中国中西医结合肾病杂志
Chinese Journal of Integrated Traditional and Western Nephrology 중국중서의결합신병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国中西医结合学会
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1009-587X
- 国内刊号： 14-1277/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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刺五加注射液对慢性肾小球肾炎患者血t-PA、PAI-1变化的影响
目的:通过观察在雷公藤多苷+洛汀新的基础上加用刺五加注射液对慢性肾小球肾炎患者治疗前后血t-PA、PAI-1的影响,旨在探讨配合刺五加注射液三联疗法是否能更有效地提高慢性肾小球肾炎患者血中t-PA水平、降低PAI-1水平.方法:将90例慢性肾小球肾炎患者分为洛汀新组(洛汀新+雷公藤多苷)、丹参组(洛汀新+雷公藤多苷+丹参)、刺五加组(洛汀新+雷公藤多苷+刺五加),并设正常对照组.采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定治疗前后血液中t-PA、PAI-1水平变化情况.结果:治疗前各治疗组血液中t-PA水平降低、PAI-1水平升高,与正常组比较有统计学差异(P＜0.01),各治疗组之间血中t-PA、PAI-1无统计学差异(P＞0.05).治疗后各组均能不同程度的升高t-PA的水平,但仍较正常组低,且与正常组比较均有统计学差异(P《0.01),刺五加组与洛汀新组、丹参组有统计学差异(P《0.05).治疗前后各组均有统计学差异(P＜0.01);治疗前后刺五加组与丹参组t-PA变化有统计学差异(P＜0.05).结论:在洛汀新+雷公藤多苷基础上加用具有补肾、活血的刺五加注射液,能够更有效的调控t-PA/PAI-1系统的平衡,改善肾小球内细胞外基质降解的紊乱.
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霉酚酸酯联合前列腺素E1脂微球载体制剂治疗难治性肾病综合征的临床观察
目的:观察霉酚酸酯(MMF)联合前列腺素E1脂微球载体制剂(Lipo PGE1)治疗难治性肾病综合征的疗效及安全性.方法:选择61例难治性肾病综合征患者,采用随机对照的原则分为治疗组(n=31)及对照组(n=30),在小剂量糖皮质激素(5～10 mg/d)治疗基础上,分别给予MMF联合Lipo PGE1和MMF治疗.MMF起始剂量为1.0～2.0 g/d,至少3个月后开始减量,至6个月时维持在0.75～1.0 g/d;Lipo PGE1 20 μg/d静脉滴注,共28 d.定期检测血常规、尿常规、24 h尿量、24 h尿蛋白定量、尿钠、肝功能、Scr、内生肌酐清除率、总胆固醇、甘油三酯,并记录副作用.随访期为6个月.结果:治疗组治疗6个月后总缓解率为67.7%,对照组为46.7%,两组比较有统计学差异(P＜0.05);治疗组UV、UNa+、Ccr较治疗前显著增加(P＜0.05,P＜0.01),Scr无明显变化,Upro显著下降(P＜0.01),血清白蛋白(Alb)显著上升(P＜0.01),TC显著下降;而对照组Upro、TC显著下降(P＜0.05),Alb明显上升(P＜0.05),其余生化指标无明显改变.两组比较,治疗组UV、UNa+、Ccr、Alb显著高于对照组(P＜0.05),Upro显著低于对照组(P＜0.05),而两组TC、TG水平无统计学差异.治疗组和对照组肾活检病例缓解率分别为17/25、11/24;治疗组FSGS、MPGN分别有6/7例、2/2例达到缓解,而对照组仅有3/7例、1/2例达到缓解;治疗组MN有1/4例达到缓解,而对照组无1例达到缓解.主要副作用为一过性肝酶升高,消化道症状等.结论:MMF联合Lipo PGE1和小剂量糖皮质激素治疗难治性肾病综合征是有效的,且副作用轻微.
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非肥胖的2型糖尿病肾病患者胰岛素敏感指数的变化
目的:探讨非肥胖的2型糖尿病肾病患者胰岛素敏感指数的变化.方法:选择91例非肥胖的2型糖尿病患者,比较不同肾病患者之间的胰岛素敏感指数,同时检测、比较血清游离脂肪酸、肿瘤坏死因子-α水平的变化.结果:与正常蛋白尿患者相比,伴有微量白蛋白尿、大量蛋白尿、肾衰竭的2型糖尿病患者胰岛素敏感指数显著下降(P＜0.05～0.01),血清游离脂肪酸、肿瘤坏死因子-α水平显著增高(P＜0.05～0.01).结论:糖尿病肾病患者胰岛素抵抗增加,可能与糖尿病肾病患者的血清游离脂肪酸、肿瘤坏死因子-α水平增高有关.
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静脉用蔗糖铁纠正功能性缺铁对血液透析患者贫血的影响
目的:通过比较静脉铁剂蔗糖铁和口服铁剂琥珀酸亚铁分别联合应用基因重组人红细胞生长素(EPO),治疗伴有功能性缺铁的维持性血液透析患者贫血的疗效,探讨对功能性缺铁的补铁途径、安全性和方法.方法:采用前瞻性、随机、对照研究.30例维持性血液透析、存在功能性缺铁和贫血的患者随机分为静脉铁剂和口服铁剂治疗组.静脉铁剂组15例,100 mg蔗糖铁溶于100 ml生理盐水,静脉滴注,隔日1次,直至完成总预计补铁量;口服铁剂组,琥珀酸亚铁200 mg,每日3次,共8周.两组患者均联合应用EPO治疗,剂量为100～180 U·kg-1·周-1,均皮下注射.每2周检测1次患者的血红蛋白(Hb)、红细胞压积(Hct)和网织红细胞计数(Ret),以及血清铁(SF)和转铁蛋白饱和度(TS).结果:治疗前静脉铁剂组和口服铁剂组之间在年龄、性别比例、体重、接受治疗前维持性血液透析时间及Hb、Hct、Ret、SF、TS等方面均无明显差异.静脉铁剂组SF和TS在治疗2周后明显升高,Hb、Hct、Ret在治疗4周后明显升高;口服铁剂组Hb、Hct、Ret在治疗6周后明显升高.结论:血液透析患者,即使铁储备正常,若存在功能性缺铁,仍然需要静脉补铁.与口服铁剂比较,静脉铁剂可更好地纠正透析患者的功能性缺铁,增加铁储备,改善EPO的疗效.
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尿酸性肾病动物模型十年研究概况
慢性尿酸性肾病,又称痛风性肾病,是由于体内嘌呤代谢紊乱,血尿酸生成过多或排泄减少,血尿酸升高导致的肾脏损害的疾病.近年来,随着生活水平的提高,高蛋白、高嘌呤饮食增加,我国尿酸性肾病患病率逐年增高.为了进一步研究尿酸性肾病的发病机制,探讨各种药物对其的作用原理,开发治疗尿酸性肾病的新药,采用一个近似人类发病原理的动物模型尤为重要.兹就目前所采用的尿酸性肾病模型综述如下.
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心肾贫血综合征的研究进展
临床上发现心血管疾病、慢性肾功能疾病患者常伴发贫血.近发现心血管疾病、慢性肾功能疾病、贫血三者之间相互影响,任何一方的恶化都会加重其他两方的进展,终形成一个恶性循环即心肾贫血综合征.心血管疾病、慢性肾功能疾病、贫血三者关系的研究具有理论意义和应用价值.本文概述了心血管疾病、慢性肾功能疾病、贫血在心肾贫血综合征中的相互作用,心肾贫血综合征的机制及其研究的现状;讨论了心肾贫血综合征中各因素的相互关系,并介绍了国内外近的临床研究进展,以及对心肾贫血综合征研究前景及临床治疗上的应用进行了展望.
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高血压病患者血压参数与尿微量蛋白的关系
目的:通过分析高血压病(EH)患者的5种血压参数(收缩压、舒张压、平均动脉压、脉压、夜间血压下降百分比)与尿敏感肾功能试验的常用指标尿微量白蛋白(MA)、转铁蛋白(TRF)和α1-微球蛋白(α1-MG)的关系,来寻找保护EH患者肾功能的途径.方法:对年龄在58岁～84(71.00(5.00))岁的240名EH患者进行24 h动态血压检测和尿敏感肾功能检测,运用多元线性回归分析方法,从血压参数中筛选影响EH患者MA、TRF、α1-MG的影响因素.结果:EH患者MA的独立影响变量为24平均收缩压(β=1.135,P＜0.001);TRF的独立影响变量是夜间脉压(β=0.117,P＜0.001);α1-MG独立影响变量是夜间收缩压下降百分比(β=-0.140,P＜0.01).结论:在EH患者中,不同的血压参数对肾功能的影响不尽相同.积极采取有效措施,控制高血压,维持良好的脉压和血压昼夜变化节律,是保护EH患者肾功能的重要途径.
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IgA肾病气阴两虚证微观辨证研究
目的:探讨IgA肾病患者气阴两虚证与肾组织病理指标之间的相关性,为IgA肾病气阴两虚证的微观辨证提供依据,并对其他证型的深入研究提供借鉴.方法:对161例确诊为IgA肾病患者进行分组,其中气阴两虚证86例,非气阴两虚证75例,观察两组肾组织病理指标的变化.结果:86例气阴两虚证患者的病理分级多见Lee分型Ⅱ～Ⅳ级;气阴两虚证组肾小球系膜区免疫复合物沉积数目及程度均弱于非气阴两虚证组(P＜0.05);气阴两虚证组患者的肾小球指数、系膜细胞增生、系膜基质增生、肾小管萎缩积分显著高于非气阴两虚证组(P＜0.05);间质浸润、间质纤维化积分显著低于非气阴两虚证组(P＜0.05).结论:肾组织的病理分级、肾小球系膜区免疫复合物沉积数目及程度、肾小球指数、系膜细胞增生、系膜基质增生、肾小管萎缩、间质浸润、间质纤维化积分可作为IgA肾病气阴两虚证的微观辨证参考依据.
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68例伴有肾组织乙肝病毒抗原沉积的肾炎患者临床和病理分析
目的:探讨血清乙肝病毒(HBV)标志物与肾组织HBV抗原沉积、肾病理之间的关系,了解乙肝病毒相关性肾炎(HBV-GN)的临床和病理特点.方法:收集成人肾组织中检测到HBsAg和/或HBcAg沉积的肾炎患者68例(以下称沉积阳性组).随机抽取同期肾穿合并有慢性乙型肝炎但肾组织中不伴HBsAg和/或HBcAg沉积的肾炎患者24例作为对照组(以下称沉积阴性组).两组均采用间接免疫荧光法检测肾活检组织冰冻切片中HBsAg和HBcAg,荧光定量PCR法检测血清HBV-DNA水平.结果:(1)两组患者在血压、血尿和蛋白尿程度以及肾功能水平均无统计学差异;(2)沉积阳性组肾病理以IgA肾病(IgAN,占51.5%)和不典型膜性肾病(MN,占38.2%)为主;沉积阴性组则以系膜增生性肾炎(MsPGN,占50%)为主;(3)68例患者中13例血清HBV标志物阴性或仅有HBsAb阳性,血HBV-DNA病毒载量＜103拷贝/ml的患者肾组织中检测到HBsAg和/或HBcAg沉积,且免疫荧光显示免疫球蛋白和补体沉积均在3种以上,满堂亮者7例(53.8%);光镜显示不典型MN 9例(69.2%),IgAN 3例,MPGN 1例.结论:对于成年人依据临床难作出HBV-GN诊断.成人HBV-GN病理表现具有多样性,以IgAN和不典型MN为主,其次为MPGN和MsPGN,FSGS少见;肾组织HBV抗原沉积现象可以出现在血清HBV标志物阴性或仅HBsAb阳性的患者,提示应重视肾组织HBV抗原检测,尽可能降低HBV-GN的漏诊率,尤其是血清HBV标志物阴性的患者.
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胰岛素对大鼠肾系膜细胞增殖及损伤和PAI-1合成的影响
目的:观察不同浓度胰岛素对体外培养的大鼠肾系膜细胞(GMC)损伤、增殖和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)的影响.方法:用不同浓度胰岛素刺激GMC,用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT) 测定细胞增殖程度,采用全自动生化分析仪测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)水平显示细胞损伤, 并以无胰岛素刺激组为对照;采用RT-PCR检测PAI-1 mRNA表达.结果:GMC在胰岛素刺激后,细胞增殖和LDH水平在一定浓度范围内呈剂量和时间依赖性增加,高水平胰岛素可从基因水平上调系膜细胞PAI-1的表达.结论:高胰岛素水平能促进GMC 增殖,造成细胞损伤,同时上调PAI-1 mRNA表达,提示高胰岛素可能通过抑制细胞外基质降解,参与肾小球纤维化的过程.
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褪黑素对高糖诱导的大鼠系膜细胞凋亡及Caspase-3的影响
目的:探讨褪黑素(melatonin,MT)对于高糖条件下培养的大鼠肾小球系膜细胞(mesangial cell,MC)凋亡及Caspase-3的影响.方法:光镜观察大鼠MC凋亡的形态学变化;免疫细胞化学检测Caspase-3的表达改变.结果:褪黑素对于30 mmol/L浓度的葡萄糖诱导的MC高凋亡率有明显的抑制作用(P《0.05);并能明显抑制Caspase-3的表达.结论:褪黑素可以通过抑制Caspase-3表达来降低高糖诱导的大鼠MC高凋亡率.
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活血软坚方对大鼠膜性肾小球肾炎肾小管间质损害影响的实验研究
目的:观察活血软坚方对大鼠膜性肾小球肾炎(MN)肾小管间质损害的影响,并探讨活血软坚中药对MN伴发小管间质损伤的作用机制.方法:用阳离子化牛血清白蛋白复制大鼠MN模型,将实验动物随机分为正常组、模型组、雷公藤组、治疗组,观察24 h尿蛋白、血浆白蛋白、胆固醇、三酰甘油、血肌酐、尿素氮等生化指标,并对肾组织进行光镜、电镜、免疫荧光观察;采用RT-PCR的方法检测ColⅠmRNA和ColⅢmRNA的表达.结果:本方能明显降低蛋白尿及血清胆固醇、三酰甘油、血肌酐、尿素氮,升高血清白蛋白,减少免疫复合物沉积,改善肾小球及肾小管的病理损伤.结论:活血软坚方能减轻尿蛋白对肾小管的损伤,减少细胞外基质在肾间质的积聚,减轻肾脏病理损伤,从而达到保护肾功能的作用.
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加味当归补血汤对肾小管上皮细胞TGF-β1/SMADs信号转导通路的影响
目的:观察加味当归补血汤对转化生长因子β1(TGF-β1)刺激的小鼠肾小管上皮细胞Smad3、Smad4、Smad7信号通路的影响,探讨该方防治肾间质纤维化的细胞分子生物学机制.方法:原代培养BalB/C小鼠肾小管上皮细胞,用TGF-β1(1 ng/ml)刺激24 h,加味当归补血汤及洛汀新含药血清干预.共分6组:正常组、模型组、加味当归补血汤低中高剂量组(含药血清浓度分别为2.5%、5%、10%)、洛汀新组,观察各组细胞形态学变化,检测细胞Smad3、Smad4、Smad7的mRNA和蛋白质表达情况(PT-PCR、Western-Blotting).结果:(1)TGF-β1刺激后,肾小管上皮细胞部分形态发生变大,伸长,呈梭形,经中药加味当归补血汤和洛汀新干预后,细胞形态又恢复正常;(2)TGF-β1刺激肾小管上皮细胞后,Smad3、Smad4 mRNA和蛋白质表达显著增加,Smad7 mRNA和蛋白质则显著减少(P＜0.05～0.01);(3)各浓度加味当归补血汤能显著下调异常增高的Smad3,上调Smad7的基因和蛋白质表达水平(P＜0.05～0.01),能显著下调Smad4基因表达.结论:加味当归补血汤防治肾间质纤维化可能与调控肾小管上皮细胞TGF-β1/Smads信号转导途径相关.
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免疫细胞化学法检测尿足细胞的临床应用
目的:免疫荧光细胞化学和免疫酶细胞化学两种方法检测尿足细胞的比较,以促其临床推广应用.方法:尿标本均为我科住院患者的肾活检日新鲜晨尿,采用抗人足细胞标记蛋白Podocalxin(PCX)单克隆抗体进行尿沉渣免疫荧光细胞化学和免疫酶细胞化学染色.14例患者均经肾活检,肾组织由光镜、免疫荧光和电镜检查做出病理诊断.结果:(1)14份尿标本应用免疫荧光细胞化学和免疫酶细胞化学方法均可检测到足细胞.(2)同一份尿沉渣采用免疫荧光细胞化学法检测足细胞均数为(16.7±15.1)/HP,而免疫酶细胞化学法检测足细胞均数为(26.1±24.3)/20 HP,两组比较有统计学意义(P＜0.05);但两种方法所测足细胞数之间有很好的相关性(r＝0.969).结论:免疫荧光细胞化学和免疫酶细胞化学两种方法检测尿足细胞,前者较简便、镜下易辨认,后者设备简单、标本可保存.
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阿托伐他汀对系膜增殖性肾炎大鼠肾组织细胞外基质和纤溶酶原激活剂抑制物-1表达的影响
目的:观察阿托伐他汀对系膜增殖性肾炎(MsPGN)大鼠肾组织细胞外基质(ECM)和纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)表达的影响,探讨其肾脏保护作用的机制.方法:采用抗胸腺细胞血清诱发的MsPGN大鼠模型,将SD大鼠随机分为正常对照组、肾炎模型组、小剂量阿托伐他汀治疗组(8 mg·kg-1·d-1)和大剂量阿托伐他汀治疗组(16 mg·kg-1·d-1).治疗12 d后,检测各组大鼠血总胆固醇(CHOL)、甘油三酯(TG)、血肌酐(Scr)和24 h尿蛋白,以及肾组织Ⅳ型胶原(Col Ⅳ)、纤维结合蛋白(FN)和PAI-1的表达.结果:阿托伐他汀治疗组大鼠24 h尿蛋白、肾组织Col Ⅳ、FN和PAI-1 mRNA的表达明显下降,肾组织病理改变明显改善,与模型组相比有统计学差异(P《0.05),且呈剂量依赖关系.其中肾炎模型组尿蛋白(30.34±0.62) mg/d,阿托伐他汀小剂量治疗组(21.17±0.79) mg/d,大剂量治疗组(9.77±0.54) mg/d.同时,各组血脂水平无明显差异(P》0.05).结论:阿托伐他汀可显著改善MsPGN大鼠肾脏病变,抑制肾组织ECM成分和PAI-1的表达.
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纤维样肾小球病1例诊治报告
纤维样肾小球病(fibrillary glomerulopathy,FGP) 临床极少见,国内报告仅10余例,兹将本院收治1例报告如下.
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杨霓芝教授治疗IgA肾病的经验
IgA肾病是一组不伴有系统性疾病、病理组织上以IgA为主的免疫复合物在肾小球系膜区沉积,临床上以反复发作性肉眼血尿或镜下血尿为主、或伴有不同程度蛋白尿为特征的原发性肾小球疾病.在我国发病率约占15%～32%,约30%易于发展为肾衰竭.本病的发病机制尚未明确,因此现代医学至今仍无有效的治疗方法.杨霓芝教授是全国著名的中医肾病专家,擅长治疗各类肾脏疾病.多年来,在临床上开展中医药或中西医结合治疗IgA肾病,积累了丰富的临床经验.
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长期透析患者的骨质疏松与骨折
慢性肾脏病(CKD)5期患者常发生骨折,并导致病死率的上升.美国肾脏病资料系统显示,CKD患者髋骨骨折的发生率是一般人群的4倍以上,而且发生骨折以后的病死率是同年龄段、同病史、同透析病程患者的2倍.因此,了解骨折的危险因素将有助于预防骨折的发生.本文通过双能X线吸收法(DXA)测定骨密度(BMD),进行meta分析这些通过DXA测量的BMD是否与骨折有关,探讨骨质疏松与CKD 5期患者骨折的关系.
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醛固酮与肾纤维化(上)
终末期肾衰竭的发病率一直在增长,给公共医疗卫生带来沉重的负担.这种逐渐增高的发病率提示需要一种新的干预和治疗措施去弥补目前治疗方法的不足.虽然很多的证据充分地证实血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)介导了肾脏病的进展,近来的研究显示醛固酮也是慢性进展性肾病的一个重要致病因子,阻断醛固酮的作用能延缓慢性肾脏疾病的进展.醛固酮致肾纤维化的作用,越来越受到各国学者的重视,已经成为肾纤维化研究中的一个热点.本文结合近几年文献和我们的研究成果对醛固酮致肾纤维化的机制以及拮抗醛固酮治疗作一介绍.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 |
