中国临床药理学杂志
The Chinese Journal of Clinical Pharmacology 중국림상약리학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中国药学会
- 影响因子: 1.91
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1001-6821
- 国内刊号: 11-2220/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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苯溴马隆片与别嘌醇片治疗急性脑梗死伴高尿酸血症的临床研究
目的 比较苯溴马隆与别嘌醇对急性脑梗死合并高尿酸血症患者的临床疗效和安全性.方法 将180例急性脑梗死并且合并高尿酸血症患者随机分为对照组60例,试验A组60例,试验B组60例,3组患者均给予脑梗死常规治疗.对照组给予安慰剂(淀粉胶囊)25 mg,qd,口服.试验A组给予别嘌醇100mg,bid,口服.试验B组给予苯溴马隆50 mg,qd,口服.3组患者均治疗14 d.观察3组患者的临床疗效,血尿酸(UA)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、颈动脉内膜中膜厚度(IMT)的变化以及药物不良反应的发生情况.结果 治疗后,试验A组、试验B组和对照组的总有效率分别为88.33%(53/60例),95.00%(57/60例)和76.67%(46/60例),试验A、B组分别与对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05),且试验A组和试验B组比较,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后,试验A组、试验B组和对照组的UA值分别为(237.31±10.63),(162.67±10.12),(586.52±50.60) μmol· L-1;hs-CRP分别为(4.93±0.68),(3.57±1.03),(12.07±0.54) mg·L-1;IL-6分别为(78.31±10.63),(68.67±10.12),(190.52±50.60) pg· mL-1;IMT分别为(1.08±0.25),(0.76±0.29),(1.42±0.54) mm,差异均有统计学意义(均P<0.05).试验B组的UA、hs-CRP、IL-6及IMT值较试验A组下降更为明显,差异均有统计学意义(均P <0.05).3组患者均未发生明显的药物不良反应.结论 苯溴马隆与别嘌醇均能够有效降低急性脑梗死合并高尿酸血症患者的尿酸水平,减轻机体的炎症反应,有效改善动脉粥样硬化的程度,且安全性高,但苯溴马隆的治疗效果更为显著.
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丙泊酚注射液与地佐辛注射液对全麻下手术患者术后苏醒期躁动及术后镇痛的影响
目的 观察丙泊酚与地佐辛对全麻下手术患者术后苏醒期躁动及术后疼痛的效果.方法 将52例全麻下手术的患者随机分为对照组及试验组,各26例.手术结束前15 min,对照组给予地佐辛0.15 mg·kg-1+芬太尼0.6μg·kg-1,静脉注射;试验组给予地佐辛0.15mg·kg-1+丙泊酚2.0 mg·kg-,静脉注射.比较2组患者术后睁眼时间、拔管时间、拔管时的平均动脉压、心率、镇静、疼痛评分及安全性.结果 手术后,对照组和试验组患者睁眼时间分别为(13.28± 0.63)和(9.21±0.37) min,对照组和试验组拔管时间分别为(17.23±1.14)和(13.74±1.02) min,对照组和试验组平均动脉压分别为(97.64±9.34)和(90.13±7.32) mmHg,对照组和试验组心率分别为(86.34±5.27)和(78.46±6.47) time·min-1,差异均有统计学意义(均P<0.05).对照组和试验组镇静和躁动评分分别为(5.03±0.45)和(3.49 ±0.17)分;视觉模拟评分(VAS)分别为(4.23±0.24)和(2.11±0.16)分,差异均有统计学意义(均P<0.05).对照组药物不良反应有头晕、恶心呕吐,药物不良反应发生率为11.54%(3/26例);试验组药物不良反应有恶心、呕吐、低血压,药物不良反应发生率为7.69%(2/26例),差异无统计学意义(P>0.05).结论 与芬太尼复合地佐辛比较,丙泊酚联合地佐辛能够明显减轻全麻下神经外科手术患者术后苏醒期躁动及疼痛程度,稳定拔管时平均动脉压、心率,并且不延长苏醒及拔管时间,安全性较高.
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细胞色素P450 2C19基因多态性对氯吡格雷抗血小板作用的影响
目的 研究急性冠状动脉综合征患者行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后,细胞色素P450 2C19(CYP2C19)基因多态性对氯吡格雷抗血小板治疗的影响.方法 纳入行PCI治疗的急性冠状动脉综合征患者55例(术后常规服用氯吡格雷和阿司匹林)、健康体检人群23例,用基因芯片法检测氯吡格雷药物代谢酶CYP2C19的基因型,利用流式细胞术检测患者术后2天外周血中血小板活化标记物可溶性p-选择素(CD62p)和血小板活化糖蛋白GPⅡb/Ⅲa纤维蛋白原受体(PAC-1)的含量.根据统计学四分位数间距法计算CD62p、PAC-1的表达量.结果 55例患者中,7例为慢代谢组(CYP2C19*2/*2),28例为杂合中代谢组(CYP2C19* 1/*2,CYP2C19* 1/*3),20例为纯合快代谢组(CYP2C19*1/*1).健康对照组,杂合中代谢*1/*2组,杂合中代谢1*/3*组和慢代谢*2/*2组CD62p的表达率分别为(6.73±5.69)%,(10.94±9.80)%,(14.35±6.24)%,(16.80±13.65)%;PAC-1的表达率分别为(1.06±0.69)%,(2.10±4.09)%,(2.37±3.15)%,(2.89±2.75)%,差异均有统计学意义(均P <0.05).快代谢基因型的患者对氯吡格雷的反应性高,杂合中代谢的患者对氯吡格雷反应性呈中等水平,慢代谢患者对氯吡格雷的反应性低.结论 杂合中代谢的患者对氯吡格雷反应性呈中等水平,建议增加氯吡格雷服药剂量或改用其他抗血小板药物治疗;慢代谢患者对氯吡格雷的反应性低,建议改用其他药物进行抗血小板治疗.
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雷替曲塞注射剂联合奥沙利铂注射剂治疗晚期胃癌的临床研究
目的 观察雷替曲塞注射剂联合奥沙利铂注射剂治疗晚期胃癌的临床疗效及安全性.方法 将80例晚期胃癌患者随机分成对照组40例和试验组40例.对照组予以顺铂20 mg·m-2,静脉滴注,第1~5天+5-氟尿嘧啶500mg·m-2,静脉滴注4h,第1~5天;试验组予以雷替曲塞3 mg·m-2,静脉滴注15 min,第1天+奥沙利铂130 mg·m-2,静脉滴注3h,第1天.2组患者一个疗程均为28 d,共治疗2个疗程.比较2组患者的近期疗效、中位生存时间和药物不良反应的发生情况.结果 治疗后,试验组和对照组的总有效率分别为45.00%(18/40例)和42.50%(17/40例),差异无统计学意义(P>0.05).治疗后,试验组和对照组的中位生存时间分别为(12.68±5.26)和(8.81±5.78)个月,差异有统计学意义(P<0.05).2组患者的药物不良反应主要有骨髓抑制、腹泻、口腔黏膜炎和神经毒性.试验组和对照组的药物不良反应发生率分别为57.50%和62.50%,差异无统计学意义(P>0.05).结论 雷替曲塞注射剂联合奥沙利铂注射剂治疗晚期胃癌的临床疗效和安全性与顺铂注射剂联合5-氟尿嘧啶注射剂相当,但前者可显著延长患者的中位生存时间.
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99锝亚甲基二膦酸盐注射液治疗老年骨质疏松性骨折和骨关节炎的临床研究
目的 观察99锝亚甲基二膦酸盐注射液(99Tc-MDP)治疗老年骨质疏松性骨折及骨关节炎患者的临床疗效和安全性.方法 将120例老年骨质疏松性骨折和骨关节炎患者随机分为对照组60例和试验组60例.对照组予以关节腔内注射玻璃酸钠注射液25 mg和倍他米松磷酸钠注射液7 mg,每周1次,连续治疗8周;与此同时接受口服碳酸钙D3片600 mg和阿法骨化醇胶囊0.25μg治疗,qd,连续治疗6个月;试验组在对照组治疗的基础上,予以静脉滴注99Tc-MDP15 mg,qd,10 d为1个疗程,间隔30 d开始第2个疗程,连续治疗4个疗程.比较2组患者的临床疗效、治疗前后L1 ~ L4的骨密度(BMD)值、血清骨特异性碱性磷酸酶(BALP)和25-羟化维生素D3 [25-(OH) D3]水平、血清Ⅰ型前胶原氨基端伸展肽(PINP)、骨钙素(BGP)和Ⅰ型胶原羧基末端肽(CTX)含量,以及药物不良反应发生情况.结果 治疗后,试验组和对照组的总有效率分别为91.67%(55/60例)和78.33%(47/60例),差异有统计学意义(P<0.05).治疗后,试验组L1~L4的BMD值分别为(0.94 ±0.15),(0.98 ±0.14),(1.14 ±0.17),(1.05 ±0.15),对照组L1~L4的BMD值分别为(0.84 ±0.14),(0.86±0.13),(0.92±0.16)和(0.90 ±0.13),2组比较差异均有统计学意义(均P<0.05).治疗后,试验组和对照组的股骨颈BMD分别为(0.94±0.11)和(0.83±0.08),血清BALP分别为(4.65±1.23),(4.18±1.03) μg·L-1,25-(OH)D3分别为(39.83 ±5.52),(33.65 ±5.16) ng·mL-1,PINP分别为(336.68±28.36),(286.92±23.65) ng· mL-1,BGP分别为(14.86±2.86),(11.53±1.88) ng·mL-1,CTX分别为(19.36±4.19),(14.65±3.67)μg·L-1,差异均有统计学意义(均P<0.05).试验组的药物不良反应主要为上腹部不适,对照组的药物不良反应主要为面色潮红,试验组和对照组的药物不良反应发生率分别为3.33%(2/60例)和1.67%(1/60例),差异无统计学意义(P>0.05).结论 99锝亚甲基二膦酸盐注射液治疗老年骨质疏松性骨折和骨关节炎的临床疗效显著,能够明显改善骨代谢相关指标,提高骨密度,且不增加药物不良反应的发生率.
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雷公藤多苷治疗IgA肾病患者的临床研究
目的 研究雷公藤多苷治疗IgA肾病患者的临床疗效.方法 将40例IgA肾病患者视为试验组,用雷公藤多苷1 mg·kg-1·d-1,分3次口服,治疗6个月.另取同期在本院进行健康体检的40例研究对象作为对照组,对照组不做任何处理.用酶联免疫吸附法检测2组患者血清白细胞介素-15(IL-15)、白细胞介素-18(IL-18)水平.分析患者临床疗效,测定2组研究对象血脂及24h尿蛋白沉淀定量指标.结果 治疗后,试验组的总有效率达90.00%(36/40例).治疗前,试验组与对照组的血清IL-15、IL-18水平分别为(79.47±7.46),(344.14±21.49) ng·L-1;(61.91±4.88),(95.70±6.78)ng·L-1,与对照组比较,差异均有统计学意义(均P <0.05).治疗后,试验组的血清IL-15、IL-18水平分别为(61.76±6.98),(94.49±8.73)ng·L-1,与对照组比较,差异均无统计学意义(均P >0.05).治疗前,试验组与对照组的尿红细胞计数、24 h尿蛋白定量分别为(153.00±10.33),(101.30±7.67)per·μL-1;(1.99±0.17),(0.48±0.04)g·d-1.对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05).治疗后,试验组的尿红细胞计数、24 h尿蛋白定量分别为(103.16±7.54)per·μL-1,(0.51±0.04)g·d-1.与治疗前相比,差异均有统计学意义(均P< 0.05);与对照组相比,差异均无统计学意义(均P>0.05).结论 雷公藤多苷用于IgA肾病患者中,能有效降低患者血清的IL-15、IL-18水平,改善患者临床症状,且安全性良好.
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厄贝沙坦片联合精蛋白生物合成人胰岛素注射液治疗老年2型糖尿病肾病的临床研究
目的 观察厄贝沙坦片联合精蛋白生物合成人胰岛素注射液治疗老年2型糖尿病肾病患者的临床疗效及安全性.方法 将100例老年2型糖尿病肾病患者随机分为对照组50例和试验组50例.对照组予以精蛋白生物合成人胰岛素0.25 U·kg-1 ·d-1,bid,早餐和晚餐前皮下注射;试验组在对照组治疗的基础上,予以厄贝沙坦150 mg,qd,口服.2组患者均治疗3个月.比较2组患者的临床疗效、血尿素氮(BUN)、血清肌酸酐(SCr)、24 h尿白蛋白排泄率(24 h UAER),以及药物不良反应的发生情况.结果 治疗后,试验组和对照组的总有效率分别为94.00% (47/50例)和76.00%(38/50例),差异有统计学意义(P<0.05).治疗后,试验组和对照组的BUN分别为(6.84 ±0.56)和(7.67±0.70) mmol·L-1,SCr分别为(76.49±8.05)和(86.39±8.04)μmol·L-1,24h UAER分别为(68.02±6.75)和(78.70±7.52)mg·24 h-1,差异均有统计学意义(均P <0.05).2组患者的药物不良反应以头痛、眩晕、心悸、咳嗽为主,且试验组和对照组的药物不良反应率分别为16.00%和22.00%,差异无统计学意义(P>0.05).结论 厄贝沙坦片联合精蛋白生物合成人胰岛素注射液治疗老年2型糖尿病肾病的临床疗效确切,其能有效地改善患者的肾功能,且不增加药物不良反应的发生率.
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雾化吸入沙丁胺醇混悬液治疗哮喘患儿的临床研究
目的 观察雾化吸入沙丁胺醇治疗小儿哮喘的临床疗效及对患儿肺功能、血清嗜酸性粒细胞(EOS)、免疫球蛋白E(IgE)的影响.方法 将160例患儿随机分为试验组和对照组,各80例.对照组患儿雾化吸入布地奈德混悬液1.0mg,每次5 min,每天2次;试验组在对照组治疗之前给予沙丁胺醇溶液2.5 mg,每次5 min,每天2次,雾化吸入.2组患儿均治疗2周.比较2组患儿治疗前后及治疗后3个月的肺功能变化,观察治疗前后2组EOS、IgE水平.结果 治疗后,试验组总有效率为98.68%(75/76例),对照组为84.13%(53/63例),差异有统计学意义(P<0.05).治疗后3个月,试验组和对照组用力肺活量(FVC)分别为(79.34±6.52),(70.20±3.34)L;第1秒用力通气量为(FEV1)分别为(80.12±3.32),(68.25±2.90)L;峰值呼气流速(PEF)分别为(82.08±9.62),(71.21±4.52)L·min-1;肺活量(VC)分别为(83.42±4.10),(73.17±2.34)L,差异均有统计学意义(均P <0.05).试验组和对照组外周血EOS绝对值分别为(0.52±0.13)×109/L,(0.96±0.23)×109/L;血清IgE水平分别为(105.32±62.35),(222.58±84.71) ng·mL-1,差异均有统计学意义(均P<0.05).对照组出现恶心1例(1.59%),试验组出现声嘶2例(2.63%),2组均未出现药物过敏、院内感染、皮疹等药物不良反应,2组药物不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05).结论 糖皮质激素联合沙丁胺醇雾化吸入对小儿哮喘的临床疗效显著,且能明显降低血液EOS和IgE水平,改善肺功能状态.
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伏立康唑片联合卡泊芬净注射剂治疗血液病合并侵袭性肺部曲霉菌属感染的临床研究
目的 观察伏立康唑片联合卡泊芬净注射剂治疗血液病合并侵袭性肺部曲霉菌属感染的临床疗效及安全性.方法 将100例血液病合并侵袭性肺部曲霉菌属感染患者随机分为对照组50例和试验组50例.对照组予以两性霉素B首剂5 mg,以后每天增加5 mg,大剂量25 mg,再以25 mg·d-1的剂量应用10 d,qd,静脉滴注;试验组予以醋酸卡泊芬净首剂70 mg,以后调整为50 mg,qd,静脉滴注+伏立康唑,第1天6 mg·kg-1,第2天调整为4 mg·kg-1,bid,口服.对照组治疗15 d,试验组治疗15 ~28 d(治疗至完全起效).比较2组患者的临床疗效和药物不良反应的发生情况.结果 治疗后,试验组和对照组的总有效率分别为88.00%(44/50例)和68.00%(34/50例),经验性治疗总有效率分别为92.31%(24/26例)和81.48%(22/27例),抢先性治疗总有效率分别为83.33%(20/24例)和52.17%(12/23例),差异均有统计学意义(均P<0.05).试验组发生的药物不良反应以神经系统损伤和肝肾功能障碍为主,对照组发生的药物不良反应神经系统损伤、外周性水肿、肝肾功能障碍、视觉异常为主.试验组和对照组的药物不良反应发生率分别为4.00%和14.00%,差异有统计学意义(P<0.05).结论 伏立康唑片联合卡泊芬净注射剂治疗血液病合并侵袭性肺部曲霉菌属感染的临床疗效显著,且安全性较高.
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盐酸多奈哌齐片联合氯氮平分散片治疗阿尔茨海默病伴行为障碍的临床研究
目的 观察盐酸多奈哌齐片联合氯氮平分散片治疗阿尔茨海默病伴行为障碍的临床疗效及安全性.方法 将80例阿尔茨海默病伴行为障碍患者随机分为对照组40例和试验组40例.对照组予以盐酸多奈哌齐5 mg,服用1个月后可增至10 mg,qd,晚上睡前口服;试验组在对照组治疗的基础上,予以氯氮平起始剂量25 mg,在前2~3周内缓慢加量,每4~5天增加25 ~ 50 mg,直到200mg·d-1,晚上睡前口服.2组患者均治疗6个月.比较2组患者的临床疗效、阿尔茨海默病行为病理评定量表(BEHAVE-AD)评分,以及药物不良反应的发生情况.结果 治疗后,试验组和对照组的总有效率分别为87.50%(35/40例)和55.00%(22/40例),BEHAVE-AD评分分别为(4.44±1.95)和(8.86±2.47)分,差异均有统计学意义(均P<0.05).2组患者的药物不良反应主要有恶心、口干、头晕、嗜睡、体重增加和便秘,且试验组和对照组的药物不良反应发生率分别为40.00%和37.50%,差异无统计学意义(P>0.05).结论 盐酸多奈哌齐片联合氯氮平分散片治疗阿尔茨海默病伴行为障碍的临床疗效确切,且不增加药物不良反应的发生率.
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缺氧诱导因子-1α与缺氧诱导因子-2α蛋白和mRNA在宫颈癌中的表达及其临床意义
目的 探讨缺氧诱导因子(HIF)-1α和HIF-2α在宫颈癌中的表达及其与患者临床病理特征的相关性.方法 用免疫组化法、蛋白印迹(Western blot)和实时定量聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测30例宫颈癌患者(试验组)癌组织及30例宫颈良性病变患者(对照组)组织中HIF-1α和HIF-2α蛋白及mRNA的表达,并分析其与宫颈癌临床病理特征的相关性.结果 HIF-1αmRNA,HIF-2α mRNA在试验组中相对表达量为对照组的(2.06±0.68),(1.62±0.43),差异均有统计学意义(均P<0.01).免疫组化结果显示,试验组中HIF-1α和HIF-2α的阳性表达率分别为63.33%和70.00%,对照组分别为16.67%和13.33%,差异均有统计学意义(均P<0.01).Western blot提示,试验组HIF-1oα和HIF-2α蛋白表达量分别为(0.71±0.01)和(0.71±0.03),对照组分别为(0.53±0.03)和(0.56±0.05),差异均有统计学意义(均P<0.05).HIF-1α表达与淋巴结转移及放疗前贫血相关(均P<0.05),HIF-2α表达与放疗前贫血相关(P<0.05).结论 试验组中,HIF-1α、HIF-2α在mRNA及蛋白质水平均出现明显升高,在宫颈癌的发展过程中可能起促癌作用;且两者的表达呈同向变化,提示他们可能通过不同机制起着相同或相仿的作用.
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奥氮平片联合艾司西酞普兰片治疗老年抑郁症的临床研究
目的 观察奥氮平片联合艾司西酞普兰片治疗老年抑郁症的临床疗效及安全性.方法 将80例老年抑郁症患者随机分为对照组40例和试验组40例.对照组予以艾司西酞普兰10 mg,qd,口服,一周内加至15~20mg·d-1;试验组在对照组治疗的基础上,予以奥氮平2.5 mg,qd,口服,1周内加至5.0 mg· d-1.2组患者均治疗8周.比较2组患者的临床疗效和药物不良反应的发生情况.结果 治疗后,试验组和对照组的总有效率分别为100.00%(40/40例)和77.50%(31/40例),差异有统计学意义(P<0.05).2组患者的药物不良反应以头痛、恶心呕吐和乏力为主,试验组和对照组的药物不良反应发生率分别为12.50%和15.00%,差异无统计学意义(P>0.05).结论 奥氮平片联合艾司西酞普兰片治疗老年抑郁症的临床疗效确切,且不增加药物不良反应的发生率.
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铝碳酸镁片联合埃索美拉唑肠溶片治疗幽门螺杆菌感染合并活动性胃溃疡的临床研究
目的 观察铝碳酸镁片联合埃索美拉唑肠溶片治疗幽门螺杆菌(Hp)感染合并活动性胃溃疡的临床疗效及安全性.方法 将87例Hp感染合并活动性胃溃疡患者随机分为对照组44例和试验组43例.对照组予以埃索美拉唑肠溶片20 mg,qd,口服;试验组在对照组治疗的基础上,予以铝碳酸镁片每次1g,tid,口服.2组患者均治疗4周.比较2组患者的临床疗效、Hp根除率、愈合质量,以及药物不良反应的发生情况.结果 治疗后,试验组和对照组的总有效率分别为90.70%(39/43例)和88.64%(39/44例),Hp根除率分别为81.40%(35/43例)和77.27%(34/44例),差异均无统计学意义(均P>0.05).治疗后,试验组和对照组的愈合质量(优级)分别为65.12%(28/43例)和40.91%(18/44例),差异有统计学意义(P<0.05).试验组发生的药物不良反应有食欲缺乏、头晕、反胃,对照组发生的药物不良反应有食欲缺乏和反胃.试验组和对照组的总药物不良反应发生率分别为13.95%和11.36%,差异无统计学意义(P>0.05).结论 铝碳酸镁片联合埃索美拉唑肠溶片治疗Hp感染合并活动性胃溃疡的临床疗效和安全性与单用埃索美拉唑肠溶片相似,但前者可显著提高患者溃疡的愈合质量.
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ABCB1多态性对细胞色素P450 3A5*3/*3肾移植受者他克莫司剂量调整血药浓度及肾功能的影响
目的 研究ABCB1基因多态性对稳定期细胞色素P450 3A5 * 3/*3(CYP3A5* 3/* 3)肾移植受者他克莫司剂量调整血药浓度及肾功能的影响.方法 用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法对肾移植受者CYP3A5*3和ABCB1基因进行分型;用SHEsis软件对CYP3A5*3和ABCB1遗传信息进行分析;用SPSS 18.0分析ABCB1基因多态性对CYP3A5* 3/*3肾移植受者他克莫司剂量调整血药浓度和血清肌酸酐的影响.结果 对于CYP3A5* 3/*3肾移植受者,ABCB1 C1236T基因型CC的他克莫司剂量调整血药浓度均显著低于CT +TT型(P<0.05);ABCB1 G(A) 2677T基因型(GG+GA +AA +GT+ AT)的血清肌酸酐显著低于TT型(P<0.05);ABCB1C3435T基因型(CC+CT)的血清肌酸酐显著低于TT型(P<0.05).结论 ABCB1 C1236T基因多态性影响稳定期CYP3A5*3/*3肾移植受者的他克莫司剂量调整血药浓度,ABCB1 G(A)2677T和C3435T基因多态性对肾功能有影响.
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细胞色素P450 2C9基因多态性与癫痫易感性及其与丙戊酸血清浓度相关性
目的 考察细胞色素P450 2C9*3(CYP2C9*3)(1075A> C)基因多态性与癫痫易感性及其与丙戊酸钠(VPA)血清浓度的相关性.方法 收集245名健康志愿者和191例癫痫患者的外周血,提取DNA.用SequenomMassArray方法检测CYP2C9*3基因型,用荧光偏振免疫分析法测定VPA稳态血清浓度.结果 癫痫患者和健康志愿者的CYP2C9*3等位基因频率分别为4.45%和2.04%,差异有统计学意义(P<0.05).C等位基因频率的优势比为2.23,C等位基因显著增加癫痫的发病风险(P<0.05).CYP2C9*1/*1基因型组和CYP2C9* 1/*3基因型组癫痫患者的稳态VPA浓度分别为(55.90±21.11)和(67.75±21.36) μg· mL-1,差异有统计学意义(P<0.05).结论 CYP2C9*3可显著增加癫痫的发病风险,C等位基因是癫痫的易感等位基因,且CYP2C9*3基因多态性可影响VPA稳态血清浓度.
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小凹蛋白-1和Ki-67在食管鳞癌中的表达及临床意义
目的 观察食管鳞癌组织中小凹蛋白-1(Caveolin-1)、增殖抗原Ki-67的表达变化,并探讨其临床意义.方法 入选食管鳞癌组织110例为试验组,正常食管组织15例为对照组,用免疫组化法检测2组食管组织的Caveolin-1、Ki-67的表达,分析Caveolin-1、Ki-67阳性表达与食管癌临床病理参数的关系.结果 试验组低、中、高分化组织中的Caveolin-1阳性表达率分别为47.62%(10/21例),70.91%(39/55例),94.11%(32/34例),对照组Caveolin-1阳性表达率为33.33%(5/15例),差异有统计学意义(P<0.05).试验组低、中、高分化组织中Ki-67阳性表达率分别为52.38%(11/21例),85.45%(47/55例),97.06%(33/34例),对照组Ki-67阳性表达率为20.00%(3/15例),差异有统计学意义(P<0.05).Caveolin-1在食管鳞癌中的表达与Ki-67表达呈正相关(r=0.545,P<0.001);Caveolin-1、Ki-67阳性表达均与食管鳞癌分化程度、原发灶-淋巴结-远处转移(TNM)分期、淋巴结转移及肝转移相关(均P<0.05).结论 食管鳞癌组织中Caveolin-1、Ki-67表达升高,其高表达与食管鳞癌分化程度、TNM分期、淋巴结转移及肝转移相关.
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尼莫地平注射液联合参附注射液治疗创伤性蛛网膜下腔出血的临床研究
目的 观察创伤性蛛网膜下腔出血用于尼莫地平注射液联合参附注射液的临床疗效.方法 将84例创伤性蛛网膜下腔出血患者随机分为对照组与试验组,每组42例.对照组给予尼莫地平注射液20 m8,qd,静脉滴注;试验组在对照组的基础上给予参附注射液30 mL+ 5%葡萄糖注射液250 mL,bid,静脉滴注.2组均连续用药14 d.比较2组患者的临床疗效、炎症因子水平、凝血功能及药物不良反应发生情况.结果 治疗后,试验组预后良好率为69.05%(29/42例),对照组为47.62%(20/42例),差异有统计学意义(P<0.05).试验组白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、凝血酶原时间、部分凝血活酶时间分别为(0.85±0.11) μg·L-1,(0.57±0.07) μg·L-1,(12.40±1.66)s,(33.75±3.88)s,对照组分别为(1.06±0.15)μg·L-1,(1.06±0.13) μg·L-1,(14.69±1.63)s,(36.69±4.44)s,差异均有统计学意义(P<0.05).对照组出现脑梗死4例,脑积水2例,脑出血6例,脑血管痉挛6例,药物不良反应率为42.86%(18/42例);试验组出现脑梗死和脑积水各1例,脑出血和脑血管痉挛各2例,药物不良反应率为14.28%(6/42例),差异有统计学意义(P<0.05).结论 尼莫地平注射液联合参附注射液用于创伤性蛛网膜下腔出血的临床效果较好,能够利于患者预后,改善炎症反应及凝血功能.
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细胞外信号调节蛋白激酶1/2磷酸化及白细胞介素-32在哮喘小鼠气道黏液高分泌中的作用
目的 探讨细胞外信号调节蛋白激酶1/2 (ERK1/2)特异性抑制药U0126和地塞米松干预对支气管哮喘小鼠肺组织中ERK1/2磷酸化(p-ERK1/2)、白细胞介素-32(IL-32)及黏蛋白5ac(Muc5ac)蛋白表达的影响.方法 将40只支气管哮喘模型小鼠随机分为模型组、实验A组、实验B组、实验C组,每组10只;另取10只正常小鼠作为对照组.模型组于第1和13天腹腔注射卵清白蛋白(OVA)混悬液0.2 mL致敏,第19天开始雾化吸入5% OVA,每次30 min,连续5d;实验A组、实验B组及实验C组在雾化激发前30 min分别腹腔注射2mg·kg-1地塞米松、30 mg·kg-1 U0126及二甲亚砜0.2 mL,其余操作同模型组;对照组予以0.9% NaCl,其余操作同模型组.用酶联免疫吸附试验检测肺泡灌洗液中IL-32的表达,用免疫组织化学法检测肺组织中Muc5ac、p-ERK1/2及IL-32蛋白的表达.结果 模型组、实验A组、实验B组的IL-32光密度(OD)值分别为(0.81±0.25),(0.34 ±0.06)和(0.37 ±0.12),Muc5 ac的积分光密度(IOD)值分别为(54462.97±6907.17),(7904.62±1639.96)和(7447.74±1233.68),p-ERK的IOD值分别为(95621.04±11112.78),(10225.53±1456.72)和(10718.69±2554.13),IL-32的IOD值分别为(44870.78±7330.11),(15075.80±3490.51)和(16847.16±3485.83).模型组的上述指标与实验A,B组比较,差异均有统计学意义(均P <0.01).结论 p-ERK1/2及IL-32均参与支气管哮喘小鼠气道Muc5ac的表达及分泌,且二者呈协同刺激作用.
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羟基红花黄色素A对脂多糖诱导的人外周血T淋巴细胞损伤的影响
目的 研究羟基红花黄色素A(HSYA)对脂多糖抑制人外周血T淋巴细胞增殖和诱导线粒体膜电位损伤的影响.方法 建立人外周血T淋巴细胞模型,分为空白对照组、阳性对照组(脂多糖组)和低、中、高浓度实验组(HSYA+脂多糖组).空白对照组仅为细胞培养液,不含细胞和药物;阳性对照组加入80μg·mL-1的脂多糖溶液;低、中、高浓度实验组在阳性对照组的基础上加入200,400,800 μmol·L-1的HSYA.用细胞计数法(CCK-8法)检测细胞存活率,用流式细胞术(FCM)检测线粒体膜电位.结果 阳性对照组细胞的存活率为50%,低、中、高浓度实验组的细胞存活率分别为63%,90%,99%;中、高浓度实验组的细胞存活率与低浓度试验组和阳性对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).阳性对照组线粒体膜电位损伤百分率为19.2%,低、中、高浓度实验组线粒体膜电位降低百分率分别为17.3%,13.0%,10.4%,高浓度实验组的线粒体膜电位降低的百分率大.结论 HSYA可以明显缓解脂多糖对外周血T淋巴细胞增殖的抑制作用,促进外周血T淋巴细胞的增殖,减轻脂多糖诱导的T淋巴细胞线粒体膜电位的损伤,对脓毒症有潜在的治疗作用.
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肿瘤坏死因子-α在小鼠酒精性肝损伤过程中的表达及意义
目的 研究肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在小鼠酒精性肝损伤过程中的表达与意义.方法 将50只健康雄性小鼠按照体重随机分为2组:对照组(n=10),模型组(n=40).用56°红星二锅头经酒精灌胃(15 mL·kg-1)诱导小鼠肝损伤1,2,3,4周,建立小鼠酒精性肝损伤模型,分别于0(对照组小鼠)与1,2,3,4周,各取10只小鼠于眼球取血,用赖式法检测血清谷草转氨酶(AST)的活性;以颈椎脱臼法处死小鼠,取小鼠肝,用蛋白印迹法测定肝组织TNF-α的表达量.结果 小鼠肝AST酶的活性在0,1,2,3,4周分别为(112±22),(126±24),(967±30),(1010±35),(206±23)U·L-1,与对照组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05).模型组的小鼠肝AST酶的活性在第1周缓慢上升,第2周迅速上升,于第3周达到高峰,第4周开始下降,但仍高于对照组.TNF-α相对积分光密度在0,1,2,3,4周分别为1.15±0.12,1.10±0.08,2.13±0.16,2.16±0.15,1.16±0.11,与对照组相比,第1周略有下降,第2周迅速上升,第3周达到高峰,第4周出现下降,仍高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.01).结论 在酒精灌胃诱导的小鼠肝损伤的进程早期,TNF-α促使肝细胞的损伤和坏死,并参与了后期肝的修复再生.
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毒胡萝卜素对转化生长因子β1刺激的小鼠肺成纤维细胞凋亡的影响
目的 研究毒胡萝卜素对转化生长因子β1(TGF-β1)刺激的小鼠肺成纤维细胞周期、细胞凋亡及半胱氨酸特异性蛋白酶-12(Caspase-12)蛋白表达的影响.方法 液氮冻存的小鼠肺成纤维细胞株(L929),经复苏传代培养,同步化后分为3组:对照组、模型组和实验组,对照组的L929细胞只加入RPMI-1640培养基,模型组为L929 +5 ng·mL-1 TGF-β1,实验组为L929 +5ng·mL-TGF-β1诱导24 h+4μmol·L-1毒胡萝卜素干预24h.用流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡情况,以免疫组织细胞化学方法检测Caspase-12蛋白表达.结果 细胞周期:各组间的G1期、S期、G2期变化差异均有统计学意义(均P<0.05).对照组、模型组和实验组的G1期细胞比例分别为(58.72±8.35)%,(52.13±7.61)%,(73.02±9.32)%,这3组的S期比例分别为(29.50±4.24)%,(40.54±6.31)%,(21.66±4.17)%,这3组的G2期比例分别为(11.75±0.96)%,(7.62±3.22)%,(6.09±2.11)%,组间比较差异均有统计学意义(均P <0.05);但G2期实验组和模型组比较差异无统计学意义(P>0.05);对照组、模型组、实验组的凋亡率分别为6.73%,5.03%,21.53%,caspase-12蛋白表达分别为3356.45±205.74,2645.56±168.36,5424.76±241.79,这2项指标组间比较差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 毒胡萝卜素可促进肺成纤维细胞凋亡,增加caspase-12蛋白表达.
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养阴清热与润肺止咳验方防治放射性肺损伤的作用机制
目的 研究养阴清热、润肺止咳验方防治放射性肺损伤的作用机制.方法 用射线方法建立放射性肺损伤大鼠模型.将60只模型大鼠随机分为阳性对照组、模型组、实验A组、实验B组、实验C组,每组12只;另取,24只健康大鼠随机分为空白组和阴性对照组,每组12只.照射完成后次日,实验A、B、C组分别予以1,2,4 g·mL-1养阴清热、润肺止咳验方;阳性对照组予以地塞米松;模型组和空白组均予以蒸馏水;阴性对照组予以2g· mL-1养阴清热、润肺止咳验方.7组大鼠均按0.01 mL·g-1的剂量,每天灌服一次,总共14 d.14 d后处死大鼠,用Western blot法检测肺组织细胞中髓样分化蛋白88(MyD88)、肿瘤坏死因子受体活化因子-6(TRAF-6)、诱导干扰素β的TIR基域接头分子(TRIF)、Toll样受体4(TLR4)的表达量,用酶联免疫吸附法检测肺组织匀浆上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-17(IL-17)、转化生长因子β(TGF-β)表达量.结果 实验A、B、C组、模型组、阳性对照组、阴性对照组及空白组的MyD88的灰度值(×10-2)分别为(60.04±6.95),(51.75±6.50),(53.31±3.80),(63.27±0.06),(53.29±2.23),(21.43±5.42)和(21.16±4.81),TRAF-6的灰度值(×10-2)分别为(77.44±4.16),(70.26±6.48),(66.05 ±4.17),(80.58 ±3.82),(65.23 ±2.60),(56.31±7.40)和(54.51±7.81),TRIF的灰度值(×10-2)分别为(48.01±6.51),(40.80 ±5.16),(41.20 ±5.18),(48.62 ±4.10,(39.44±4.25),(33.83±3.40和(32.49±4.71),TLR4的灰度值(×10-2)分别为(65.13±4.53),(59.46±3.59),(57.13±4.83),(67.45±3.73),(56.65±3.82),(36.52±3.50)和(40.19±3.07),TNF-α分别为(255.71±4.87),(215.77±2.83),(211.27±3.81),(283.86±8.30),(208.21±1.31),(87.15±3.60)和(105.55±l.81)pg· mL-1,IL-17分别为(45.56±2.66),(32.84±3.64),(32.66±1.78,(48.56±1.26),(28.74±1.65),(17.26±3.00)和(20.44±2.69)pg·mL-1,TGF-β分别为(64.24±3.49),(53.19±4.30),(52.34±6.49),(67.09±6.04),(46.76±2.93),(38.22±6.16)和(38.37±1.74) ng·mL-.模型组、实验A、B、C及阳性对照组的上述指标与空白组及阴性对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01).结论 养阴清热、润肺止咳验方可能通过抑制TLR4信号通路及减少肺部炎症因子的表达,来阻止或延缓放射性肺损伤的发生发展,其短期效果几乎与激素相当.
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类表皮生长因子域7基因shRNA慢病毒表达载体的构建及鉴定
目的 用基因重组技术构建LV3-人类EGFL7基因的小发卡RNA(LV3-hEGFL7-shRNA)慢病毒表达载体.方法 设计靶向hEGFL7-shRNA序列,建立LV3-hEGFL7-shRNA,在慢病毒载体pGLV3/H1/GFP+ Puro中放置hEGFL7-shRNA基因片段,DNA测序以及酶切的方式进行检测hEGFL7片段,转染293T细胞后对上清液进行浓缩,后在对病毒滴度进行检测.结果 EGFL7-shRNA核苷酸链有正确的插入顺序,包装慢病毒产生病毒悬液的滴度为2×108 TU·mL-1.结论 hEGFL7-shRNA慢病毒表达载体构建成功,鉴定可满足试验需求.
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锁阳提取物及其活性成分对大鼠膀胱逼尿肌紧张的舒张作用
目的 研究锁阳(CS)对膀胱逼尿肌紧张的舒张作用.方法 分离雄性Wistar大鼠离体膀胱逼尿肌肌条,分别以氯化钾(KCl)和乙酰胆碱(Ach)诱导肌条预收缩,观察锁阳提取物及其活性成分对逼尿肌收缩的抑制作用.结果 以剂量依赖的方式,锁阳提取物能抑制由KCl和Ach诱导的肌条收缩,其中以浓度为1×10-2g·mL-1的舒张率大,分别为(23.34±2.40)%,(25.42±5.53)%.锁阳的活性单体成分木犀草素(LUT)、表儿茶素(EPI)和表儿茶素没食子酸酯(ECG)亦是以剂量依赖的方式,抑制由KCl诱导的肌条收缩,其中以浓度为1×10-5 mol·L-1的舒张率大,这3个单体成分的舒张率分别为(19.31±7.19)%,(19.03±6.86)%,(21.22±10.89)%.结论 锁阳可以缓解膀胱逼尿肌紧张,LUT、EPI和ECG参与了锁阳抑制逼尿肌收缩的作用.
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虎杖苷对2型糖尿病小鼠溃疡创面愈合影响的实验研究
目的 研究虎杖苷对2型糖尿病小鼠溃疡创面愈合的作用效果.方法 C57BL/6J雄性小鼠持续喂以高脂饲料4周后,禁食12 h,腹腔注射链脲佐菌素40 mg·kg-1体重,连续注射5d,1周后,测量随机血糖值高于16.67mmoL·L-1的小鼠为2型糖尿病小鼠.在小鼠背部正中两侧各剪一个0.8 cm的圆形创面深至筋膜,造成小鼠溃疡创面模型.按照血糖值随机将小鼠分为3组:高低2个剂量实验组、对照组,每组15只.造模当天创面局部给药且为实验第1天(实验周期共14 d),实验组分别局部给与400,100 μg·mL-1虎杖苷100μL,每天给药一次,连续给药5d,第6~ 14天停止给药;对照组给予等量0.9%NaCl.计算实验第3,5,7,10,14天的创面愈合率,统计完全愈合时间,以HE染色观察实验第7,14天时组织形态学变化;以噻唑蓝(MTT)法与划痕实验测定虎杖苷组与磷酸盐缓冲液(PBS)对照组对成纤维细胞增殖趋化效果.以流式细胞仪测定虎杖苷组、白细胞介素-4组、虎杖苷+白细胞介素-4联用组、PBS对照组这4组的原代巨噬细胞极化为M2型巨噬细胞量.结果 实验后第14天,高剂量实验组与对照组的创面愈合率分别是(80.72±5.33)%,(95.93±1.01)%,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.001).创面愈合时间:高剂量实验组与对照组分别为(16.6±1.1),(13.2±0.8)d,与对照组比较差异有统计学意义(P <0.001).实验后第14天,实验组的胶原纤维排列紧密整齐已愈合,对照组未愈合.实验组的促成纤维细胞增殖佳浓度为0.5 μg· mL-1.实验第1天,实验组与PBS对照组的迁移率分别是(90.20±3.90)%,(76.8±4.87)%,与PBS对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),说明虎杖苷明显具有促成纤维细胞迁移作用.极化为M2型巨噬细胞百分比:实验组与PBS对照组分别是(3.7±0.36)%,(1.97±0.23)%,与PBS对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 虎杖苷具有促进2型糖尿病小鼠溃疡创面愈合的作用.
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瑞芬太尼对急性重度失血性休克大鼠的肺保护作用研究
目的 研究瑞芬太尼对急性重度失血性休克大鼠的肺保护作用.方法 选用50只健康清洁级成年SD大鼠,随机分为模型组,假手术组和低、中、高3个剂量实验组,每组10只.模型组建立急性重度失血性休克模型大鼠,其他组在模型组的基础上静脉注射负荷剂量瑞芬太尼1 μg·kg-1,低、中、高3个剂量实验组分别以0.2,0.6,1.2 μg·kg-1 ·min-1的速率静脉输注瑞芬太尼,假手术组游离但不阻断肺门,模型组与假手术组静脉输注与高剂量实验组等量的0.9% NaC1.病理检查判断大鼠肺组织损伤情况,测定各组肺组织干/湿重比值(W/D)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)含量.结果 模型组W/D、MDA、SOD、NO分别为2.97±0.17,(3.45±1.48)nmol· mg-1 prot,(11.73±1.78)U·mg-1 prot,(0.13±0.03) μmol· mg-prot,低剂量实验组分别为2.71±0.12,(2.90±1.03) nmol·mg-1 prot,(14.44±1.55)U·mg-1 prot,(0.16 ±0.05)μmol·mg-1prot,与模型组相比,差异均无统计学意义(均P>0.05).中剂量实验组W/D、MDA、SOD、NO分别为2.33±0.16,(2.29±0.72)nmol· mg-1 prot,(15.59±1.80)U·mg-1 prot,(0.19±0.05)μmol·mg-1 prot,高剂量实验组分别为2.08±0.07,(1.81±0.64)nmol·mg-1 prot,(17.47±1.10)U·mg-1 prot,(0.26±0.08) μmol·mg-1 prot,与模型组比较,差异均有统计学意义(均P <0.05).结论 瑞芬太尼可通过抑制脂质过氧化,减轻肺组织损伤,对急性重度失血性休克大鼠的肺发挥保护作用.
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替米沙坦与雷米普利对盐敏感性高血压大鼠胸主动脉平滑肌细胞p38丝裂原活化蛋白激酶及血管紧张素Ⅱ1型受体表达的抑制作用
目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)在盐敏感性高血压大鼠胸主动脉平滑肌细胞的表达,及替米沙坦和雷米普利对其的干预效应.方法 选取18只新生雄性Wistar大鼠第1,2天分别注射50 mg·kg-1辣椒辣素,哺乳期(3周)后,给予高盐(4% NaCl)喂食4周建立感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠模型.将18只模型大鼠随机分成模型组、实验A组和实验B组,每组6只;另取6只空白大鼠作为对照组.对照组和模型组均予以等量0.9% NaCl;实验A组予以替米沙坦10mg·kg-1 ·d-1,qd,灌胃给药;实验B组予以雷米普利1 mg·kg-1 ·d-1,qd,灌胃给药.4组大鼠均干预4周.取4组大鼠胸主动脉平滑肌细胞培养,收集第4~6代细胞.用实时荧光聚合酶链式反应检测p38MAPK和AT1R mRNA的表达,用Western-blot法检测磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)和AT1R蛋白的表达.结果 对照组、模型组、实验A组和实验B组的p38MAPK mRNA分别为(100.00±21.82),(181.56±5.00),(125.78±12.64)和(131.90±6.61),AT1R mRNA分别为(100.00±11.87),(270.98±17.68),(80.60±9.40)和(228.04±9.77),p38MAPK蛋白表达分别为(0.21±0.05),(0.76±0.22),(0.39 ±0.14)和(0.45±0.03),AT1R蛋白表达分别为(0.31±0.09),(1.57 ±0.41),(0.87±0.14)和(0.97 ±0.18),对照组、实验A,B组的上述指标与模型组比较,差异均有统计学意义(均P <0.05).结论 替米沙坦和雷米普利能够抑制p38MAPK和AT1R在盐敏感性高血压大鼠胸主动脉平滑肌细胞的表达.
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活性氧对肿瘤双向调节作用的研究进展
体内产生的活性氧(ROS)既是导致正常细胞癌变,是恶性肿瘤发生的主要原因之一,同时又是大多数化疗药物和放射治疗恶性肿瘤的主要机制之一,这种双向作用正是通过不同的信号通路和机制来实现的.利用外源性物质产生ROS及治疗肿瘤,是新药设计和研发的科学理论基础.本文对参与ROS致癌/抗癌的不同作用机制进行概述,为预防、控制和治疗恶性肿瘤提供新思路.
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基因多态性与甲氨蝶呤疗效和不良反应相关性的研究进展
甲氨蝶呤在临床实践中存在药效和不良反应在不同个体间差异大的现象,遗传变异是其主要影响因素之一.本文从药物代谢、转运、作用靶标等方面综述新研究进展,旨在通过药物基因组学水平,认识甲氨蝶呤的药物疗效和不良反应与基因多态性之间的相关性,以期为甲氨蝶呤的个体化用药提供参考.
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代谢组学在2型糖尿病预测和早期诊断中的研究现状
2型糖尿病以碳水化合物代谢紊乱为主,还伴发有脂质和蛋白质等营养物质的代谢紊乱.近年来,代谢组学广泛应用于2型糖尿病研究,取得了巨大进展并展现了鼓舞人心的前景.为此,本文对代谢组学、基于代谢组学的2型糖尿病早期诊断及预测的生物标志物的新进展做一综述.
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高剂量甲氨蝶呤个体化治疗研究现状
高剂量甲氨蝶呤(HDMTX)是治疗淋巴瘤和骨肉瘤的基石药物.在临床应用中,甲氨蝶呤的个体差异性较大,产生的严重毒性无法预估,因此需要个体化的用药方案.
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达托霉素药物不良反应的文献计量研究
目的 分析达托霉素导致药物不良反应(ADRs)的一般规律和特点,促进临床合理用药.方法 在中国医院数据图书馆(CHKD)、维普、万方、PubMed中检索1997年至2016年有关达托霉素药物不良反应的文献,并针对患者一般情况、药物不良反应发生时间、药物不良反应类型等方面进行汇总分析.结果 共纳入文献43篇,收集达托霉素药物不良反应病例238例,发生药物不良反应涉及全身多个系统,主要为肌肉骨骼系统、呼吸系统、过敏反应.结论 达托霉素所致的ADR可累及全身多个系统,应引起临床高度重视.
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儿科临床研究协调员培养的初步探索与实践
本文分析了儿科临床研究协调员在其发展中面临的诸多困境,分享了我院在儿科临床研究协调员培养上的初步探索与实践,如建立适用的用工制度,建立临床研究协调员考核制度,定期举办儿科临床研究协调员沙龙,共同科研,助临床研究协调员建立与患儿及家长的良好关系,邀请临床研究协调员参与项目质控、建立奖励激励制度等.儿科临床研究协调员的规范化管理与培训,有助于构建稳定且专业的临床研究协调员队伍,从而保证临床试验的顺利进展,并大幅提高临床研究的质量.
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基于精准药学服务提高临床药学专业研究生培养质量
精准医疗理念对临床药学研究生教学提出了更高的要求,本文从理论培训、思维教学、技能实践、检索能力和人文素质教育5个方面,探讨了如何以精准药学服务为抓手,提高临床药学研究生综合素质,以适应精准医疗时代的发展要求.
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从医学工作者的角度看临床试验与医学发展
临床试验为研究者自身发展和推动医学进步以及世界范围的学术交流推广发挥了不可替代的重要作用.为此要继续重视临床试验、促进转化医学发展、加大资金投入、优化学术监管环境,构建临床试验质量管控体系,推行国际化运作模式,继续做到管理部门加强引导和监督,发展我国临床试验和医学科研的进步.
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早期乳腺癌患者化疗骨髓抑制与药物疗效关系的分析
目的 分析乳腺癌患者化疗骨髓抑制与预后的关系.方法 检索PubMed,EMbase和Cochrane数据库,进行系统性评价和Meta分析,使用固定效应模型或随机效应模型合并风险比(HR)和95%置信区间(95% CI).结果 本研究纳入9篇研究,共计9103名早期乳腺癌患者.相比于未出现骨髓抑制的患者,骨髓抑制的患者无病生存期(DFS)(HR:0.65,95% CI:0.54~0.79)显著延长,但总生存期(0S)延长(HR:0.69,95% CI:0.47~ 1.03)不显著.但重度骨髓抑制的患者在OS(HR:0.84,95% CI:0.75~0.95)和DFS(HR:0.67,95% CI:0.49~0.92)均显著获益.结论 化疗诱导的血液学毒性可以作为早期乳腺癌的有效的标志之一,有助于判断药效和制定治疗决策.
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UPLC-MS/MS法测定积雪草中7种有效成分的含量
目的 建立超高效液相色谱串联三重四级杆质谱(UPLC-MS/MS)同时测定积雪草中7种有效成分(积雪草苷B、羟基积雪草苷、积雪草苷、羟基积雪草酸、积雪草酸、槲皮素和山柰酚)的含量.方法 色谱柱:ACQUITYBEH C1s(2.1mm×100 mm,1.7 μm),流动相:乙腈-5 mmol·L-1醋酸铵,梯度洗脱,流速:0.4 mL·min-1,柱温:35℃,正离子多反应监测模式.考察该方法的专属性、标准曲线和定量下限、精密度和回收率、稳定性和重复性.结果 异构体积雪草苷B和羟基积雪草苷达到基线分离.定量分析的7种有效成分:积雪草苷B、羟基积雪草苷、积雪草苷、槲皮素、山柰酚、羟基积雪草酸和积雪草酸分别在考察的浓度范围内:20.00~400.00 ng·mL-1,20.00~400.00 ng·mL-1,20.00~400.00ng·mL-1,10.00~200.00 ng·mL-1,10.00 ~ 200.00 ng·mL-1,50.00~1000.00 ng·mL-1,50.00~1000.00 ng·mL-1,呈良好的线性关系(r >0.990 2);回收率和精密度RSD分别在1.76%~5.69%和1.03%~4.67%内.稳定性和重复性良好,RSD范围分别为0.86%~3.21%和0.94%~3.45%.结论 本研究所建立的同时测定雪草中7种有效成分(5个五环三萜和2个黄酮)的UPLC-MS/MS定量分析方法简便、快捷、准确,可为综合评价积雪草的质量提供参考.
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晚期肺癌患者因厄洛替尼与华法林相互作用导致皮下血肿的病例分析
目的 探讨临床药师参与1例晚期肺癌患者因厄洛替尼与华法林相互作用导致皮下血肿治疗的作用.方法 1例晚期肺癌合并静脉血栓栓塞症患者在厄洛替尼和华法林治疗期间,出现国际标准化比值(INR)升高伴皮下血肿.临床药师在患者入院后通过详细问诊患者口服厄洛替尼治疗后药物不良反应及同服食物和药物情况,分析两者代谢特点及相互作用机制.结果与结论 临床药师认为厄洛替尼所导致的腹泻以及其与华法林潜在药物相互作用导致了华法林药效的增强,引起了INR升高以及出血事件的发生.综合其华法林相关基因检测结果,建议降低华法林剂量至1.5 mg,qd,并密切监测INR.临床药师在肿瘤治疗中发挥药学专长,监护用药安全的价值与作用.
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奥美拉唑或奥曲肽致肝损伤1例患者的药学监护
目的 探讨临床药师在药物性肝损伤诊断与治疗中的作用.方法 临床药师通过询问患者用药史、查阅相关文献,及时识别临床中奥美拉唑和(或)奥曲肽致肝损伤的可能病例,并提出停药建议,患者肝功能很快恢复正常.结果与结论 临床药师参与临床会诊,从药物入手,可及时发现药物性肝损伤的病例,并提出有效的停药与治疗建议.
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重症肺炎患者使用万古霉素的药学监护
目的 探讨临床药师在重症监护室开展药学监护的必要性.方法 临床药师通过药学知识及治疗药物监测,对1例重症肺炎患者进行万古霉素用药调整.结果与结论 通过治疗药物监测及肾功能监测,及时调整用药,从而延缓患者药物不良反应的进展.临床药师有必要在重症患者治疗过程中进行药学监护,需要进行万古霉素个体化用药研究,制定更合理的治疗方案.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 04 05 06 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |