中国中西医结合肾病杂志
Chinese Journal of Integrated Traditional and Western Nephrology 중국중서의결합신병잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中国中西医结合学会
- 影响因子: 1.06
- 审稿时间: 3-6个月
- 国际刊号: 1009-587X
- 国内刊号: 14-1277/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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非泌尿科首诊急性梗阻性脓肾的特点和中西医结合治疗
目的:提高非典型急性梗阻性脓肾的早期诊断率,减少肾切率和并发症.方法:对我院2011年收治的10例非泌尿科首诊的不典型急性梗阻性脓肾患者的临床特点、治疗方法及效果进行回顾性分析总结.结果:均行B超引导下经皮肾穿刺造瘘术明确诊断,1例死于感染性休克,1例行肾切除,8例保肾成功.8例患者服用平胃散合保和丸后,均胃肠功能恢复,营养状态改善.结论:存在肾积水的感染性患者,应与急性梗阻性脓肾鉴别,特别是合并糖尿病者,中西医结合治疗有利于疾病的诊治和恢复.
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骨化三醇对CKD患者蛋白尿及超敏C反应蛋白的影响
目的:探讨骨化三醇对慢性肾脏病(CKD)患者蛋白尿及超敏C反应蛋白(hsCRP)的影响,为CKD患者肾脏保护化提供有效的途径.方法:我院50例CKD1~3期且血清肌酐水平在正常范围内的CKD患者,所有患者24 h尿蛋白定量>0.5 g,随机分为对照组及罗盖全(骨化三醇)治疗组,每组25例,在控制血压、血糖基础上,罗盖全组予罗盖全0.5 μg/d口服,疗程为6个月,治疗前后测定两组患者的24 h尿蛋白定量、血清肌酐、血钙、糖化血红蛋白(HbA1c)、平均动脉压(MBP)、血磷、hsCRP等水平.结果:治疗后罗盖全组血清肌酐、血钙、血磷、HbA1c、MBP水平治疗前后无明显变化(P>0.05),而尿蛋白及hsCRP较治疗前分别下降36.13%、19.70%(P<0.01),与治疗前及对照组相比差异有统计学意义(P<0.01).结论:骨化三醇能减轻CKD患者的蛋白尿,且这一作用可能同骨化三醇抑制炎症反应有关.
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补肾祛毒汤对腺嘌呤肾衰竭大鼠肾脏TGF-β1、HGF表达的干预作用
目的:研究补肾祛毒汤对腺嘌呤慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)大鼠肾脏组织转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)的干预作用,试探究补肾祛毒汤的作用机理.方法:腺嘌呤灌胃制作大鼠CRF模型,并设立尿毒清对照组.造模与给药同步进行,模型制备30 d,给药35 d.结束后腹主动脉采血检测血肌酐(serum creatinine,Scr)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN),免疫组化检测肾脏组织TGF-β1、HGF的表达.结果:与模型对照组比较,尿毒清及补肾祛毒汤各组Scr、BUN水平均显著下降(P<0.01或P<0.05),但同等剂量下,后者较前者下降更明显(P<0.01或P<0.05),而尿毒清及补肾祛毒汤3个剂量组间则差异无统计学意义(P>0.05);光镜下,模型对照组在肾小管及肾小球区均可见明显的TGF-β1阳性表达,与之相比,尿毒清及补肾祛毒汤各组TGF-β1均有明显下降(P<0.01),但同等剂量下,后者阳性表达明显更少(P<0.01或P<0.05);模型对照组肾脏组织肾小管及肾小球区亦均可见较明显HGF阳性表达;与其相比,尿毒清及补肾祛毒汤各组HGF均有表达明显增多(P<0.01),而同等剂量下,后者较前者表达明显更多(P<0.01或P<0.05);然而尿毒清及补肾祛毒汤3个剂量组间TGF-β1、HGF的表达差异无统计学意义(P>0.05).结论:补肾祛毒汤能抑制TGF-β1的表达,促进肾脏组织HGF的表达,从而抑制肾间质纤维化的进展.这可能是其能降低CRF大鼠的Scr、BUN水平,改善其肾功能的机制之一.
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四物汤合二妙散降低高尿酸血症大鼠血尿酸水平的实验研究
目的:考察中药复方制剂四物汤合二妙散对高尿酸血症大鼠血清尿酸水平的影响并探讨机制.方法:将40只清洁级雄性SD大鼠分为正常组、模型组、苯溴马隆西药组及四物汤合二妙散中药组,以腺嘌呤、氧嗪酸钾混悬液连续灌胃给药;同时给予苯溴马隆组和四物汤合二妙散组大鼠治疗药物,28 d后,收集24 h尿夜、检测各组大鼠的血尿酸、尿尿酸、24 h尿尿酸、血清黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XOD)活性.结果:模型组大鼠血尿酸值与正常组比较显著升高(P<0.01),苯溴马隆组大鼠血尿酸值较模型组降低(P<0.05),中药组血尿酸较模型组显著下降(P<0.01),较正常组差异无统计学意义(P>0.05).模型组及苯溴马隆组大鼠24 h尿尿酸排泄较正常组增加(P<0.05),而中药组大鼠24 h尿尿酸排泄较正常组差异无统计学意义(P>0.05).各组大鼠血清XOD活性较正常组均明显升高(P<0.01),苯溴马隆组和中药组XOD活性较模型组均显著降低(P<0.01).结论:腺嘌呤和氧嗪酸钾灌胃的造模方法可以成功的制备出高尿酸血症大鼠模型.中药制剂四物汤合二妙散具有明显的降尿酸作用,其可降低XOD活性,可能为其降低血尿酸的机制.
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活性炭降低血透患者血磷和改善中医证候学的研究
尿毒症患者残存肾单位的功能不足以充分排出肌酐、尿素氮、尿酸等代谢废物,各种代谢废物和毒素在体内蓄积,引起患者一系列临床症状和并发症,就其临床表现而言,中医有类似症状的描述,如水肿、关格、癃闭、溺毒等.钙磷代谢异常在血液透析患者中普遍存在,以慢性肾脏病矿物质代谢异常为主,继而引起相关的骨代谢异常,如骨转化、矿化、骨骼生长或骨髓强度异常,肾性骨病是血液透析患者常见并发症之一,高磷血症是血透患者心脑血管疾病和心脑血管事件发生的独立危险因素,有效控制血磷是减少心脑血管疾病和心脑血管事件的重要方法,是提高血透患者生存率和生存质量的重要措施.我们试利用爱西特多孔炭微粒的非特异性高度吸附作用,观察患者服药后临床症状的改变及血磷指标的变化,现将报告如下.
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血胎球蛋白A和颈动脉内-中膜的厚度在慢性肾衰竭的不同时期的相关性分析
流行病学调查表明慢性肾脏病(CKD)的患病率和死亡率高的情况十分严重[1],慢性心脏病(CVD)是死亡的首要原因.胎球蛋白A即alpha2-Heremans Schmid glycoprotein(AHSG)是目前发现的主要的系统钙化抑制物之一.临床证据显示终末期肾脏病(ESRD)患者血AHSG水平降低,低AHSG水平与心血管死亡率、全因死亡率相关[2].颈动脉内膜-中层厚度(IMT)增厚是颈动脉早期粥样硬化的标志,与冠状动脉粥样硬化之间有着相似的病理生理基础,与心血管疾病的发生有着密切的联系.
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血液透析患者中心静脉长期导管感染相关因素的分析
目的:分析本院血液透析中心静脉长期导管感染的发病率、相关因素.方法:回顾性调查分析47例中心静脉长期导管患者的原发病,导管留置时间,病原菌分布.结果:原发病为糖尿病肾病,贫血越严重,导管留置时间越长者,中心静脉长期导管感染发生率越高,差异均有统计学意义(P<0.01).结论:血液透析患者中心静脉长期导管留置时间超过2年是引起中心静脉导管相关感染的主要原因,感染菌种以革兰阳性菌为主.缩短留置时间可减少血液透析中心静脉长期导管相关感染的发生.
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狼疮性肾炎膝关节骨梗死的X线、CT与MR影像表现及其病理分析
目的:探讨狼疮性肾炎合并坏死性小血管炎引起膝关节骨梗死的X线、CT与MR影像学表现及其相应的病理基础.方法:对14例狼疮性肾炎累及膝关节患者行X线、CT及MRI检查,分析其影像学表现,根据病理学改变,影像学将骨梗死分为急性期(6例)、亚急性期(3例)和慢性期(5例),并观察其病理改变.结果:骨梗死病变急性期:X线、CT扫描除表现为斑片状骨质疏松,余无阳性所见;MRI于T1WI病灶中央见等至高信号,T2WI压脂像呈以高信号为主的混杂信号,示梗死灶内出血骨髓水肿;病灶边缘呈"三环征",对应的病理为含再生血管肉芽组织、残留正常骨髓、周围炎性水肿带.亚急性期:X线、CT扫描表现为小的虫噬样改变,伴有斑点状硬化;T1WI梗死灶中央呈等或稍低信号,T2WI压脂像呈等或稍高信号,内部信号不均匀,是死骨块,病灶边缘可见"双环征",对应的病理为肉芽组织死骨吸收带、反应性新骨形成.慢性期:X线、CT扫描呈不规则状、蜿蜒状硬化斑块,T1WI与压脂T2WI均呈低信号,环绕低信号"单环",示坏死组织被肉芽组织和纤维组织替代而发生纤维化和营养不良性钙化或骨化.结论:狼疮性肾炎骨梗死各期有不同的影像学表现和相应的病理学基础,在急性和亚急性期,MRI优于X线平片和CT,在慢性期,X线平片、CT和MRI,均具有特征性表现.
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腹膜透析相关感染性腹膜炎致病菌培养方法及致病菌耐药性的研究
目的:改进培养方法,提高致病菌培养阳性率及了解本中心致病菌谱及其耐药性.方法:腹膜炎腹腔透出液直接涂片观察细菌及接种于培养瓶(BA组),或离心后再涂片及接种(C-BA组).观察两组细菌阳性检测率及致病菌培养阳性率.观察致病菌谱及其耐药性.结果:传统涂片组与离心涂片组比较,P<0.01.BA组细菌培养阳性率与C-BA组比较,P<0.01.前2位致病菌株为表皮葡萄球菌和大肠杆菌.表皮葡萄球菌和大肠杆菌对阿米卡星均100%敏感.结论:改进培养方法提高了致病菌培养的阳性率.离心涂片组的细菌阳性率明显比传统涂片组高.对本中心腹膜炎,可使用阿米卡星经验性治疗.
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糖尿病肾病的炎症致病机制
炎症在糖尿病肾病的发生发展中具有重要意义.体外、动物及临床试验均证实炎症与糖尿病肾病关系密切,二者相辅相成,形成恶性循环.既往研究主要集中在血糖、血脂代谢紊乱和血流动力学异常等方面,近年来越来越多的实验与临床研究表明炎症是糖尿病肾病发生与持续进展的关键因素.2006年Hotmamisligil[1]在Nature发表文章,首次提出了代谢性炎症的概念,指出此炎症不同于传统的以红肿热痛为特点的炎症,而是一种慢性低度、代谢引发的炎症,主要由营养物和代谢过剩所触发,其分子机制和信号通路类似于传统的炎症反应.
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三七总皂苷及其主要单体成分在肾脏疾病中的作用研究进展
三七(panaxnotoginseng)又名田七、参三七,为五加科多年生草本植物三七的根茎,主产于云南、广西等地,味甘,微苦,性温,归肝,胃经,药用广泛,毒副作用小,在中国和东方国家使用已经有近2000年的历史.其主要有效成分是三七总皂苷(panaxnotoginseng saponins,PNS),目前已经从三七各部位分离出40多种达玛烷型皂苷,而人参二醇型皂苷Rb1(ginsenoside Rb1,G-Rb1)、人参三醇型皂苷Rg1(ginsenoside Rg1,G-Rg1)在三七中的总含量较人参高[1].
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补肾益气类方药对慢性肾脏病中IL-6干预作用的研究进展
慢性肾脏病(CKD)是指各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍(肾脏损伤病史>3个月),包括GFR正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常,及影像学检查异常,或不明原因的GFR下降(GFR<60 ml/min)超过3个月的一类肾脏病[1].白细胞介素-6(IL-6)是在炎症反应中有重要作用的细胞因子,多种慢性肾脏病的发生发展都与免疫反应密切相关,IL-6就成为其中的重要参与者.现代药理研究发现许多补益类方药都有免疫调节作用,有些方药具有免疫双向调节作用,对CKD具有治疗作用.本文将近年来IL-6与CKD的关系及补益类方药对其的影响进行综述.
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多囊肾病的研究进展
多囊肾病(polycystic kidney disease,PKD)系肾脏的皮质和髓质出现无数囊肿的一种遗传性肾脏疾病.PKD按遗传方式可分为常染色体显性多囊肾病(autosomal dominant polycystic kidney disease,ADPKD)和常染色体隐性多囊肾病(autosomal recessive polycystic kidney disease,ARPKD),其发病率分别为1/400~1/1 000和1/10 000~1/40 000.
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FGF23与CKD患者钙磷代谢的研究进展
CKD-MBD是指慢性肾脏病矿物质及骨代谢紊乱(chronic kidney disease-mineral and bone disorder),本病患者多有骨痛,甚至自发性骨折,严重影响患者的生活质量和生存时间.矿物质和骨代谢紊乱是CKD患者的常见并发症,CKD患者在早期就已经发生矿物质代谢平衡的破坏,CKD-MBD的发生与继发性甲状旁腺功能亢进有关,主要表现为磷酸盐沉积、低血钙和维生素D水平的下降,而这些又反过来加重了甲状旁腺的增生.FGF23初是在少数的低连二磷酸盐综合征患者中作为一个致病因子被发现的,从那之后的研究显示,这种激素在正常生理学和CKD患者骨代谢紊乱的发病机制中都有非常重要的作用.本文就FGF23与CKD患者的钙磷代谢紊乱的相关研究进展做一综述.
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内皮祖细胞在终末期肾脏病患者心血管疾病中的作用
心血管疾病是终末期肾脏病(end stage of renal disease,ESRD)患者常见的并发症之一,也是患者死亡的主要原因.内皮损伤是心血管疾病的主要病理改变.内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)是具有较强增殖分化能力的血管内皮的前体细胞,能分化成为成熟的血管内皮细胞.新近的一些研究证实EPCs可能可以作为心血管疾病的一种新的治疗方法[1].本文就EPCs的来源及其表面抗原、EPCs与新生血管形成的关系、影响外周血EPCs数量和功能的因素、ESRD患者中EPCs的变化及ESRD中EPCs的致病机制作一综述.
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血液蛋白质组学在血瘀证的研究近况
血瘀证的生物学基础研究始于上世纪60年代,目前虽然取得了很多成果,但其证候实质仍未弄清.以往对于血瘀证本质的研究主要从血液流变性、血液黏度、血小板聚集性以及血脂代谢方面入手.目前,已经有许多中医研究者将蛋白质组技术应用于证候研究.本文重点介绍血瘀证的血液蛋白质组学研究已取得的成果.
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维持性血液透析患者外周血FGF-23水平与血管钙化相关性研究
目的:了解维持性血液透析患者的外周血成纤维细胞生长因子(FGF-23)水平和血管钙化情况,探讨两者的相关性.方法:收集90例维持性血液透析患者的临床资料,通过X线平片评价血管钙化情况,双抗体夹心ABC-ELISA法测定外周血FGF-23水平,Spearman相关分析血管钙化评分与FGF-23水平的相关性,多元Logistic回归分析血管钙化的危险因素.结果:血管钙化评分≥3分患者的外周血FGF-23水平显著高于钙化评分<3分患者,(98.21±13.55)VS(58.65±6.36)pg/ml,P<0.05.Spearman秩相关显示血FGF-23水平与血管中重度钙化存在相关(r=0.315),并且FGF-23水平越高,血管钙化程度越重(r=0.328),P<0.05.多元Logistic回归分析结果显示,FGF-23浓度是血液透析患者中小动脉钙化的独立危险因素.结论:维持性血液透析患者普遍存在的血管钙化与血浆FGF-23水平相关,FGF-23水平是除老龄、糖尿病、残余肾功能丧失等传统因素之外的血管钙化的相对危险因素.
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不同指标评估腹膜透析患者容量状态的有效性
目的:考察不同指标评估腹膜透析患者容量状态的有效性.方法:收集2009年6月~8月在我院进行腹膜透析的患者139例,以受试者工作特征曲线(ROC)分析原理得到身高和体重标化的细胞外液评价患者容量状态的临界值,并采用χ2检验分析体重标化的细胞外液(extracellular water normalized for weight,ECW/w)、身高标化的细胞外液(extracellular water normalized for height,ECW/h)、收缩压(systolic blood pressure,SBP)、左室舒张末期直径(left ventricular end-diastolic dimension,LVEDD)和OH(overhydration)等指标评价容量状态的有效性.结果:由ROC原理得ECW/h和ECW/w评价容量状态的临界值分别为9.04 L/m和0.254 8 L/kg,经χ2检验分析得ECW/h与OH值评价容量状态的有效性相似(P>0.05).结论:ECW/h可有效评价腹膜透析患者容量状态.
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瘦素对人肾小管上皮细胞表型转化及纤维连接蛋白表达的影响
目的:通过观察瘦素(leptin)刺激对人肾小管上皮细胞(HK-2)表型转化和纤维连接蛋白(FN)表达的影响,探讨瘦素对HK-2细胞转分化的作用.方法:将体外培养的HK-2细胞分为对照组和不同浓度瘦素作用组.倒置显微镜下观察HK-2细胞形态学变化;实时荧光定量RT-PCR法检测HK-2细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)和FN mRNA的表达水平;免疫细胞化学法检测HK-2细胞表达α-SMA的阳性细胞百分数;酶联免疫吸附法(ELISA)检测HK-2细胞培养液上清中FN的表达.结果:分别用50、100、200 ng/ml瘦素作用HK-2细胞48 h后,(1)HK-2细胞逐渐由椭圆形变成长梭形,类似肌成纤维细胞的形态;(2)RT-PCR结果表明,瘦素作用可以下调E-cadherin mRNA的表达,同时上调α-SMA、FN mRNA的表达.(3)免疫细胞化学结果表明,对照组HK-2细胞几乎不表达α-SMA,随着瘦素作用浓度的增加,α-SMA阳性的HK-2细胞百分数逐渐增多;(4)ELISA结果表明,对照组HK-2细胞有基础水平的FN分泌,各瘦素作用组上清液中FN的表达水平较对照组显著增加,且呈一定的剂量依赖关系.结论:瘦素可诱导肾小管上皮细胞转分化为肌成纤维细胞,分泌细胞外基质,从而可能参与肾间质纤维化的发生发展.
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雷公藤内酯醇对肾缺血再灌注大鼠凋亡诱导因子及细胞间黏附分子-1表达的影响
目的:探讨雷公藤内酯醇(TP)对肾缺血再灌注(I/R)大鼠的肾保护作用,及对凋亡诱导因子、细胞间黏附分子-1的影响.方法:48只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、I/R模型组(I/R组)、TP高、中、低剂量干预组、泼尼松对照组(Pred组).采用夹闭双侧肾动脉30 min,再灌注18 h的方法制作肾I/R大鼠模型.检测血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),原位末端标记法检测肾小管上皮细胞凋亡,观察肾病理改变,计算肾小管损伤(ATN)评分.Western印迹和RT-PCR分别检测AIF、ICAM-1蛋白和基因表达.结果:(1)I/R组血Scr、BUN、ATN评分及细胞凋亡指数较假手术组显著升高(P<0.01);与I/R组比较,TP各组以上指标均改善(P<0.01),pred组血Scr、BUN、ATN评分改善(P<0.01),但细胞凋亡指数无明显变化(P>0.05).(2)I/R组大鼠肾组织AIF、ICAM-1较假手术组高表达(P<0.01);与I/R组比较,TP各组二者表达均减弱(P<0.01),pred组ICAM-1表达减弱(P<0.01)但AIF表达差异无统计学意义(P>0.05).结论:TP对肾I/R大鼠具有肾保护作用,其部分机制可能与抑制肾小管上皮细胞过度凋亡及AIF、ICAM-1表达有关.
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贝那普利联合丹参多酚酸盐对糖尿病肾病大鼠的肾脏保护作用
目的:评价贝那普利联合丹参多酚酸盐对链脲佐菌素(STZ)致大鼠糖尿病肾病的肾脏保护作用.方法:SD大鼠32只,分为正常组(A组)、糖尿病模型组(B组)、贝那普利组(C组)、贝那普利联合丹参多酚酸盐组(D组).B组及C组、D组大鼠单次腹腔注射STZ,制备大鼠糖尿病模型;A组注射等量生理盐水.血糖稳定1周后C组给予贝那普利(10 mg/kg,ig),D组给予贝那普利(10 mg/kg,ig)联合丹参多酚酸盐(18 mg/kg,静脉注射).给药3个月后处理.结果:比较大鼠血肌酐、肌酐清除率、肾组织乳酸脱氢酶、超氧化物歧化酶等生化指标,各组间差异均有统计学意义(P<0.05).光镜下观察肾脏病理形态的改变,联合治疗比单用贝那普利效果更好.结论:贝那普利联合丹参多酚酸盐组对糖尿病肾病大鼠肾脏具有更好的保护作用.
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不同剂量寻骨风致大鼠慢性肾间质纤维化初探
目的:观察马兜铃科中药寻骨风水煎剂引起大鼠慢性肾间质纤维化与剂量的关系并探讨其发病机制.方法:将雌性Wister大鼠随机分5组:(1)正常对照组(NC组,n=8):给予蒸馏水2 ml/d灌胃;(2)马兜铃酸对照组(AA组,n=16):给予马兜铃酸制剂5 mg·kg-1·d-1腹腔注射;(3)寻骨风高剂量组(XGFH组,n=16):给予寻骨风水煎液27 g·kg-1·d-1灌胃;(4)寻骨风中剂量组(XGFM组,n=16):给予寻骨风水煎液13.5 g·kg-1·d-1灌胃;(5)寻骨风低剂量组(XGFL组,n=16):给予寻骨风水煎液2.7 g·kg-1·d-1灌胃.各组在45 d、90 d时分别处死8只大鼠,处死前测体重、采血、留尿,做肾功能,尿潜血、MA/Cr、TF/Cr及尿NAG/Cr检查,处死后测肾重,留取肾组织行HE、PAS染色,做LN、FN、TGF-β1、MMP-2、TIMP-2免疫组化检查.结果:90 d后AA组、XGFH组、XGFM组大鼠体重和肾重较NC组均有下降(P<0.01或P<0.05),AA组、XGFH组、XGFM组MA/Cr、TF/Cr、NAG/Cr、Scr和BUN明显高于NC组(P<0.05或P<0.01).光镜检查XGFH组用药45 d后,出现肾小管上皮细胞肿胀,管腔缩小,小管间质增生;AA组、XGFM组肾小管上皮细胞发生空泡变性;XGFH组用药90 d后,肾小管上皮细胞坏死,肾小管萎缩,肾间质出现灶性纤维化.AA组、XGFM组肾脏近曲小管上皮细胞明显肿胀,管腔变小,小管间质增生,部分发生纤维化;XGFL组肾组织未见明显损害.免疫组化显示AA组、XGFH组、XGFM组肾小管和间质上MMP-2的表达下调,而TGF-β1、TIMP-2、LN、FN的阳性表达较NC组明显上调(P<0.05).结论:XGFH组、XGFM组和AA组均导致了实验大鼠肾小管间质的损害,而且病变的程度与用药剂量相关,XGFH组肾小管间质损害程度严重,90 d内造成了大鼠肾间质纤维化,同时我们证实了慢性马兜铃酸肾病大鼠肾间质纤维化的发生同致纤维化因子TGF-β1和抑制细胞外基质降解因子TIMP-2的过度表达导致FN、LN胶原纤维在肾间质的过度增殖有关.
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一种新型嘧啶基取代芳基苯酸衍生物对人多囊肾囊肿衬里上皮细胞增殖抑制的实验研究
目的:观察新型PPARγ激动剂DH9对人多囊肾囊肿衬里上皮细胞(WT9-12)增殖的影响.方法:予以不同浓度的DH9及罗格列酮作用WT9-12细胞24、48、72、96 h,MTT法检测细胞增殖情况;流式细胞术观察细胞周期的改变;AnnexinV+PI双染色流式细胞术测定细胞凋亡率;Western blotting分析cyclinA、P21CIP/WAF1、Bax和Bcl-2的表达.结果:DH9抑制细胞增殖作用明显优于罗格列酮(P<0.05),并呈量-效和时-效关系.比较加入PPAR-γ抑制剂GW9662前后细胞增殖抑制作用差异无统计学意义(P>0.05).DH9可增加P21CIP/WAF1蛋白合成,减少CyclinA蛋白合成,使细胞阻滞在S期.DH9作用72 h后Bcl-2/Bax的比值分别为较对照组(2.19±0.08)显著减少(P<0.05),具有促进细胞凋亡的作用.结论:DH9抑制WT9-12细胞增殖活性明显优于罗格列酮,且这种增殖抑制作用与DH9作用在细胞周期的不同调节点,促进WT9-12细胞凋亡有关.
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氟伐他汀对糖尿病大鼠肾脏CTGF表达的影响
目的:研究氟伐他汀对糖尿病大鼠肾组织CTGF表达的影响,探讨氟伐他汀肾脏保护作用的机制.方法:SD雄性大鼠54只,随机分为:正常对照组(N组)、糖尿病对照组(D组)、糖尿病氟伐他汀治疗组(4 mg·kg-1·d-1)(F组).由大鼠尾静脉单次注射链脲佐菌素(60 mg/kg),造成糖尿病大鼠模型.经氟伐他汀治疗糖尿病大鼠2、4、8周后,分别观察其对大鼠血糖、血胆固醇、血肌酐、24 h尿蛋白定量和肾皮质CTGF表达的影响.结果:与正常对照组相比,糖尿病大鼠24 h尿蛋白定量、血胆固醇及肾组织CTGF表达显著增加;经氟伐他汀治疗后,糖尿病大鼠的24 h尿蛋白定量、胆固醇和CTGF表达下降.结论:糖尿病大鼠肾组织CTGF表达增加,氟伐他汀可能通过下调糖尿病大鼠肾脏CTGF表达而达到部分肾脏保护作用.
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益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾小管间质sFRP-1表达的影响
目的:观察益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾小管间质Wnt通路抑制因子-分泌型卷曲相关蛋白-1(sFRP-1)表达的影响.方法:采用一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)法诱导建立糖尿病肾病(DN)模型,实验分组为:正常对照组(对照组)、DN模型对照组(模型组)、益肾胶囊组、氯沙坦组,每组8只.益肾胶囊组每只大鼠灌胃益肾胶囊625 mg·kg-1·d-1,氯沙坦组每只灌胃氯沙坦20 mg·kg-1·d-1,正常组和模型组每日给予等量生理盐水灌胃,于2、4、8、12周末测定24 h尿蛋白定量,于治疗12周后测定各组血糖、血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr),同时观察肾小管病理损伤,并采用免疫组化和实时荧光定量PCR方法观察大鼠肾小管间质中sFRP-1、Wnt通路关键调节因子β-catenin表达情况及肾组织中sFRP-1、β-catenin mRNA的表达.结果:12周末,与对照组相比,模型组大鼠血糖、24 h尿蛋白定量、肾小管损伤指数均显著上升,免疫组化示:肾小管间质中sFRP-1表达增加,β-catenin出现胞浆或(和)核表达,实时荧光定量PCR结果显示二者mRNA表达上调(P<0.05);益肾胶囊治疗后,与模型组相比,肾小管间质中sFRP-1表达进一步增加,肾组织中sFRP-1 mRNA进一步上调,β-catenin胞浆或(和)核表达减少,β-catenin mRNA表达下调(P<0.05).结论:益肾胶囊可能通过上调sFRP-1在DN大鼠肾小管间质的表达,发挥对DN大鼠肾脏的保护作用.
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加巴喷丁治疗腹膜透析患者顽固性呃逆1例
呃逆是由于膈肌、膈神经、迷走神经或中枢神经受到刺激后引起一侧或双侧膈肌的阵发性痉挛,伴有吸气期声门突然关闭,发出短促响亮的特别声响.如果痉挛超过48 h未停止者,称顽固性膈肌痉挛,也叫顽固性呃逆.如果膈肌痉挛发作持续不断,则可严重影响正常工作、休息,如果伴有心肺疾患的患者,对呼吸功能也会有很大的影响.如有患者长期有呃逆,一般常伴有病理性的疾病,比如说终末期肾病.现1例加巴喷丁治疗对其他治疗手段均无效的顽固性呃逆腹膜透析患者.
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聂莉芳教授运用参芪地黄汤经验
聂莉芳教授是中国中医科学院西苑医院肾病科学科带头人、博士生导师,国家中医药管理局第四批名老中医,从事中医肾脏病的临床研究40余年.早在上世纪80年代初期,聂师即将参芪地黄汤引入肾脏病的治疗.参芪地黄汤出自<沈氏尊生书>卷三大肠病源流篇:"或溃后疼痛过甚,淋漓不己,则为气血大亏,须用峻补,宜参芪地黄汤."为六味地黄汤去泽泻加人参、黄芪、姜、枣而成.聂师在长期临床实践中,将此方广泛化裁应用于多种肾脏病的治疗,形成了加味参芪地黄汤系列用方,随证加减,屡起沉疴.现不揣浅薄,将聂师运用参芪地黄汤的经验浅析如下,以飨同道.
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国医大师张琪教授诊治尿路感染的经验
有统计表明在门诊初诊病人中,以尿感症状为主诉者占1%~1.8%,女性一生中曾患过尿路感染者约为20%~30%,老年人的患病率约为10%以上,故尿路感染为一种十分常见的疾病.随着抗生素在临床的大量应用,耐药的尿路感染越来越多,病情往往呈迁延不愈或反复发作的特点.
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老年肾病综合征特点与难治因素分析
肾病综合征(nephrotic syndrome,NS),是以大量蛋白尿(≥3.5 g/d)、低蛋白血症(≤3 0g/d)、高脂血症及水肿为主要特征的肾小球病变,是一组以肾小球滤过膜对血浆白蛋白的通透性增高为主要病理改变所导致的,以肾脏泌尿、分泌功能损害为主的肾病后续临床症候群.老年NS临床上分为二大类,一类是原发性肾病综合征,是原发性肾小球疾病常见的表现之一;一类是由系统性疾病引起,称为继发性肾病综合征.因其病因复杂,难治因素影响疗效,故对相关因素进行分析,实为重要.
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