中国中西医结合肾病杂志
Chinese Journal of Integrated Traditional and Western Nephrology 중국중서의결합신병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国中西医结合学会
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1009-587X
- 国内刊号： 14-1277/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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益肾补脾法对慢性肾脏病3期患者微炎症、氧化应激及营养状态的影响
目的:探讨益肾补脾法对慢性肾脏病3期患者微炎症、氧化应激及营养状态的影响.方法:81例CKD3期患者随机分为治疗组43例和对照组38例,两组在基础治疗基础上分别采用益肾补脾方加减、厄贝沙坦片,观察治疗前后hs-CRP、IL-6、TNF-α、SOD、Hb、PA、Alb的改变.结果:治疗组hs-CRP、IL-6、TNF-α较治疗前明显下降(P＜0.01),治疗后治疗组与对照组比较IL-6、TNF-α均有明显降低(P＜0.01).两组治疗后SOD、Hb、Alb、PA均明显增加(P＜0.05).治疗后治疗组与对照组比较SOD、Hb、Alb、PA均有明显增加(P＜0.05).结论:益肾补脾法可减轻慢性肾脏病3期患者微炎症及氧化应激反应,改善营养状态.
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维持性血液透析患者MMPs/TIMP与颈动脉硬化及钙磷代谢相关性研究
目的:探讨维持性血液透析患者MMPs/TIMP与颈动脉硬化及钙磷代谢相关性.方法:选择维持性血液透析患者98例,分为为非颈动脉硬化组(A组,IMT＜ 1.0 mm),颈动脉硬化组(B组,IMT≥1.0 mm),分别有45例、53例,同时选择同期行健康体检的40例研究对象为对照组(C组).分别检测三组研究对象MMP-2、MMP-9与TIMP-1及血钙、血磷及ALP、Ⅰ型胶原氨基末端肽(sNTX).结果:(1)A组MMP-9较C组均存在显著性升高(P＜0.05),B组MMP-2、MMP-9、TIMP-1较A组、C组差异均有统计学意义(P＜0.05).A组IMT较C组均存在显著性升高(P＜0.05),但仍在参考值范围内.B组IMT较A组、C组差异均有统计学意义(P＜0.05).(2)A组ALP、IMT较C组均存在显著性升高(P＜0.05),但仍在参考值范围内,sNTX较C组均存在显著性升高(P＜0.05).B组Ca2+、P3-、Ca×P、ALP及sNTX较A组、C组差异均有统计学意义(P＜0.05).(3) MMP-2与Ca×P、sNTX、IMT显著正相关(P＜0.05),MMP-9与P3-、Ca×P、IMT、sNTX显著正相关,TIMP-1与P3-、Ca×P、IM、sNTX显著负相关(P＜0.05).结论:MMP-2、MMP-9、TIMP-1是参与MHD患者颈动脉硬化及钙磷代谢紊乱的共同途径,对其动态监测有助于明确MHD心血管并发症进展.
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淡渗利湿法联合氯沙坦钾治疗慢性肾炎的疗效观察
目的:观察淡渗利湿法联合氯沙坦钾治疗慢性肾炎的临床疗效,为慢性肾炎的中西医结合治疗提供一有效方法.方法:收集临床诊断为慢性肾炎(湿热型或脾肾气虚型)患者55例,男35例,女20例;年龄30岁～63岁,平均(42.4±10.1)岁.根据24h尿蛋白定量分为3组;A组(24h尿蛋白定量≤1.0g)23例,B组(1.0 g＜24 h尿蛋白定量≤2.0g)18例,C组(24h尿蛋白定量＞2.0g)14例.治疗6月后分别监测24 h尿蛋白定量、血肌酐、血清白蛋白水平.结果:治疗6个月后蛋白尿完全缓解20例,部分缓解28例,无效7例,总有效率85.7％.A组、B组、C组的有效率分别为95.3％,90.2％,71.6％.肾活检例数35例,病理显示无肾间质纤维化组21例,完全缓解10例,部分缓解9例,无效2例,总有效率90.5％,合并肾间质纤维化组14例,完全缓解5例,部分缓解5例,无效4例,总有效率71.4％.结论:对湿热型或脾肾气虚型慢性肾炎蛋白尿,采用淡渗利湿法联合氯沙坦钾治疗能获得较高的缓解率.随着蛋白尿的增加,缓解率呈下降趋势,合并肾间质纤维化时,缓解率较低.
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雷公藤多苷联合泼尼松治疗成人原发性肾病综合征的有效性及安全性评价
目的:系统评价雷公藤多苷联合泼尼松治疗成人原发性肾病综合征的有效性与安全性,为临床治疗策略提供依据.方法:系统检索CBM、CNKI、维普、万方、Cochrane、Pubmed、Embase及SCI数据库,采用Cochrane协作网RCT质量评价标准评价纳入研究质量,Meta分析提取数据.结果:(1)纳入4个RCT,PNS 282例,纳入研究质量一般.(2)疗效评价:完全缓解[RR=1.29,95％CI(1.05,1.58)],两组间差异有统计学意义;部分缓解[RR=0.93,95％CI(0.67,1.30)],两组间差异无统计学意义;总体疗效[RR=1.15,95％ CI(1.05,1.26)],两组间差异有统计学意义.(3)生化指标:24 h蛋白尿[SMD=-0.91,95％CI(-1.54,-0.28)],两组间差异有统计学意义;血浆白蛋白[SMD=0.42,95％ CI(0.17,0.67)],两组间差异有统计学意义.(4)纳入2个研究报道复发率[RR =0.45,95％CI(0.22,0.93)],两组间差异有统计学意义.(5)纳入1个研究报道不良反应.结论:雷公藤多苷联合泼尼松治疗PNS的临床疗效优于单用泼尼松,可降低复发率,但存在一定不良反应,纳入研究可能低估其安全性.纳入研究质量一般,建议临床慎用.
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2型糖尿病肾病患者IL-17浓度的改变及意义
目的:观察临床2型糖尿病肾病患者的血清白介细胞素-17(IL-17)浓度变化,探讨其临床意义.方法:临床随机选择2型糖尿病(T2DM)患者93例,根据尿白蛋白排泄率(UAER)分为单纯糖尿病组(SDM组,35例)、早期糖尿病肾病组(EDN组,28例)和临床糖尿病肾病组(CDN组,30例),另外以正常健康人30例为正常对照组所有入选观察对象均测定空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、高敏C反应蛋白定量(hs-CRP)、血清IL-17浓度和尿白蛋白排泄率(UAER).结果:与正常对照组比较,SDM组、EDN组和CDN组的FPG、HbA1c、hs-CRP、UAER与IL-17均显著升高(P＜0.05),与SDM组比较,EDN组和CDN组的FPG及HbA1c差异无统计学意义(P＞0.05),但是血清hs-CRP、IL-17浓度和UAER均明显升高(P＜0.05),CDN组的血清hs-CRP、IL-17浓度和UAER明显高于EDN组,差异有统计学意义(P＜0.05).DN组患者的IL-17浓度与hs-CRP、UAER有明显的正相关性(r=0.305,0.420,P＜0.05).结论:IL-17从不同途径参与了糖尿病肾病的发生发展过程,IL-17可以作为糖尿病肾病诊断和病情判断的重要实验室参考指标.
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慢性肾脏病与血压变异
近年来慢性肾脏病(CKD)已成为威胁人类健康的主要疾病之一,根据2012年的一项发表在Lancet杂志上关于我国CKD患者的流行病学调查研究显示,在我国成人中CKD患者高达1.19亿,并且呈逐年上升趋势[1].而高血压在CKD患者中的发生率已超过60％[2].现有研究表明,心脑血管疾病是CKD患者的主要并发症和死亡原因,而高血压则是心血管疾病发生的主要危险因素[3].随着人们对CKD患者高血压的研究的不断深入,发现血压变异是CKD患者心血管事件发生的独立危险因素,同时血压变异对心、脑、肾等重要器官的损害要远大于高血压本身[4],因此认识CKD患者各阶段血压变化的规律,对延缓CKD的进展、减少并发症以及改善预后至关重要.本文就CKD患者血压变异的相关情况做一综述.
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IgA肾病肾损伤机制研究进展
IgA肾病是世界范围内常见的原发性肾小球疾病,约占原发性肾小球疾病的25％ ～ 50％[1].临床IgA肾病好发于青壮年,约30％ ～40％的患者10～20年左右进入终末期肾衰竭(ESRD)[2],给国家和社会带来了沉重的负担.目前IgA肾病发病机制尚不明确,一直以来系膜细胞被认为是IgA肾病发病的主要细胞类型,而近研究发现IgA肾病系膜细胞与足细胞及小管上皮细胞间存在交互作用,共同导致IgA肾病的肾脏损伤[3-5].2009年国际IgA肾病协作组提出了IgA肾病牛津病理分型,其纳入了四个对临床结局具有独立预测价值的指标,即系膜增殖(M)、节段硬化(S)、内皮细胞增生(E)和小管萎缩及间质纤维化(T)[6].曾彩虹等[7]发起的多中心IgA肾病牛津病理分型在中国的验证,发现M、S、T三项病理指标均与IgAN患者长期肾脏预后密切相关,但E与长期预后无明显相关性.可见系膜细胞、足细胞及小管上皮细胞在IgA肾病的发生发展中起了重要作用.本文结合国内外文献围绕系膜细胞、足细胞及小管上皮细胞综述IgA肾病的肾损伤机制,为IgA肾病发病机制的阐明和临床诊疗提供新的启发点和依据.
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乙型肝炎病毒相关性肾炎中医研究进展
乙型肝炎病毒(HBV)感染是全球范围内重要的公共卫生课题之一[1],估计全球范围内约有3.5亿慢性HBV携带者.1971年Combes等第一次报道病人因输血引起肝炎并出现肾病综合征,以后乙肝病毒与肾病的研究引起医学界的极大重视.HBV-GN的临床表现多种多样[2],主要表现为肾炎综合征或肾病综合征,起病多缓慢隐匿,伴有不同程度的水肿和疲乏无力,几乎所有的患者均可出现蛋白尿或镜下血尿,大多数患者的肝功能正常,部分患者可合并慢性迁延性或活动性肝炎、肝硬化,甚至重型肝炎.自2000年版以后的HBV-GN诊疗方案均将抗病毒药物作为治疗首选,并同时联合干扰素、保肝、激素等治疗.然而,由于患者对抗病毒药物的敏感性不同,及联合用药的毒副作用使得HBV-GN治疗收效欠佳,近年来大量的临床实践表明,中医药在治疗本病方面有着独特的疗效,尤其是在清除免疫复合物、抗病毒等方面,故在此用中医药理论探讨本病.
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内质网应激与肾脏疾病
内质网(endoplasmic reticulum,ER)是细胞内极为重要的细胞器,负责蛋白质的合成、折叠、装配、转运等.内质网内环境的稳定是实现其功能的基本条件,许多因素如缺氧、氧化应激等[1]可导致内质网内稳态失衡,形成内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS).ERS在肾脏疾病的发生和进展中起着关键的作用,具有非常重要的研究前景,然而由于ERS参与肾脏疾病的发病机制较复杂,目前尚缺乏对其系统和深入的认识,因此本文将就内质网应激与肾脏疾病的关系做一较全面的阐述.
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慢性肾脏病高磷血症肾损伤机制的研究进展
高磷血症是慢性肾脏病(CKD)的特征之一.在CKD早期,肾功能下降,单个肾单位对磷的排泄增加使血磷水平维持在正常范围内.随着CKD进展,估算的肾小球滤过率(eGFR)进一步下降到25 ～ 30 ml/min,磷代谢失代偿,患者出现高磷血症[1,2].血磷升高会加快CKD的进展,并与慢性肾脏病患者死亡率密切相关[3,4].Lee等[5]研究发现,在没有证据表明肾功能有异常的患者中,血磷水平和微量蛋白尿(尿蛋白肌酐比＜30 mg/g)是独立相关的.近年来,血磷水平升高会对CKD患者造成进一步损伤已达成共识,然而高磷致肾脏损伤的机制尚不完全清楚.
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SGLT2抑制剂治疗2型糖尿病的研究进展
糖尿病患病率逐年增加,预计在未来的25年内患病人数会达5.9亿,其中2型糖尿病(type2 diabetes mellitus,T2DM)在成年糖尿病患者中占90％ ～ 95％,主要表现为高血糖、胰岛素分泌不足和胰岛素抵抗.血糖长时间增高,增加了患者大血管病变和微血管病变的危险性,前者主要包括冠心病,周围大血管粥样硬化和脑卒中,后者主要包括:糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病,而糖尿病肾病已经成为终末期肾病的首要原因[1].另外,高血糖也可以引起胰腺β细胞功能受损和增加胰岛素抵抗,称为"高糖毒性"[2].目前常用的降糖药物有:磺脲类、格列奈类、双胍类、格列酮类、胰岛素,然而随着人们对治疗T2MD的不断探索,发现肾脏近曲小管的钠依赖的葡萄糖转运蛋白2(Na+-glucose cotansporter 2,SGLT2)对葡萄糖的重吸收具有重要作用,SGLT2抑制剂可抑制其重吸收,从而达到降糖目的,为治疗T2DM提供了新思路[3].本文主要对肾脏对血糖调节的作用、SGLT2抑制剂作用机制以及三种SGLT2抑制剂药物的治疗效果和不良反应等方面进行综述.
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上海市闵行古美社区普查高血压肾损害情况及其与Rho激酶关系的研究
目的:分析上海市闵行区成人高血压病患者中肾损害情况及其与Rho激酶的关系.方法:查阅上海市闵行区古美社区常住人口30岁以上人群健康档案,根据资料完整性共收集20 452例高血压患者.依据24h尿微量白蛋白排泄率(UAER)分为正常白蛋白尿组(A组)、微量白蛋白尿组(B组)和临床蛋白尿组(C组),各组随机抽取100例,选取正常体检者50名作为对照,采用固相夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定各组血清Rho激酶1(ROCK-1)和TGF-β1水平,分析ROCK-1和TGF-β1在各组表达规律及与肾损害的相关性.结果:(1)在高血压患者中发生肾损害比例为20.62％;(2)与对照组比较,A、B、C组ROCK-1及TGF-β1血清浓度均显著升高(P＜0.05);且A、B、C组间ROCK-1和TGF-β1血清浓度差异有统计学意义(P＜0.05);(3)血清TGF-β1与ROCK-1浓度与蛋白尿程度呈正相关(P＜0.05);血清TGF-β1与ROCK-1浓度之间呈正相关(r=0.761,P=0.038).结论:高血压性肾损害24h尿微量白蛋白排泄率程度与ROCK-1、TGF-β1浓度呈正相关,Rho/ROCK信号通路可能参与了高血压肾损害的过程.
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不同体质脾肾气虚型IgA肾病患者肾脏临床病理相关性分析
目的:探讨中医体质对脾肾气虚型IgA肾病病理的影响及临床病理相关性.方法:采用横断面调查方法,根据患者临床表现由中医师进行辨证分型,属于脾肾气虚型的103例IgA患者再填写"中医体质分类判定表"确立体质,收集实验室检查、肾脏病理等资料进行分析,病理比较采用katafuchi评分标准.结果:气虚质病理积分轻,平和质次之,夹湿质重,肾小球积分气虚质显著低于平和质(P＜0.05),肾血管积分夹湿质显著高于平和质(P＜0.05);气虚质的尿素氮、肌酐和尿酸均显著低于夹湿体质(P＜0.05),尿素氮也显著低于平和质(P＜0.05),平和质的尿酸、白蛋白显著低于夹湿体质(P＜0.05),夹湿体质C3、C4高.结论:脾肾气虚型IgA肾病患者的体质与病理积分及临床指标显著相关,即使同一证型患者,不同体质的预防和治疗应该有所不同,提示在辨证的同时进行中医体质辨识对肾脏病理的预测、诊断和治疗上有一定的参考价值.
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血液透析与腹膜透析对非糖尿病终末期肾病患者胰岛素抵抗及冠状动脉钙化的影响
目的:分析血液透析(HD)及腹膜透析(PD)对非糖尿病终末期肾病(ESRD)患者胰岛素抵抗(IR)及冠状动脉钙化的影响,为非糖尿病ESRD患者透析方式的选择及临床综合治疗提供参考.方法:2012年9月～2014年2月在我院住院的成人(年龄＞18岁)非糖尿病ESRD患者,血压控制平稳(小于140/90 mmHg)准备行透析治疗.分成HD组(n=32)及PD组(n=30).透析前检测血液相关指标,包括血红蛋白(Hb)、超敏C反应蛋白(hsCRP)、尿酸(UA)、血钙(Ca2+)、血磷(P)、血钙磷乘积(Ca×P)、全段甲状旁腺素(iPTH)、血清白蛋白(Alb)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、糖化血红蛋白(HbA1C)、空腹血糖(FBG)、空腹真胰岛素(FINS).使用HOMA2计算软件评估患者IR指数(IRI),评估冠状动脉钙化积分(CACS).透析后12个月再次评估患者血液相关指标、IRI及CACS.比较HD及PD对血液相关指标、IR及CACS的影响.进行CACS的相关分析.结果:(1)透析前两组患者血液相关指标、IRI、CACS组间比较差异无统计学意义.(2)透析治疗12个月后,两组患者Hb、hsCRP、Ca2、Alb、TG、TC、LDL-C、FINS组间比较差异有统计学意义.(3)透析前非糖尿病ESRD患者即存在IR情况,透析治疗12个月后,HD组IRI由(1.16±0.30)降至(0.98±0.30),PD组IRI由(1.06±0.21)升至(1.34±0.21),组间比较差异有统计学意义,PD较HD更加重患者的IR状态.透析前非糖尿病ESRD患者存在冠状动脉钙化情况,透析治疗12个月后,HD组CACS由29.00(0.00 ～432.00)升至73.00(0.00～658.00),PD组CACS由0.00(0.00～458.00)升至260.60 (0.00 ～1 562.00),组间比较差异有统计学意义,PD较HD更加重患者冠状动脉钙化情况.(4)相关分析提示CACS与IRI正相关.结论:PD较HD可能加重非糖尿病ESRD患者的IR及冠状动脉钙化情况,对于非糖尿病ESRD患者而言,治疗过程中,应及早发现并重视患者IR及冠状动脉钙化情况,早期干预.
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益肾化瘀方含药血清对NRK52E转分化过程中TGF-β1、BMP-7表达的影响
目的:采用体外培养的大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK52E)为研究对象,观察益肾化瘀方含药血清对NRK52E转分化过程中TGF-β1、BMP-7 mRNA表达的影响.方法:以TGF-β1诱导的大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK52E)为研究对象,采用血清药理学方法和RT-PCR法,观察空白对照组、TGF-β1刺激组、益肾化瘀方含药血清高、中、低剂量组、缬沙坦含药血清组6组细胞形态的变化,以及TGF-β1mRNA、BMP-7mRNA的表达.结果:NRK52E细胞经TGF-β1刺激48 h后,失去原有典型的铺路石样形态,拉长增大呈梭形,细胞间隙也增宽.而与益肾化瘀方含药血清共同作用后,细胞形态有所修复,梭形改变减轻,并随着含药血清浓度的增加在一定程度上渐趋向于正常形态.而同时加入不同浓度的益肾化瘀方含药血清与TGF-β1共刺激48 h后,呈现剂量依赖方式上调BMP-7mRNA表达,而TGF-β1mRNA的表达则有所下降,并表现出与缬沙坦对BMP-7和TGF-β1相互调控的高度一致性.结论:益肾化瘀方含药血清通过在基因水平抑制TGF-β1mRNA表达,并以剂量依赖方式上调BMP-7mRNA表达,而显示出对NRK52E细胞转分化过程的阻抑作用.
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应用微阵列芯片分析草酸钙结晶肾损伤中LncRNA表达谱的差异
目的:利用微阵列芯片对结晶组小鼠和正常组小鼠的基因表达谱进行比对分析,筛选出差异基因,探讨lncRNA与肾结石的关系.方法:将6只C57BL/6雄性小鼠随机分为结晶组和正常组,两组腹腔分别注射50 mg/kg生理盐水和100 mg/kg乙醛酸盐.7d处死全部小鼠,对两组小鼠的肾组织,提取总RNA后进行差异lncRNA的筛选、聚类分析以及小鼠lncRNA与人同源性分析,采用实时定量RT-PCR验证人鼠同源性lncRNA.结果:芯片结果显示差异表达lncRNA共376个,其中结晶组表达上调154个,下调222个;差异表达mRNA共3 062条,上调1 914条,下调1 148条.结论:Sprr2c、CHCHD4P4可能参与肾结石发生的调控.
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高糖对大鼠腹膜间皮细胞分泌FOXP3mRNA的影响及苦参碱的干预作用
目的:研究高糖刺激下大鼠腹膜间皮细胞分泌叉头状螺旋转录因子(FOXP3mRNA)及苦参碱的干预作用,探讨腹膜纤维化发生机制.方法:通过体外培养大鼠腹膜间皮细胞(PMCs),依据加入药物浓度分成5组:2.5％葡萄糖组(n=10,A);2.5％葡萄糖+苦参碱组(n=10,B);4.25％葡萄糖组(n=10,C);4.25％葡萄糖+苦参碱组(n=10,D);空白对照组(仅加不合血清的DMEM/F12培养基),分别于第24 h、48 h、72 h收集培养上清液,采用RT-PCR检测FOXP3mRNA的表达,同时观察各组大鼠腹膜间皮细胞光镜下的表现.结果:光镜下,可见对照组和B组腹膜间皮细胞小,呈圆形、梭形或不规则形,生长密集.A、C、D组腹膜间皮细胞大、呈梭形、分布较稀疏;在含2.5％高糖A组,FOXP3mRNA的表达相对水平较对照组增加,差异有统计学意义(P＜0.05);而在4.25％高糖C组,FOXP3mRNA的表达较对照组增加明显,差异有统计学意义(P＜0.01).在含苦参碱溶液的B组和D组中,PMCs表达FOXP3mRNA的相对水平B组较A组减少,但差异无统计学意义(P＞0.05);D组较C组下降明显,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:苦参碱能拮抗高糖致大鼠腹膜间皮细胞分泌FOXP3mRNA,从而保护腹膜间皮细胞.
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肾康注射液抑制高糖诱导肾小管上皮细胞应激性衰老
目的:观察肾康注射液对高糖诱导肾小管上皮细胞衰老的影响.方法:将体外培养的小鼠原代肾小管上皮细胞分为空白对照组、甘露醇组、高糖组、高糖+肾康注射液高、中、低剂量组.观察细胞形态及衰老标志SAHF、P16和SA-β-半乳糖苷酶的表达,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,确定肾康注射液对高糖诱导肾小管上皮细胞应激性衰老的影响.结果:肾康注射液可以剂量依赖性的抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞扁平肥大、SAHF、P16和SA-β-半乳糖苷酶的表达,减少MDA含量、增加SOD的活性.结论:肾康注射液可以通过抗氧化应激抑制高糖诱导肾小管上皮细胞应激性衰老.
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中小剂量激素治疗结节病孤立肾损害1例
病例患者,女,62岁,农民,因"乏力伴血肌酐升高5月"予2014年11月25日入院.患者5月前无明显诱因下感乏力纳差,至当地医院就诊,查Scr 84 μmol/L(参考值45～84 μmol/L),尿常规蛋白阴性,镜检红细胞1～3/HP,镜检白细胞+/HP,比重1.020,血常规WBC 5.2×109/L,Hb 105 g/L,PLT 220×109/L,未予诊治.2月前复查Scr 241 μmol/L,Hb 98 g/L.为进一步诊治遂来我院.患者既往体健,近5个月来体重下降约3 kg.入院查体:T 36.4℃,P 65次/min,R18次/min,Bp 135/69 mmHg.浅表淋巴结未触及.
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陈以平教授辨治高尿酸血症肾病临床经验拾萃
尿酸是嘌呤代谢的终产物,由于嘌呤代谢紊乱使血尿酸产生过多或由于肾脏排泄尿酸减少,均可使血尿酸增高,尿酸盐在血中浓度呈过饱和状态时即可沉积于肾脏而引起肾病变,其主要病变为间质性肾炎和尿酸结石.如能早诊断并给予恰当的治疗,肾脏病变可减轻或停止发展;如延误诊治或治疗不当,病情可进一步进展至肾衰竭.既往认为高尿酸血症肾病在我国少见,但近年来随着生活水平提高、饮食结构变化、运动时间减少及医药卫生状态的改善,其发病率已逐年增加.
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刘玉宁教授治疗糖尿病肾脏病经验
糖尿病肾脏病(DKD)是糖尿病性微血管病变所引起的肾小球硬化症,是糖尿病的严重并发症之一.中医称糖尿病为消瘅或消渴病,DKD为消渴病肾病.DKD不仅是发达国家终末期肾病的首要病因,也是我国目前常见的继发性肾脏病之一.该病发病率高、病情进展快、治疗难度大且预后较差,成为严重影响人类生存质量的重大问题.
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张铎教授运用"与狼共舞"的思想治疗狼疮性肾炎经验
狼疮性肾炎(LN)是系统性红斑狼疮(SLE)累及肾脏的免疫复合物性肾炎,约80％的患者出现肾脏受累的临床表现,如做肾活检,几乎100％的患者有肾脏病理改变,LN的治疗仍是SLE治疗的难点.吾师张铎教授从事肾脏病专业30余年,中西医结合诊治LN380余例,形成了一套独特的治疗方法,笔者幸承师学,简述于此.
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温肾健脾泄浊方治疗慢性肾衰竭的体会
慢性肾衰竭(CRF)的中医临床证候以脾肾阳虚,水毒湿浊,脉络瘀阻证为多见.笔者多年来采用温肾健脾泄浊汤治疗本病,取得了满意的效果,特别是CRF Ⅰ～Ⅲ期的早期患者,疗效更为显著.表明温肾健脾泄浊方治疗CRF有抑制和延缓其进展及提高患者生存质量的效果.现谈一点体会,供同道们参考.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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