中国临床药理学杂志
The Chinese Journal of Clinical Pharmacology 중국림상약리학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中国药学会
- 影响因子: 1.91
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1001-6821
- 国内刊号: 11-2220/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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一次性子宫颈扩张器Lamiken-R与地诺前列酮用于足月妊娠促宫颈成熟的临床研究
目的 观察一次性子宫颈扩张器Lamiken-R在妊娠晚期促宫颈成熟中的有效性和安全性.方法 将于我院住院、有引产指征的孕妇分为试验组54例和对照组109例.试验组经阴道宫颈放置一次性子宫颈扩张器Lamiken-R促宫颈成熟,对照组同期于阴道后穹窿放置控释地诺前列酮栓促宫颈成熟.观察2组孕妇的平均放置时间、取出后宫颈成熟情况、放置至临产时间(24,48 h临产率)放置后自然临产率及后续米索前列醇及催产素使用率、产程时间、分娩方式及新生儿窒息、产后出血量等.结果 试验组宫颈评分改善的平均值为1.22分,对照组为1.65分,试验组和对照组的促宫颈成熟有效率分别为35.19%(19例/54例),43.12%(47例/109例),差异无统计学意义(P>0.05).试验组和对照组的24 h临产率分别为24.07%(13例/54例),59.63(65例/109例),放置后自然临产率分别为11.11%(6例/54例),55.96%(61例/109例),差异均有统计学意义(均P<0.05).2组子宫过度刺激发生率差异有统计学意义(P<0.05).2组新生儿窒息率、产后出血量、胎儿窘迫率、剖宫产率、助产率等方面比较,差异均无统计学意义(均P>0.05).结论 一次性子宫颈扩张器Lamiken-R是一种安全有效的的促宫颈成熟方法.
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血清脑源性神经营养因子及其基因启动子甲基化水平与儿童孤独症谱系障碍的关联性分析
目的 分析血清脑源性神经营养因子(BDNF)及BDNF基因启动子甲基化水平与儿童孤独症谱系障碍(ASD)的关联性.方法 以52例ASD患儿为试验组,同期50例健康志愿者为对照组.取2组的空腹肘静脉血,用酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清BDNF水平,用亚硫酸氢盐测序法测定BDNF基因启动子甲基化水平,并进行血清BDNF及BDNF基因启动子甲基化水平与儿童孤独症评定量表(CARS)评分的相关性分析.结果 试验组和对照组的血清BDNF水平分别为(15.5±4.4)和(11.7±3.8)ng·mL-1,BDNF基因启动子区CPG 2甲基化水平分别为(3.255±0.724)和(2.974±0.624),CPG 3甲基化水平分别为(1.025±0.117)和(0.714±0.085),CPG 4甲基化水平分别为1.058和0.851,CPG 12甲基化水平分别为3.352和2.206,CPG 15甲基化水平分别为(4.824±1.251)和(1.521±0.521),CPG 16甲基化水平分别为(2.357±0.321)和(0.668±0.067),CPG 19甲基化水平分别为(15.241±2.335)和(13.201±1.887),差异均有统计学意义(均P<0.05).血清BDNF水平与CARS评分呈负相关性,CPG 3、CPG 4、CPG 12、CPG 15、CPG 16、CPG 19甲基化水平与CARS评分均呈正相关(均P<0.05).结论 血清BDNF水平升高可能是ASD患儿抵抗神经损伤的一种代偿性机制,且其启动子甲基化参与这一过程的调控.
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地塞米松注射液通过耳后骨膜与鼓膜穿刺给药治疗突发性耳聋伴2型糖尿病的临床研究
目的 比较地塞米松注射液通过耳后骨膜与鼓膜穿刺给药治疗突发性耳聋伴2型糖尿病的临床疗效及安全性.方法 将124例突发性耳聋伴2型糖尿病患者随机分为对照组和试验组,每组62例.对照组予以地塞米松每次2.5 mg,qod,于患耳鼓膜穿刺给药;试验组予以地塞米松每次5.0 mg,qod,于患耳后骨膜下注药.2组患者给药4次为1个疗程,均治疗1~2个疗程.比较2组患者的临床疗效、纯音听力测试(PTA)改善程度、血糖指标,以及药物不良反应的发生情况.结果 治疗后,试验组和对照组的总有效率分别为80.65%(50例/62例)和85.48%(53例/62例),差异无统计学意义(P>0.05).治疗后,试验组和对照组的PTA改善程度分别为(33.08±5.93)和(32.04±5.30)dBHL,空腹血糖分别为(10.95±2.45)和(11.02±2.52)mmol·L-1,餐后2 h血糖分别为(13.21±2.59)和(13.29±2.62)mmol·L-1,糖化血红蛋白分别为(9.58±2.32)%和(9.67±2.39)%,差异均无统计学意义(均P>0.05).试验组的药物不良反应主要有眩晕和烧灼感,对照组的药物不良反应主要有眩晕、中耳感染、鼓膜穿孔和烧灼感.试验组和对照组的总药物不良反应发生率分别为3.23%和14.52%,差异有统计学意义(P<0.05).结论 地塞米松注射液通过耳后骨膜与鼓膜穿刺给药治疗突发性耳聋伴2型糖尿病的临床疗效相当,但耳后骨膜下注药方式的药物不良反应发生率较低.
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恩替卡韦片联合阿德福韦酯胶囊治疗慢性乙型病毒性肝炎的临床研究
目的 观察恩替卡韦片联合阿德福韦酯胶囊治疗慢性乙型病毒性肝炎的临床疗效及安全性.方法 将120例慢性乙型病毒性肝炎患者随机分为对照组和试验组,每组60例.对照组予以阿德福韦酯每次10 mg,qd,口服;试验组在对照组治疗的基础上,予以恩替卡韦每次0.5 mg,qd,口服.2组患者均治疗1年.比较2组患者的血清白细胞介素-7(IL-7)、乙型病毒性肝炎病毒(HBV-DNA)载量和谷丙转氨酶(ALT)的变化,ALT复常率,以及药物不良反应的发生情况.结果 治疗后6,12个月,试验组的血清IL-7分别为(4.62±0.31)和(5.11±0.30)ng·mL-1,HBV-DNA载量分别为(3.50±0.31)和(1.84±0.23)copies·mL-1,ALT分别为(51.52±11.51)和(47.00±3.64)U·L-1,ALT复常率分别为55.00%和88.33%,对照组的血清IL-7分别为(3.78±0.30)和(4.49±0.27)ng·mL-1,HBV-DNA载量分别为(5.03±0.30)和(3.16±0.24)copies·mL-1,ALT分别为(60.48±19.65)和(54.44±13.14)U·L-1,ALT复常率分别为38.33%和56.67%,2组患者各时间点的上述指标比较,差异均有统计学意义(均P<0.05).试验组和对照组的总药物不良反应发生率分别为6.67%和8.33%,差异无统计学意义(P>0.05).结论 恩替卡韦片联合阿德福韦酯胶囊治疗慢性乙型病毒性肝炎的临床疗效显著,其可有效地降低HBV-DNA载量,增加血清IL-7的表达,且不增加药物不良反应的发生率.
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伏立康唑与氟康唑预防和治疗恶性血液肿瘤患者真菌感染的临床研究
目的 比较伏立康唑和氟康唑在恶性血液肿瘤患者真菌感染预防和治疗中的临床有效性和安全性.方法 收集525例使用氟康唑(296例)或者伏立康唑(229例)进行真菌感染预防或者治疗的患者的临床资料,调整基线后纳入336例患者,其中对照组168例和试验组168例.对照组予以口服氟康唑胶囊每次150 mg,静脉注射氟康唑每次200 mg或400 mg,qd.试验组予以口服或者静脉注射伏立康唑每次200 mg,bid.比较2组的临床疗效、中途换药率,以及药物不良反应的发生情况.结果 试验组和对照组的总有效率分别为83.93%(141例/168例)和92.26%(155例/168例),差异有统计学意义(P<0.05).伏立康唑和氟康唑的中途换药率分别为4.37%(10例/229例)和13.17%(39例/296例),差异有统计学意义(P<0.05).2组患者的药物不良反应均以肝损伤、视觉异常和胃肠道反应为主,试验组和对照组的总药物不良反应发生率分别为24.4%和16.7%,差异无统计学意义(P>0.05).结论 氟康唑在恶性血液病患者真菌感染的预防和治疗有效性略优于伏立康唑,两者的安全性相似.
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骨康胶囊用于促进鼻骨骨折恢复的临床研究
目的 观察骨康胶囊用于促进鼻骨骨折恢复的临床疗效及安全性.方法 将80例外伤性闭合性鼻骨骨折患者随机分为对照组40例和试验组40例.对照组予以双氯芬酸钠每次75 mg,qd,口服;试验组予以骨康胶囊每次1.2 g,tid,口服.2组患者均治疗8周.比较2组患者鼻周软组织和鼻骨骨折的愈合情况,以及药物不良反应的发生情况.结果 治疗后,试验组和对照组的皮肤光亮消退时间分别为(3.50±0.88)和(5.50±1.41)d,淤血消退时间分别为(9.63±3.43)和(18.25±8.10)d,皮纹出现时间分别为(13.48±6.98)和(18.20±8.50)d,骨痂初现时间分别为(17.15±3.53)和(28.25±9.18)d,骨折线模糊时间分别为(29.80±9.40)和(35.75±12.54)d,骨折线消失时间分别为(42.80±12.51)和(55.50±6.97)d,差异均有统计学意义(均P<0.05).试验组治疗期间未见药物不良反应,对照组的药物不良反应以胃部不适为主.试验组和对照组的总药物不良反应发生率分别为0和12.50%,差异有统计学意义(P<0.05).结论 骨康胶囊在促进鼻周软组织和鼻骨骨折愈合方面的临床疗效确切,且短期用药安全.
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磷酸肌酸钠联合亚低温对新生儿缺氧缺血性脑病的血清炎症因子的影响
目的 研究磷酸肌酸钠联合亚低温治疗对新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的血清炎症因子的影响.方法 将HIE患儿分为对照组和试验组,每组30例.对照组静脉滴注磷酸肌酸钠(0.5 g溶于5%的葡萄糖溶液20 mL),每日1次,连续10 d.试验组在对照组基础上,给予头部亚低温治疗10 d.用新生儿神经行为测定评分法(NBNA)评估疗效;以酶联免疫吸附法检测血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、神经氧化应激因子髓磷脂碱性蛋白(MBP)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100β的水平.结果 试验组的临床总有效率为93.3%,显著优于对照组的73.3%,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后与治疗前比较,2组的TNF-α、IL-6、IL-1β、MBP、NSE与S-100β水平均明显降低,差异均有统计学意义(均P<0.05);试验组和对照组的TNF-α分别为(19.03±3.17),(24.96±4.65)ng·L-1;这2组的IL-6分别为(31.20±5.34),(40.64±5.72)ng·L-1;组间比较,这2个炎症因子水平的差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 磷酸肌酸钠联合亚低温能显著降低新生儿缺氧缺血性脑病患儿的炎症因子水平.
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康柏西普治疗脉络膜新生血管的临床研究
目的 探讨康柏西普治疗脉络膜新生血管的临床研究和对视网膜厚度的影响.方法 按随机数表法将80例脉络膜新生血管患者分为试验组和对照组,每组40例.对照组予以雷珠单抗注射液治疗(于玻璃体腔内缓慢注射雷珠单抗注射液50μL),试验组予以康柏西普治疗(注入康柏西普50μL).比较2组的临床疗效、佳矫正视力、眼压、黄斑中心凹视网膜厚度(CMT),并观察2组的药物不良反应(ADR)发生率.结果 治疗后,试验组和对照组总有效率分别为65.00%,72.50%;这2组的佳矫正视力分别为0.32±0.05,0.31±0.03;这2组的眼压分别为(15.38±2.35),(14.83±2.24)mmHg;这2组的CMT分别为(259.04±29.12),(258.86±27.85)μm,组间比较差异均无统计学意义(均P>0.05).2组的ADR发生率分别为20.00%和17.50%,组间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 康柏西普治疗脉络膜新生血管的短期效果和雷珠单抗相似,能够明显改善患者视力及视网膜厚度.
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微小RNA-489的表达对结肠癌细胞增殖的抑制作用
目的 研究人结肠癌组织中微小RNA-489(miR-489)的表达对结肠癌细胞增殖的抑制作用.方法 按照体重将裸鼠随机分为2组:miR-489组与对照组.MiR-489组,每孔加入miR-489慢病毒上清液1 mL、完全培养基2 mL及聚凝胺15μg;对照组,每孔加入miR-对照慢病毒上清液1 mL、完全培养基2 mL及聚凝胺15μg.转染48 h后,用含2μg·mL-1嘌呤霉素的完全培养液筛选稳定转染细胞株.慢病毒转染结肠癌SW480细胞构建miR-489稳定过表达细胞株.用聚合酶链式反应检测结肠癌组织中miR-489表达水平;以平板克隆形成实验测定基因重组SW480细胞的增殖情况.结果 在50例结肠癌组织中,miR-489的表达水平为0.35±0.03,显著低于癌旁组织的1.08±0.03,组间比较差异有统计学意义(P<0.05).转染48 h后,miR-489组与对照组的SW480细胞增殖率分别为(0.38±0.02)%,(0.62±0.05)%,组间比较差异有统计学意义(P<0.05).miR-489组Ki-67阳性细胞百分比为(10.18±3.05)%,低于对照组的(35.46±4.82)%,组间比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 miR-489在结肠细胞癌中表达降低,上调miR-489对肿瘤生长有抑制作用.
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二氯乙酸盐对宫颈癌细胞分裂增殖的影响及机制研究
目的 研究二氯乙酸盐(DCA)对宫颈癌细胞分裂增殖的影响及机制.方法 人宫颈癌HeLa细胞分为实验组和对照组,实验组细胞以终浓度为1,5,10,20,50,100 mmol·L-1二氯乙酸盐处理,对照组细胞则以等量生理盐水处理.用噻唑蓝(MTT)法及克隆形成实验检测HeLa细胞增殖情况;用流式细胞术检测HeLa细胞周期及凋亡情况;用蛋白免疫印迹法检测HeLa细胞B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)的表达.结果 处理24 h后,HeLa细胞的相对生存率随着二氯乙酸盐作用浓度的升高逐渐降低(P<0.05).对照组及20,50 mmol·L-1实验组HeLa细胞克隆形成率分别为(125.17±8.43)%,(58.53±5.36)%,(40.53±3.57)%;实验组HeLa细胞克隆形成率较对照组降低(P<0.05).干预24 h后,20,50 mmol·L-1实验组HeLa细胞G0/G1、G2/M期细胞比例高于对照组,S期细胞比例低于对照组(P<0.05).对照组及20,50 mmol·L-1实验组HeLa细胞凋亡率分别为(3.29±0.36)%,(16.58±3.26)%,(22.23±2.12)%,实验组细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.05).与对照组比较,实验组细胞Bcl-2蛋白相对表达量降低(P<0.05).结论 二氯乙酸盐可显著抑制人宫颈癌HeLa细胞增殖,其作用机制可能与诱导细胞凋亡的发生有关.
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哌唑嗪对糖尿病肾病大鼠肾纤维化与基质金属蛋白酶表达水平的影响
目的 研究哌唑嗪对糖尿病肾病(DN)大鼠肾纤维化及基质金属蛋白酶-2(MMP2)、基质金属蛋白酶-9(MMP9)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP1)的影响.方法 随机选取Wistar大鼠10只作为正常组.其余大鼠一次性腹腔注射32%链脲佐菌素45 mg·kg-1制备DN模型.按照体重将造模成功大鼠随机分成5组:模型组、对照组和低、中、高3个剂量实验组,每组10只.模型组和正常组灌胃等剂量0.9%NaCl;对照组给予40 mg·kg-1·d-1缬沙坦灌胃;3个剂量实验组给予0.10,0.25,0.50 mg·kg-1·d-1哌唑嗪灌胃,均每天1次;持续给药2周.全自动生化分析仪测定大鼠空腹血糖(FBG);用放射免疫法检测血清中Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)和Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)水平;用蛋白免疫印迹检测大鼠肾组织中MMP2、MMP9及TIMP1表达情况.结果 给药后,高剂量实验组、对照组和模型组大鼠血清中FBG分别为(12.43±2.02),(19.56±3.86),(24.86±4.32)mmol·L-1,这3组的PC-Ⅲ 分别为(72.36±18.47),(119.12±26.54),(148.37±32.45)μg·L-1,这3组的 Ⅳ-C分别为(51.42±4.92),(69.72±6.32),(76.43±7.36)μg·L-1这3组的MMP2水平分别为0.99±0.21,0.58±0.12和0.42±0.08,这3组的MMP9分别为1.04±0.25,0.63±0.15和0.47±0.09,这3组的TIMP1分别为0.70±0.14,1.07±0.21和1.32±0.26,2个给药组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 哌唑嗪能够减轻DN大鼠肾纤维化,推测这一作用是通过上调肾组织中MMP-2、MMP-9表达水平和下调肾组织中TIMP-1的表达水平实现的.
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血糖波动水平对糖尿病大鼠心肌组织相关基因和蛋白表达水平的影响
目的 研究血糖波动对不同血糖状态的大鼠心肌的影响.方法 大鼠禁食用诱导液(链脲佐霉素溶于0.1mmol·L-1柠檬酸缓冲液)按35.3 mg·kg-1定时腹腔注射,空腹血糖(FBG)≥16.7 mmol·L-1表明造模成功.按照随机数表法将大鼠分为4组:正常组、模型组、实验1组与实验2组,每组15只.模型组,持续高血糖的糖尿病大鼠模型,不予治疗.实验1组,实验2组:糖尿病模型大鼠每日定时皮下注射1次胰岛素,分别给予12,23 U,并错时喂予高糖水,致使血糖水平波动范围较大(大于25 mmol·L-1或小于15 mmol·L-1)或较小(大于20 mmol·L-1或小于10 mmol·L-1).用葡糖糖氧化酶法测定FBG,用实时荧光定量核酸扩增法测定GLUT1 mRNA.结果 给药15 d,正常组、模型组、实验1组、 实验2组大鼠FBG分别是(7.24±1.28),(21.60±2.49),(11.50±2.13),(20.11±2.68)mmol·L-1,这4组的GLUT1 mRNA表达水平(OD值)分别是1.17±0.39,0.65±0.06,1.06±0.17,0.66±0.50.模型组FBG明显高于正常组,GLUT1 mRNA明显低于正常组,差异均有统计学意义(均P<0.05);实验1组FBG明显低于模型组,GLUT1 mRNA明显高于模型组,差异均有统计学意义(均P<0.05);而FBG、GLUT1 mRNA在实验2组与模型组之间的差异均无统计学意义(均P>0.05).结论 血糖波动情况能影响到糖尿病大鼠心肌组织相关基因和蛋白质的表达水平.
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谷红注射液对骨折大鼠血液流变学和促血管生长因子的影响
目的 研究谷红注射液(GHI)对胫骨骨折大鼠血液流变学、血管内皮生长因子(VEGF)和成纤维细胞生长因子2(FGF-2)的影响.方法 按照体重将雄性SD大鼠随机分成6组:空白组、模型组、对照组(复方骨肽注射液)和3个剂量实验组,每组15只.3个剂量实验组分别给予GHI 10,5,2.5 mL·kg-1;对照组给予复方骨肽注射液5 mL·kg-1;空白组和模型组给予等量0.9%NaCl,各组均于术后每日腹腔注射给药1次.于给药后2周取样.心脏取血,用血液生化分析仪测定血液流变学指标;用酶联免疫吸附试剂盒测定血清中VEGF、FGF-2水平.结果 给药后2周,模型组与中、高2个剂量实验组的血液粘度分别为(1.48±0.06),(1.38±0.04),(1.37±0.07)mPa·s,这3组的VEGF的OD值分别为0.16±0.01,0.20±0.02,0.20±0.01;这3组的FGF-2的OD值分别为0.20±0.01,0.24±0.01,0.26±0.01;2个剂量实验组与模型组比较,以上指标差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 GHI通过改善血液循环,促进大鼠骨折愈合.
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参苈加颗粒对慢性心力衰竭大鼠心肌巨噬细胞衍生趋化因子表达的影响
目的 筛选并分析参苈加颗粒调控慢性心力衰竭大鼠心肌巨噬细胞衍生趋化因子(MDC)相关的微小RNA(micRNA)的作用.方法 Wistar大鼠腹腔注射阿霉素(按1.5 mg·kg-1腹腔注射,6周)复制心力衰竭大鼠模型.按照体重将成模大鼠随机分为实验组(给予参苈加颗粒,2.1 g·kg-1 d,4周)和模型组(给予等体积0.9%NaCl).用基因芯片分析MDC相关micRNA.以荧光定量-聚合酶链反应测定相关micRNA表达水平.结果 参苈加颗粒能够显著良性调控2组共相关的MDC差异表达micRNA共4个:miRNA-3593-3p、miRNA-6332、miRNA-1199-5p和miRNA-328-5p.4个micRNA差异表达真实存在,实验组、模型组与正常组的miRNA-3593-3p表达值分别为2.15±0.29,3.66±0.90,1.00±0.30;这3组的miRNA-6332表达值分别为2.54±1.34,3.64±0.90,1.00±0.35;这3组的miRNA-1199-5p表达值分别为1.16±0.24,2.72±1.05,1.00±0.30;这3组的miRNA-328-5p表达值分别为3.76±0.84,7.16±1.60,1.00±0.24,模型组与正常组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 参苈加颗粒可能通过调节MDC相关micRNA的表达,对心力衰竭大鼠心脏起保护作用.
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硫辛酸对烧伤家兔炎症介质和氧化应激的影响
目的 观察硫辛酸对烧伤家兔的血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-6(IL-6)和丙二醛(MDA)含量的干预作用.方法 在家兔背部两侧造成2处直径为3 cm的圆形烧伤创面,建立深Ⅱ度烧伤新西兰大耳白兔模型.将模型兔随机分为2组:模型组与实验组,每组10只.模型组给予0.9%NaCl;实验组给予硫辛酸40 mg·kg-1(用0.9%NaCl溶解硫辛酸),均灌胃给药,每日1次.待家兔创面愈合后,停用药物.分别于烧伤前和烧伤后第1,3,5,7天从家兔耳静脉取血,用放射免疫法检测血清中TNF-α、IL-8与IL-6的含量;用酶联免疫吸附法测定丙二醛(MDA)含量.结果 在给予硫辛酸5 d后,实验组与模型组的TNF-α含量分别为(5.99±2.36),(7.12±1.95)ng·L-1;这2组的IL-8含量分别(121.92±10.89),(142.02±9.87)ng·L-1;这2组的IL-6含量分别为(24.00±7.15),(26.12±3.11)ng·L-1;实验组与模型组比较,以上指标差异均有统计学意义(均P<0.05).这2组的MDA分别为(5.37±2.60),(9.16±1.58)nmol·L-1,实验组与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.01).结论 硫辛酸可促进烧伤创面愈合,改善氧化应激反应和炎症状态.
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表没食子儿茶素没食子酸酯对砷诱导心肌H9c2细胞氧化损伤的影响
目的 研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对砷诱导的心肌细胞H9c2氧化损伤的影响及其分子机制.方法 将心肌细胞H9c2分为6组:对照组(DMSO)、模型组(5μg·L-1氯化亚砷)、5,6-二氯-1-β-D呋喃核糖基苯并咪唑(DRB)组(75 g·L-1 DRB)、联合组(400μg·L-1 EGCG+75 g·L-1 DRB)和低、高2个剂量EGCG组(100,400μg·L-1 EGCG).以噻唑蓝(MTT)实验检测细胞存活率;以实时荧光定量PCR法和蛋白免疫印迹法检测核转录因子2抑制剂(Nrf2)和血红素氧合酶-1(HO-1)表达情况;酶标仪检测丙二醛(MDA)含量.结果 干预48 h后,模型组、联合组和低、高2个剂量EGCG组的细胞存活率分别为(56.43±11.32)%,(78.32±16.21)%,(68.58±13.24)%,(80.06±17.52)%;这4组的Nrf2蛋白相对表达量为0.58±0.12,0.83±0.21,0.73±0.19,0.86±0.23;这4组的HO-1蛋白相对表达量为0.50±0.11,0.71±0.17,0.62±0.15,0.75±0.19;这4组的MDA含量分别为(6.12±1.52),(3.31±0.75),(4.86±1.07),(3.24±0.72)nmol·mg-1,低、高2个剂量EGCG组与模型组比较,以上指标差异均有统计学意义(均P<0.05);联合组与高剂量EGCG组比较,以上指标差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 EGCG可通过激活Nrf2/HO-1通路,减轻砷诱导的心肌细胞H9c2氧化损伤.
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蒙药治疗肝纤维化的研究现状
肝纤维化是以细胞外基质异常沉积为特征表现的一种疾病,是肝病研究的热点.蒙药在抗肝纤维化方面具有较好的疗效.近些年的研究提示,蒙药可对肝纤维化的多个环节进行治疗,与西药相比优势独特,但其抗纤维化机制仍不够清晰,且缺乏系统化的临床试验.
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长链非编码RNAs调控干细胞分化的研究进展
长链非编码RNA(lncRNAs)是指一类长度大于200个核苷酸,且不具有编码蛋白能力的转录本.研究者不断揭示lncRNA通过影响表观遗传、转录和转录后基因的表达,从而影响细胞的增殖、分化、凋亡和自噬等生物学进程,且与人类疾病密切相关.干细胞具有低免疫原性与多向分化等特点,被广泛的应用于治疗临床疾病.lncRNAs具有调控干细胞定向分化的作用,从长链非编码基因的角度揭示干细胞的增殖、分化已成为研究的热点之一.
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亚胺培南西司他丁致癫痫的病例分析
目的 分析亚胺培南西司他丁引起癫痫的药物不良反应.方法 收集该例肺部感染合并脑梗死患者发生癫痫的临床信息,对其进行分析并文献复习,探讨发生机制和高危因素.结果 与结论 亚胺培南西司他丁在无癫痫史患者中引起癫痫的药物不良反应较少见,有高危因素者要注意加强药学监护.
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吉西他滨联合顺铂化疗对非小细胞肺癌合并轻度低蛋白血症患者的安全性评价
目的 观察非小细胞肺癌(NSCLC)患者合并轻度低白蛋白血症应用吉西他滨联合顺铂(GP方案)化疗后的安全性.方法 将144例NSCLC患者根据化疗前白蛋白水平分为试验组(白蛋白水平为30~40 g·L-1)59例和对照组(白蛋白水平为40~55 g·L-1)85例.2组均给予GP方案化疗(第1,8天,静脉滴注吉西他滨1250 mg·m-2,第1~3天,静脉滴注顺铂25 mg·m-2).比较2组患者单次化疗后的药物不良反应发生情况.结果 2组患者的药物不良反应发生类别相同,常见的有恶心、呕吐、血小板减少、白细胞减少和肝肾功能损伤,除骨髓毒性外,2组均未出现其他Ⅲ ~Ⅳ级药物不良反应.试验组和对照组患者的骨髓抑制(28.81%,25.88%)、Ⅲ ~Ⅳ级骨髓抑制(3.39%,3.53%)、消化道反应(23.73%,23.53%)、 肝功能损伤(16.95%,14.12%)、 肾功能损伤(13.56%,12.94%)、神经损伤(5.08%,4.7%)、皮疹(8.47%,8.24%)及类流感样症状(5.08%,5.88%)发生率比较,差异均无统计学意义(均P>0.05).结论 非小细胞肺癌患者在轻度低蛋白血症时,应用GP方案化疗未增加药物不良反应的发生率,从安全性角度考虑,对于合并轻度低白蛋白血症的NSCLC患者选择GP方案是较好的选择.
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肿瘤领域生物仿制药有效性和安全性的临床研究分析
目的 分析肿瘤领域生物仿制药有效性和安全性的临床研究现状.方法 系统检索PubMed、EMbase、Clinicaltrials.org、Cochrane Library、Web of science、ASCO Meeting library、中国知网、万方、Sinomed等数据库,截至2017-12-21,关于肿瘤领域生物仿制药的相关研究.从生物仿制药的种类、研究类型、适应证等多个方面系统分析其临床研究.使用偏倚风险评价工具,对纳入研究进行偏倚风险评价.结果 共纳入52篇英文文献,包括单抗类生物仿制药、促红细胞生成素(ESA)生物仿制药、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)生物仿制药.临床研究进展特点表现为临床试验均为上市前研究,观察性研究既有回顾性研究也有前瞻性研究;发表年代范围从2009年至2017年;纳入研究样本量均较小,尤其对照研究的样本量更小;大部分随机对照试验(RCT)研究为会议摘要,提供的结局信息不全;纳入的研究偏倚风险较低.结论 目前关于生物仿制药的临床研究以病例系列研究为主,高证据级别的RCT研究和队列研究较少,样本量较小,而且大部分研究为会议摘要,尚无法进行定量分析.
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超高效液相-串联质谱法测定大鼠血浆中去氢骆驼蓬碱衍生物DH-004浓度
目的 建立大鼠血浆中去氢骆驼蓬碱衍生物DH-004超高效液相色谱-串联质谱(UPLC-MS/MS)测定方法 ,并将其应用于大鼠口服给药后体内DH-004浓度测定.方法大鼠灌胃给予DH-004(200 mg·kg-1)后,于不同时间眼底静脉丛采血;血浆样品用乙腈沉淀蛋白,色谱柱为Waters Acquity BEH-C18柱(50 mm×2.1 mm,1.7μm),流动相为甲醇-0.2%甲酸溶液(70:30);流速0.3 mL·min-1;用电喷雾离子源,在正离子模式下进行检测.用Kinetica 5.0药代动力学软件计算药代动力学参数.结果 去氢骆驼蓬碱衍生物DH-004标准曲线方程为Y=1.22×104 X+1.62×104(r=0.9998),在10~1000 ng·mL-1线性关系良好,定量下限为10 ng·mL-1.批内和批间精密度均小于15%,提取回收率、准确度良好.结论 本研究所建立的方法简便快速、灵敏度高,重现性好,可用于进行大鼠血浆中去氢骆驼蓬碱衍生物血药浓度测定及药代动力学研究.
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超滤法测定伏立康唑的血浆蛋白结合率
目的 建立一种测定伏立康唑游离型药物浓度和蛋白结合率的方法 .方法以卡马西平为内标,用超滤法处理样品,结合高效液相色谱(HPLC)法测定人血浆中伏立康唑游离型药物浓度(Cu)和总药物浓度(Ct),并计算蛋白结合率.考察该方法的专属性、标准曲线与定量下限、精密度与准确度、超滤膜回收率、稳定性.结果 伏立康唑游离型药物浓度在0.32~10.00μg·mL-1内线性良好,标准曲线方程为y=0.47x-8.16×10-2(r=0.9997),定量下限为0.32μg·mL-1.精密度小于15%,准确度为85% ~115%,超滤膜回收率均大于95%.患者的伏立康唑血浆蛋白结合率为(50.34±10.98)%.结论 本研究所建立的测定方法特异性强,准确度高,可以用于测定伏立康唑的血浆蛋白结合率.
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LC-MS/MS法测定人泪液中阿奇霉素浓度
目的 建立测定人泪液中阿奇霉素浓度的LC-MS/MS方法 .方法用甲醇-水(8:2,v/v)为萃取溶剂;以罗红霉素为内标,色谱柱为Grace Alltima HP C18(2.1 mm×50 mm,5μm),流动相为甲醇水溶液(1:9,v/v,含0.1%甲酸)-甲醇乙腈溶液(1:1,v/v,含0.1%甲酸),梯度洗脱方式,柱温为室温,流速为0.4 mL·min-1;用电喷雾离子源,正离子模式,多反应监测扫描方式测定样品中的待测物浓度.用人工泪液作为空白基质,并采集人体泪液进行专属性验证,同时考察该定量方法的标准曲线与定量下限、精密度、准确度、提取回收率、稳定性、基质效应及稀释效应等.结果 泪液样品中阿奇霉素浓度的定量范围为5~5000 ng·mL-1(r=0.9998),定量下限为5 ng·mL-1;批内及批间精密度(RSD)均小于10%,准确度(RE)均在 ±10%,平均提取回收率为(106.74±5.40)%;处理后样品4℃放置51 h、未处理样品室温放置7 h、经过3次反复冻融及-20℃保存38 d,样本稳定性均良好;基质效应及稀释效应考察均符合要求.结论 本方法快速、灵敏、准确、专属性好、稳定性佳,可用于定量测定人泪液中的阿奇霉素浓度.
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对《 急性心力衰竭治疗药物临床试验技术指导原则》的解读
急性心力衰竭是一类以致残和致死为特征的临床综合征.为指导研究者用科学规范的方法开展急性心力衰竭治疗药品的研究工作,2018-04-19,国家食品药品监督管理总局发布了《急性心力衰竭治疗药物临床试验技术指导原则》.本文介绍了该指导原则的起草背景,并对有关内容进行了解读,以期对急性心力衰竭治疗药物临床研发和评价提供指导.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 04 05 06 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |