中国中西医结合肾病杂志
Chinese Journal of Integrated Traditional and Western Nephrology 중국중서의결합신병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国中西医结合学会
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1009-587X
- 国内刊号： 14-1277/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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金匮肾气片对脾肾阳虚型CAPD患者的中医症候及营养状态的影响
目的：观察金匮肾气片对脾肾阳虚型连续非卧床腹膜透析( continuous ambulatory peritoneal dialysis,CAPD)患者的中医症候及营养状态的影响。方法：脾肾阳虚型CAPD患者53例,随机分为治疗组27例,对照组26例,均予基础治疗,治疗组加用金匮肾气片,治疗3个月后比较两组临床疗效、中医症状总积分、血清白蛋白( Alb)、前白蛋白( PA)、血钙、血磷、血清全段甲状旁腺激素( iPTH)、血红蛋白( Hb)及SGA评分情况。结果：治疗组在提高临床疗效、改善中医症状总积分、改善Alb、PA、SGA评分及iPTH水平方面优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论：金匮肾气片可改善脾肾阳虚型CAPD患者的临床症状及营养状态,提高临床疗效,值得推广。
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血清降钙素原在细菌性脓毒症合并急性肾损伤患者的诊断价值
目的：探讨血清降钙素原在细菌性脓毒症合并急性肾损伤患者中的诊断价值。方法：回顾性分析2015年4月~2015年6月收住于南京鼓楼医院重症医学科的进行血清降钙素原( PCT)检测的300例患者的临床病例资料,根据其是否发生急性肾损伤分为non-AKI和AKI组,AKI组患者根据RIFLE分级分为Risk、Injury、Failure组。再根据ACCP/SCCM脓毒症诊断标准,将各组根据有无脓毒症进一步分为非脓毒症组和脓毒症组,然后分析各组中用于诊断脓毒症的PCT水平。结果：(1)在non-AKI与AKI各组中,脓毒症患者PCT水平显著高于非脓毒症组患者(P<0.001)；(2)通过受试者工作曲线(ROC)分析得出：在non-AKI组中,PCT用于诊断脓毒症的值为0.59 ng/ml(敏感度96.3%,特异性92.6%),曲线下面积为0.985；在Risk、Injury、Failure组中,PCT值分别为1.01 ng/ml(敏感度100.0%,特异性80.0%)、3.44 ng/ml(83.3%,99.9%)、4.17 ng/ml(敏感度100.0%,特异性88.9%),曲线下面积分别为0.947、0.955、0.982。结论：血清降钙素原水平与肾功能损伤程度明显相关,将其作为诊断脓毒症的血清标志物,就需要根据肾功能的受损程度应用的不同PCT水平阈值。
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降浊解毒胶囊对慢性肾病非透析患者继发性甲状旁腺功能亢进症的影响
慢性肾病( CKD)早期即可出现继发性甲状旁腺功能亢进症( SHPT)，晚期SHPT表现损伤全身血管、骨骼等各系统，引起肾性骨营养不良、血管和心瓣膜钙化，心血管结构和功能改变，增加心血管死亡率[1]。因此在CKD早中期即给予骨化三醇常规治疗，晚期如SHPT严重则予骨化三醇冲击治疗，疗效显著。但骨化三醇价格较昂贵，有潜在的毒性和高钙的副作用，故开发疗效好、副作用小的中药制剂是很有必要的。我们自2013年5月~2015年5月采用降浊解毒胶囊联合骨化三醇治疗CKD 3~4期SHPT患者103例，取得良好疗效，现报告如下。
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不同透析方式下终末期肾脏病患者射血分数保留的心力衰竭的临床特征分析
目的：了解本院不同透析方式下终末期肾脏病( ESRD)患者射血分数保留的心力衰竭( HFPEF)的患病率及其临床特征。方法：回顾性分析2014年9月~2015年3月于江门市中心医院确诊为ESRD的175例患者的临床特征。结果：175例纳入研究的ESRD患者中，表现为射血分数保留的心力衰竭(HFPEF)的患者61例，总患病率为34.9%。腹膜透析患者43例，其中HFPEF患者14例(32.5%)，血液透析患者36例，其中HFPEF患者11例(30.5%)，无透析患者97例，其中HFPEF患者36例(37.0%)。 ESRD患者中血液透析组血红蛋白水平及白蛋白水平较高，血液透析组主动脉钙化比例较高，腹膜透析组iPTH水平较低。在ESRD合并HFPEF患者中，无透析组血红蛋白水平及白蛋白水平较低，血液透析组主动脉钙化比例较高。结论：临床医师应重视ESRD合并HFPEF的早期临床表现，完善心脏彩超，进行早期干预，以改善ESRD患者的心脏预后，提高远期生存率。
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尿NGAL和血、尿胱抑素C对早期糖尿病肾脏疾病诊断价值的研究
目的：探讨中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)和胱抑素C(CysC)对糖尿病肾脏疾病(DKD)的早期诊断价值和临床意义。方法：选取2型糖尿病(T2DM)患者60例,根据尿白蛋白/肌酐比(ACR)分为3组,正常白蛋白尿(NA)组20例,ACR≤30 mg/g；微量白蛋白尿(MA)组20例,30 mg/g
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和解聚散方临床与实验研究综述
和解聚散方主要由生黄芪、当归、海藻、生牡蛎、穿山甲珠、熟大黄、熟地黄组成，本方是由北京中医药大学东直门医院王耀献教授根据自己多年治疗肾脏病的临床经验创制。取得了令人满意的临床疗效。兹将和解聚散方的方解、组成的各单药现代药理学研究进展以及临床应用情况综述如下。
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尿液生物学标记物在早期糖尿病肾病的研究进展
糖尿病过高的发病率和死亡率是一个全球性威胁。据2015国际糖尿病联盟( international diabetes federation,IDF)预测,到2035年全球糖尿病人数将达5.92亿,而大约30%的1型糖尿病和40%的2型糖尿病终进展为糖尿病肾病( dia-betic nephrophathy,DN)。 DN是糖尿病主要慢性微血管并发症之一,是全球终末期肾脏病的主要原因[1]。 DN的发生机制包括一系列的血流动力学改变和代谢因素,如血糖、血脂异常,系统性和肾小球内高压,RAAS系统激活,胰岛素信号受损等,但其确切的发病机制尚不明确。 DN的发生、发展、分期、及其疗效评价,均需要合适的生物学标志物。目前我们常用的尿白蛋白在诊断和预测DN方面有其局限性,因此需要寻找新的非侵入性的生物标记物来对早期DN做出诊断,本文就早期DN尿生物学标记物作一简述。
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造影剂肾病的研究进展?
研究显示,造影剂肾病( contrast - induced nephropathy, CIN)已成为院内获得性急性肾损伤的第三位病因[1~3],其发生机制及防治研究成为当今学者研究的热点问题。本文将对近年来造影剂肾病的定义、诊断、发病机制、危险因素以及防治措施的新进展作一综述。
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抗氧化剂在糖尿病肾病进展和治疗中的作用?
糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)是糖尿病主要的并发症之一,也是导致终末肾疾病( end-stage of renal dis-ease,ESRD)的主要原因[1]。 DKD的发病机制较多,但高血糖所致的代谢异常进而引发的肾内细胞调节异常是导致肾组织不间断损害的主要原因之一[2]。目前研究发现,氧化应激产物参与了DKD的多种发病机制[3],提示在复杂的DKD发病机制中,氧化应激途径可能与其他途径相互作用,氧化应激可能激活其他发病途径,也可能直接引起损伤作用,而其他途径也可能经由氧化应激造成肾损伤。因此氧化应激可能是DKD发病机制中的重要环节甚至是中心环节,抑制氧化应激可能成为单独或协同预防和治疗DKD的重要方向。
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四种急性肾损伤生物标志物的研究进展?
急性肾损伤( acute kidney injury,AKI)是指突发(<7 d)和持续(>24 h)的肾功能突然下降的一组临床综合征,定义为48 h内血清肌酐( Scr)至少上升0.3 mg/dl,或7 d 内上升50%,和(或)尿排量<0.5 ml·kg-1·h-1达6 h。见表1。
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沉默信息调节因子1在肾损害中的研究进展?
沉默信息调节因子1( silent mating type information regula-tion 1,Sirt 1)是一种依赖于烟酰胺腺嘌呤二核苷酸( NAD+)的去乙酰化酶,是sirtuins家族中重要成员,其靶蛋白包括组蛋白和p53、FoxO、核因子及HIF2等转录因子,在调节核糖体DNA重组、基因沉默、DNA修复和染色体稳定性中起到重要作用。生理情况下,Sirt1在髓质肾小管上皮细胞高表达,并适度表达于皮质肾小管上皮细胞中,进一步研究表明肾脏Sirt1还可在肾小球系膜细胞、足细胞及肾髓间质细胞表达。当肾脏以上细胞过度表达Sirt1时,则提示肾处于氧化应激状态,故可作为保护和维持肾功能的一个指标。本文针对Sirt1的基本生物学功能及其激活剂、抑制剂,重点对Sirt1在肾脏内的生理作用及其病生理影响,以及在急性肾损伤、肾纤维化、肾衰老中的保护作用的新研究进展加以综述。
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足细胞裂孔隔膜相关蛋白分子研究进展?
肾小球滤过屏障可以阻止血浆蛋白进入尿液,由血管内皮细胞、肾小球基底膜和足细胞(足突)构成。而足细胞足突间的裂孔隔膜( slit diaphragm,SD)是构成肾小球滤过屏障结构及功能完整性的重要组成部分[1],亦是限制蛋白滤过的关键部位[2]。近年随着对肾小球滤过屏障机制的深入研究,已发现多种重要的足细胞相关蛋白。本文就足细胞具有代表性的几类相关蛋白结构特征、功能做一综述。
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糖尿病肾病患者肾活检组织血管紧张素受体表达及与肾脏病理损伤的关系?
目的：观察糖尿病肾病( DN)患者肾活检组织血管紧张素受体表达情况,并探讨与肾小球及肾间质病理损伤程度的关系。方法：选取2004年1月~2014年9月在中日友好医院肾内科行肾穿刺活检并经临床及病理诊断为DN的患者90例,其中病理分型为Ⅰ型+Ⅱa型14例,Ⅱb型13例,Ⅲ型58例,Ⅳ型5例。使用免疫组化染色分析累积光密度评估肾组织中AT1、AT2及MAS受体表达情况。比较各型患者的临床资料、肾脏AT1、AT2及MAS受体表达,并评估后者与其他肾小球损伤病理指标(缺血肾小球百分比、球性硬化肾小球百分比及新月体百分比)和肾间质损伤病理指标(肾间质纤维化肾小管萎缩评分、肾间质炎症评分及小动脉玻璃样变评分)之间的相关性。结果：肾小球AT1受体表达与缺血肾小球百分比和球性硬化肾小球百分比均存在显著正相关。病理分型为Ⅲ型的患者肾小球和肾间质的AT2受体表达均显著高于Ⅱb型患者,且肾小球AT2受体表达与缺血肾小球百分比呈现显著正相关。结论：DN患者肾组织血管紧张素受体表达与肾脏病理改变存在一定的相关性,为深入了解RAS在DN病理损伤过程的作用提供了依据。
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维持性透析患者透析后血压变异的危险因素研究?
目的：探讨维持性透析( MHD)患者透析后6 h内血压变异增加的危险因素。方法：选择稳定透析患者123例，根据患者透析后6 h的血压的变异度( BPV)分为收缩压高变异组( HSBPV)及收缩压低变异组( LSBPV)、舒张压高变异组(HDBPV)及舒张压低变异组(LDBPV)，分析患者血压变异度的影响因素。结果：透析后6 h患者SBPV为(12.56±2.38)%、DBPV为(12.60±3.04)%。在高收缩压变异组与低收缩压变异两组的年龄、干体重、单次透析超滤量、细胞外液(ECW)、细胞内液(ICW)、血红蛋白、iPTH、TC差异有统计学意义(P<0.05)，高舒张压变异组与低舒张压变异两组的年龄、干体重、单次透析超滤量、ECW、ICW、血红蛋白、iPTH、TC差异有统计学意义(P<0.05)。干体重、ECW、血红蛋白、iPTH、TC是MHD患者透析后收缩压变异度的独立危险因素(P<0.05)，年龄、TC是MHD患者透析后舒张压变异度的独立危险因素(P<0.05)。结论：透析前细胞外液高容量、低血红蛋白血症、高胆固醇血症、炎症状态及未得到控制的继发性甲旁亢可增加MHD患者透析后6 h的收缩压变异度；高龄、高胆固醇血症可增加MHD患者透析后8 h的舒张压的变异度。
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残余肾功能对维持性血液透析病人营养状态的影响评估?
目的：评估残余肾功能( RRF)对维持性血液透析病人营养状态的影响。方法：稳定维持性血液透析至少2年,共36例进入临床实验,连续7 d收集病人尿液以评估( RRF)。对营养参数包括体脂百分比,无脂肪参数,血清白蛋白浓度和标准化蛋白代谢率进行检测。结果：总共36例参试病人中,平均每周总尿素氮Kt/V为4.9,肾脏尿素氮Kt/V为0.7, RRF和血清白蛋白浓度显著正相关。随访1年后,按照残余肾功能将病人分为两组并对各种营养参数重新检测：残余尿量超过200 ml/d(平均650 ml；范围200~1500 ml),n=20为保留残余肾功能组；基本无尿病人(平均50 ml；范围0~200 ml),n=16为无残余肾功能组。在实验开始阶段,残余肾功能组病人平均血清白蛋白浓度和平均标准化蛋白代谢率分别为3.88 g/dl和1.15 g·kg-1·d-1,显著高于无残余肾功能组病人(P<0.05),但是对于两组病人,总(肾脏+透析)尿素氮Kt/V基本持平。在1年的实验期间,两组病人总尿素氮 Kt/V无显著性变化。对于残余肾功能组病人,平均血清白蛋白浓度增加至4.12 g/dl,但是对于无残余肾功能组病人,平均血清白蛋白浓度无显著性变化(从3.78~3.72 g/dl),同样,其他几组参数也观察到类似的趋势。结论：部分维持性血液透析病人仍有充分的残余肾功能,残余肾功能对患者整体营养参数产生有益的影响。
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代谢综合征与狼疮性肾炎患者的颈动脉粥样硬化相关?
目的：探讨狼疮性肾炎( lupus nephritis,LN)患者代谢综合征( metabolic syndrome,MS)的发病情况及与颈动脉粥样硬化的相关性。方法：入选我院肾脏科LN患者共210例,计算MS的发生率,以颈动脉超声检测斑块和内膜中层厚度(IMT),分析MS与颈动脉粥样硬化的关系。结果：本组LN患者中MS的发生率为41.90%。存在MS的患者颈动脉斑块比例(28.41% vs 17.21%,P<0.05)和IMT值[(0.74±0.25)mm vs (0.64±0.18)mm,P<0.01]显著升高。随着MS组成病种数的增加,颈动脉IMT水平呈逐渐增高趋势(P<0.01)。逐步多元线性回归进一步证实年龄(β=0.026,P=0.033)、病程(β=0.057,P=0.025)和MS(β=0.074,P<0.001)是影响颈动脉IMT值的独立危险因素。结论：LN患者中MS的发生率较高,且与颈动脉粥样硬化显著相关,提示筛查MS对于LN患者动脉粥样硬化病变的防治可能具有重要的临床价值。
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丹参酮ⅡA对嘌呤霉素诱导肾足细胞损伤的保护作用?
目的：探讨丹参酮ⅡA对嘌呤霉素诱导肾足细胞骨架蛋白F-actin、synaptopodin损伤的作用及其可能的作用机制。方法：条件永生性人肾足细胞株AB8/13随机分为对照( control)组、嘌呤霉素氨基核苷( puromycin aminonucleoside, PAN)组、不同剂量(10,20,40,80μmol)丹参酮ⅡA干预(tanshinone ⅡA,TⅡA)组。采用细胞免疫荧光法检测各组细胞骨架蛋白F-actin、synaptopodin在足细胞内的分布及形态；通过DAPI染色法观察各组细胞核的变化；免疫印迹法检测各组细胞p-Rac1/Cdc42蛋白的表达量。结果：(1)F-actin、synaptopodin细胞免疫荧光染色：较control组,PAN组F-actin、synaptopo-din结构紊乱,胞质回缩,细胞边缘褶皱,凋亡小体增多。各浓度TⅡA组上述情况较PAN组显著改善。(2) p-Rac1/Cdc42蛋白表达量,与对照组相比,PAN组p-Rac1/Cdc42蛋白表达量显著上调。与PAN组相比,TⅡA组p-Rac1/Cdc42蛋白表达量显著下调,且呈浓度依赖方式。结论：TⅡA可改善PAN诱导的足细胞骨架蛋白F-actin、synaptopodin的重排及结构紊乱,对足细胞具有一定保护作用,其机制可能与下调Rac1/Cdc42磷酸化水平,减少足细胞丝状伪足、层状伪足形成,从而稳定PAN诱导的细胞骨架变构有关。
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糖尿病大鼠肾脏4-HNE的表达及促红细胞生成素的干预研究?
目的：观察糖尿病大鼠肾组织中4羟基壬烯醛(4-HNE)的表达,并探讨促红细胞生成素( EPO)的肾脏保护作用机制。方法：链脲佐菌素( STZ)腹腔注射构建糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病组( D组),EPO组( E组),并设正常对照组( C组)。 E组给予EPO皮下注射。分别检测各组大鼠24 h尿蛋白量、血尿素氮( BUN)及血肌酐( Scr)。免疫组化及West-ern-blot观察各组大鼠肾组织4-HNE的表达情况。结果：E组及D组4周、8周及12周肾脏中的4-HNE的表达较C组明显升高,免疫组化染色积分各组差别有统计学意义(P<0.05),E组4-HNE的表达量低于同时间的D组,差别有统计学意义(P<0.05),Western-blot结果与免疫组化结果相符合。结论：糖尿病大鼠肾脏4-HNE升高,EPO可通过抑制脂质过氧化降低4-HNE的表达,从而起到肾脏保护作用。
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VEGF抗体对高糖状态下人肾小球系膜细胞生长、增殖和迁徙的影响?
目的：明确VEGF抗体在人肾小球系膜细胞高糖状态模型生长、增殖和迁徙中的重要作用,为VEGF抗体应用于糖尿病肾病的临床治疗提供实验依据。方法：(1)建立人肾小球系膜细胞的高糖状态模型；(2)检测人肾小球系膜细胞高糖状态模型自分泌的VEGF；(3)观察VEGF抗体对人肾小球系膜细胞高糖状态模型生长、增殖和迁徙能力的影响。结果：(1)与对照组、低糖组比较,高糖组的肾小球系膜细胞分泌VEGF量多,差异有统计学意义(P<0.05)；(2)在人肾小球系膜细胞高糖状态模型的培养基中加入不同浓度的VEGF抗体,随VEGF抗体浓度升高,其细胞凋亡率、细胞增殖并非呈线性关系；(3)在人肾小球系膜细胞高糖状态模型中提取细胞,加入transwell上层小室,加入不同浓度的VEGF抗体,VEGF抗体浓度一定范围内增高会降低系膜细胞迁徙能力。结论：(1)高糖引起的肾小球系膜细胞VEGF表达上调,可能是糖尿病肾病的发病机制之一；(2)VEGF抗体促进肾小球系膜细胞的凋亡,降低细胞增殖能力与迁徙能力。
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六味地黄汤对IgA肾病大鼠外周血C1 GALT1及Cosmc mRNA表达影响研究?
目的：观察六味地黄汤对IgA肾病大鼠外周血C1GALT1及Cosmc mRNA表达,探讨其对IgA糖基化的影响。方法：SD大鼠40只随机分为正常对照组,模型组,雷公藤多苷片组,六味地黄汤组。除正常对照组外均采用运用牛血清白蛋白+脂多糖+四氯化碳方法建立实验性IgA肾病模型。造模成功后连续灌胃4周。将各组大鼠外周血分离的PBMC悬液,采用实时荧光定量PCR检测C1GALT1及Cosmc mRNA的表达,ELISA法测定外周血中IgA含量,凝集素亲和 ELISA 法检测IgA1异常糖基化程度,并进行定量分析。结果：各组C1GALT1mRNA表达量并差异无统计学意义(P>0.05)；在各组Cosmc mRNA表达中,六味地黄汤组及雷公藤多苷片组表达均较模型组升高(P<0.05),但六味地黄汤组表达较雷公藤多苷片组低(P<0.05)；在各组大鼠IgA含量及异常糖基化程度比较中,六味地黄汤组较模型组下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论：六味地黄汤可以上调Cosmc mRNA表达,增加C1GALT1活性,改善IgA1糖基化异常,从而下调体内IgA1含量,避免进一步沉积肾脏,延缓IgA肾病的进展。
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盐酸戊乙奎醚对大鼠横纹肌溶解致急性肾损伤肾脏细胞凋亡的作用研究?
目的：探究盐酸戊乙奎醚对大鼠横纹肌溶解致急性肾损伤时细胞凋亡影响。方法：将42只SD大鼠按随机数字表法分为对照组( C组)、急性肾损伤组( AKI组)，盐酸戊乙奎醚干预组( PHC组)。采用甘油肌注法建立横纹肌溶解致大鼠急性肾损伤模型。速率法检测血清BUN、Cr水平；HE染色法观测肾组织病理学变化并行肾小管损伤评分；TUNEL法检测肾细胞凋亡情况并计算凋亡率；Western Blot法检测肾组织PTEN蛋白表达。结果：AKI 6 h、24 h组血清BUN、Cr水平高于C组(P<0.01)；PHC 6 h、24 h组血清BUN、Cr水平低于AKI组(P<0.05、P<0.01)。 AKI组各时点肾小管损伤评分高于C组(P<0.01)；PHC组各时点肾小管损伤评分低于AKI组(P<0.05、P<0.01)；AKI组各时点肾细胞凋亡率高于C组(P<0.01)；PHC组6 h、24 h肾细胞凋亡率低于AKI组(P<0.05、P<0.01)。 AKI组各时点肾组织PTEN蛋白表达强于同期C组(P<0.01)；PHC组各时点肾组织PTEN蛋白表达弱于同期AKI组(P<0.05、P<0.01)。结论：盐酸戊乙奎醚可通过下调PTEN表达、抑制细胞凋亡来发挥肾脏保护作用。
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没食子提取物对IgAN大鼠尿液及肾组织IL-6表达的影响?
目的：通过比较观察没食子提取物( turkish galls extract,TGE)对IgA肾病( IgA nephropathy,IgAN)大鼠IL-6水平的影响,探讨其主要的作用机制。方法：成功建立IgAN大鼠后随机分为TGE高、中、低剂量组(300 mg/kg、150 mg/kg、75 mg/kg),设正常组及IgAN未干预组作为对照,每组各20只。应用尿沉渣镜检法测定各组大鼠尿红细胞；应用酶联免疫吸附法( ELISA)测定尿液IL-6含量；免疫组化法测定大鼠肾组织IL-6表达；观察各组大鼠肾脏病理改变。结果：与正常对照组相比,各IgAN组大鼠尿红细胞、尿液及肾组织IL-6水平明显升高,差异有统计学意义(均P<0.05)；与IgAN未干预组相比,高剂量组上述指标下降显著,差异有统计学意义(均P<0.05)；各IgAN组大鼠均出现不同程度肾组织病变,以高剂量组病变轻微。结论：TGE可以减少尿液及肾组织IL-6的表达,减轻肾组织病理改变,起到保护肾脏作用。
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带袖套的右颈内静脉置管误入纵膈1例
血管通路是血液透析患者的生命线,有效的血管通路是透析质量的保证。对于血管条件差,不能制作动静脉内瘘的患者,带袖套的中心静脉留置导管( tunneled cuffed catheter,TCC)具有操作简单、迅速、成功率高等特点[1],故常常被应用。由于左侧颈内静脉与左锁骨下静脉汇合后形成左头臂静脉向右侧弯曲,容易受损[2,3],故临床常采用右颈内静脉置管。右颈内静脉置管误入纵膈是一个严重且罕见的并发症。我科近期对TCC右颈内静脉置管误入纵膈进行了有效处理并且成功保留了原导管作为其血管通路,现报告如下。
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一代名医邹云翔为中国中医肾病学发展作出的贡献
邹云翔教授是孟河医派的临床大家,从事医、教、科研七十春秋,铸炼成一代名医、现代中医肾病学大师。在老年病、妇科病、儿科病、疑难杂症和温热病治疗中也有独特临床经验。1954年筹建江苏省中医院,任江苏省中医院院长28年,并任中华全国中医药学会副理事长,江苏省中医学会名誉理事长,担任中央保健委员会医师30年,担负着国家党、政、军领导人的保健工作。邹云翔学识渊博,医术高超,活人无数,誉满神州,堪称“仲景功臣”,为我国医学事业作出了杰出的贡献。本人于1978年进入邹老领军的中医肾病团队,1983年正式考上邹老中医肾病学博士生,跟随邹老学习及持续在临床从事肾病学研究至今。现从以下十个方面简要论述一代名医邹云翔教授为中国中医肾病学发展所作出的贡献：(1)领步医林,勇敢挑战肾脏病；(2)发现虫草,治疗尿毒症及肾结核好疗效；(3)温肾化瘀,创建治疗肾脏病新的大法；(4)创用大黄,带领肾病研究组抢救尿毒症；(5)药毒伤肾,比国际上早十余年提出；(6)辨析新证,创新运用“疏滞泄浊法”治疗肾病激素副反应症候；(7)勇于探索,创立肾炎发病内因肾气学说；(8)维护肾气,治病求本整体调摄；(9)创新病名,提出“肾劳”、“补肾元”、“益气养阴”大法,传授“保肾甲、乙丸”、“黄蛭益肾胶囊”秘方；(10)与时俱进,开发邹氏肾病诊治与教学电脑软件。
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聂莉芳教授辨治慢性肾病的对药经验研究?
聂莉芳教授系我国著名中医肾脏病专家，全国第四、第五批名老中医药专家，从事肾脏病临床、教学、科研工作40余载，学验俱丰。她在慢性肾脏病的遣方用药，特别是药味的配伍上，颇多传承和创新，形成了独特而系统的聂氏对药。笔者有幸跟随聂师学习多年并成为其学术继承人，兹不揣浅薄，总结如下。
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樊均明教授从肾痿论治慢性肾衰竭的经验?
樊均明教授是四川大学博士研究生导师，博士后合作教授，主任医师，樊教授致力于中西医结合防治慢性肾衰竭基础和临床工作多年，积累了丰富的治疗经验，对慢性肾衰竭的病机特点、治疗特点有一定的心得，辨治用药灵活，疗效显著。樊教授结合中医古代文献资料，提出慢性肾脏疾病/肾纤维化应属中医“脏痿”范畴，从“肾痿”论治慢性肾衰竭可为临床中医药治疗慢性肾衰竭开辟一条崭新的途径，在治疗慢性肾衰竭方面，樊教授强调早期是关健，整体是要领，通过调气血，畅肾络，化痰瘀，散癥结，起痿废。笔者有幸随师临证，感触颇深，现将樊教授从肾痿论治慢性肾衰竭的经验总结如下，以飨读者。
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血液透析患者的高血压管理?
我国血液透析患者数量巨大,增长迅速。据全国血液净化病例信息登记系统数据,我国在进行血液透析的患者数量由2011年底的23.4万余人增加至2014年底的33.9万余人,增长率44.9%为世界快,患者总数量仅次于美国居世界第二位。高血压是血液透析患者常见的合并症,据美国2007年肾脏病早期评估计划( KEEP)数据和1999年~2006年美国国家健康营养调查数据( NHANES )显示, eGFR <30 ml/min患者的高血压发生率分别为96.4%和98.2%[1]。但我国血液透析患者高血压控制率(以透析前血压<140/90 mmHg 为标准),2011年~2014年间分别为42.4%、42.6%、44.4%和44.5%。如何合理地选择降压治疗方案,有效地控制血液透析患者的高血压？本文结合国际临床研究结果和个人临床实践经验进行总结,希望对临床医生有所帮助。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
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