中国中西医结合肾病杂志
Chinese Journal of Integrated Traditional and Western Nephrology 중국중서의결합신병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国中西医结合学会
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1009-587X
- 国内刊号： 14-1277/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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彩色多普勒超声联合核素动态显像在肾移植术后的应用
目的:探讨彩色多普勒超声、核素动态显像在肾移植术后早期并发症诊断与鉴别诊断中的应用价值.方法:收集肾移植术后肾功能恢复不佳且行彩色多普勒超声和核素肾动态显像检查的患者59例,分为3组:急性排斥反应组18例,加速性排斥反应组12例、急性肾小管坏死组29例,同时收集术后肾功能恢复良好的正常组20例,分剐统计上述4组彩色多普勒的阻力指数(RI)、移植肾体积、血流分布,分析彩色多普勒在鉴别诊断中的价值.计算核素肾动态显像的指标:灌注相内1 min时腹主动脉放射性计数与移植肾放射性计数比值(K1 minA1 min),功能相20 min时膀胱/移植肾放射性计数比值(B/K),分析其诊断价值.结果:彩色多普勒检查指标中,当移植肾体积增大、血流减少、阻力指数升高均提示移植肾病变,以阻力指数较敏感,但特异性不高.根据核素肾动态显像指标的计算数据,K1 min/A1 min比值联合B/K比值在诊断排斥反应与肾小管坏死方面准确性较高,分别达到96.7%和89.7%;K1 min/A1 min<4和B/K<1提示排斥反应,K1 min/A1 min≥4和B/K<1提示肾小管坏死.结论:彩色多普勒联合核素动态显像对于肾移植术后排异、急性肾小管坏死、移植肾功能延迟恢复的诊断与鉴别诊断具有很好的临床价值,二者联合应用,互补长短.
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复方消可宁颗粒剂对高糖诱导的内皮细胞氧化应激的保护作用
目的:观察消可宁颗粒剂对高糖培养的人脐静脉血管内皮细胞(ECV-304)黄嘌呤氧化酶(XOD)、超氧化物岐化酶(SOD)及超氧阴离子(O2-)的影响.方法:体外培养ECV-304细胞,分空白对照组(Ⅰ)、高糖对照组(Ⅱ)和5个消可宁浓度递增组(Ⅲ～Ⅶ).药物干预后,检测XOD、O2-和SOD的吸光度,计算出活力.结果:各消可宁组XOD含量较高糖时照组显著下降,SOD活力明显增加及O2-生成减少,两组比较有统计学差异(P<0.05).结论:消可宁可能通过降低内皮细胞XOD、减少O2-生成,增加SCID活力,从而抗御氧化应激,保护血管内皮.
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联机血液透析滤过对糖尿病肾病患者血清脂蛋白(a)水平的影响
目的:初步探讨联机血液透析滤过对糖尿病肾病患者血清脂蛋白(a)水平的影响及其机制.方法:前瞻性选取2007年1月～2008年4月收治的26例糖尿病肾病患者,分为对照组和实验组.对照组给予血液透析治疗,实验组给予联机血液透析滤过治疗.治疗前及治疗后2周分别测定两组患者血清脂蛋白(a)、C反应蛋白(CRP)水平以及白细胞介素-10/1忡瘤坏死因子-α(IL-10/TNF-α)的比值;采用pearson相关性分析法分析脂蛋白(a)与炎症介质之间的相关关系.结果:(1)对照组治疗前后血清脂蛋白(a)、CRP滴度以及IL-10/TNF-α比值均无显著改变(P>0.05);(2)实验组治疗2周后血清脂蛋白(a)、CRP滴度较治疗前下降(P<0.05),IL-10/TNF-α比值增高(P<0.05);(3)脂蛋白(a)与CRP呈正相关关系,与IL-10/TNF-α比值呈负相关关系.结论:联机血液透析滤过可在一定程度上下调糖尿病肾病患者血清脂蛋白(a),究其机制可能与部分炎症因子的清除有关.
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自拟大黄降脂方延缓慢性肾衰竭临床观察
目的:观察自拟大黄降脂方延缓慢性肾衰竭(CRF)的临床疗效.方法:将168例CRF患者随机分为两组:治疗组88例,给予自拟大黄降脂方;对照组80例,给予保肾康.6个月后,观察两组疗效.结果:治疗组总有效率85.23%,对照组总有效率65.00%,治疗组明显优于对照组(P<0.05);治疗组治疗后血尿素氮、血肌酐、血胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白下降,高密度脂蛋白、血红蛋白升高,与治疗前比较均有统计学差异(P<0.05或P<0.01).结论:自拟大黄降脂方可保护残余肾功能,延缓CRF的发展,有较好的运用前景.
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补肾生血合剂联合灌肠排毒液治疗慢性肾衰竭的临床研究
目的:观察补肾生血合剂联合灌肠排毒液治疗慢性肾衰竭的疗效,探讨简便有效治疗慢性肾衰竭的治疗方法.方法:选择62例慢性肾衰竭患者,采用随机对照的原则分为治疗组及对照组,治疗组32例,对照组30例.两组均给予补充叶酸、铁剂、必需氨基酸、控制血压、纠正酸中毒和电解质紊乱等基础治疗,对照组在基础治疗上给予促红细胞生成素和氧化淀粉吸附治疗,治疗组在基础治疗上给予补肾生血合剂口服联合灌肠排毒液保留灌肠治疗.15 d为1疗程,30 d两组对比观察疗效.结果:治疗组在治疗30 d后临床症状明显改善,血红蛋白、红细胞压积提高30%以上,血尿素氮、血肌酐、血尿酸、胱抑素C下降30%以上(P<0.01).结论:补肾生血合剂联合灌肠排毒液治疗慢性肾衰竭的疗效显著,值得临床推广应用.
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慢性肾衰竭中医治疗概述
中医药对慢性肾衰竭的病机及治疗有了长足的进展,近代医家均认同慢性肾衰竭的病机为"本虚邪实",但究竟以本虚为主,还是邪实为主,以及本虚标实侧重何者,治疗应以何者为重,众说纷纭.笔者现对慢性肾衰竭的中医病机及辨证论治综述如下.
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胰岛素抵抗与肾脏疾病
胰岛素抵抗(imulin resistartce,IR)是指机体靶细胞对循环中一定量的胰岛素产生的生物学效应低于实际应有水平的一种状态,即组织对胰岛素的敏感性降低[1],可继发高胰岛素血症.由于胰岛素与体内的葡萄糖转运,糖、脂及蛋白质的代谢密切相关,因此IR不仅是正常糖耐量进展为2型糖尿病的关键因素,也是多种心血管疾病发生发展的危险因素.1995年Stem提出"共同土壤学说",认为IR是促使糖耐量异常、高胰岛素血症、高血压、高三酰甘油血症及高LDL-C血症等多种疾病发生发展的共同危险因素.近年来IR与肾脏疾病之间的关系受到越来越多的关注,下面主要就肾脏疾病中的IR及其对肾病的影响进行综述.
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糖尿病肾病蛋白尿发生机制研究进展
糖尿病肾病(DN)是糖尿病常见的慢性并发症之一,是导致终末期肾衰竭的主要病因.蛋白尿贯穿于DN整个病程,表现为早期的微量白蛋白尿,逐渐发展到难治性大量蛋白尿,后出现肾衰竭.蛋白尿不仅与DN肾损伤程度密切相关,而且是直接导致肾功能恶化的重要危险因子.因此,研究DN蛋白尿的发生机制是寻找有效防治DN措施的关键.DN蛋白尿的发生发展是多因素综合作用的结果,以下作一综述.
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青藤碱在治疗自身免疫性疾病中的作用机制研究
青藤碱(sinomenine,SN)是从我国传统药材防已科植物青风藤(sinomenium scutum Rehd et wils)中提取的生物碱单体,据<本草纲目>记载:"清风藤治风湿流注,历节鹤膝,损伤疮痈","能舒筋活血,正骨利髓","久服常服,大建奇功"[1].在治疗类风湿关节炎方面,该药已有1 000多年历史,疗效较好且副作用小,病人的耐受性好,适应于患者的长期用药.中国近40年,青藤碱已经用于治疗慢性肾炎、肾移植排斥反应、自身免疫性肝炎及系统性红斑狼疮等,仅盐酸青藤碱单体用于慢性肾炎的治疗也有10多年的成功经验[2～4],得到了国际上的承认.现代研究证明,它具有抗炎、免疫抑制、镇痛、降压、抗心律失常等药理作用[5～7].现就近年来国内外关于青藤碱在自身免疫性疾病治疗中的作用机制研究做一综述.
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透析患者中残肾功能保护的重要性及其策略
残肾功能(residual renal function,RRF)在慢性肾脏疾病(chronic kidney disease,CKD)患者中的重要性已为肾脏科医生所熟知.近年来研究表明,在透析患者,特别在腹膜透析(简称腹透)患者中,残肾功能尽管低,仍对患者整体健康发挥着重要的作用.本文旨在讨论残肾功能在透析患者中的重要性以及如何有效保护残肾功能.
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B型利钠肽对血液透析患者容量状况的评估价值
目的:探讨血液透析患者血浆B型利钠肽(BNP)水平与评估容量状况的临床参数之间的关系.方法:收集40例血液透析患者连续3次透析前后的BNP、体重、血压,以彩色多普勒超声心动图测定患者的左室射血分数(LVEF).其中30例患者计算出血浆容量改变.结果:40例血液透析患者透析前后BNP、体重、平均动脉压(MAP)有统计学差异(P<0.01),验后的多重比较进行每周3次相互间比较无统计学差异(P>0.05).采用Spearman相关分析示BNP与体重、MAP无相关性(P>0.05),BNP水平与LVEF值呈负相关(r=-0.586,P<0.01).30例患者平均血浆容量改变只有265 ml,透析前后血浆容量变化与BNP水平变化无相关性(r=0.197,P>0.05).结论:透析前后BNP水平下降,但这些下降与传统评价容量状况的临床指标如体重、血压无关,这主要可能是因为透析前后血浆容量变化小.
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儿童紫癜性肾炎的临床和病理研究
目的:探讨儿童紫癜性肾炎(HSPN)的临床和肾组织病理改变特点及其关系.方法:回顾性分析1995年12月～2007年12月进行过肾活检的105例HSPN患儿的临床和肾组织病理改变情况.结果:105例HSPN患儿中,单纯血尿组18例(17.14%),血尿及蛋白尿组61例(58.10%),肾痛综合征组26例(24.76%);三组问的Scr、BUN、IgA、IgE、CRP和C3平均无统计学差异(P均>0.05),血浆白蛋白在各组间存在统计学差异(P均<0.01).病理上ISKDC分级结果为:Ⅱa级8例(7.62%),Ⅱb级21例(20.0096),Ⅲa级33例(31.43%),Ⅲb级38例(36.1996),Ⅳ级5例(4.76%);三组间比较有统计学差异(χ2=44.51,P<0.01).肾小管间质病变的组织学分级结果为:(一)级34例(32.38%),(+)级64例(60.95%),(++)级6例(5.71%),(+++)级1例(0.95%),(++++)级O铆(0%);三组间比较有统计学差异(χ2=40.59,P<0.01).结论:儿童删临床表现多样,肾病理改变相对较轻,且两者之间存在密切关系.
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3种免疫抑制剂替换方案治疗肾移植术后"爬行肌酐"的疗效观察
目的:观察3种免疫抑制剂替换方案治疗肾移植术后"爬行肌酐"患者的疗效.方法:回顾性分析1992年12月～2005年11月间53例术后出现"爬行肌酐"肾移植受者的临床资料,按出现"爬行肌酐"后采用的替换治疗方案分为FK506组(n=24)、MMF组(n=18)和SRL组(n=11),观察治疗前后的移植肾功能及血压、血糖、血脂等的变化,并比较随访12个月的情况.结果:FK506组治疗后移植肾功能较前明显好转,血肌酐下降明显(P<0.05),同时降低了血脂水平.减少降脂药物及抗高血压药物的使用,替换后的血糖升高不明显;MMF组治疗后可以延缓大部分病例的移植肾功能减退,降低血脂水平,减少抗高血压药物的使用以及肝脏、骨髓毒性;SRL组治疗后亦可以延缓部分病例的移植肾功能恶化,但可引起或加重高脂血症及贫血.结论:对肾移植术后"爬行肌酐"患者采用的3种免疫抑制剂替换方案都可以有效地改善或稳定移植肾功能.
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肾炎患者糖皮质激素和免疫抑制剂应用中乙肝病毒感染的处理
目的:观察肾炎合并慢性乙肝病毒(hepatitis B virus HBV)感染患者糖皮质激素或糖皮质激素加免疫抑制剂治疗中乙肝病毒复制情况、抗病毒治疗对策以及原发病的缓解情况.方法:HBV DNA阴性组在糖皮质激素、免疫抑制剂治疗前先不加用抗乙肝病毒药物,随访中如出现HBV DNA转阳性再加用拉米夫定100 mg/d;HBV DNA阳性组在糖皮质激素、免疫抑制荆治疗前1周开始口服拉米夫定100 mg/d;拉米夫定治疗失效者换用恩替卡韦1 mg/d治疗.两组患者定期随访肝肾功能、尿常规、24 h尿蛋白定量、HBV DNA、HBV病毒变异情况.结果:HBV DNA阴性组8/12倒出现HBV DNA转阳性,予拉米夫定100 mg/d治疗后,6例HBV DNA转阴,2例下降;HBV DNA阳性组9例HBV DNA滴度逐步下降,但12月后3例出现病毒变异,改用恩替卡韦治疗后HBV DNA重新转阴.结论:肾炎合并慢性乙肝患者,应用糖皮质激素和免疲抑制荆治疗风险大,无论治疗前HBV DNA是否复制表达,都应积极进行抗病毒治疗,并严密监测肝功能和HBV DNA.
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山莨菪碱与旋覆花素及苦碟子对过度训练大鼠肾组织上皮钙黏素表达的影响
目的:探讨过度训练大鼠肾组织上皮钙黏素表达的变化及山莨菪碱、旋覆花素、苦磲子干预的影响.方法:将踟只雄性Wistar大鼠随机分为安静对照组(CN)、力竭运动组(ES)、山莨菪碱干预组(AD)、旋覆花素干预组(IB)、苦碟子干预组(IS).CN组为安静时照;ES组又根据力竭后恢复时间分为力竭即刻(ESI)、力竭后6 h(ES6 h)和力竭后24 h(ES24 h);AD组、IB组、IS组均分别于力竭后6 h和力竭后24 h取材观察各项指标.每个时间点8只大鼠.采用大鼠游泳至力竭建立过度训练模型.采用免疫组织化学法检测各组肾组织E-Cadherin蛋白表达的变化;采用CMIAS病理图像分析仪测量E-Cadherin蛋白表达的平均光密度.结果:对照组大鼠肾组织有E-Cadherm的丰富表达,广泛分布于肾小管上皮细胞膜上及细胞浆内;力竭即刺、6 h及24 h E-Cadherin表达逐渐减弱(P<0.05).山莨菪碱、旋覆花素和苦碟子组大鼠肾组织E-Cadherin表达比同期力竭组明显增强(P<0.05).结论:过度训练可引起肾组织E-Cadherin的表达下调,山莨菪碱、旋覆花素和苦碟子干预后可逆转这种变化,这可能是过度训练引起急性肾损伤及上述3种药物减轻OTIAKI的重要机制之一.
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霉酚酸对高糖环境下肾小球系膜细胞外基质的影响
目的:通过检测霉酚酸酯(MMF)的代谢产物霉酚酸(mycophenolic acid,MPA)对高糖环境下大鼠肾小球系膜细胞(mesangial cells,MCs)增殖、转化生长因子-β1(transformation growth factor-β1,TGF-β1)和细胞外基质的主要成分:纤维连接蛋白(fibrin,FN)、层黏连蛋白(laminin,LN)和胶原Ⅳ(type Ⅳ collagen,ColⅣ)分泌的影响,探讨MPA对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)的保护机制.方法:四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法测定高糖及高糖加入不同浓度MPA(1～10 μmol/L)后对大鼠MCs增殖的影响,ELASE的方法测定各组24 h、48 h、72 h FN、LN、ColⅣ的表达,荧光定量多聚酶链反应的方法检测各组标本中TGF-β1 mRNA的表达,并进行统计学分析.结果:高糖可以诱导MCs增殖及TGF-β1、FN、LN、ColⅣ的表达,MPA抑制高糖环境下MCs增殖和FN、LN和ColⅣ分泌并呈剂量时间依赖性,MPA可以呈剂量依赖性抑制高糖环境下MCs分泌TGF-β1,各组之间有统计学差异(P<0.05).结论:MPA可以通过抑制高糖环境下MCs的增殖和TGF-β1的分泌,从而抑制系膜外基质增多、系膜区扩张,有效阻止细胞外基质积聚,从而防止肾小球硬化,延缓DN的发展.
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抗纤灵二号方对单侧输尿管梗阻大鼠肾小管上皮细胞转分化的调节作用
目的:通过研究中药复方--抗纤灵二号方对单侧输尿管梗阻(unilateral reteral obstruction,UUO)大鼠肾问质α-平滑肌肌动蛋白(alpha-smooth muscle actin ,α-SMA)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-beta1,TGF-β1)、肝细胞生长因子(helmtocyte growth factor,HGF)表达的影响,探讨其对肾小管上皮细胞间充质转分化(epithelial mesenchymaltransdifferentiation,EMT)的调节机制.方法:建立大鼠UUO模型,90只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、代文组,及抗纤灵二号方低、中、高剂量组,于遣模4周后腹主动脉采血检测血清肌酐(serum creatinine,Scr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN),收集24 h尿液检测N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(N-scety1-β-D-gluoosaminidase ,NAG)、β2-微球蛋白(β2-mi-crogloblin,β2-MG),取梗阻侧肾组织,HE、Masson染色观察肾小管间质病变,免疫组织化学染色观察α-SMA、TGF-β1及HGF在肾间质的阳性染色表达,免疫印迹法检测肾组织α-SMA的蛋白表达,并进行半定量分析.结果:与假手术组相比,模型组大鼠Scr、BUN、尿NAG、β2-MG水平以及α-SMA、TGF-β1阳性表达显著升高(P<0.01).与模型组相比,抗纤灵二号方高剂量组大鼠Scr、BUN水平降低,尿NAG、β2-MG排泄减少(P<0.01);抗纤灵二号方高剂量组和代文组α-SMA、TGF-β1阳性表达显著下调,而HGF阳性表达则显著上调(P<0.01),α-SMA蛋白表达也明显下调(P<0.05);低、中、高三个剂量组的疗效呈剂量依赖关系.结论:抗纤灵二号方可能通过改善肾小球、肾小管功能,抑制α-SMA、TGF-β1的表达,诱导HGF的高表达,从而抑制肾小管EMT,达到改善肾间质纤维化的作用.
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促红细胞生成素对横纹肌溶解大鼠急性肾衰竭的肾脏保护作用
目的:观察促红细胞生成素(EPO)能否减轻横纹肌溶解引起的急性肾衰竭(ARF)大鼠肾损伤程度并探讨机制.方法:重200g左右SD大鼠48只,禁水14 h后分4组,正常对照组:两后腿肌肉注射生理盐水10ml/kg;ARF组:两后腿肌肉内注射50%甘油(10 ml/kg);EPO立即干预组:肌肉注射50%甘油的同时腹腔注射EP02 000μg/kg,12 h后重复1次;EPO延迟干预组:在肌肉注射甘油6 h后注射EPO2000μg/kg,12 h重复1次.观察各组尿量、肾功能和肾组织病理变化.结果:与ARF组相比,EPO立即干预组和延迟干预组血尿素氮、血肌酐浓度均明显降低,ATN评分下降(P<0.05).肌肉注射甘油的3组大鼠24 h肾组织中均存在明显的小管细胞凋亡,EPO干预组凋亡情况减轻;肌肉注射甘油的大鼠肾组织抗凋亡因子Bcl-XL的蛋白质表达比正常对照组增加,EPO立即干预和延迟干预组增加更加明显.结论:立即注射和延迟6 h注射EPO均可减轻甘油诱导的横纹肌溶解性大鼠急性肾损伤.
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糖尿病肾病大鼠肾实质内小动脉钙化及其与骨基质蛋白的关系
目的:探讨糖尿病肾病(DN)大鼠肾内小动脉上核结合因子α亚单位1(Cbfa1)、骨钙素(OC)、骨保护素(OPG)的表达及其变化规律.方法:设对照组、糖尿病组两组,建立STZ诱导的DN大鼠模型.茜素红染色观察肾实质内小动脉周围钙盐沉积,并分别采用免疫组化及mRNA原位杂交法检测肾实质内小动脉上Cbfa1、OC、OPG的蛋白表达及基因定位.结果:(1)DN组肾内小动脉Cbfa1蛋白及mRNA表达明显高于对照组.(2)DN组第12周时出现OCmRNA弱表达,16周～24周出现OC蛋白弱表达,对照组无OC表达.(3)DN组OPG蛋白及mRNA在12周时达峰值,16周后下调,均明显高于对照组.结论:(1)DN大鼠肾内小动脉钙化前即已有Cbfa1、OC及OPG的表达.(2)Chfa1是糖尿病血管钙化的重要转录因子,也是血管钙化的早期生物学标志.(3)OPG在DN时早期表达上调,后期表达下调.(4)肾内小动脉上Cbfa1、OC及OPG的表达变化可能参与DN进展.
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复方积雪草合剂对IgA肾病大鼠肾组织炎症因子和ECM表达的影响
目的:探讨复方积雪草合剂对实验性Iga肾病(IgAN)模型大鼠肾脏组织细胞外基质(ECM)和炎症因子表达的干预作用.方法:采用改良口服牛血清白蛋白(BSA)和尾静脉注射葡萄球菌肠毒素B(SEB)的免疫复合法建立大鼠实验性IgAN模型,40只大鼠随机分为正常组、模型组及复方积雪草合剂治疗组(设高、中、低3个剂量).药物干预12周,分男q观察实验大鼠尿蛋白、肾功能、血尿及肾病理的变化,并用免疫组化及半定量法检测肾组织中FN、IL-6、TGF-β1的含量.结果:复方积雪草治疗组能显著减少实验大鼠尿红细胞和尿蛋白(P<0.05),同时对实验大鼠肾组织TGF一β1、FN的表达均有明显抑制作用(P<0.05),但对IL-6的表达未见显著作用,且无明显剂量依从性.结论:复方积雪草合剂对IgAN模型鼠具有显著的治疗作用,能有效减少蛋白尿和红细胞,减轻肾组织的免疫损伤.其作用机制可能与其抑制或降低炎症因子的分泌有关.并终延缓IgA肾病的发展.
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原发性肾病综合征合并高血糖性脱水综合征1例
原发性肾病综合征的诊断标准是:大量蛋白尿(≥3.5 g/d,或≥3.5 g·1.73 m-24 h-1),常伴有低蛋白血症(<30 g/L);高脂血症和水肿.其中前两条为诊断的必要条件.临床工作中肾病综合征病人,疾病治疗过程中,因糖皮质激素导致的血糖升高后失治,后形成高血糖性脱水综合征,现述病例如下.
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系统性硬化肾损伤误诊为狼疮性肾炎1例
系统性硬化症(systemic sclerosis,SSc)是一种可侵犯全身各器官的系统性疾病,病变特点是受累器官微血管损伤及纤维化,主要损害皮肤、血管、肺、肾、消化道及心脏等.本病临床误诊率较高,现将1例SSc肾损伤误诊为狼疮性肾炎病例报告如下.
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真性红细胞增多症合并肾脏损害临床病理分析
我院在2006年7～9月期间收治2例真性红细胞增多症合并肾脏损害患者,并对其中1例进行了肾活检,现将资料报道如下.
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刘宝厚教授"中西医双重诊断,中西药有机结合"原则在慢性肾衰竭诊治中的运用
刘宝厚教授是我国著名中西医结合肾脏病专家,从事肾脏病临床工作30余年,学验俱丰,他采取"中西医双重诊断,中西药有机结合"的原则治疗慢性肾衰竭(CRF)取得显著疗效.笔者有幸跟随刘教授学习,受益匪浅,兹将其运用中西医结合诊疗本病的经验简述如下.
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大蒜的降压作用
高血压是心血管疾病的理要危险因子之一,在高血压的初期,处理措施包括生活方式的改变,如增加动动量、减肥和饮食习惯的调整并补充一些营养成份.大蒜在人类历史上早就是重要的食物和药物,其降压作用与它含有的硫化气产物以及来源于蒜氨酸、蒜氨酸的大蒜素,面大蒜素在动物和人类研究中已表明具有抑制血管紧张素Ⅱ和舒张血管的作用.
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膜性肾病的免疫抑制治疗
膜性肾病是一类免疫介导的肾小球疾病,系成人肾病综合征的常见病理类型之一.病理学特征是肾小球基底膜弥漫性增厚,上皮侧免疫复合物沉积,形成"钉突".特发性膜性肾病(idiopathic membranousnephropathy,IMN)是一类病因、发病机制未完全阐明,临床表现、发展经过和预后都有所不同的原发性肾小球疾病.IMN患者临床上常常表现为肾病综合征或无症状蛋白尿,部分患者有高血压、肾功能损害.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 |
