中国中西医结合肾病杂志
Chinese Journal of Integrated Traditional and Western Nephrology 중국중서의결합신병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国中西医结合学会
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1009-587X
- 国内刊号： 14-1277/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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低分子肝素对维持性血液透析患者微炎症状态的影响
目的:探讨低分子肝素对尿毒症患者微炎症状态的影响.方法:选择血液透析中心终末期肾病患者50例,随机分为普通肝素钠治疗组和低分子肝素治疗组,另选择同期25例健康查体者作为正常时照,监测治疗前后患者炎症因子的变化.结果:与健康人比,治疗前,两组患者的炎症因子高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平均显著高于正常人,而营养学指标(血浆白蛋白、血红蛋白)均显著降低.两组分别治疗6月后,低分子肝素组患者炎症因子水平明显下降,营养学指标明显改善,同时患者肌酐、尿素氮含量也呈下降趋势,且与普通肝索组对比差异有统计学意义.结论:低分子肝素治疗可以抑制尿毒症患者微炎症反应,改善营养状态.
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Alport综合征1家系报告并相关文献复习
Alport综合征(alport syndrome,AS)是一种家族遗传性肾脏病,以血尿、进行性肾功能减退为主要临床表现,常伴有神经性耳聋和眼部损害.是青少年肾衰竭重要原因之一.1927年由Alport首次报道,1961年Williamson将之命名为Alport综合征,又称"眼、耳、肾综合征".该病以血尿伴或不伴蛋白尿为肾脏首发症状,90%以上患者均有血尿,部分患者伴有蛋白尿,甚至可达到肾病水平的蛋白尿.
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原发性高血压患者尿微量白蛋白相关因素的临床分析
目的:探讨原发性高血压患者尿微量白蛋白(microalbuminuria,MAU)的相关因素.方法:对205例接受住院体检的原发性高血压患者进行问卷调查(包括年龄、性别、病程)、体格检查(包括身高、体重,并计算体重指数)、24 h动态血压监测、实验室检查(包括血清肌酐、尿酸、空腹血糖、三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、纤维蛋白原)和微量白蛋白尿的监测.将尿微量白蛋白的排泄率与以上各指标进行相关分析和Logistic回归分析.结果:经单因素和多因素分析后发现,空腹血糖、纤维蛋白原以及体重指数与原发性高血压患者MAU的出现密切相关(P＜0.05),且空腹血糖、纤维蛋白原、体重指数也是MAU的独立相关因素(OR值分别为6.563,5.769,1.122,P＜0.05).结论:原发性高血压患者,除了血压导致MAU排泄增加以外,纤维蛋白原、空腹血糖以及体重指数均具有协同作用.
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慢性肾盂肾炎肾间质纤维化与雌激素及其受体相关性的实验研究
目的:探讨雌激素及其受体与慢性肾孟肾炎肾间质纤维化的有相关性.方法:应用雌性大鼠卵巢切除(去势)后和/或大肠杆菌由膀胱经不完全梗阻输尿管逆行感染制作慢性肾孟肾炎肾间质纤维化动物模型,观察正常或去势后、或合并慢性肾孟肾炎肾间质纤维化、及用氟哌酸或/和倍美力治疗后的大鼠雌激素受体在肾脏组织中的表达,及α-SMA及TGF-β在肾脏组织中表达的改变,探讨雌激素、雌激素受体与慢性肾孟肾炎、肾间质纤维化的关系.结果:去势后慢性肾孟肾炎组大鼠尿蛋白定量有所升高.去势、慢性肾盂肾炎均遣血清雌激素水平降低,氟哌酸、倍关力、氟哌酸加倍美力治疗后血清雌激素水平均有不同程度的升高.肾脏ER-β主要定位于肾小管上皮细胞、集合管上皮细胞的胞浆.单纯去势组、去势后慢性肾孟肾炎大鼠肾脏ER-β较正常组升高.与正常组比较,慢性肾孟肾炎组、去势后慢性肾盂肾炎组大鼠肾脏表达间质纤维化标志蛋白α-SMA及TGF-β1明显增高,肾间质纤维化明显,氟哌酸加倍美力组可降低α-SMA的表达,缓解肾间质纤维化.血清E2与肾脏ER-β呈负相关,与肾间质纤维化指标α-SMA、TGF-β1负相关,肾脏ER-β与TGF-β1有一定的正相关,而与α-SMA无明显关系.结论:雌激素及其受体与慢性肾孟肾炎肾间质纤维化具有相关性.
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单味中药及其有效成分防治肾纤维化的实验研究概况
肾纤维化是所有肾脏疾病进展到终末期肾衰竭的共同通路,是各种慢性肾脏疾病主要的病理学表现之一[1].新统计资料显示,全球有慢性肾衰竭进行透析的人数预计2010年将达到200余万人,而用于透析的医疗费用将达到万亿[2].这个迅速增长的医疗费用已经构成了严重的经济负担.因此,积极寻找治疗和干预肾纤维化的药物具有比较深远的社会学价值和经济学意义.
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蛋白质组学在肾小球疾病研究中的应用
蛋白质组学是以细胞内所有蛋白质为研究目标的学科.在完成了人类基因组计划之后,蛋白质组学已经成为了生命科学研究的热点.随着科学技术的不断发展,蛋白质组学研究范围逐渐的细化和扩大.在肾脏疾病研究领域中,蛋白质组学在疾病的发病机制以及疾病的生物标志物研究中,都发挥了重要作用.
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CD71与IgA肾病
CD71分子,又称转铁蛋白受体(TfR),是与细胞的成熟、增殖、分化密切相关的分子,在许多类型的细胞表面均有表达.目前对CD71的研究已涉及到血液、肿瘤等许多与免疫相关的领域.但国内外对它与肾脏疾病的关系研究甚少,本文主要讨论它的功能作用与IgA肾病的关系.
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慢性肾炎与肾风
慢性肾炎是一组临床非常常见的肾脏疾病,以尿检异常、浮肿、高血压为临床特点,病变缓慢进展,肾功能逐渐减退.以往多数被中医命名为"水肿"、"尿浊"、"虚劳"、"腰痛"、"尿血"等,我们在对慢性肾炎的辨证特点以及演变规律研究后发现,该病的临床特点符合中医"肾风"的特点.
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常用中药在防治腹膜透析相关性腹膜纤维化中的重要作用
腹膜透析(PD)作为终末期肾衰竭有效的替代治疗方法,已经经历了60余年的发展,在临床上被越来越多的患者所接受,然而由于PD液的生物不相容性,反复的腹膜感染,透析处方的不规范等因素导致的腹膜纤维化、超滤失败,仍是患者退出的主要原因.
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Notch信号通路在肾脏发育及肾病进展中的研究现状
迄今研究己阐明Notch信号通路的主要成员及核心转导过程,发现Notch信号通路与胚胎发育、细胞分化和肿瘤发病有关.近年来肾脏病领域的研究证实,Notch信号通路与糖尿病肾病、局灶节段性肾小球硬化(FSGS)等多种肾小球疾病有关,参与肾间质纤维化、肾小球硬化的发生.本文旨在介绍Notch信号通路及其在肾脏病领域的研究进展,为探索肾脏病发病机制和相应治疗提供理论基础.
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内蒙古地区汉族IgA肾病患者PAI-1基因多态性与临床病理特征的关系
目的:研究影响内蒙古地区汉族IgA肾病患者PAI-1基因多态性与临床病理特征的关系.方法:采集100例肾活检证实的IgA肾病患者血样,提取基因组DNA.用等位基因特异聚合酶链反应(ASPCR)法进行PAI-1 4G/SG基因型分析.分别分析各基因型与IgA肾病患者的临床特征、病理类型的关系.结果:Ign肾病组的4G/4G基因型发生频率(41%)显著高于对照组(23%,P值＜0.01).血尿的分级水平在4G/4G基因型患者中显著高于4G5G或5G5G基因型患者(X2=6.71,P＜0.05).PAI-1基因型频率和等位基因频率与IgA肾病的病理Hass分级无关(P＞0.05),伴肾小球硬化组的4G/4G基因型频率显著高于不伴肾小球硬化组(P＜0.05).结论:PAI-1 4G/4G基因型是内蒙古地区汉族IgA肾病患者发病的易感基因型,除血尿的分级水平外PAI-1基因的三种基因型的临床特征差异无统计学意义.PAI-1基因4G/5G多态性与IgA肾病肾小球硬化显著相关,而与其病理Hass分级无关.
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早期慢性肾脏病胰岛素抵抗相关因素分析
目的:分析早期慢性肾脏病(CJD)患者胰岛素抵抗(IR)及其相关因素.方法:采用Haffner稳态模型方法检测肾功能稳定的71例CKD 1期(A组)、37例CKD2～3期患者(B组)和25例正常人(C组)的胰岛素抵抗指数(Homa-IR),分析Homa-IR与血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、内生肌酐清除率(Ccr)、血尿酸(UA)、脂代谢指标、同型半胱氨酸(Hcy)和甲状旁腺激素(PTH)等各临床资料的关系.结果:(1)与C组相比,A、B两组空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、空腹胰岛素(FINS)、餐后2 h胰岛素(2 h INS)水平、Homa-IR值均升高(P均＜0.05);与A组相比,B组2 hPG、FINS、2 h INS水平、Homa-IR值均升高(P均＜0.05),IR发生率增加(P＜0.01).(2)与非IR组相比,IR组Ccr水平低下,Scr、BUN、Hcy和三酰甘油(TG)水平升高(P均＜0.05);(3)单因素相关性分析显示Homa-IR与Ccr呈负相关(P＜0.01),与年龄、Scr、BUN和Hcy正相关(P均＜0.05).以Homa-IR为应变量,各临床资料为自变量进行多因素逐步回归分析,结果显示Ccr、Scr和BUN进入回归方程(P均＜0.01).结论:IR存在于早期CKD患者且随肾功能下降而加重,其发生与CKD患者尿毒症毒素潴留有关.
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568例基层医院急性肾衰竭患者病因及其危险因素分析
目的:分析基层医院急性肾衰竭(ARF)的病因,寻找影响其预后的危险因素,为降低ARF发病率,提高临床疗效,判断预后提供参考.方法:以2007年6月～2009年6月就诊于温岭市第一人民医院等4个基层医院的ARF患者为研究对象,归纳引起ARF的病因;将其分为治愈组、好转组、无效组和死亡组,首先采用单因素分析方法初步筛查出危险因素,然后将初筛的危险因素进一步使用二分类Logistic回归法做多因素分析,判别各因素对死亡危险度的影响.结果:(1)301 224例住院患者中,ARF患者568例(占0.19%);其中男366例(占64.45%),女202例(占35.56%),男女之比1.8:1.(2)568例ARF患者中,按照肾性、肾前性和肾后性分类方法,以肾性ARF常见,共282例(占49.65%),肾前性ARF140例(占24.65%),肾后性ARF 146例(占25.70%).按照引起ARF的原因分类,肾实质损害和梗阻所占比例大,分别为22.89%和21.65%,其次是感染和药物因素,分别占11.97%和9.15%.(3)多脏器功能衰竭(MODS)、高血钾及贫血是导致ARF预后差的危险因素.结论:ARF发病率为0.19%,男性多于女性,除肾原性原因外,肾后梗阻、感染和药物性肾损害是常见原因.MODS、贫血、高血钾是影响预后的危险因素.
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健康成人血清胱抑素C与增龄关系的探讨
目的:探讨血清胱抑素C(Cys)在健康成人中的变化.方法:以随机整群抽样方式在北京15个社区抽取健康成人396例,其中男160例,女236例,年龄30岁～99岁.血清CysC用增强散射比浊法(PENIA)测定.5年后随访,复查上述检查,随访252例,男99例,女153例,年龄35岁～89岁,并用双血浆法测定肾小球滤过率(GFR).结果:横断面分析显示老年组(≥65岁)血清Cys C高于青年组(＜65岁)(P＜0.01).10岁年龄段分层分析,50岁以下血清Cys C浓度男性高于女性.纵向分析5年后血清Cys C较5年前升高(P＜0.05).Cys C与年龄呈正相关(r=0.551,P＜0.01)、与GFR呈负相关(r=-0.555,P＜0.01);多元线性回归分析发现年龄、GFR、腰臀比、总胆固醇是血清CysC的独立相关因素.结论:健康人血清CysC随年龄增加而升高,而且在30岁～50岁具有性别差异.血清CysC升高不仅仅由肾功能减退所致.腰臀比、尿酸也是血清Cys C的独立相关因素.
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血液透析患者血清肿瘤标志物的检测及临床意义
目的:观察血液透析(血透)患者血清肿瘤标志物CEA、CA19-9、NSE、CA242、Ferritin、β-HCG、AFP、HGH、CA153、CA125、PSA、fPSA的临床意义.方法:选择143例维持性血透患者作为血透组、143例未行血透的尿毒症患者(CKD5期)作为非透析组,并选择429例健康人作为对照组.将血透组按血透维持时间分为两个亚组比较:A组,维持性透析时间超过3月;B组,维持性透析时间少于3月.结果:血透组和非透析组比较,Ferritin水平差异有统计学意义,其他各肿瘤标志物水平差异无统计学意义(P＞0.05);血透组、非透析组与对照组比较肿瘤标志物Ferritin、CA19-9、CA125的水平差异有统计学意义(P＜0.05);其他肿瘤标志物的差异无统计学意义(P＞0.05).透析组的两个亚组肿瘤标志物水平差异无统计学意义.结论:尿毒症和血透患者肿瘤标志物Ferritin、CA19-9、CA125有不同程度的升高,血透不能清除肿瘤标志物.
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葡天胶囊对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用
目的:探讨葡天胶囊预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用.方法:雄性Wistar大鼠24只,随机分为假手术组(Sham组)、模型对照组(Control组)、葡天胶囊预处理组(FT组),每组各8只.模型对照组及葡天胶囊160 mg·kg-1·d-1预处理组手术建立肾脏缺血再灌注模型,缺血后1 h恢复灌注,分别在恢复灌注后24 h、48 h、72 h后检测血肌酐、尿素氮及血清白蛋白水平,并观察肾脏病理变化.结果:与假手术组相比,模型组血肌酐水平升高(P＜0.05);葡天胶囊预处理组再灌24 h、48 h及72 h血肌酐水平明显低于模型组(P＜0.05);肾脏病理显示葡天胶囊预处理组肾组织病变轻于模型时照组.结论:葡天胶囊对肾脏缺血再灌注损伤有保护作用,具有一定的临床应用价值.
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肾间质泡沫细胞MCP-1/CCR2的表达与肾小管-间质损害的关系
目的:检测Alport综合征、膜增生性肾小球肾炎、局灶节段硬化性肾小球肾炎、特发性膜性肾病及IgA肾病患者肾间质区域泡沫细胞浸润与MCP-1/CY2R2蛋白的表达及小管-间质损害的相关性.方法:选取诊断明确的Alport综合征患者5例、膜增生性肾小球肾炎患者28例、局灶节段硬化性肾小球肾炎患者35例、特发性膜性肾病患者36例、IgA肾病患者34例作为研究对象.采用免疫组织化学法检测各例患者肾间质区域(除肾小管)MCP-1与CCR2的表达并分析其与肾小管-间质损害积分的相关性.结果:(1)肾小球疾病患者肾间质区域浸润的泡沫细胞上均可见MCP-1和OCR2蛋白的同时表达.(2)在各类原发性肾小球疾病患者中,泡沫细胞浸润组肾间质区域MCP-1和CCR2蛋白的表达明显高于无泡沫细胞组(P＜0.05).(3)MCP-1和CCR2蛋白的阳性表达值与肾小管-间质损害积分呈正相关(P＜0.05).结论:各种病理类型的肾小球疾病间质区域浸润的泡沫细胞可同时分泌产生MCP-1和CCR2蛋白,参与了肾小管-间质损害的发生.抑制泡沫细胞的浸润和阻断MCP-1/CCR2通路可延缓肾脏疾病的进展.
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肾衰泻浊丸对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织核转录因子κB与肝细胞生长因子及骨桥蛋白mRNA表达的影响
目的:通过研究中药复方--肾衰泻浊丸对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质核转录因子κB(NF-κB)、骨桥蛋白(OPN)、肝细胞生长因子(HGF)表达的影响,探讨其抗肾间质纤维化的机制.方法:建立UUO大鼠模型,72只成年雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、贝那普利组及肾衰泻浊丸低、中、高剂量组.在不同的时间点(14、21、28 d)检测每组4只实验大鼠治疗后的血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)变化.观察梗阻侧肾脏病理变化;采用免疫组化法检测肾组织中的NF-κB、HGF及OPN的表达;RT-PCR法检测肾组织中OPN mRNA的表达水平.结果:与假手术组相比,模型组大鼠血清BUN、Scr水平、NF-κ3、OPN表达显著升高,HGF表达减少差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05);与模型组相比,各治疗组血BUN、Scr水平、NF-κB、OPN表达均显著降低,HGF表达均有所增多差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).肾衰泻浊丸能够明显降低UUO大鼠血BUN、Scr水平,减轻肾间质损伤,明显下调肾组织中NF-κB和OPN的表达、上调HGF的表达,与贝那普利组比较差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).结论:肾衰泻浊丸可能通过改善肾功能、抑制NF-κB、OPN的表达、诱导HGF的高表达,从而改善肾间质纤维化.
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骨髓间充质干细胞干预对急性肾损伤鼠肾脏中细胞因子的影响
目的:建立缺血再灌注(I/R)诱导的急性肾损伤小鼠模型,探讨外源性地给予骨髓间充质干细胞(MSCS)干预对模型小鼠肾损伤微环境中细胞因子水平的影响,并探讨其在肾损害修复中的作用.方法:采用Percoll密度梯度离心法分离出C57BL/6小鼠的骨髓间充质干细胞(mMSCs).雄性C57BL/6小鼠45只,分为正常对照组(15只)、I/R组(15只、夹闭双侧肾蒂30min开放)、I/R+mMSCs组(15只、夹闭双侧肾蒂30 min开放的同时尾静脉注射mMSCs).于建模后1 d、2 d、3 d、7 d、14 d分别处死部分小鼠(每次每组均处死3只),留取动脉血及肾组织,检测血尿素氮(BUN)及肌酐(Scr)水平,制作肾组织切片行HE染色,观察肾组织病理变化,行肾小管坏死程度评分(ATN评分).ELISA法检测肾组织匀浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白细胞介素-10(IL-10)、肝细胞生长因子(HGF)、骨形态发生蛋白-7(BMP-7)的水平.结果:I/R组小鼠的BUN及Scr均显著高于正常对照组,肾小管损伤严重;而I/R+mMSCs组小鼠的BUN及Scr水平较I/R组为低,以术后第7天差异为显著(P＜0.01),肾小管损伤病理明显减轻,ATN评分也有着显著降低.ELISA结果显示单纯I/R组各时间点肾组织匀浆中TNF-α、IL-1β、MCP-1的水平显著升高(P＜0.01或P＜0.05),而IL-10、HGF、BMP-7的水平却有着显著降低(P＜0.01或P＜0.05).但同时给予MSCs干预的I/R小鼠肾组织匀浆中前述细胞因子的水平却向着相反方向改变.结论:MSCs对I/R肾组织中细胞因子的分泌具有调控作用,而这些调控了的细胞因子进而可通过旁分泌作用发挥促进肾损害的修复作用.
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二维平面足细胞相对密度测量法
目的:探索一种简便且临床实用的足细胞丢失评估方法.方法:应用免疫组化法对正常和阿霉素肾病大鼠的肾组织,以及正常肾组织和3种不同病理类型肾小球疾病患者肾组织进行Wilms'瘤蛋白免疫染色,采用手工计数和病理图像分析技术相结合的方法分别对单个肾小球内足细胞的绝对数以及单位面积肾小球内足细胞的相对密度进行测定,找出结果可靠的低肾小球数目并检验不同测量人员所荻结果的一致性.结果:在统计10个和15个大鼠肾小球时,阿霉素肾病组肾小球足细胞相对密度显著低于正常大鼠;无论统计的肾小球数目多少,两组大鼠肾小球足细胞绝对数差异无统计学意义.在统计5个和10个人类肾小球时,局灶节段性肾小球硬化组和膜性肾病组肾小球足细胞相对密度均显著低于正常组和微小病变组;局灶节段性肾小球硬化组肾小球足细胞绝对数显著低于正常组和微小病变组.人类肾小球足细胞相对密度与血肌酐(Scr)水平呈低度负相关,但与24 h尿蛋白含量(24 h UPQ)无相关关系;阿霉素肾病大鼠肾小球足细胞相对密度与Scr、24 hUPQ无相关关系.两名检测者所获结果有高度一致性.结论:这种足细胞相对密度评估法简便、快捷和可靠,且所需肾小球数目少,有望在临床实践中推广.
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益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠模型肾组织TLR4表达的影响
目的:观察益肾胶囊对糖尿病肾病(DN)大鼠模型肾组织Toll样受体4(toll-like receptor4,TLR4)、白细胞介素-6(IL-6)及白细胞介素-8(IL-8)表达水平的影响.方法:36只Wistar雄性大鼠随机分成正常时照组、DN模型组、益肾胶囊治疗组,每组12只,利用单侧肾切除加腹腔注射链脲佐菌素建立DN大鼠模型,连续给药12周.记录大鼠体重、观察24 h尿蛋白定量、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)变化;取肾组织行病理组织学观察;用免疫荧光方法检测肾组织中TLR4、IL-6及IL-8的表达水平的变化.结果:12周末,DN模型组大鼠的24 h尿蛋白定量、Scr、BUN均高于正常对照组(P＜0.05),肾组织中TLR4、IL-6及IL-8表达水平明显高于正常对照组(P＜0.05);益肾胶囊治疗组大鼠24 h尿蛋白定量、Scr、BUN均低于模型组(P＜0.05),肾组织TLR4、IL-6及IL-8表达水平明显低于DN模型组(P＜0.05).结论:益肾胶囊可能通过调节肾组织TLR4、IL-6及IL-8的表达,减少DN的炎症反应,从而廷缓了DN的进展.
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肾病综合征并发脑栓塞1例
病例苏某,女,46岁,2005年3月12日初诊.因"双下肢水肿1月余,复发加重1周"为主诉收治入院.该患者1月前不明原因的出现双下肢轻度水肿,纳差,在当地医院查及"尿蛋白(+)",肝肾功均正常,予抗感染治疗1周后(具体用药不详),水肿消失,尿蛋白转阴.1周前淋雨后,水肿复发,尿逐渐减少,水肿日益加重,入院症见:头面部双下肢明显浮肿,伴周身困重无力,腹胀纳差,腰痛,尿量约600 ml/d,色黄赤微混浊,大便已2 d未解.
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周锦治疗狼疮性肾炎临床经验
吾师周锦是第四批国家级名中医指导老师之一,临床注重衷中参西,取长补短,力求疗效迅捷.周师认为,狼疮性肾炎的治疗应重视西医,但也决不可忽视中医,努力寻找中医的有效切入点,发挥中医药的优势,可以提高本病的整体疗效.笔者有幸侍诊3年,看周师治疗狼疮性肾炎,有所感悟,现记录如下,以求共飨.
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移植术前血液透析对移植肾功能的影响
一些小规模扔研究认为移植术前的血液透析不利于移植肾早期的功能,可能增加移植肾功能恢复延迟的危险.
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慢性肾脏病继发性甲状旁腺功能亢进的新认识
从慢性肾脏病(CKD)3期开始,血甲状旁腺激素(PTH)水平增高.近年来对CKD时PTH增高发生机制的认识发生很大转变,这些转变是:(1)钙三醇缺乏是病理状态还是适应性反应?(2)成纤维细胞生长因子-23(FGF-23)和Klotho在PTH升高中的作用;(3)钙感知受体(CaSR)的发现和其与维生素D受体(VDR)作用的比较.这些发现改变了我们治疗继发性甲状旁腺功能亢进(SPTH)的策略.
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试论从风湿辨治狼疮性肾炎
狼疮性肾炎(lupus nephritis,LN)是系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)严重的并发症,约50%以上SLE患者有临床上肾脏受累表现[1],而肾病理损伤则几乎为100%[2].LN可发生于不同性别的各个年龄段,发病率呈逐年增加趋势[3],在继发性肾病中占有重要地位.由于本病临床表现错综复杂、治疗难度大、预后不良,故一直以来受到临床医生的重视,不断探索以期提高临床疗效.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 |
