)显著高于对照组(76.7%),差异有统计学意义(P<0.05).治疗后,试验组与对照组的空腹血糖分别为(5.93 ±0.80),(7.56±0.50) mmol·L-1;这2组的餐后血糖分别为(7.74±0.76),(9.21±1.06)mmol·L-1;这2组的糖化血红蛋白分别为(6.02±0.86)%,(8.42±0.50)%,试验组均明显低于对照组,差异均有统计学意义(均P <0.05).试验组与对照组的脂联素分别为(7.89±0.74),(6.05±0.75) mg·L-1;这2组的血管紧张素Ⅱ分别为(125.98±2.26),(117.49±4.17)ng· L-1,试验组的上述指标均明显高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05).试验组和对照组ADR发生率分别为0和7.0%,组间差异有统计学意义(P<0.05).结论 利拉鲁肽治疗糖尿病可明显改善机体内各项指标,提高康复率,且安全性较好.
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依达拉奉注射液联合阿司匹林肠溶片治疗急性缺血性脑卒中的临床研究
目的 观察依达拉奉注射液联合阿司匹林肠溶片治疗急性缺血性脑卒中的临床疗效及安全性.方法 将114例急性缺血性脑卒中患者随机分为对照组57例和试验组57例.对照组予以阿司匹林每次100 mg,qd,口服;试验组在对照组治疗的基础上,予以依达拉奉每次30 mg,bid,静脉滴注,30 min内滴完.2组患者均治疗2周.比较2组患者的临床疗效、神经功能缺损程度(NIHSS)评分、血浆脂蛋白相关性磷脂酶A2(Lp-PLA2)、花生四烯酸(AA)和腺苷二磷酸(ADP)途径诱导的血小板抑制率,以及药物不良反应的发生情况.结果 治疗后,试验组和对照组的总有效率分别为91.23%(52例/57例)和68.42%(39例/57例),差异有统计学意义(P<0.05).治疗后,试验组和对照组的NIHSS评分分别为(5.53±1.24)和(10.02±1.26)分,Lp-PLA2分别为(18.00±4.68)和(31.84±5.62)μg·L-1,AA途径诱导的血小板抑制率分别为(94.50±3.16)%和(70.65±3.60)%,ADP途径诱导的血小板抑制率分别为(56.49±0.36)%和(45.21±0.87)%,差异均有统计学意义(均P<0.05).试验组发生的药物不良反应以头痛为主,对照组发生的药物不良反应以药物过敏反应、头痛和耳鸣为主.试验组和对照组的总药物不良反应率分别为1.75%和10.53%,差异有统计学意义(P<0.05).结论 依达拉奉注射液联合阿司匹林肠溶片治疗急性缺血性脑卒中的临床疗效确切,其能显著降低血浆Lp-PLA2水平和NIHSS评分,提高AA和ADP途径诱导的血小板抑制率,且不增加药物不良反应的发生率.
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微RNA-196a和微RNA-210在胰腺癌中的表达及其与生存时间的关系
目的 分析微RNA-196a(miR-196a)和miR-210在胰腺癌中的表达,及其与生存时间的关系.方法 选择26例胰腺癌患者(A组)、20例良性胰腺病患者(B组)和24例健康受试者(C组)为研究对象.用实时定量荧光聚合酶链式反应法检测3组患者血清中miR-196a和miR-210表达水平.分析3组血清miR-196a和miR-210表达差异,miR-196a和miR-210水平与胰腺癌患者生存时间的关系.结果 A,B,C组的miR-196a表达水平分别为(1.79±0.95),(1.24±0.92)和(0.71±0.68),miR-210表达水平(2.32±0.54),(1.25±0.36)和(0.98±0.22),A组的上述指标与B,C组比较,差异均统计学意义(均P <0.05).在胰腺癌患者中,半年生存率为61.54%,1年生存率为46.15%,2年生存率为3.85%.在胰腺癌患者中,miR-196a高表达组和低表达组的生存时间分别为(7.58±3.43)和(12.38±5.17)个月,miR-210高表达组和低表达组的生存时间分别为(6.92±3.01)和(10.88±4.28)个月,差异均有统计学意义(均P <0.05).miR-196a的敏感度、特异性及准确率分别为76.92%,93.18%和70.10%,miR-210的敏感度、特异性及准确率分别为68.00%,93.18%和61.18%,联合检测的敏感度、特异性及准确率分别为88.46%,95.45%和83.92%,联合检测的上述指标与miR-196a、miR-210单独检测比较,差异均有统计学意义(均P<0.01).结论 胰腺癌患者血清中特异性的表达miR-196a和miR-210,二者联合检测诊断胰腺癌可提高其诊断准确率,且miR-196a、miR-210表达水平与胰腺癌患者生存时间有一定关系.
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多柔吡星注射剂治疗带状疱疹后遗神经痛的临床研究
目的 观察多柔吡星注射剂治疗带状疱疹后遗神经痛的临床疗效及安全性.方法 将104例带状疱疹后遗神经痛患者随机分为对照组52例和试验组52例.对照组予以脉冲射频治疗,每周2次,每次3 main;试验组予以多柔吡星每次10 mg,每2周1次,经椎间孔注射.2组患者均治疗4周.比较2组患者的临床疗效、视觉模拟评分法(VAS)评分、血清中白细胞介素-6(IL-6)和IL-10水平,以及药物不良反应的发生情况.结果 治疗后,试验组和对照组的总有效率分别为86.54%(45例/52例)和69.23%(36例/52例),差异有统计学意义(P< 0.05).治疗后,试验组和对照组血清中IL-6分别为(174.83±23.72)和(321.65 ±45.89) pg·mL-1,IL-10分别为(183.46 ±28.11)和(164.67±21.31) μg·mL-1,VAS评分分别为(2.32±0.65)和(3.51±0.84)分,差异均有统计学意义(均P<0.05).试验组的药物不良反应主要有阻滞区皮肤麻木和心慌,对照组未发生药物不良反应.试验组和对照组的总药物不良反应发生率为5.77%和0,差异无统计学意义(P>0.05).结论 多柔吡星注射剂治疗带状疱疹后遗神经痛的临床疗效确切,促进炎性因子平衡,有效改善患者的疼痛症状,且不增加药物不良反应的发生率.
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帕利哌酮缓释片治疗精神分裂症的临床研究
目的 观察帕利哌酮缓释片治疗精神分裂症的临床疗效及和安全性.方法 将30例精神分裂症患者随机分为对照组15例和试验组15例.对照组予以口服奥氮平,起始剂量10 mg,高剂量20 mg,bid;试验组予以早上口服帕利哌酮缓释片3 mg,qd,并根据患者症状按3mg·d-1增加剂量,大剂量为12mg.2组患者均治疗8周.比较2组患者的临床疗效、心肌酶谱、执行功能,以及药物不良反应的发生情况.结果 治疗后,试验组和对照组的总有效率分别为93.33%(14例/15例)和60.00%(9例/15例),差异有统计学意义(P<0.05).治疗后,试验组和对照组的碱性磷酸酶分别为(72.51±8.82)和(83.24±9.15)U·L-1,α-羟丁酸脱氢酶分别为(128.66±15.42)和(142.13±12.65)U·L-1,肌酸磷酸激酶分别为(56.37±8.29)和(62.15±6.45)mmol·L-1,乳酸脱氢酶分别为(51.35±6.37)和(58.32±6.15)mmol·L-1,肌酸激酶同工酶分别为(4.15±2.40)和(5.86±0.87) mmol·L-1,威斯康星卡片分类测验持续性错误数分别为(6.13±0.85)和(5.08±0.68)次,执行功能行为评定量表评分分别为(66.82±8.46)和(55.68±6.24)分,差异均有统计学意义(均P<0.05).2组患者均未发生药物不良反应.结论 帕利哌酮缓释片治疗精神分裂症的临床疗效显著,可显著改善患者的心肌功能,提高执行功能,且安全性较高.
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细胞色素P4503A5基因多态性与氯吡格雷抵抗的相关性研究
目的 探讨脑梗死患者中细胞色素P450 3A5(CYP3A5)基因多态性与氯吡格雷抵抗的相关性.方法 将200例脑梗死患者按服药后的血小板聚集率分为氯吡格雷抵抗(CR)组72例和非氯吡格雷抵抗(NCR)组128例.2组患者均予以氯吡格雷75 mg,qd,口服+阿司匹林100 mg,qd,口服.用基因芯片法检测CYP3 A5 6989基因型与等位基因分布,比较2组患者的血小板聚集率和血栓发生率,并对CYP3 A5 6989与氯吡格雷抵抗之间的相关性进行分析.结果 治疗后,CR组和NCR组的血小板聚集率分别为(58.31±14.73)%和(88.45 ±20.45)%,血栓发生率分别为16.67%(12例/72例)和0.78%(1例/128例),CYP3A5 6989中AA型分布频率分别为48.62%和7.03%,CYP3A56989中GG型分布频率分别为19.44%和58.59%,差异均有统计学意义(均P <0.05).CR组和NCR组的A等位基因分别为64.58%和24.22%,G等位基因分别为35.42%和75.78%,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 在脑梗死患者中,CYP3A5基因多态性与氯吡格雷抵抗间存在着显著的相关性.
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枸杞多糖对糖尿病性白内障大鼠晶状体上皮细胞热休克蛋白27表达及氧化应激产物的影响
目的 探讨枸杞多糖对糖尿病性白内障大鼠晶状体上皮细胞热休克蛋白27(HSP27)表达及氧化应激产物的影响.方法 选取健康SD大鼠用链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病性白内障大鼠模型.取15只SD健康大鼠予以等量1mol·L-1柠檬酸钠缓冲液,作为对照组.将模型大鼠随机分为模型组、实验A组、实验B组,每组16只.实验A组予以12.5 mg·mL-1氨基胍盐酸盐溶液,每只2 mL;实验B组予以25 mg·mL-1枸杞多糖溶液,每只2 mL;模型组和对照组均予以灭菌0.9% NaCl,每只2 mL.4组大鼠均予以灌胃给药或0.9% NaCl,每天1次,连续给药12周.比较4组大鼠的体重、血糖、晶状体混浊相对灰度值、晶状体氧化应激产物指标水平和晶状体上皮细胞HSP27表达水平.结果 治疗后,对照组、模型组、实验A组和实验B组的体重分别为(285.64±19.54),(251.73±10.85),(260.89±11.47)和(270.45±13.11)g,血糖分别为(8.12±0.83),(26.47±3.25),(15.18±1.84)和(10.02±0.43)mmo· L-1,晶状体混浊相对灰度值分别为(20.28±2.19),(85.66±8.67),(51.18±6.77)和(42.24±5.14),丙二醛分别为(3.95±0.47),(8.15±0.84),(5.73±0.64)和(4.86±0.51)nmol·mg prot-1,超氧化物歧化酶分别为(75.74±7.64),(33.26±3.18),(54.07±5.72)和(62.78±8.36)U·mg prot-1,谷胱甘肽过氧化物酶分别为(15.78±1.85),(6.25±0.68),(9.88±1.29)和(13.02±1.14)U·mg prot-1,HSP27分别为(0.47±0.05),(0.73±0.09),(1.35±0.16)和(1.78±0.22).模型组、实验A组和实验B组的上述指标与对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05),且模型组、实验A组和实验B组的上述指标,两两比较,差异均有统计学意义(均P <0.05).结论 枸杞多糖可能通过提高晶状体的抗氧化作用和促进晶状体上皮细胞HSP27表达,来降低糖尿病性白内障大鼠晶状体混浊度,以及改善体重降低和高血糖的情况.
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山慈菇提取液对乳腺癌大鼠肿瘤组织血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶-9表达的影响
目的 研究山慈菇提取液对乳腺癌大鼠肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达水平的影响.方法 选取健康雌性未孕SD大鼠为研究对象,用含有二甲基苯蒽的芝麻油建立乳腺癌模型.将造模成功的SD大鼠随机分为模型组、对照组、实验A组和实验B组,每组各16只;另取16只健康大鼠为空白组.模型组和空白组均予以灭菌0.9% NaCl 1mL,qd,灌胃;对照组予以0.6 mg·mL-枸橼酸他莫昔芬1 mL,qd,灌胃;实验A、B组分别予以1.5,3.0 mg·mL-1山慈菇提取液1 mL,qd,灌胃,5组大鼠均干预6周.比较5组大鼠的抑瘤率、肿瘤组织中VEGF和MMP-9表达水平.结果 治疗后,对照组、实验A组和实验B组的抑瘤率分别为70.74%,21.51%和59.88%,两两比较,差异均有统计学意义(均P<0.05).治疗后,空白组、模型组、对照组、实验A组和实验B组肿瘤组织中VEGF分别为(5454.68±754.37),(35485.58 ±4638.36),(9975.75±1243.44),(24564.35±3028.43)和(14346.54±1976.56) DPl,肿瘤组织中MMP-9分别为(3353.26±406.34),(29584.37±3856.56),(8143.32±1043.82),(19473.46±2315.47)和(10865.47±1324.43) DPI,两两比较,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 山慈菇提取液能有效抑制乳腺癌大鼠肿瘤生长,且呈剂量依赖性,其可能与抑制肿瘤组织中VEGF及MMP-9的表达有关.
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茵陈五苓散对α-萘异硫氰酸酯致大鼠黄疸型肝损伤的血清代谢组学研究
目的 用代谢组学的方法研究α-萘异硫氰酸酯(ANIT)致大鼠黄疸型肝损伤的代谢标记物,探讨茵陈五苓散治疗黄疸型肝损伤的作用机制.方法 按照体重将SD大鼠随机分为6组,每组10只:正常组、模型组、对照组和低、中、高3个剂量实验组.实验组以茵陈五苓散水煎液8.7,17.4,25.5 g·kg-1·d-1灌胃;对照组以熊去氧胆酸10 mg·kg-1·d-1灌胃;其余2组灌胃等剂量0.9%Nacl 2.0 mL·d-1,连续给药15 d.一次性灌胃ANIT橄榄油溶液建立肝损伤模型,48 h后取血清,用气相色谱质谱联用仪提取血清数据,结合主成分分析和叠加偏小二乘判别分析对数据降维,比较模型组与正常组的VIP值,寻找差异性代谢物,并对其参与的代谢途径进行分析.结果 共找到14个代谢标志物,模型组的14个代谢标记物的相对峰强度与正常组比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01,P<0.001).相对峰强度:模型组的亚油酸(1.72±0.60)%和柠檬酸(0.58±0.16)%下降,而花生四烯酸(3.07±0.80)%和丝氨酸(2.78±0.74)%上升;茵陈五苓散干预后,高剂量实验组的琥珀酸(0.43±0.23)%、柠檬酸(2 72±2.02)%、亚油酸(7.44±4.54)%、甘油酸(0.31±0.14)%、肌醇(4.40±3.70)%恢复至正常水平,高剂量实验组与正常组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 茵陈五苓散对ANIT所致的黄疸型肝损伤有一定的干预作用,其机制可能与调节氧化应激、三羧酸循环和氨基酸代谢途径有关.
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天花粉对人乳腺癌MCF-7细胞凋亡及相关基因表达的影响
目的 研究天花粉对人乳腺癌MCF-7细胞凋亡及相关基因表达的影响.方法 取对数生长期人乳腺癌MCF-7细胞以30,60,90,120 μg·mL-1的天花粉蛋白处理,作为实验组,对照组用等量的0.9% NaCl处理,继续培养24,48,72h.观察并比较各组细胞形态学及细胞核凋亡形态学变化,以噻唑蓝(MTT)比色法检测各组人乳腺癌MCF-7细胞增殖抑制情况,分光光度法检测天花粉蛋白对人乳腺癌MCF-7细胞胱天蛋白酶(caspase)-3和caspase-8表达的影响.结果 实验组人乳腺癌MCF-7细胞呈现明显的细胞凋亡及核凋亡现象,且随天花粉蛋白质量浓度的增加,其细胞核凋亡现象越明显;干预24 h后,30,60,90,120 μg·mL-1实验组增殖抑制率分别为(1.61±0.94)%,(2.81±1.01)%,(7.05±1.03)%和(9.59±1.12)%;干预48 h后增殖抑制率分别为(2.13±1.01)%,(6.14±1.12)%,(9.05±1.09)%和(19.60±1.15)%;干预72 h后增殖抑制率分别为(3.28±1.07)%,(7.18±1.51)%,(18.39±1.81)%和(29.59±1.63)%.实验组人乳腺癌MCF-7细胞增殖抑制率随作用时间的延长及天花粉蛋白质量浓度的增大而逐渐升高(均P <0.01);90 μg·mL-1实验组24,48,72 h caspase-3分别为1.49±0.15,2.36±0.25,2.15±0.23;caspase-8分别为1.94±0.26,1.56±0.19,1.39 ±0.20.对照组人乳腺癌MCF-7细胞caspase-3及caspase-8随作用时间的延长无显著变化(均P >0.05),而90 μg·mL-1实验组caspase-3先升高后降低(P<0.05或P<0.01),以48 h时高;caspase-8则逐渐降低(P<0.01);且各时间点90 μg·mL-实验组caspase-3及caspase-8均显著高于对照组(均P <0.01).结论 天花粉蛋白可有效促进人乳腺癌MCF-7细胞凋亡,抑制其增殖,且增殖抑制作用呈时间-剂量依赖性,其作用机制可能与上调人乳腺癌MCF-7细胞caspase-3及caspase-8表达相关.
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芍药总苷对6MV-X射线放射性食管炎模型大鼠的作用研究
目的 研究芍药总苷对6MV-X射线放射性食管炎模型大鼠的影响.方法 取健康雄性Wistar大鼠,用6MV-X射线单次照射建立放射性食管炎模型,空白组大鼠17只不接受射线照射.按照体重将造模成功大鼠随机分为4组,每组17只:模型组、对照组和低、高2个剂量实验组.模型组和空白组给予0.9% NaCl 2 mL,tid;对照组给予西药合剂(0.9% NaCl 250 mL+利多卡因3.2mL+地塞米松1.6 mg+硫酸庆大霉素5.12万单位)2 mL tid;低、高2个剂量实验组分别给予2,6 mg·mL-芍药总苷溶液2 mL,tid,均连续给药8d.用光学显微镜观察食管组织病理变化并评分,用酶联免疫吸附法测定血清Ⅲ型前胶原(PC Ⅲ)、转化生长因子β1(TGF-β1)水平,用蛋白质免疫印迹法检测食管组织神经生长因子(NGF)、酪氨酸蛋白激酶A(TrkA)蛋白、P75蛋白表达水平.结果 给药后,空白组、模型组、对照组和低、高2个剂量实验组食管组织病理变化程度评分分别为0,(4.24±0.58),(2.15±0.26),(1.08±0.15),(0.53±0.07)分,这5组的血清PC Ⅲ水平分别为(40.73±5.24),(90.48±10.38),(71.23±8.72),(58.46±7.66),(49.36±6.12) μg·L-1,这5组的食管组织NGF蛋白表达水平分别为0.54±0.07,1.32±0.18,1.13±0.12,0.84 ±0.11,0.69±0.08,组间比较差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 芍药总苷能够减轻6MV-X射线放射性食管炎模型大鼠的病理损伤程度,降低血清PCⅢ、TGF-β1水平,防治食管纤维化,其作用可能与降低NGF及其受体TrkA蛋白和P75蛋白的表达水平有关.
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黄藤素与临床常用抗菌药物体外联合抗菌作用研究
目的 评价黄藤素与临床常用抗菌药物对我国近3年临床分离主要致病菌的体外联合抗菌作用.方法 对118株临床分离菌及2株标准菌株进行联合药敏和低抑菌浓度(MIC)测定.联合药敏测定采用棋盘法,MIC测定采用琼脂二倍稀释法.结果 黄藤素单药对葡萄球菌有一定抗菌作用,与左氧氟沙星联合,对革兰氏阳性菌、阴性菌均可出现协同作用,协同比例≤20%.与利奈唑胺基本无协同作用.但黄藤素与两药联合具有较高的相加作用比例.结论 体外联合抗菌活性研究在不同菌种、不同研究中存在一定差异,可能与研究方法不同、菌株耐药背景不同有关.因此,未来的研究一方面需要更深入开展中药作用机制研究,另一方面引入临床数据,考察体外与临床相关性,将对临床合并用药的选择更有指导意义.
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比较HMS5552和二甲双胍对2型糖尿病大鼠血糖及肝葡萄糖激酶的调节作用
目的 研究二甲双胍对比HMS5552对2型糖尿病大鼠血糖及肝葡萄糖激酶的调节作用.方法 以高脂高糖饮食和加一次性注射链脲佐菌素40mg· kg-1诱导建立2型糖尿病大鼠模型.建模后,实验组大鼠灌胃HMS5552 30mg· kg-1,对照组灌胃二甲双胍80 mg·kg-1,正常组和模型组灌胃等体积0.9% NaCl.连续给药4周,做口服葡萄糖耐量实验后,处死大鼠,心脏采血,检测各项生化指标.用免疫印迹法检测肝葡萄糖激酶(GCK)的蛋白水平.结果 给药后,模型组、对照组和实验组在60,90 min血糖浓度分别为(27.27±3.48),(21.47±2.89),(23.67±5.75)mmol ·L-1;(33.30±4.87),(20.72±3.34),(23.13±4.02) mmol·L-1;这3组的空腹血糖分别为(17.39±1.33),(7.23 ±0.61),(9.16±1.76) mmol·L-1;这3组的空腹胰高血糖素分别为(152.85 ±11.42),(64.76±13.62),(64.64±5.30) mmol·L-1,对照组和实验组与模型组的上述指标比较,差异均有统计学意义(均P <0.05).对照组和实验组与模型组的GCK蛋白表达量比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 HMS5552通过提升GCK的表达来降低血糖并具有改善胰岛β细胞分泌胰岛素的作用.
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甘草内生菌的鉴定及抗炎作用研究
目的 对分离的甘草内生菌进行鉴定,并研究其抗炎作用.方法 取对数生长期贴壁巨噬细胞RAW264.7,制成1×106cell·mL-1的单细胞悬液,培养至细胞贴壁.空白组,加1640培养基培养;模型组,加1 mg·L-1脂多糖(LPS)培养;对照组,分别加入10,20,40 mg·L-1的甘草水提液浸膏;实验组,分别加入10,20,40 mg·L-1的内生菌发酵物(JTYB006、JTYB012、JTYB029、JTYF023),药物组均预处理2h,再加入1 mg·mL-1 LPS刺激培养;以Griess法检测一氧化氮(N0)含量,以酶联免疫吸附法检测白细胞介素-1β(IL-1β)、前列腺素-E2(PGE2)含量.按照体重将昆明种小鼠随机分为7组:模型组、对照Ⅰ组、对照Ⅱ组、实验Ⅰ~Ⅳ组.通过二甲苯致小鼠耳肿胀、冰醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增高,评价甘草内生菌发酵物的体内抗炎作用.结果 甘草内生细菌JTYB006、JTYB012、JTYB029分别属于芽孢杆菌(Bacillus.)3个不同种属,内生真菌JTYF023属于曲霉属赭曲霉.模型组的NO、PGE2、IL-1β的含量分别为(89.53±8.02) μμmol·L-1,(420.85±57.85) pg·mL-1,(35.24±5.77)pg·mL-1,40 mg·L-1实验Ⅰ~Ⅳ组(JTYB006、JTYB012、JTYB029、JTYF023)的NO含量分别为(65.60±4.31),(63.48±6.89),(62.30±5.92),(56.47±7.26) μmol·L-1,PGE2含量为(254.07±43.62),(295.40±49.13),(280.65±52.91),(296.42±54.90) pg·mL-1,IL-1β的含量为(21.34±5.36),(20.65 ±4.78),(16.67±3.98),(22.54±5.30)pg· mL-1,实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(P <0.05或P<0.01).模型组小鼠耳肿胀度、腹腔冲洗液光密度值分别为17.99±1.60,0.28±0.02;实验Ⅰ、Ⅲ和Ⅳ组的小鼠耳肿胀度分别为15.05±2.38,13.68±2.69,15.36±2.03,腹腔冲洗液光密度值分别为0.24±0.04,0.18±0.05,0.21±0.05,实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(P <0.05或P<0.01).结论 3株(JTYB006、JTYB029、JTYF023)甘草内生菌发酵物具有体外及体内抗炎作用.
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细胞外基质金属蛋白酶诱导因子对人卵巢癌SKOV3细胞凋亡和迁移侵袭的影响
目的 探究细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)对人卵巢癌SKOV3细胞凋亡和迁移侵袭的作用.方法 建立稳定表达EMMPRIN基因的SKOV3细胞为实验组,分别以转染pcDNA3.0空载体的SKOV3细胞和正常卵巢上皮细胞IOSE80分别作为对照组和空白组.用流式细胞术检测凋亡率,用划痕实验和Transwell小室检测细胞迁移和侵袭能力,用免疫印迹法检测EMMPRIN、Bcl-2和Bax的表达水平.结果 空白组、对照组和实验组的凋亡率分别为(10.27±1.35)%,(12.40±0.70)%和(5.67±0.96)%,平均相对迁移指数分别为(0.25±0.03),(0.64±0.03)和(0.83±0.02),平均侵袭细胞数分别为(45.75±2.87),(120.00±3.92)和(153.25±8.06),EMMPRIN表达量分别为(0.12±0.02),(0.22±0.01)和(0.34±0.02),Bcl-2表达量分别为(0.06±0.01),(0.55±0.02)和(0.87±0.03),Bax表达量分别为(0.37±0.02),(0.28±0.01)和(0.12±0.01).实验组的上述指标与空白组和对照比较,差异均有统计学意义(P<0.001,P<0.01).结论 EMMPRIN过表达后人卵巢癌细胞SKOV3细胞凋亡能力降低,细胞迁移和侵袭能力增强.
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四逆散对创伤后应激障碍大鼠海马神经元信号强度的影响
目的 研究四逆散对大鼠海马CA1/CA3区神经元时空特性的影响.方法 按照随机数表法将SD大鼠随机分为5组,每组10只:正常组、空白组、模型组、对照组和实验组.除正常组、空白组不造模型外,其余各组用电流刺激加黑暗幽闭禁锢法复制大鼠创伤后应激障碍(PTSD)模型.空白组与模型组于造模前1h均给予0.9%NaC1 10 mL·kg-1.对照组和实验组分别灌胃给予盐酸帕罗西汀4.2 mg·kg-1和四逆散2.41 g·kg-1.用在体多通道神经信号采集系统采集信号,记录大鼠海马的CA1、CA3区100 Hz内的动作电位信号频谱,从Neuro Explorer神经数据分析软件导出,生成功率谱密度频谱图.结果 与正常组大鼠海马CA1区的神经元动作电位谱功率集中分布在(-109.08±15.41)dB、CA3区的分布在(-108.46±13.16)dB比较,空白组分别是(-110.17±14.30),(-109.54±14.16)dB,差异均无统计学意义(均P>0.05);造模后大鼠海马区各频段功率谱密度分别是(-117.39±14.97),(-122.51±16.42)dB,模型组与空白组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01).给药后,实验组大鼠海马区各频段功率谱密度分别是(-110.83±11.40),(-110.36±10.87)dB,与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01).结论 四逆散对PTSD大鼠海马区神经元信号强度有明显的正向调节作用.
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恶唑烷酮类抗菌药物与革兰氏阳性菌治疗的研究现状
恶唑烷酮作为一类有效的抗菌化合物,由于其独特的作用机制被用于治疗由耐药菌,尤其是革兰氏阳性菌引起的感染.本文综述了恶唑烷酮类抗菌药物的作用机制及耐药产生机制,以及临床用药安全问题.对于此类化合物的结构修饰和构效关系也将在文中加以阐述.
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肠道菌群作为心血管疾病治疗新靶点的研究现状
肠道是人体大的消化器官和免疫器官,时刻影响着心血管疾病的发生发展过程.特别是肠道菌群产生的代谢衍生物三甲胺N-氧化物,可以增加动脉粥样硬化、促进慢性心力衰竭等心血管疾病的发生风险.采取不同措施干预肠道菌群的结构、组成及其代谢活动,可以改变循环中三甲胺N-氧化物的水平,从而影响疾病的发生发展.因此,肠道菌群心血管疾病治疗的新靶点.
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色谱联用技术在中药酪氨酸酶抑制药筛选中的研究现状
传统的分离筛选方法复杂耗时、选择性差、活性成分易丢失,严重制约了中草药活性成分的快速发现.随着分析技术的发展,各种色谱技术广泛应用于复杂体系中活性成分的发现,本文旨在对色谱联用技术在中药酪氨酸酶抑制药筛选中的应用进展做一综述.
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儿童肾病治疗中超说明书用药的现状
本文检索了改善全球肾病预后组织(KDIGO)指南、中华医学会相关指南的更新版本,结合国外Micromedex给出的Thomson分级,对儿肾超说明书用药进行了循证评价,旨在总结儿科肾病相关超说明书用药指南,规范超说明书用药的临床应用,保障用药安全.
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门诊处方中超说明书用药的现状
目的 评估门诊处方中的超说明书用药状况.方法 收集2016-01-01-2016-06-30门诊处方中的超说明书用药现象,包括超适应证和超用法用量,用Note Express和Excel等工具软件进行统计分析.结果与结论 共发现7种超说明书用药现象(超适应证和超用法),涉及5种药品,包括小金片口服用于附睾炎和带状疱疹病毒感染(评价为不合理)、沙利度胺片口服用于复发性口腔溃疡和口腔扁平苔藓(评价为合理)、青鹏软膏外用用于银屑病(评价为合理)、蒙脱石散口服用于小儿手足口病(评价为不合理)、重组人干扰素α1β注射液雾化吸入用于小儿支气管炎和上呼吸道感染(评价为合理).
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多黏菌素E临床应用的文献计量分析
目的 从文献计量学角度分析多黏菌素E临床用药的现状.方法 捡索PubMed 、Web of Science、中国知网、万方数据库.用Endnote软件对纳入文献的时间、国家、文献类型、所用药物、期刊等进行分析.结果 共纳入文献400篇,其中英文375篇,中文25篇.第1篇发表于1961年,随后发表数量程上升趋势.文献类型以体外研究为主(227篇,占56.75%).联合应用中以多黏菌素E联合碳青霉烯类、利福平、替加环素的研究报道居多.结论 由于多药耐药的革兰氏阴性菌频繁出现,及多黏菌素E严重肾毒性和神经毒性的发生,联合用药逐渐得到国内外的重视,其中以多黏菌素E联合碳青霉烯类抗菌药物的体外研究为主,但动物体内协同抗菌活性研究和临床研究证据不足.
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Ⅰ期临床试验受试者用药的关键步骤探讨
Ⅰ期临床试验是初步的临床药理学及人体安全性评价试验.因其以健康受试者为主,且受试者人数较少,所以对数据准确性的要求更高.如果受试者用药不够准确,将影响整个试验结果,无法对Ⅱ、Ⅲ期临床试验提供参考.因此,受试者用药是Ⅰ期临床试验的关键步骤之一.本文总结并探讨了口服、注射、吸入、透皮给药等不同给药方式的关键步骤,以期保证试验结果的科学性、准确性与客观性,进而保证后期临床试验的顺利开展.
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3种方法检测经皮冠状动脉介入治疗术后患者氯吡格雷的药效学
目的 比较光学比浊法(ETA)、血栓弹力图法(TEG)和VerifyNow检测系统对患者血小板反直性的能力及影响因素.方法 人选174例经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后且口服阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板治疗的患者为研究对象.用LTA法、TEG法和VerifyNow法检测血小板聚集功能.结果 LTA组、TEG组和VerifyNow组的高血小板反应性(HPR)检出率分别为56.64%(64例/113例),60.38%(32例/52例)和17.24%(15例/87例),LTA法和TEG法的HPR检出率比较,差异无统计学意义(P>0.05),VerifyNow法的HPR检出率与LTA和TEG法比较,差异均有统计学意义(均P<0.001).结论 VerifyNow法相比于LTA法和TEG法可能存在高估氯吡格雷抗血小板疗效的问题,3种方法对于临床结局的预测价值有待随访结果验证.
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复方孕二烯酮片剂和贴片在中国健康受试者中的群体药代动力学研究
目的 评价复方孕二烯酮片剂和贴片在中国健康受试者中的群体药代动力学(PPK)特征.方法 12名健康女性受试者按照开放、平行、两周期对照研究的试验设计,分别先后给予单剂量复方孕二烯酮片剂和复方孕二烯酮贴片,血样采集后使用高效液相色谱串联质谱法测定血浆中孕二烯酮(GSD)和炔雌醇(EE)浓度,并用非线性混合效应模型(NONMEM)法对试验数据进行处理,获得群体药代动力学参数.结果 复方孕二烯酮片剂中GSD和EE体内药代动力学过程均符合一级吸收和消除的二室模型,而在贴片剂型中,建模结果显示GSD应采用零级吸收、一级消除的一室模型拟合,EE则使用一级吸收和消除的一室模型拟合更为适宜.研究中未发现对片剂和贴片中GSD和EE药代动力学参数具有显著影响的协变量.结论 本模型稳定性较好,能较好地描述复方孕二烯酮片剂和贴片在中国健康受试者中的药代动力学特征.
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抗血小板药物联合抗结核药治疗急性非ST段抬高型心肌梗死合并肺结核的药学监护
目的 分析临床药师在急性非ST段抬高型心肌梗死合并肺结核患者的给药方案的制订与用药监护中的工作要点.方法 临床药师参与1例急性非ST段抬高型心肌梗死合并肺结核患者的药物治疗过程,通过分析患者的治疗方案,评估抗血小板药物的疗效,讨论基因多态性以及抗结核药物与抗血小板药物之间的相互作用对疗效的影响.结果和结论 分析每个药物的作用特点,恰当地管理药物相互作用,为患者提供个体化给药方案,是临床药师参与临床团队工作的切入点.
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2例利多卡因硬膜外持续镇痛导致排尿困难的病例分析
目的 探讨临床药师参与利用利多卡因硬膜外持续镇痛治疗神经病理性疼痛的作用.方法 临床药师参与2例利用利多卡因硬膜外持续镇痛治疗神经病理性疼痛的治疗过程,优化用药方案,减少药物不良反应的发生.针对出现类似不良反应患者的药物治疗问题,临床药师通过文献检索获取相关药学信息,结合患者个体情况,为临床治疗提供循证药学支持,同时优化个体给药方案.结果与结论 临床药师参与临床工作,从药学的角度提供治疗建议,提高药物治疗疗效,减少药物不良反应的发生.
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LC-MS/MS法测定人血浆中安妥沙星的浓度及盐酸安妥沙星片在健康人体的药代动力学研究
目的 用LC-MS/MS法测定人血浆中安妥沙星的浓度,并研究口服盐酸安妥沙星片后安妥沙星在人体内的药代动力学特征.方法 血浆样本经乙腈沉淀蛋白后,以奥硝唑为内标.色谱柱:Agilent Poroshell 120 SB-C18(2.1 mm×50mm,2.7 μm),流动相:乙腈-5 mmol· L-1甲酸铵(含0.1%甲酸)=12∶88,流速:0.4 mL · min-1.12名健康受试者单剂量空腹口服盐酸安妥沙星400 mg,采集不同时间点血样,用LC-MS/MS法测定人血浆中安妥沙星的浓度,并用DAS2.1.1和Excel 2003软件计算主要药代动力学参数.结果 安妥沙星在0.01 ~ 15.00 μg·mL-1内线性良好,准确度、批内和批间精密度均小于15%,在测定过程中稳定性符合要求.安妥沙星单次给药400 mg后的主要药代动力学参数:Cmax为(3.57±0.54) μg·mL-1,tmax为(2.25±0.92)h,t1/2为(11.76±1.64)h,AUC0-t为(60.38 ±7.47)μg· mL-1·h.结论 该方法可用于测定人血浆中安妥沙星的浓度,并可用于研究盐酸安妥沙星片在人体内的药代动力学特征.
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头孢硫脒对细菌感染小鼠败血症的体内抗菌作用
目的 评价头孢硫脒对细菌感染小鼠败血症的体内抗菌作用.方法 以小致死剂量(MLD)细菌0.5 mL感染小鼠,建立小鼠败血症动物模型.尾静脉注射不同浓度药物0.2 mL,其中头孢硫脒、头孢唑啉、氨苄西林为2次绘药,间隔12 h;头孢曲松和左氧氟沙星维持1次给药.记录给药后1~7d内小鼠的成活率,用双层综合系统综合(BLISS)法计算半数有效量(ED50)、95%有效剂量(ED95),比较头孢硫脒与对照药品之间抗菌作用的差异.对3株标准菌株及7株临床分离致病菌采用单次给药方式进行了体内保护作用实验.结果 头孢硫脒对肺炎链球菌、粪肠球菌均有较好的体内抗菌活性,单次给药ED50值在1.43~11.71 mg·kg-1,与左氧氟沙星相似,显著优于头孢唑啉.对于肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌和流感嗜血杆菌,头孢硫脒ED50值在0.78 ~ 14.78mg· kg-1,均较单次给药明显下降.但对于粪肠球菌,2次给药的ED50值较单次给药有所上升,可能与血药浓度过低而影响体内保护作用有关.结论 头孢硫脒对革兰氏阳性菌具有较好体内抗菌作用,特别对于肺炎链球菌和粪肠球菌.对于大多数菌种,头孢硫脒每天2次或多次给药更为合理.
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LC-MS/MS法同时测定厄贝沙坦和氢氯噻嗪血药浓度及厄贝沙坦氢氯噻嗪片的生物等效性研究
目的 建立同时测定人血浆中厄贝沙坦和氧氯噻嗪血药浓度的液相色谱-质谱方法,并评价2种厄贝沙坦氢氯噻嗪片的生物等效性.方法 以氯沙坦为内标,血浆样品经固相萃取后检测.Agilent Zorbax SB-C18 (4.6 mm × 50mm,1.8μm)为分析柱,以甲醇-乙腈-0.15%甲酸水溶液(40∶ 25∶ 35)为流动相,流速:0.3 mL· min-1,用电喷雾离子化源(ESI),以负离子多离子反应监测(MRM)扫描方式进行监测.22例健康男性受试者随机于2个周期交叉口服相同剂量的厄贝沙坦氢氯噻嗪片受试药物或参比药物,考察其生物等效性.结果 血浆中厄贝沙坦和氢氯噻嗪浓度分别在20.0 ~4000.0 ng·mL-1和1.0~200.0ng· mL-1线性关系良好,线性回归方程分别为y=9.28 ×10-2x-7.50×10-2(r =0.999 2)和y=5.27×10-2x-2.99 ×10-2(r=0.998 8),日内和日间RSD均小于15%.受试药物相对于参比药物的厄贝沙坦和氢氯噻嗪的生物利用度分别为(107.4±19.9)%和(105.6±16.2)%.结论 本方法简便、快速、灵敏度高,适用于人血浆中厄贝沙坦、氢氯噻嗪的浓度测定,可用于厄贝沙坦氢氯噻嗪片的人体生物等效性研究;2种药物生物等效.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 04 05 06 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |