维持性血液透析患者抑郁与营养不良及高同型半胱氨酸血症的关系?

目的：：研究维持性血液透析(maintenance hemodialysis patients，MHD)患者抑郁状况与营养不良及高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteinemia，HHcy)的关系；并进一步探讨导致 MHD 患者抑郁的可能机制。方法：应用24项汉密尔顿抑郁量表(HAMD24)评分将104例 MHD 患者分为抑郁组和非抑郁组；比较两组患者营养不良炎症(MIS)评分及叶酸、维生素B12(VitB12)、同型半胱氨酸(Hcy)、血白蛋白(Alb)、血红蛋白(Hb)等相关生化指标的差异，并分析其与抑郁评分的相关关系，应用二项 Logistic 回归方程分析抑郁发生的独立危险因素。结果：104例患者，抑郁组50例，非抑郁组54例，抑郁的发生率为48．1%；抑郁组和非抑郁组 MIS 评分、叶酸、Hcy、Alb、Hb 及 PTH 之间的差异有统计学意义(P <0．05)。抑郁评分与叶酸、Alb、Hb 呈显著负相关(r =-0.400，P =0.003；r =-0.462，P =0.001；r =-0.360，P =0．009)，与 MIS 评分、Hcy 及 PTH呈正相关(r =0.301，P =0.030；r =0.477，P =0.000；r =0.284，P =0．042)；血清 Hcy 浓度与叶酸、VitB12均呈显著负相关(r =-0.403，P =0.003；r =-0.276，P =0．047)；Logistic 回归方程分析显示 Alb 和 Hcy 为抑郁发生的独立危险因素(OR =0．611，95% CI =0.379~0.987，P =0.044；OR =1．349，95% CI =0.813~0.971，P =0．009)。结论：抑郁在 MHD 患者发生率高且与营养不良及 HHcy 密切相关，Alb 和 HHcy 为抑郁发生的独立危险因素。

血液灌流联合血液滤过对治疗急性重度有机磷农药中毒的临床研究

目的：：探讨血液灌流(HP)联合连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)次数应用于重度急性有机磷农药中毒(AOPP)患者的临床疗效及预后。方法：对2008年1月~2015年4月就诊于伊犁州友谊医院的66例重症 AOPP 患者进行回顾性分析，按照治疗方法的不同分为对照组、HP + CVVH 组、强化 HP + CVVH 组，对3组患者进行临床指标、并发症发生率及病死率相关分析。结果：重度 AOPP 患者阿托品的使用总量、血清胆碱酯酶(ChE)恢复正常时间、恢复清醒时间、并发症的发生率、病死率随着 HP + CVVH 治疗次数的增加均明显减少(均 P <0．05)。强化 HP + CVVH 组与单次 HP + CVVH 组相比较，阿托品使用总量、ChE 活性恢复时间、恢复清醒时间、住院天数均下降，并发症中间综合征(IMS)、反跳现象、心律失常、多器官功能衰竭(MODS)，病死率均下降(均 P <0．05)。结论：重度 AOPP 患者经过多次 HP + CVVH 可提高临床疗效，降低病死率。

特发性膜性肾病中医文献研究

特发性膜性肾病(idiopathic membranous nephropathy,IMN)是难治性 NS 常见的病理类型之一,发病率逐年增高[1]。虽有自行缓解的可能,但大多数患者特别是大量蛋白尿患者,常可导致肾功能进行性损害,甚至发展为终末期肾脏病(end -stage renal disease,ESRD)。大量研究表明中医药在治疗 IMN方面具有独特优势。中医没有“特发性膜性肾病”这一病名,因而中医对 IMN 的研究即是将西医的辨病与中医的辨证相结合。研究显示,以辨识证素为基础,建立基于证素和病证结合的统一、客观的证候诊断标准,可以简化辨证的复杂性[2]。目前 IMN 的中医辨证分型尚无统一标准,缺乏中医证候要素相关研究。故本课题旨在参照循证医学方法对近25年国内文献进行评价,用描述性方法对 IMN 中医文献进行定性的综合,以探讨 IMN 证候学特点。

内蒙古自治区2005年~2014年新增维持性血液透析患者病因构成分析

目的：：调查内蒙古自治区10年内新增维持性血液透析(MHD)患者的病因构成，以了解内蒙古自治区血液透析患者的主要病因，为治疗策略的制定提供依据。方法：回顾性分析内蒙古自治区血液净化质量控制中心数据登记系统2005年1月1日~2014年12月31日间新增 MHD 患者的原发病资料，按照年份、性别、年龄等因素进行分析。结果：10年新增 MHD 患者共10882例，其中没有首次透析日期的患者742例，剩余10140例患者进入分析，其中男5642例，女4498例，男∶女1．25∶1。其中登记年龄的患者9662例，进入透析时的平均年龄为(53．79±15．46)岁，男性为(51．69±15．54)岁，女性为(56．42±14．90)岁，51岁~60岁患者人数多，占23．60%。新增 MHD 患者平均年龄呈逐年下降趋势。总体血液透析患者前5位的原发病因依次是慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压、间质性肾炎及多囊肾，其中慢性肾小球肾炎占36．8%。结论：内蒙古的血液透析患者逐年增多，到2013年达高峰，2014年有所下降。与2013年内蒙古血液透析患者享受新农合大病医保有关，男性多于女性。血液透析患者的原发病因一直是慢性肾小球肾炎多、但有逐年下降趋势；其次是糖尿病肾病，在61岁~70岁患者中，糖尿病已跃居首位。

住院肿瘤患者急性肾损伤的发病及预后相关危险因素分析

目的：：探讨住院肿瘤患者急性肾损伤(AKI)的发病及预后情况，寻找与预后相关的危险因素，为深入认识肿瘤患者 AKI 的病因分布及临床特点，改善肾脏及患者预后提供依据。方法：应用医院病案信息系统筛选2012年1月~12月我院住院肿瘤患者，选择病史资料完整的 AKI 患者组成研究队列，回顾性分析 AKI 的发病率、病因及分布特点、患者及肾脏预后情况。 Logistic 回归分析影响 AKI 患者预后和肾脏预后的危险因素。结果：符合入选标准的 AKI 患者共126例，发病率为1．05%。病因中肾前性17例，肾性102例，肾后性7例。其中肾小管间质性疾病67例，急性肾小管坏死27例，急性肾小球和肾血管病变8例。 AKI 患者中有40例自动出院，19例死亡，存活67例；有51例 AKI 患者肾功能完全恢复，21例部分恢复，而多达54例患者肾功能不恢复。经分析，AKI 分期影响患者预后，分期越高死亡率越高，且合并低血压的患者死亡风险更大。单因素卡方检验提示性别、年龄、AKI 分期以及低血压均与肾脏预后差异有统计学意义，但经多因素校正后仅 AKI 分期与肾脏预后差异有统计学意义，多因素 logistic 回归分析也提示相同结论。造影剂使用与否对 AKI 分期的影响差异无统计学意义，而使用铂类药物患者的 AKI 分期水平低于非铂类药物使用患者。结论：AKI 在住院肿瘤患者中具有一定发生率，病死率较高。 AKI 后可导致患者预后变差及肾脏功能损伤。 AKI 分期及低血压与患者预后直接相关，而 AKI 分期是肾脏预后的明显危险因素。

活血化瘀中药抗系膜细胞增殖的作用机制分析

系膜细胞(mesangial cell,MsC)是肾小球重要的固有细胞之一,在慢性肾脏病(CKD)的发病过程中,系膜细胞占据着重要位置。多种致病因素导致系膜细胞增殖及合成细胞外基质(ECM)增加,是慢性肾小球肾炎发生、发展及肾小球硬化的重要病理基础,减少以至使 MsC、ECM 趋于生理状态,可以阻止CKD 的进展。故而设法抑制系膜细胞增殖、减少 ECM 的聚集,对于 CKD 的治疗具有重要意义。

降钙素原在慢性肾脏病及透析患者体内的水平?

1975年,降钙素原首先在动物体内被发现[1],Assioct 等[2]在1993年首先报道了降钙素原在诊断细菌感染导致的全身炎症反应中有着较好的敏感性与特异性。现阶段,随着糖尿病、高血压等代谢性疾病的发病率增高,慢性肾脏病的患病率逐年上升。新调查研究发现,我国成年慢性肾脏疾病患者约1．2亿[3]。在这部分慢性肾脏病尤其是接受肾脏替代治疗的患者中,即使非感染情况下,PCT 水平较健康人亦有所升高[4],这与患者体内存在轻度炎症反应密切相关。

尿酸诱导氧化应激致肾损害的实验研究进展?

正常生理条件下,人体中每日2／3的尿酸通过肾脏排泄,剩余尿酸可通过胃肠道排泄,超过90%高尿酸血症的发生是由于肾脏排泄受损。尿酸水平的升高与肾小球滤过率的降低是平行的[1],甚至在 CKD 的早期阶段,GFR 在90~100 ml／ min时,即可能出现血尿酸的升高。早期高尿酸血症引起氧化应激、血管内皮细胞功能失常,血液黏稠度增加,提高血栓形成风险,小管上皮细胞损伤,激活肾素-血管紧张素系统；然后继发尿酸介导的炎症反应和血管收缩。故肾脏血管病变是高尿酸血症肾损害发生的关键环节,轻度高尿酸血症引起的上皮损伤是肾损害的显著特征。

尿血管紧张素原的临床意义

在急﹑慢性肾脏病(CKD)和高血压﹑糖尿病等疾病的发病机制中,肾素血管紧张素系统(RAS)的慢性持续激活是重要的驱动因素。而循环中 RAS 的活性并不能直接反映肾脏 RAS组分的表达[1]。现有证据已经证实了肾脏组织中 RAS 的重要性。近年来研究发现尿血管紧张素原(urinary angiotensinogen, UAGT)可能是反映肾内 RAS 活性的重要指标之一[2]。

慢性肾脏病心血管并发症及相关危险因素研究进展

慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)是一组严重威胁人类生命和健康并造成严重疾病负担的慢性进展性疾病。CKD 已成为世界范围内的公共卫生问题,其发病率逐年增加。CKD 与心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)之间关系密切,CKD 患者是 CVD 的高危人群,而 CVD 正是 CKD 患者发病与死亡的首要原因。导致 CKD 进展的危险因素和传统的 CVD危险因素相似,此外,近年来 CKD 的非传统危险因素--炎症、氧化应激、矿物质代谢等也逐渐受到重视。因此,充分认识CKD 患者常见心血管并发症及相关危险因素,早期进行干预,可显著提高 CKD 患者的生存质量。本文对 CKD 患者心血管并发症及相关危险因素的研究进展加以综述。

高尿酸血症与慢性肾脏病关系的研究进展?

近年来,高尿酸血症(hyperuricemia,HUA)与慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)之间的关系已成为国内外研究热点。随着人们饮食结构和生活方式的改变,HUA 的发病率在逐年增加,已经成为威胁人类健康的代谢性疾病之一。 HUA不仅是痛风的主要原因,血尿酸水平的升高也不仅仅是肾功能减退的指标,近年来越来越多的研究发现 HUA 在 CKD 的发生发展中发挥重要作用,很可能成为 CKD 发生和进展的独立危险因素。因此,重新认识 HUA 与 CKD 的关系,早期监测及干预血清尿酸水平可能对延缓 CKD 发生与发展具有重要意义。本文将就近年来 HUA 与 CKD 之间关系的研究进展作一综述。

单中心急性肾损伤患者漏诊原因的回顾性研究?

目的：：回顾性分析我院收治的356例急性肾损伤漏诊患者的漏诊原因，以提高临床医生对急性肾损伤的认识和诊断水平，从而减少漏诊率。方法：从2014年1月和2014年7月我院全部住院患者中根据改善全球肾脏病预后组织KDIGO 临床实践指南的诊断标准，诊断为急性肾损伤的患者，回顾性分析急性肾损伤的发生率，漏诊率，漏诊原因，医生知晓率，以及引起急性肾损伤漏诊的危险因素。结果：(1)住院患者急性肾损伤的发病率为2．80%(544／19528)，患者男女比例2．1∶1，平均年龄(60．35±16．75)岁；(2)544例急性肾损伤患者中，漏诊356例，总的漏诊率为65．4%；(3)单因素分析结果显示：脑血管史、其他心脏疾病史、多器官功能衰竭史、脓毒血症史，恶性肿瘤晚期、β-内酰胺类药物史、解热镇痛药物史(均P <0．05)是急性肾损伤患者漏诊的危险因素；logistic 逐步回归模型结果提示，脑血管史、恶性肿瘤晚期、多器官功能衰竭史、脓毒血症史、β-内酰胺类药物史、解热镇痛药物史是影响急性肾损伤患者漏诊的影响因素(均 P <0．05)。结论：脑血管史、多器官功能衰竭史、脓毒血症史、解热镇痛药物史是急性肾损伤患者漏诊的独立危险因素。β-内酰胺类药物史、恶性肿瘤晚期史是急性肾损伤降低漏诊率的保护性因素。

抗纤灵二号方干预慢性肾脏病肾小管间质损伤的临床研究?

目的：：观察中药复方-抗纤灵二号方对 CKD1~3期、存在肾小管间质损伤、中医辨属脾肾阳(气)虚兼血瘀证患者的临床疗效。方法：将77例患者随机分为治疗组为36例，对照组为41例。在基础治疗的同时，治疗组加服抗纤灵二号方，每日1剂，分2次服；对照组加服百令胶囊，每日3次，每次1．5 g，两组均治疗90 d 后分别于治疗前后对比观察研究对象的中医证候积分，尿常规、尿α1微球蛋白(α1- MG)、尿β2微球蛋白(β2- MG)、尿 N -乙酰β- D -葡萄糖苷酶(NAG)、尿视黄醇结合蛋白(RBP)、肾功能等指标变化。结果：治疗组总有效率75%，对照组总有效率56．1%，治疗组临床疗效明显优于对照组(P <0．05)。两组治疗后中医证候总积分均有不同程度的改善，且治疗组明显优于对照组(P <0．01)。治疗组治疗后尿α1- MG、尿β2- MG 及尿 RBP 的排泄降低(P <0.05或 P <0．01)。结论：抗纤灵二号方能显著改善肾小管间质损伤患者的临床症状，保护肾小管功能。

肌钙蛋白T和肌钙蛋白I对于维持性血液透析患者急性冠脉综合征预测诊断价值的研究?

目的：：前瞻性观察维持性血液透析(MHD)患者肌钙蛋白 T(TnT)、肌钙蛋白 I(TnI)水平及急性冠脉综合征(ACS)发病率，并对比两者 TnT 、TnI 对于 ACS 的预测诊断价值。方法：选取海淀区3个透析中心治疗3月以上的 MHD 患者220例，记录患者临床资料，检测受试者血清肌钙蛋白 T(TnT)、肌钙蛋白 I(TnI)水平，记录患者临床资料，随访随后1000 d ACS 发生情况；比较 TnT、TnI 对于 ACS 的预测诊断意义。结果：随访期间29例患者发生 ACS，发病率约为13．2%(29例／1000病人年)。220例患者中 TnT 阳性率15．91%(35／220)，TnI 阳性率11．4%(25／220)，ROC 曲线分析显示 TnT≥0．09， TnI≥0．05时诊断 ACS 效能高，特异度分别为77．7%，67．6%，敏感性分别为82．8%，96．6%，ROC 曲线下面积分别为0．848，0．744，诊断效能差异无统计学意义(P =0．11)。结论：北京市海淀区 MHD 患者 ACS 发生率为13．2%，TnT 阳性率高于 TnI，两者均可用于预测 ACS 诊断，诊断效能相当。 MHD 患者常规开展肌钙蛋白检测有助于发现 ACS 高危人群。

糖尿病肾脏病不同 CKD 分期患者中医证候特点与演变规律研究?

目的：：观察糖尿病肾脏病(DKD)不同 CKD 分期中医证候分布特点，探索疾病证候演变规律。方法：收集168例分属 CKD1~5期 DKD 患者的中医证候及临床资料，进行统计分析。结果：(1) DKD 各期本虚证分布差异明显，CKD 1~2期以气阴两虚为主，CKD3~4期以脾肾阳虚证为主，CKD5期以阴阳两虚为主；(2)DKD 各期标实证均以血瘀证常见，标实证的兼证情况复杂；(3)各本虚证的临床资料组间比较差异明显。结论：DKD 的中医证候以本虚标实为特点，本虚证可能按阴虚燥热→气阴两虚→脾肾阳虚→阴阳两虚的规律演变，并与病情进展密切相关，标实证中血瘀证贯穿疾病始终。

何首乌提取物二苯乙烯苷对糖尿病肾小管损伤保护作用的实验研究?

目的：：探讨 TSG 对 DM 大鼠肾小管损伤的保护作用。方法：雄性 Wister 大鼠120只，分 NC 组12只、NC +TSG 组12只、 NC + STZ 组12只、余84只行左侧肾结扎术，术后2周，12只 LR 组，余70只与 NC + STZ 组12只造 DM 大鼠模型。有58只大鼠血糖达标，分为 DN 组20只；DN + TSG1组18只；DN + TSG2组20只。 NC + STZ 组血糖达标9只。给予NC + TSG 组、DN + TSG2组(20 mg·kg -1·d -1)、DN + TSG1组(10 mg·kg -1·d -1)腹腔注射干预治疗8周。通过光镜(HE染色)、电镜观察对比各组大鼠肾脏组织形态学变化；Western blot 定量分析肾组织 NT 蛋白表达水平，免疫组织化学染色方法判定肾组织中 iNOS 的分布及表达强度变化；散色比浊法检测 Uα1- MG。结果：第一部分：DN 组：Uα1- MG 升高，DN + TSG2组较 DN 组 Uα1- MG 降低；HE 染色、电镜结果：DN + TSG2组较 DN 组病理变化减轻。上述观察指标 LR 组、NC + TSG 组、NC + STZ 组、DN + TSG1组与 NC 组之间均没有显著改变(P >0．05)，故未纳入第二部分研究。第二部分：在干预8周时，免疫组化分析显示，在 DN + TSG2组，iNOS 在肾小管上皮细胞表达明显减少，与 DN 组比较差异均有统计学意义(P <0．05)，但仍未恢复到 NC 组的水平。 Western 蛋白印迹分析显示，与 NC 组比较，DN 组和 TSG2+ DN 组大鼠肾脏 NT 蛋白表达量的灰度比值升高；与 DN 组相比 TSG2+ DN 组肾脏 NT 蛋白表达量的灰度比值降低，差异均有统计学意义(P <0．05)，DN 组 iNOS、NT均与α1- MG 有正相关性(r =0.583，P =0.011；r =0.791，P =0．011)。结论：中药何首乌有效成分 TSG 对高血糖引起的肾小管损伤有保护作用，可能通过干预肾组织中 NO - ONOO -氧化应激反应，减少 Uα1- MG，进而延缓 DM 向 DN 发展。

高糖及糖基化终末产物对肾小管上皮细胞转分化的影响及小檗碱的干预?

目的：：探讨小檗碱对糖基化终末产物(advanced glycation end product，AGE)和高糖诱导下肾小管上皮细胞转分化的影响及机制。方法：人肾小管上皮细胞株(HK -2细胞)于含10%胎牛血清的 D - MEM／ F12培养基中进行体外培养。细胞增殖达到70%左右，换无血清培养液继续培养12 h 后，进行分组处理。分别用高糖(30 mmol)、AGE(100μg／ ml)、小檗碱(10μmol)处理48 h 后，倒置显微镜下观察细胞形态，原位细胞免疫组化检测 AGE 受体(RAGE)、α- SMA、Ⅰ型胶原蛋白(Col -Ⅰ)、平滑肌肌动蛋白(α- SMA)表达，Western blot 检测 RAGE、α- SMA、转化生长因子(TGF -β1)的蛋白翻译水平。结果：经高糖刺激细胞48 h 后，细胞体积逐渐变大，形态变为长梭形，排列紊乱，少部分细胞脱落，高糖+ AGE 组细胞形态与高糖组相似；小檗碱干预后，细胞形态改变较少见，排列紊乱现象较轻微。免疫组化结果显示对照组及高糖组几乎未见RAGE 阳性表达，但高糖+ AGE 组 RAGE 呈强阳性表达，Col -Ⅰ和α- SMA 显著升高。小檗碱干预后可抑制细胞肥大，并使RAGE 和α- SMA 的水平有一定下降，同时 Col -Ⅰ也有所降低；蛋白印迹法分析显示高糖和 AGE 可使 RAGE 蛋白表达显著上调，并刺激 TGF -β1表达水平升高，小檗碱可抑制 RAGE、TGF -β1的蛋白表达。结论：持续的高糖和 AGE 作用下可引起肾小管上皮细胞肥大，促进细胞外基质合成，并诱导肾小管上皮细胞转分化。小檗碱能改善高糖和 AGE 引起的细胞肥大和胶原蛋白合成，抑制肾小管上皮细胞转分化，其机制与下调 RAGE，抑制 TGF -β1表达有关。

通络益肾方对高糖诱导肾小球系膜细胞GRP78、Caspase -12表达的影响?

目的：观察通络益肾方含药血清对高糖培养下大鼠系膜细胞(MC)增殖及 GRP78、Caspase -12 mRNA 表达的影响，从内质网应激角度探讨该方的肾保护机制。方法：肾小球 MC 随机分为6组：正常组、模型组、通络益肾方大、中、小剂量组及西药组，分别培养12 h、24 h、48 h 和72 h 后，采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测 MC 增殖情况，RT - PCR 检测各组MC、GRP78、Caspase -12 mRNA 的表达水平。结果：(1)模型组 MC 在各时间点均明显增殖(P <0．05或 P <0．01)；与模型组比较，中药大、中、小剂量组在24 h、48 h、72 h 均能抑制 MC 增殖(均 P <0．01)，其中以大剂量组效果佳(P <0．01)；西药组MC 增殖在12 h、24 h 低于中药大剂量组(均 P <0．05)，而在48 h、72 h 两组之间差异无统计学意义(P >0．05)。(2)与正常组比较，模型组 GRP78 mRNA 在24 h、48 h 持续升高，而72 h 明显下降(P <0．05，P <0．01)。四个给药组之间 GRP78 mRNA比较，48 h 时呈西药组>中药小剂量组>中剂量组>大剂量组，72 h 时呈西药组>中药小剂量组>大剂量组(均 P <0．05， P <0．01)。同时各给药组 GRP78 mRNA 表达呈现出从24 h、48 h 到72 h 持续缓慢增加的趋势，表明药物可延缓 GRP78增幅、延缓 ERS 而持续发挥其保护细胞的作用。(3)Caspase -12 mRNA 结果显示：与正常组比较，模型组48 h、72 h 时 Caspase -12 mRNA 明显增加(P <0．01)，而各给药组 Caspase -12 mRNA 均较模型组明显下降(P <0．05或 P <0．01)，48 h 时三个中药组Caspase -12 mRNA 表达明显低于西药组(P <0．05)；72 h 时三个中药组呈小剂量组>中剂量组>大剂量组(P <0．01或 P <0．05)，提示 casspase -12 mRNA 表达与给药剂量呈负相关。结论：高糖条件下大鼠肾小球 MC 内质网应激明显，通络益肾方可明显抑制 MC 的增殖，推测其作用机制与延缓 GRP78增幅、下调 Caspase -12 mRNA 的表达有关。

雷公藤甲素对 PAN 致足细胞损伤中 mTOR/p70S6K/4EBP1信号通路的影响?

目的：：探讨雷公藤甲素(triptolide，TP)对 mTOR／ p70S6K／4EBP1信号通路的影响及其保护足细胞的可能机制。方法：氨基核苷嘌呤霉素(puromycin aminonucleoside，PAN)刺激体外培养的足细胞24 h 建立模型。细胞增殖检测试剂盒(CCK -8法)检测不同浓度雷公藤作用下 PAN 损伤足细胞的细胞存活率。后将足细胞随机分组：(1)对照组；(2) PAN 组(PAN 组，PAN 50μg／ ml)；(3)TP 组(PAN 50μg／ ml + TP 10 ng／ ml)，予以相应刺激24 h。采用实时荧光定量 PCR 检测足细胞 mTOR、4EBP1、p70S6K、Akt、synaptopodin mRNA 表达量，western blot 检测足细胞 p - mTOR、p -4EBP1、p - p70S6K、p - Akt、synaptopodin 蛋白表达量。结果：(1)CCK -8结果显示，PAN 造成足细胞损伤时加入浓度为3、10 ng／ ml 雷公藤甲素浓度均使足细胞活性上升，10 ng／ ml 时作用明显(均 P <0．05)。(2)PAN 增加 mTOR、4EBP1、p70S6K、Akt mRNA 及蛋白的表达量，减少 synaptopodin mRNA 及蛋白表达水平(均 P <0．05)。(3)雷公藤甲素共处理细胞后，mTOR、4EBP1、p70S6K、Akt mRNA及蛋白的表达水平明显下降，而 synaptopodin mRNA 及蛋白表达水平明显升高(均 P <0．05)。结论：雷公藤甲素可能通过抑制 mTOR／ p70S6K／4EBP1信号通路，减轻足细胞损伤。

中医药治疗双胞胎膜性肾病病例2例?

病例
　　病例1(弟)：患者,男,20岁,因“发现泡沫尿伴双下肢水肿半年余“收住院。患者于2012年2月下旬无明显诱因情况下出现泡沫尿,双下肢及颜面部水肿并逐渐蔓延至全身,至当地县级医院查24 h 尿蛋白定量6600 mg,肾功能提示血肌酐115μmol／ L,白蛋白13．6 g／ L,遂行肾穿刺活检术,具体报告如下：光镜：35个小球,所见小球体积增大,毛细血管袢僵硬、增厚；小部分肾小球系膜细胞无明显增生,节段性系膜基质轻度增多。大部分肾小球系膜基质轻度增多,部分节段中度增多,少数节段系膜细胞轻度增生,9个肾小球节段性系膜基质重度增生伴节段性硬化,其中部分小球节段性毛细血管袢与球囊壁黏连。6个肾小球节段性球囊壁增厚、纤维化。银染色见肾小球毛细血管壁外侧大量钉突形成。轻度肾间质水肿,小灶状肾小管萎缩,部分肾小管上皮细胞浊肿,见肾间质泡沫样细胞；灶性肾微动脉内膜轻度增厚。免疫荧光： IgG (+++)、IgM(+)、C3(+)沉积于毛细血管袢。 IgA、C1 q：阴性。诊断：膜性肾病Ⅱ期伴局灶节段性硬化。术后予糖皮质激素加环磷酰胺(CTX)冲击,其中 CTX 冲击0．4 g ×2 d,泼尼松龙50 mg Qd,配合抗凝调脂治疗。患者肾功能有所改善,水肿有所减轻。1月后至市级医院就诊复查24 h 尿蛋白定量8220 mg,肾功能：肌酐65μmol／ L,白蛋白25．1 g／ L,该院予患者再次冲击CTX 0．4 g ×2 d,泼尼松龙减量至45 mg Qd,尿蛋白未见明显下降,此后患者曾在当地医院口服中药治疗,自行激素逐渐减量。2012年10月患者初诊我科,当时仍有明显泡沫尿,并伴有双下肢轻度水肿。患者当时服用泼尼松龙20 mg Qd。入院后查肾功能：白蛋白30．6 g／ L,肌酐75μmol／ L,尿素6．61 mmol／ L。血脂：总胆固醇8．6 mmol／ L,三酰甘油5．2 mmol／ L,低密度脂蛋白5．26 mmol／ L,高密度脂蛋白2．04 mmol／ L,脂蛋白( a)：103 mg／ L。24 h 尿蛋白定量4498 mg。 ANA、ds - DNA、ANCA等风湿免疫指标,肿瘤标志物均为阴性,乙肝表面抗体阳性。

陈以平辨治产后大出血引起急性肾损伤验案一则?

陈以平教授，主任医师，博士生导师，上海市名中医，潜心钻研歧黄之术数十年，融中西医学之所长，专攻肾病，尤其擅长用中医药治疗各类肾病，疗效显著，兹择其辨证中西医结合治疗1例产后大出血引起急性肾损伤，以飨同道。

张铎老中医治疗 IgA 肾病的经验

IgA 肾病为一免疫病理学诊断名称，是指以 IgA和 C3为主的免疫复合物沉积于肾小球系膜区引起的一组症候群，临床和病理表现复杂多样，病变程度轻重不一，多因上呼吸道感染或胃肠道等感染诱发，临床多表现为发作性肉眼血尿或镜下血尿，或伴蛋白尿，肾病综合征，重症者表现为急进性肾炎综合征。该病多数迁延难愈，反复发作。西医治疗根据病理类型和损害程度及临床表现分型予以一般治疗、激素、免疫抑制剂等。中医多辨为气虚、阴虚、湿热、风热、瘀血等。

科技期刊论文中量和单位的用法

1量的符号通常是单个拉丁字母或希腊字母，必须用斜体(pH 例外)。
　　2单位符号用正体。来源于人名的单位的首字母大写，例如 Pa、Gy 等，“升”一般用大写“L”，其余均为小写。
　　3 SI 词头的符号用正体，它与单位符号之间不留空隙。106以上的词头符号大写，例如 M、G、T 等，其余为小写。词头不能单独使用(例如：“μm”不能写作“μ”)，也不能重叠使用(例如：“μm”不应写作“mμm”)。

参数与偏差范围的表示

1．数值范围号的使用应统一,一般使用浪纹连接号“~”。例如：5至10可写成5~10；但5万至10万应写成5万~10万。
　　2．幂次相同的参数范围：前一个参数的幂次不能省略。例如3×109~5×109不能写成3~5×109,但可以写成(3~5)×109。
　　3．百分数范围：前一个参数的百分号不能省略。例如：20%~30%不能写成20~30% 。
　　4．单位相同的参数范围,只需写出后一个参数的单位。例如：15~20℃不必写成15℃~20℃,但不能写成15°~25 ℃ 。
　　5．单位不完全相同的参数范围：每个参数的单位必须全部写出。例如36°~42°18′。

本刊关于医学符号和医学名词英文缩写的使用

统计学符号不论用哪种字母,也不论大写或小写一律都用斜体。要注意区分拉丁字母和希腊字母。例如均数的符号是字母ˉx,卡方的符号是希腊字母χ2,自由度的符号是希腊文“υ”,不是拉丁文“V”。相关系数是英文“r”,不能误为希腊文“γ”。基因名称的英文缩写应采用斜体。

本刊关于论文中插图的要求

使用中文表述，表图、文字描述三者之间应无重复。图前应有正文文字表述见该图(即先见文字后见图)，不能以图代替正文。图序、图题、标目、图例、物理量和单位设置规范。均应有图序号和图题，图序号用阿拉伯数字。全文只有1幅插图时，图序号为图1。图例一般标注在图形内的空白处，也可标注在图形与图题之间。

电子邮件投稿注意事项

为了加快本刊时效性,欢迎广大读者通过电子邮件投稿。本刊邮箱地址：sx7965258@126． com。作者通过电子邮件投稿后请注意以下事项：①邮寄单位证明材料1份,注明有无一稿两投、有无署名争议、是否涉及保密等内容；②邮寄纸质稿件1份,以小4号字、1．5倍行距,A4纸打印；③请邮寄审稿费人民币50元整；④请留详细联系电话,以便有关稿件事宜及时与您联系。此外,请经常查收您的邮箱,以便第一时间获取稿件回执以及稿件处理等相关信息。

数值修约书写要求

来稿时数据要求同一指标小数位数一致,一般按标准差的1／3确定位数,例如3．61±0．42,标准差的1／3为0．14,标准差波动在小数点后第一位,故应取小数点后第一位,写成3．6±0．4。又如8．61±0．27,标准差的1／3为0．09,故应取小数点后第二位,写成8．61±0．27。过多的位数并无意义。但是在一系列数值并列时,小数点后的位数应一致。例如在3．61±0．42、5．86±0．73、2．34±0．15这样一组数据中,第3组数据标准差0．15的1／3为0．05,在小数点后第二位,则这组数据均应修约到小数点后第二位,写成3．61±0．42、5．86±0．73、2．34±0．15。

膜性肾病的中医辨治经验

聂莉芳，国内著名中医肾病专家，国家级名老中医，国家中医药管理局第四批、第五批师承制导师，主任医师，博士生导师，博士后导师，中国中医科学院西苑医院肾病科学科带头人，肾病科主任(1983年~2005年)。享受国家特殊津贴。

2016年《中国中西医结合肾病杂志》征订启事