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中国中西医结合肾病

中国中西医结合肾病杂志

Chinese Journal of Integrated Traditional and Western Nephrology 중국중서의결합신병잡지

统计源期刊
  • 主管单位: 中国科学技术协会
  • 主办单位: 中国中西医结合学会
  • 影响因子: 1.06
  • 审稿时间: 3-6个月
  • 国际刊号: 1009-587X
  • 国内刊号: 14-1277/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 22-26
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 2000
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 《中国中西医结合肾病杂志》编辑部
  • 出版地区: 山西
  • 主编: 陈孝文
  • 类 别: 中西医结合
期刊荣誉:
  • 口服小剂量阿斯匹林预防长期性中心静脉导管功能不良的临床观察

    作者:刘连升;胡岗

    目的:探讨小剂量阿斯匹林在预防长期性中心静脉导管功能不良的临床疗效和应用价值.方法:对32例采用长期性中心静脉导管进行血透治疗的病人,按随机化原则分为治疗组和对照组,在采用常规肝素封管的同时,给予口服阿斯匹林50~100 mg/d,每组观察期6个月.观察口服阿斯匹林配合常规肝素封管抗凝预防长期性中心静脉导管功能不良的临床疗效和对凝血功能的影响.结果:本组资料有30例患者纳入研究,治疗组和对照组封管各1 482、1 503例次,导管动脉端功能不良的发生率高于静脉端,治疗组和对照组导管动脉端功能不良的发生率分别为1.6%和3.3%(P<0.05);各组发生血流不畅或堵管后采用尿激酶1~2万u管腔内溶栓治疗再通率100%,观察期没有发生导管功能丧失病例;首次尿激酶干预的时间治疗组和对照组分别为(63±49.3)和(33±43.1) d(P<0.001);治疗组尿激酶干预次数减少(P<0.05).治疗组较对照组凝血酶时间和部分活化凝血活酶时间延长(P<0.05).本资料治疗组中出现上腹部疼痛、恶心、食欲不振等胃肠道反应2例,通过加服制酸剂和胃黏膜保护剂后症状好转,未停服阿斯匹林,没有发生胃肠道出血、过敏反应和严重肝功能损害的病例.结论:抗血小板聚集药物阿斯匹林配合常规肝素封管预防血透长期性中心静脉导管功能不良有一定的疗效,治疗组导管动脉端功能不良的发生率降低,首次尿激酶干预时间推迟,尿激酶干预次数减少,副作用较少,是一种安全有效的辅助治疗手段.

  • 小剂量氯沙坦和依钠普利对原发性肾小球肾炎患者的肾保护作用

    作者:甄怀蒙;张红颖;霍纲;赵生家;崔文艳;李金升

    目的:探讨小剂量血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂对原发性肾小球肾炎的抗尿蛋白和肾保护作用.方法:随机对45例原发性肾小球肾炎患者分别给予依那普利10 mg/d(15例),氯沙坦25 mg/d(15例),以及联合依那普利10 mg、氯沙坦25 mg(15例),观察治疗前、治疗开始第1周和12周后的尿蛋白排泄量、血尿素氮、肌酐浓度和内生肌酐清除率(Ccr).结果:依那普利组和氯沙坦组均显著降低了尿蛋白的排泄,分别减少25.35%和45.07%(P<0.05),两组间无统计学差异.联合组减少尿蛋白排泄更为明显(65.96%)和氯沙坦组相比有统计学差异(P<0.01).三组尿蛋白排泄和血压下降无关.肌酐清除率在依那普利组的第1周和12周明显下降(P<0.05),其他两组无明显下降.血清肌酐浓度、钠排泄在治疗过程中三组均无变化.结论:小剂量氯沙坦和依那普利能减少原发性肾小球肾炎患者尿蛋白的排泄;氯沙坦联合依那普利抗尿蛋白的作用强.单独使用氯沙坦对肌酐清除率影响小.

  • 儿童原发性肾病综合征肾小管功能与病理改变

    作者:蔡英健;何进东

    儿童原发性肾病综合征(NS)是小儿时期常见的泌尿系统疾病,部分病例治疗困难,表现为激素耐药、激素依赖、频繁复发或反复,其原因复杂,除与肾小球病理改变等因素有关外.近年来发现肾小管功能损害及肾小管间质病变也是影响疗效及预后的重要因素.为探讨儿童原发性NS肾小管功能与病理改变,作者对1998年1月~2003年12月收治的治疗困难的22例儿童原发性NS,作尿β2微球蛋白(β2-MG)测定,并对其中16例作肾小管间质病理检查,现分析如下.

  • 益肾清利活血综合治疗局灶节段性肾小球硬化22例分析

    作者:孙伟;高坤;周栋

    目的:研究益肾清利活血法治疗局灶节段性肾小球硬化(FSGS)的临床疗效.方法:以经肾穿刺活检确诊为FSGS的门诊患者为研究对象,采用定期门诊复诊的方法,3个月为一疗程,观察益肾清利活血综合疗法对尿蛋白(UTP)及血肌酐(Scr)水平的影响.结果:治疗3个月时总有效率为81.8%,6个月时总有效率为86.4%.UTP及Scr经重复测量的方差分析显示:治疗后24 h尿蛋白定量治疗后第3、6、9、12个月时尿蛋白降低与治疗前比较均有统计学差异(P<0.05),但治疗后各时间点之间无统计学差异(P>0.05).Scr在第3、6及9个月时与治疗前比较有统计学差异(P<0.05),其中疗效以前2个疗程明显(P<0.01),但第12个月时Scr降低的水平与治疗前相比无统计学差异(P>0.05).而且治疗后各时间点之间比较并无统计学差异.结论:益肾清利活血法综合治疗可以降低UTP及Scr水平,延缓肾功能损害的进展,对肾脏具有一定的保护作用,而且长期治疗能够巩固疗效.

  • 尿毒症患者甲状旁腺激素与血磷、血钙及血红蛋白关系

    作者:赵贺秋;周赛军;周艾青

    尿毒症患者由于慢性肾衰竭所致维生素及钙、磷代谢紊乱,引起甲状旁腺功能亢进;同时升高的甲状旁腺激素(PTH)又作为一种毒素,对尿毒症贫血的发生起着一定的作用.本文对我院2001年10月~2004年1月34例尿毒症患者进行血PTH、血钙(Ca2+)、血磷(P3+)、血红蛋白(Hb)的测定,以探讨它们的变化及其相互关系,现报告如下.

  • 以肾外表现为首发症状的小儿慢性肾衰竭28例分析

    作者:邓会英;高岩

    目的:了解以肾外表现为首发症状的小儿慢性肾衰竭(CRF)临床特点.方法:对28例以肾外表现为首发症状的小儿慢性肾衰竭病例进行回顾性分析.结果:以生长迟缓为首诊原因的CRF患儿病因以遗传性肾脏病和先天肾畸形为主,以贫血、乏力、纳差为首诊原因的患儿病因以肾小球疾病为主.以遗传性肾脏病和先天肾畸形为病因的CRF患儿肾功能衰退相对于原发病为肾小球疾病的CRF患儿轻.结论:定期尿筛查与尽早生化与肾B 超检查有利于症状不典型的小儿CRF的早期诊断以便早期治疗,改善预后.

  • 心理干预改善慢性肾衰竭患者的症状校核量表测试结果分析

    作者:韩秀霞;张静;张春荣;马凤娥

    慢性肾衰竭是一种多系统受累的慢性疾病,病程迁延,临床症状多,又缺乏特殊而有效的保守治疗措施.肾移植虽然有效,但费用昂贵[1].所以,该病的确诊对病人是一个非常大的精神刺激.在漫长的治疗过程中,病人必然会出现许多程度不同的负性情绪反应,如恐怖、焦虑、抑郁、情绪低落,自感前途渺茫,失去生活信心,甚至绝望,有自杀倾向.同时,由于社会、经济等原因还可引起人际关系紧张,以致产生敌对情绪[2].研究表明,多方诊治,效果不佳,经济上不堪重负,心理上屡屡受创,特别是病情无法控制,不断加重,势必使病人产生严重的心理应激,严重的心理应激导致病人免疫功能异常,病情进一步恶化[3].因此,为了提高病人的生活质量,我们对我院住院治疗的100例慢性肾衰竭患者应用90项症状自评量表(symptom check list 90,SCL-90)[4]作独立测试.测试后随机分为两组,每组50例.除正常的综合治疗外,对干预组进行4周的心理干预并对治疗前后的测试结果、干预组与非干预组(对照组)的测试结果进行比较观察.现将结果报道如下.

  • 活血化瘀法治疗早期糖尿病肾病及其对肾血流参数的影响

    作者:陈辉;汤水福;赵萍

    目的:分析活血化瘀法治疗早期糖尿病肾病的临床疗效.方法:选择早期糖尿病肾病患者90例,随机分为常规治疗(R1)组43例和活血化瘀法治疗(R2)组47例,并设正常对照组(N组)30例.检测对照组及治疗组治疗前后24 h尿蛋白定量及彩色多普勒血流图(color Doppler flow imaging ,CDFI)动态对比分析.结果:治疗后R1组与R2组尿白蛋白有统计学差异(P<0.05),治疗后R1组段动脉血流PI、RI均显著高于R2组(P<0.01), R1组Vs max在叶间动脉和弓形动脉明显低于R2组(P<0.01),R1组Vd min明显低于R2组(P<0.01).结论:活血化瘀是治疗早期糖尿病肾病不可缺少的方法.CDFI作为无创伤性检测肾血流及血流动力学变化,为临床提供了一种简便、易行、可靠的检查方法.

  • 过氧化物酶体增殖物激活受体与肾脏病研究新进展

    作者:刘峰;陈楠

    过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是一类配体激活的核转录因子超家族成员之一.近年来由于PPARs参与调节许多细胞功能,如脂肪细胞分化、炎症反应、脂肪酸及脂类代谢、细胞周期调控等,因而成为研究的热点之一,并且在大量的PPARs与很多全身性疾病的关系研究中取得了很大成就,如2型糖尿病、肥胖、动脉粥样硬化、高血压、肿瘤和炎症等.已经证实肾脏组织和细胞中表达PPARs,有关其在肾脏领域里的研究逐年增多.研究为广泛的是其表型之一PPAR-γ.本文就近年来有关PPAR-γ及其激动剂与肾脏病的研究新进展做一简要综述.

  • TGF-β/Smad信号通路与肾脏疾病的研究进展

    作者:胡志娟;李英

    TGF-β(transforming growth factor-β)超家族成员主要有TGF-βs、活化素(activin)/抑制素(inhibins)、果蝇(Drosophila)的Dpp(Decapentaplegic complex)、骨形态发生蛋白(BMP)等,它们对胚胎发育、器官形成、细胞的增殖、分化、凋亡起着重要的调节作用[1].TGF-β信号从细胞膜传入细胞核,与基因表达偶联,依赖Smads家族蛋白调节,Smads蛋白是TGF-β信号通路中的关键步骤[2].近年来随着分子生物学技术的发展和运用,关于TGF-β的结构、受体、信号转导及生物学功能方面已经有了深入全面的研究.其在肾脏疾病中的作用也日益引起人们的关注,就此作一综述.

  • Klotho基因与肾脏疾病关系研究进展

    作者:李开龙;张建国

    Klotho(Kl)基因是与人类衰老密切相关的一种新型基因,其表达产物有膜结合型和分泌型两种蛋白异构体,二者可能分别是膜结合受体和体液调节信号蛋白.Kl基因缺陷鼠可出现一系列与人类衰老相似的表型变化,如生长阻滞和寿命缩短、活动减少和步态紊乱、生殖器官萎缩、动脉硬化和异位钙化、骨质疏松、皮肤萎缩、肺气肿、糖和能量代谢异常、免疫功能异常、腺垂体异常、耳聋和角膜浑浊等.而慢性肾衰竭患者往往也会出现上述许多表现.由于Kl主要在肾脏和脑脉络膜表达,尤以在肾小管上皮细胞表达强烈,近年来人们对Kl在肾脏和肾脏疾病中的作用和意义产生了浓厚兴趣.本文综述有关研究进展.

  • 乙型肝炎病毒DNA与IgA肾病发病的关系

    作者:汪年松;吴兆龙;张月娥;廖履坦

    目的:探讨乙型肝炎病毒(HBV)感染与IgA肾病发病的关系.方法:50例血清HBV标志或肾组织HBV抗原阳性的IgA肾病患者作为研究对象,应用原位分子杂交技术和Souther blot技术检测肾组织中HBV DNA.结果:50例IgA肾病患者中,血清HBsAg阳性17例(34%);肾组织HBAg阳性48例(96%),HBAg在肾小球中阳性率为82%(41/50),其中HBsAg为58%(29/50),HBcAg为42%(21/50);除了肾小球,47例(94%)患者BsAg和HBcAg肾小管上皮细胞亦有阳性沉积,分别为28例(56%)和39例(78%);原位分子杂交证实50例患者肾组织HBV DNA阳性率为92%(46/50),其中肾小管上皮细胞、肾小球细胞HBV DNA阳性率分别为72%(36/50)和82%(41/50).Southern blot技术证实在50例患者肾组织中34例有整合型HBV DNA,阳性率为68%.结论:HBV感染与IgA肾病的发病密切相关,HBV可能直接感染肾组织并原位表达HBV DNA而参与了IgA肾病的发病.

  • 肾病综合征表现的儿童IgA肾病临床和病理分析

    作者:陈晓英;杨宇真

    目的:分析儿童IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)中表现为肾病综合征的患儿临床和病理的特点.方法:总结1995年12月~2004年6月我科98例肾活检病理诊断为原发IgAN中,表现为肾病综合征(NS)的临床、组织病理特点.结果:98例中表现为肾病综合征22例,占IgAN的(22.4%).按1982年WHO病理组织分类,肾小球病理改变为Ⅰ级2例(9.1%),1例单纯性肾病,1例肾炎性肾病;Ⅱ级5例(22.7%),1例单纯性肾病,4例肾炎性肾病;Ⅲ级9例(40.9%),Ⅳ级6例(27.3%),均有肾炎性肾病.免疫荧光分型:IgA型5例(22.7%),IgA+IgG型4例(18.2%),IgA+IgM型9例(40.9%),IgA+IgG+IgM型4例(18.2%),以IgA+IgM型多见.小管间质损害(TIL)分型:Ⅰ级11例(50.0%),Ⅱ级7例(31.8%),Ⅲ级4例(18.2%),Ⅳ级未见.结论:IgA肾病表现为肾病综合征者临床及病理改变均较重,肾小球变化以Ⅲ~Ⅳ级改变为主,免疫荧光中以IgA+IgM型多见,小管间质损害以Ⅰ级和Ⅱ级多见.

  • 中西医结合四联疗法治疗肾病综合征型IgA肾病的临床研究

    作者:石咏军;刘冠贤;钟家浩;钟伟强;黄仲良

    目的:观察泼尼松联合雷公藤多苷、福辛普利和中药辨证施治四联疗法对肾病综合征型IgA肾病(IgAN)的临床疗效.方法:经肾活检并结合临床确诊为原发性IgAN(肾病综合征型)的患者32例,血肌酐(Scr)≤177 μmol/L.根据肾病理结果配对分为治疗组19例、对照组13例,治疗组接受泼尼松、雷公藤多苷、福辛普利及中药辨证施治四联疗法,对照组接受泼尼松及福辛普利治疗.观察临床疗效,并比较治疗前的24 h尿蛋白定量、血清白蛋白(Alb)、Scr水平.结果:治疗组治疗1年后缓解16例(94%),无效1例(6%),没有复发;对照组1年后缓解7例(59%),无效4例(33%),复发1例(8%),两组比较有统计学差异(P<0.05);治疗1年后治疗组24 h尿蛋白定量,Scr水平显著低于对照组(P<0.05),两组血Alb水平无统计学差异.结论:泼尼松联合雷公藤多苷、福辛普利及中药辨证施治能有效减少肾病综合征型IgAN的蛋白尿,保护肾功能.

  • FTY720预防大鼠肾脏缺血再灌注损伤的实验研究

    作者:王长希;赵亮;陈立中;陈规划

    目的:研究新型免疫抑制剂FTY720对大鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)的预防作用.方法:制备大鼠肾脏IRI模型,从下腔静脉注入不同剂量的FTY720,观察术后第1、2、3、5、7 d血清肌酐值(Scr)和术后第2、7 d外周血淋巴细胞数(PLC)的变化,并在术后第2 d取肾脏作组织学检查观察急性肾小管坏死的情况.结果:FTY720处理组动物术后Scr水平显著低于对照组并呈剂量依赖性;FTY720处理组术后第2 d的PLC显著低于对照组;组织学检查显示FTY720处理组肾脏的缺血性损伤轻于对照组.结论:FTY720可以减少PLC,对大鼠肾脏IRI有预防作用.

  • 己酮可可碱对肾小管上皮细胞转分化抑制作用的实验研究

    作者:周秋根;郑法雷;文煜冰;谭小月;段林;李艳

    目的:探讨己酮可可碱(PTX)对单侧输尿管梗阻(UUO)模型大鼠肾间质平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响,并在体外研究其对肾小管上皮细胞转分化及其对Smad 7表达的作用.方法:将实验大鼠分为假手术组、UUO对照组和UUO+PTX治疗组.用免疫组化法测定各组动物肾组织α-SMA表达.体外培养的人肾小管上皮细胞(HK-2),经TGF-β1及PTX干预后,用蛋白印迹检测α-SMA和Smad 7表达,用ELISA检测培养上清中Ⅰ型胶原含量.结果:假手术组大鼠肾组织仅血管壁α-SMA免疫染色阳性.UUO对照组第3 d、第7 d、第14 d,α-SMA表达程度分别为(2.90±0.71)%、(8.50±0.97)%、(17.9±2.70)%,PTX治疗组则分别为(2.70±0.62)%、(6.90±0.83)%、(13.8±1.9)%,术后第7 d(P<0.05)、第14 d(P<0.01)两组有统计学差异.TGF-β1(8 ng/ml)刺激HK-2细胞72 h后,α-SMA表达强度为(87.7±7.0)%,培养上清中Ⅰ型胶原浓度为(2 560.49±95.03) ng/ml;而加入PTX 10、50、100、300、500 μg/ml干预72 h后,α-SMA表达强度(F=174.998,P<0.001)和培养上清中的Ⅰ型胶原(F=460.883,P<0.001)呈浓度依赖性减少.在TGF-β1刺激前24 h、TGF-β1刺激后0 h、12 h、24 h、36 h或48 h后分别加入PTX(500 μg/ml),α-SMA表达强度(F=144.131,P<0.001)和培养上清中的Ⅰ型胶原(F=444.557,P<0.001)则呈时间依赖性减少.TGF-β1刺激的同时,分别加入PTX 10、50、100、300、500 μg/ml干预72 h后,Smad 7表达强度分别为(50.6±3.1)%、(49.4±2.9)%、(48.9±2.5)%、(51.4±1.8)%、(49.5±3.0)%,与阳性对照组(46.9±3.5)%比较无统计学差异(P>0.05).结论:(1)PTX可减少UUO大鼠肾间质α-SMA表达;(2)在体外,PTX可抑制TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞转分化,该作用与Smad 7表达无关,其机制有待于进一步研究.

  • 肾小球硬化中肾小管间质细胞表型转化及肾疏宁的干预作用

    作者:张丽芬;黄文政;朱小棣;曹式丽;王耀光;陈御麟

    目的:探讨肾小球硬化大鼠肾小管上皮细胞及间质成纤维细胞的表型转化情况及中药复方肾疏宁的作用.方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、模型组+肾疏宁治疗组、模型组+苯那普利治疗组.采用单侧肾切除并阿霉素尾静脉注射的方法建立大鼠肾小球硬化模型,8周末光镜及透射电镜观察肾组织病理,免疫组织化学染色法观察大鼠肾小管上皮细胞及间质成纤维细胞α-平滑肌肌动蛋白(alpha smooth muscle actin,α-SMA)和转化生长因子-β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)表达情况,用计算机病理图像分析软件检测肾小管间质α-SMA和TGF-β1染色阳性相对面积,和肾间质纤维化相对面积.同时观察肾疏宁对肾小球硬化大鼠体重、尿蛋白、血总蛋白、白蛋白、尿素氮、肌酐的影响.结果:假手术组大鼠肾小管间质α-SMA少量表达,TGF-β1微量表达,肾小球硬化模型组大鼠肾小管间质α-SMA明显阳性表达(P<0.01),TGF-β1显著阳性表达(P<0.01),肾小管间距加宽,肾间质纤维化和大量淋巴细胞和单核细胞浸润,血白蛋白、总蛋白明显降低(P<0.01),尿蛋白、血尿素氮、肌酐明显升高(P<0.01),肾疏宁治疗组和苯那普利治疗组24 h尿蛋白排泄量、血尿素氮、肌酐明显降低(P<0.01),肾小管间质α-SMA阳性相对面积、TGF-β1阳性相对面积以及间质纤维化相对面积较模型组显著减少(P<0.01),其相关性分析显示α-SMA和TGF-β1、α-SMA和间质纤维化分别呈显著正相关(r=0.484,P<0.01;r=0.690,P<0.01).结论:肾小球硬化模型大鼠肾小管上皮细胞和肾间质成纤维细胞均发生了表型转化.肾疏宁和血管紧张素转换酶抑制剂苯那普利均可明显抑制肾小球硬化大鼠肾小管间质细胞转分化和TGF-β1的表达,减少肾组织纤维化,有效防治肾小球硬化的进展.肾疏宁在降低24 h尿蛋白方面优于苯那普利,但无统计学差异(P>0.05).肾疏宁是防治肾小球硬化的有效措施.

  • 多毛孢菌菌粉含药血清对肾小管上皮细胞增殖及纤维生长因子基因表达的影响

    作者:程晓霞;杨汝春;毛俐婵;王军;鲁盈;王永钧

    目的:研究多毛孢菌菌粉不同提取物对肾小管上皮细胞增殖及纤维生长因子(FGF)mRNA表达的影响.方法:培养猪肾小管上皮细胞株(LLCPK),用庆大霉素刺激,同时加多毛孢菌的不同提取物干预.MTT法检测LLCPK细胞增殖;逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)测定纤维生长因子mRNA的表达.结果:研究发现多毛孢菌水提物及醇提物均可显著增高LLCPK细胞OD值;庆大霉素刺激的肾小管上皮细胞纤维生长因子mRNA的表达显著增高,而经多毛孢菌菌粉水提物和醇提物干预后,纤维生长因子mRNA的表达显著下降.结论:多毛孢菌菌粉可以促进LLCPK细胞增殖和拮抗庆大霉素对细胞的损伤,以及下调庆大霉素诱导的LLCPK细胞纤维生长因子mRNA的过度表达.

  • 原发性肾上腺皮质功能减退伴肾衰竭1例

    作者:倪秀琴;朱敏;赵钟文;魏仲南

    病例患者女性,74岁,2004年3月18日就诊.患者10多年来无明显诱因出现四肢末端紫绀、冰冷,不伴关节痛、皮疹、脱发、光敏感等,未在意.近1年来时有双膝关节酸痛,近1个月加剧,伴屈伸不利,活动受限,未检查治疗.

  • 连续性肾脏替代治疗新理念

    作者:王质刚

    1997年Peter Kramer等提出边疆性动静肪血液滤过(CAVH)并应用于临闲,1982年美国FDA批准CAVH在重症监护病记(ICU)中应用.1998年Tetta等证明边疆性血浆滤过吸附(CPFA)可提高对细胞因子和炎症介质的清除率.

  • 糖尿病并发高血压的患者可否采用钙通道阻滞剂

    作者:张益民;李幼姬

    目的:糖尿病合并高血压患者的心血管疾病的发病率及死亡率是单纯患有高血压的患者的2~3倍.目前的共识是,降压可以减少这些患者的心血管病以及肾衰竭的发病率.但是对于糖尿病合并高血压时使用钙通道阻滞剂治疗是否有益还存在争议,本文的目的在于收集分析有关钙通道阻滞剂治疗糖尿病并发高血压患者的资料,评价钙通道阻滞剂的作用.

  • 中国腹膜透析现状及思考

    作者:余学清

    腹膜透析(peritoneal dialysis,PD),是慢性肾衰竭的重要治疗方法之一.这些年来随着PD液生物相容性必善、PD技术必进,感染性腹膜炎发生率由上世亿80年代的6.3次/病人·年,降低到2000年的0.23次/病人·年,PD病人的生存率也大大提高,从而使PD病人人数迅速递增.

中国中西医结合肾病分期目录
期数
2019 01
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2006 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2005 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2004 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2003 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2002 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2001 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
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