中国中西医结合肾病杂志
Chinese Journal of Integrated Traditional and Western Nephrology 중국중서의결합신병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国中西医结合学会
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1009-587X
- 国内刊号： 14-1277/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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个性化干预对MHD患者透析充分性的影响
目的：探讨个性化干预措施对维持性血液透析患者透析充分性的影响。方法：选择维持性血液透析患者尿素清除数(Kt/V)小于1.2的患者53例，根据体重、内瘘条件、血液再循环、透析时间、透析器、液体状况等原因，分别进行个性化干预。结果：53例维持性血液透析患者干预后血流量(244.53±24.224)ml/min较干预前(223.40±22.87)ml/min显著增加，透析器膜面积干预后(1.71±0.13)m2较干预前(1.66±0.17)m2也显著增加。患者的Kt/V干预后(1.35±0.19)较干预前(1.07±0.10)显著改善。结论：通过采取个体化干预措施能显著改善维持性血液透析患者的透析充分性。
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老年维持性血液透析患者死因分析
目的：探讨老年维持性血液透析( MHD)患者的死亡原因及相关危险因素。方法：回顾性分析2009年9月~2013年10月在我院行MHD治疗的76例老年患者，统计死亡原因；比较死亡组(研究组)和存活组(对照组)间的人口学资料、原发疾病、透析3个月时的血红蛋白、血清白蛋白、钙、磷等相关临床指标；分析死亡的危险因素。结果：心血管疾病、感染、脑血管疾病和消化道出血是老年MHD患者的主要死亡原因；与存活组相比，死亡组患者中男性多于女性(P<0.05)；使用导管作为血管通路的患者多于使用动静脉内瘘的患者(P<0.05)；患者的透析龄、BMI、透析3个月时的Hb、Hct、Alb、TC、P3-、iPTH、Scr低于存活组患者(P<0.05)；CRP高于存活组患者(P<0.05)。 Logistic回归分析显示，高CRP和低iPTH是死亡的独立危险因素(P<0.05)。结论：在老年MHD患者中，心血管疾病是首要的死亡原因；高CRP和低iPTH是死亡的独立危险因素。
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局部肝素化抗凝血液滤过对出血倾向患者凝血功能和输血量的影响
目的：探讨肝素-鱼精蛋白体外抗凝方案对出血倾向患者连续性静脉-静脉血液滤过( continuous veno-ve-nous hemofiltration,CVVH)的疗效和安全性。方法：将117例次出血倾向患者CVVH随机分为局部抗凝组(n=57)和无抗凝组(n=60),比较两组患者间滤器使用寿命、肌酐、尿素氮清除、新发出血事件、输血例次和输血量。结果：局部抗凝组滤器使用寿命显著长于无抗凝组(P<0.001),肌酐、尿素氮下降值大于无抗凝组(P<0.001、P<0.05),CVVH治疗过程中,输注血浆量、输血例次和新发出血事件对比,差异无统计学意义(P>0.05),但局部抗凝组比无抗凝组需要输注更多的红细胞悬液(P<0.01)。结论：肝素-鱼精蛋白体外抗凝延长滤器寿命,提高溶质清除,但增加红细胞输注量。
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黑地黄丸改善5/6肾切除大鼠肾衰竭模型微炎症状态的免疫调节机制研究
目的：通过黑地黄丸对5/6肾切除肾衰竭大鼠( CRF大鼠)的免疫器官胸腺、脾脏(指数)及血清IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-10、CRP水平的影响，探讨黑地黄丸改善CRF大鼠“微炎症状态”的免疫调节机制，并寻求佳剂量。方法：将50只Wistar大鼠随机分为空白组，模型组，黑地黄丸高、中、低剂量组5组，除空白组外其他各组大鼠均行5/6肾切除术，建立CRF大鼠模型，连续给药12周后测定免疫器官胸腺、脾脏指数，采用ELISA法测定血清中IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-10、CRP的含量。结果：黑地黄丸各剂量组均能明显升高 CRF大鼠胸腺、脾脏指数，同时降低血清 IL -1β、TNF -倩、IL-6、CRP的水平，升高IL-10水平，提示黑地黄丸对CRF大鼠胸腺和脾具保护作用，并可有效调节CRF大鼠细胞因子紊乱。结论：黑地黄丸对CRF大鼠“微炎症状态”改善机制与其调节大鼠的免疫功能密切相关，具体表现在保护CRF大鼠胸腺、脾脏，抑制炎性因子IL-1β、TNF-倩、IL-6的合成与分泌，下调CRP水平，上调IL-10水平等方面。且以黑地黄丸高剂量组效果佳。
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蝉蜕、僵蚕治疗系膜增生性肾炎模型大鼠对肾组织iNOS、ET表达的影响
目的：观察蝉蜕、僵蚕治疗系膜增生性肾炎模型大鼠的效果，及其对诱导型一氧化氮合酶、内皮素-1表达的影响。方法：选用清洁级Wistar大鼠60只，随机分组，采用改良慢性血清病法复制MsPGN模型，各治疗组大鼠分别给予蝉蜕、僵蚕不同剂量颗粒冲剂干预。检测各组大鼠24 h尿蛋白定量。 HE染色观察各组肾组织的病理变化；免疫组化法观察各组大鼠肾脏组织中诱导型一氧化氮合酶、内皮素-1的表达情况。结果：治疗组大鼠尿蛋白明显减少。肾脏病理改变较轻，肾脏组织中诱导型一氧化氮合酶、内皮素-1的表达较弱。结论：蝉蜕、僵蚕能减少蛋白尿，抑制肾小球系膜细胞的增殖，减轻系膜基质积聚，其作用机制可能与抑制肾脏组织中诱导型一氧化氮合酶、内皮素-1的过度表达有关。
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声学造影在肾囊肿硬化治疗中的应用
目的：回顾分析囊肿内声学造影在肾囊肿硬化治疗中的应用价值，提高肾囊肿硬化治疗的安全性。方法：对33例接受肾囊肿硬化治疗的患者，于术前先行肾囊肿腔内声学造影：确认为单纯性肾囊肿，遂行肾囊肿硬化治疗；疑为肾盂源性肾囊肿，则放弃硬化治疗。结果：33例患者中，确认为单纯性肾囊肿并接受硬化治疗31例，有效率为87.1%；疑似肾盂源性囊肿2例，转行外科手术治疗。结论：囊肿内声学造影对鉴别单纯性与肾盂源性肾囊肿有较高的应用价值，可提高肾囊肿硬化治疗的安全性。
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彩色多普勒超声在慢性肾脏病诊断中的价值研究
目的：探讨三维彩色多普勒超声在慢性肾脏病诊断中的应用价值。方法：将80例慢性肾脏病患者作为病例组,选取80例健康体检者作为对照组,对两组人群的三维彩色多普勒超声检查结果进行比较分析。结果：病例组皮质厚度、VI、二维肾脏体积和三维肾脏体积均低于对照组,RI高于对照组,经t检验差异均有统计学意义(P<0.05)。结论：VI值可以较早体现出慢性肾脏病早期变化情况,彩色多普勒超声可以作为慢性肾脏病检查的常规手段。
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复方丹参注射液对妊娠高血压综合征患者肾功能及妊娠结局的影响
目的：探讨中西医结合疗法治疗妊娠高血压综合征及其对肾功能的影响。方法：选择近期于本院接受中西医结合疗法治疗的72例妊高征患者作为观察组,将之前在本院只行西医治疗的41例妊高征孕妇作为对照组。观察两组产妇血压变化、肾功能指标及母婴结局等情况。结果：中西医结合治疗观察组患者的显效率为52.8%,总有效率为97.2%,明显优于单纯西医治疗对照组的31.7%、85.4%；观察组治疗后患者平均动脉压为(106.7±9.6)mmHg、血尿素氮(3.3±1.3)mmol/L、尿酸(244.8±48.5)μmol/L、肌酐(39.1±8.1)μmol/L,均优于对照组治疗后的各指标,差异均具统计学意义(P<0.05)。两组的分娩并发症主要包括宫缩乏力、新生儿窒息、胎儿宫内窘迫及产后出血,但观察组发生率均显著低于对照组(P<0.05)。结论：中西医结合治疗妊娠高血压综合征临床疗效更显著,且在改善患者肾功能方面有重要作用。
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Klotho与慢性肾脏病研究进展
1997年Kuro等[1]在研究自发性高血压大鼠时发现Klotho基因(后简称KL基因)缺失可致小鼠体内血磷浓度升高、寿命缩短、血管硬化和异位钙化、骨质疏松等一系列类似人类衰老的表型。而KL基因过度表达则可以延长大鼠寿命,降低血磷,缓解与衰老有关的临床表现[2],说明它是一个抗衰老基因,同时能调节血磷的代谢。 KL基因编码KL蛋白,KL蛋白通过调节钙、磷代谢及抗氧化、抗衰老等作用,发挥肾脏保护[3],本文就KL与慢性肾脏病的关系做一阐述。
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发展中国家急性肾损伤的发病特点和治疗
2012年, KDIGO 指南确立新急性肾损伤( acute kidney injury,AKI)诊断标准：48 h内血清肌酐水平升高≥0.3 mg/dl (≥26.5μmol/L)或≥基础值的1.5倍,且明确或经推断上述情况发生在7 d之内,或持续6 h尿量<0.5 ml·kg-1·h-1)。近年来,AKI在发展中国家的发病率有升高趋势。目前的研究文章多聚焦于发达国家AKI的一些现状,有关发展中国家AKI的报道较少。本文的目的旨在于尽可能收集发展中国家AKI的一些资料,讨论发展中国家AKI的发病特点和治疗现状。
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肾小球滤过功能评估方法的研究进展及其评价
肾小球滤过功能是肾脏重要的功能之一,用肾小球滤过率( glomerular filtration rate,GFR )表示。临床上准确评估GFR对于正确判断慢性肾脏病( chronic kidney disease,CKD)分期,评估CKD进展速度,评价治疗效果,调整用药及判断开始肾脏替代治疗时机均有重要意义。但是GFR不能直接测定,只能用某种标志物的肾脏清除率或血浆清除率来推测。目前有多种方法评估GFR,但每种方法都是优点缺点共存。本文对几种肾小球滤过率评估方法做一综述,并进行初步评价。
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CD4+ T淋巴细胞亚群在急性肾损伤发病机制中的作用
急性肾损伤( acute kidney injury,AKI),亦称为急性肾衰竭( acute renal failure,ARF),是危急重症住院患者常见的并发症。由于其发病率日趋增高,随之发展为慢性肾脏病乃至终末期肾脏病不断增加,增加了死亡风险,已成为肾科、重症监护医师极具挑战的重要医学课题[1,2]。休克,败血症,器官移植,心血管科及造影剂、化疗、抗生素、中草药等药物,诸因素已成为参与、促使AKI发生发展的主要原因[3]。 AKI发病机制复杂,尚不明确。目前研究发现除与肾毒性、缺血缺氧、肾小球血流动力学的改变、急性肾小管坏死、阻塞、间质性损害、氧化应激等相关外[3,4],免疫介导的炎性反应机制在AKI发病中备受关注[5]。而作为天然免疫与适应性免疫系统之间的桥梁--T细胞,尤其CD4+T细胞亚群( Th1、Th2、Th17、Treg)介导炎性免疫起关键性作用,有望成为AKI干预治疗的新靶点。因此AKI发病机制的研究对本病的预防与治疗具有重要意义,本文就近年来CD4+T细胞亚群在AKI发病机制中的研究做一综述。
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造影剂肾病的研究治疗现状及进展
随着医学影像学的发展,放射诊断学技术,尤其是介入治疗的不断深入和广泛应用,造影剂( CM)的使用也越来越广泛。造影剂肾病( contrast-induced nephropathy, CIN)是碘造影剂应用过程中的重要并发症。 CIN在医源性急性肾衰竭病因占11%,成为导致急性肾衰竭的第三位致病因素[1],死亡率高达35%,目前造影剂肾病已经成为放射学家、心脏病学家和肾脏病学家共同关注的问题。
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Nrf2/ARE通路与肾脏疾病
氧化应激( oxidative stress)是指机体在遭受各种有害刺激时,体内高活性分子如反应性氧代谢产物( reactive oxygen spe-cies,ROS)等产生过多,氧化系统和抗氧化系统失衡,从而导致组织损伤的病理生理过程[1]。机体产生过多的ROS,可引起细胞死亡、组织损伤,导致炎症、肿瘤、心血管系统和肾脏系统疾病。 Nrf2/ARE通路是目前已知的重要的抗氧化应激通路[2,3]。很多报道证明,多种肾脏疾病的发生发展与氧化应激密切相关,现就Nrf2/ARE通路与肾脏疾病做一综述。
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尿IL-17水平检测对评估IgA肾病病情和治疗疗效的价值
也页目的：探讨尿白细胞介素-17(IL-17)检测对评估IgA肾病(IgAN)病情严重程度和治疗疗效中的价值。方法：应用酶联免疫吸附法( ELISA)检测79例原发性IgAN患者治疗前后的尿IL-17水平,分析患者治疗前尿IL-17水平与临床指标、牛津病理分型[系膜细胞增生( M)、内皮细胞增生( E)、节段硬化或黏连( S)和肾小管萎缩/间质纤维化( T)]的相关性；比较不同治疗方案下患者治疗前后尿IL-17水平的变化以及与疾病转归的关系。结果：IgAN患者治疗前尿IL-17的水平较正常对照显著升高并且与尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白( NGAL)的水平和24 h尿蛋白呈正相关、与eGFR呈负相关。根据牛津病理分型,E1组患者的尿IL-17水平显著高于E0组,T1组和T2组患者的尿IL-17水平分别显著高于T0组,M0组与M1组、S0组与S1组、T1组与T2组的尿IL-17水平差异均无统计学意义。治疗6个月后,在单用血管紧张素转换酶抑制剂( ACEI)治疗的患者中治疗显效组的尿IL-17水平较治疗前显著下降,而治疗无效组的尿IL-17水平较治疗前无显著下降；ACEI联合糖皮质激素治疗的患者中治疗有效组和无效组在治疗后的尿IL-17水平较治疗前均显著下降。结论：尿IL-17水平在评估IgAN患者的病情和疗效预判方面具有潜在的临床实用价值。
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腹膜透析患者血浆Ghrelin水平与左心功能的相关性研究
目的：研究腹膜透析患者血浆Ghrelin水平与左心功能的关系及腹膜透析对血浆Ghrelin水平的影响。方法：选取2011年~2012年住院及门诊随访的CAPD患者30例,选取同期体检的30名健康者作为对照。收集入组者的相关临床及实验室资料,使用酶联免疫吸附法(ELISA)测定所有入组者血浆Ghrelin水平。结果：(1)CAPD前组、后组及健康对照组,三组间血浆Ghrelin水平差异具有统计学意义(F值为78.209,P<0.0001)。(2)CAPD后组患者血浆Ghrelin水平与左心室射血分数(LVEF)、平均动脉压(MABP)呈正相关。结论：(1) CAPD前、后组血浆Ghrelin水平比健康对照组明显升高,说明CAPD患者存在血浆 Ghrelin 清除功能不全。(2) CAPD 患者血浆 Ghrelin 水平与 LVEF 正相关,提示血浆 Ghrelin 水平对CAPD患者左心功能有重要的保护作用。
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负钠梯度透析对处于干体重的透析患者高血压的影响
目的：拟观察负钠梯度透析对已处于干体重的血液透析( HD)患者高血压的影响。方法：研究入选16例生物电阻抗法评估已处于干体重的透析高血压患者,透析前血钠浓度高于138 mmol/L。以本透析中心标准透析液( Na+浓度为138 mmol/L)透析1个月作为基线,降低透析液Na+浓度至136 mmol/L透析4个月。期间不改变患者饮食钠摄入量,每月使用生物电阻抗技术调整透析后容量状况始终维持在正常范围并相对稳定,观察对家庭血压( Home BP)和透析间期体重增长(IDWG)等的影响。结果：(1)增加负钠梯度2 mmol/L后,降压药用量无明显变化的情况下,家庭血压从第2个月开始明显下降,4个月后家庭血压收缩压(Home SBP)下降14.6 mmHg(P<0.001)；家庭血压舒张压(Home DBP)下降9.6 mmHg,P=0.003。(2)透析后容量状况正常且无明显变化；透析间期体重增长率从(4.81±1.51)%降至(4.36±1.37%),P=0.047。结论：对于处于干体重的透析高血压患者,负钠梯度透析可能具有独立于容量的降压作用。
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马蹄肾合并肾小球病的临床病理分析
也页目的：马蹄肾是先天性肾脏融合畸形,马蹄肾合并肾小球病时,由于担心肾穿刺术后并发症,很少进行肾活检,从而得不到明确的病理诊断,难以得到应有的正确治疗。本文通过总结分析马蹄肾合并肾小球病的临床病理资料,旨在提高其诊断与治疗水平。方法：收集2008年1月~2013年6月在解放军总医院就诊,通过影像学确诊马蹄肾且肾活检病理诊断为肾小球病的病例。回顾分析这些病例的临床资料、实验室检查、影像学检查、肾活检适应证的把握、肾穿刺注意事项、肾活检病理检查结果以及治疗随访的资料。结果：共5例患者影像学检查确诊马蹄肾且肾活检病理诊断为肾小球病。(1)临床上主要表现为夜尿增多、下肢水肿、高血压及尿检异常。(2)尿蛋白定量均>1 g/24 h,血肌酐正常或偏高。(3)影像检查明确诊断为马蹄肾,均为下极融合。(4)均有肾活检的适应证,没有肾脏大血管畸形等禁忌证,患者血压均控制在140/90 mmHg以下,凝血功能正常；在患者签署知情同意书后,由经验丰富的医生在超声引导下用肾穿刺活检枪在“肾上极”进行肾活检；肾穿刺术后严密观察,患者没有出现术后并发症。(5)肾活检病理诊断分别为局灶节段性肾小球硬化、膜性肾病、原发性IgA肾病、过敏性紫癜肾炎(继发性IgA肾病)、狼疮肾炎。(6)根据肾活检病理结果给予相应的治疗,每月随访1次,随访6个月后结果显示患者尿蛋白定量明显下降、血压及血肌酐趋于稳定。结论：肾小球病是马蹄肾的重要合并症,充分评估其肾活检的意义及风险,明确其病理类型,有助于指导治疗、延缓疾病的进展。
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糖肾平通过TGF-β1-Smad2/3-ILK信号通路干预高糖+LPS诱导足细胞上皮间质转分化的分子机制研究
也页目的：探讨糖肾平对高糖环境下脂多糖( lipopolysaccharide,LPS)刺激足细胞上皮间质转分化的影响,并探讨其作用机制。方法：以体外培养大鼠肾小球足细胞为研究对象,以高糖(25 mmol/L)、LPS(1μg/mL)刺激足细胞建立模型,分为正常组、高糖组、高糖+LPS组、厄贝沙坦组、抑制剂组、糖肾平小、中、大剂量组。采用Western blotting及RT-PCR方法检测足细胞中转化生长因子-β1( transforming growth factor-β1,TGF-β1)、Smad2/3、整合素连接激酶( integrin-linked kinase, ILK)、CD2相关蛋白(CD2AP)、α-平滑肌肌动蛋白(α-Smooth muscle actin,α-SMA)的表达水平。结果：与正常组比较,高糖组和高糖+LPS组足细胞TGF-β1、ILK、α-SMA蛋白及其mRNA表达明显增加(P<0.01),P-Smad2/3蛋白及Smad2/3 mRNA表达明显增加(P<0.01),CD2AP蛋白及其mRNA表达明显减少(P<0.01)；与高糖+LPS组比较,厄贝沙坦组足细胞P-Smad2/3、α-SMA蛋白表达明显减少(P<0.01),TGF-β1蛋白表达减少(P<0.05),TGF-β1,Smad2/3,α-SMAmRNA表达明显减少(P<0.01),ILK mRNA表达减少(P<0.05),CD2AP蛋白及其mRNA表达明显增加(P<0.01)；糖肾平大、中、小各剂量组足细胞TGF-β1蛋白表达明显减少(P<0.01),糖肾平大剂量组足细胞TGF-β1 mRNA表达减少(P<0.05),小、中剂量组表达明显减少(P<0.01)；糖肾平小、中、大各剂量组足细胞P-Smad2/3蛋白及Smad2/3mRNA表达均明显减少(P<0.01)；糖肾平小、大剂量组足细胞ILK mRNA表达减少(P<0.05),中剂量组表达明显减少(P<0.01)；糖肾平大剂量组足细胞α-SMA蛋白及其mRNA表达减少(P<0.05)；糖肾平小、中、大各剂量组足细胞CD2AP蛋白及其mRNA表达均明显增加(P<0.01)。结论：糖肾平能够降低足细胞TGF-β1、ILK蛋白及mRNA表达,降低P-Smad2/3蛋白及Smad2/3 mRNA表达,升高足细胞标志物CD2AP蛋白及mRNA表达,降低间充质细胞标志物α-SMA蛋白及mRNA表达,通过抑制TGF-β1-Smad2/3-ILK信号通路的激活减少足细胞转分化,保护足细胞,可能是其防治糖尿病肾病的作用机制之一。
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积雪草对TGF-β1诱导的体外培养的肾小管上皮细胞MMP-2、TIMP-2表达的实验研究
也页目的：积雪草颗粒对TGF-β1诱导的体外培养的肾小管上皮细胞MMP-2、TIMP-2 mRNA及蛋白表达的影响。方法：将体外培养的大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK52E)随机分为6组：正常对照组(DZ组)、TGF-β1诱导组(T组)、积雪草小( JX组)、中( JZ组)、大剂量( JD组)组及蒙诺组( M组)。培养48 h后取出,应用实时荧光定量PCR( RTFQ PCR)技术和western-blot技术检测细胞MMP-2、TIMP-2的mRNA及蛋白表达。结果：与DZ相比,T、JX、JZ、JD、M组细胞MMP-2、TIMP-2的mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.05)；JX、JZ、JD、M组细胞MMP-2、TIMP-2的mRNA及蛋白与T组相比明显下降(P<0.05),M组细胞变化与JD组相似(P>0.05)。结论：积雪草抗TIF作用可能通过抑制MMP-2、TIMP-2的高表达,调节MMP-2/TIMP-2的平衡而实现,且与其剂量呈正相关。
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复方鳖甲软肝片方对TGF-β1诱导的肾间质成纤维细胞增殖及分泌细胞外基质的影响
目的：观察中药“复方鳖甲软肝片方”对TGF-β1诱导的肾间质成纤维细胞(NRK-49F)增殖及分泌细胞外基质的影响。方法：以2 ng/ml hTGF -β1诱导 NRK -49F 细胞，并以软肝片方大、中、小剂量(分别以7g/kg、3.5 g/kg、1.75 g/kg)药物血清进行干预，分别应用MTT法、ELISA、免疫细胞化学方法，观察肾间质成纤维细胞增殖、细胞上清FN浓度及ColⅠ、ColⅢ的表达。结果：软肝方含药血清对hTGF-β1诱导的细胞增殖无影响；但大、中剂量软肝方能不同程度地降低FN的分泌及ColⅠ、ColⅢ的表达，软肝方大剂量组作用强(P<0.01)。结论：复方鳖甲软肝片方在一定程度上抑制TGF-β1诱导的肾间质成纤维细胞ColⅠ或ColⅢ的表达，大剂量软肝方作用强。
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中药合剂对早期糖尿病肾病大鼠足细胞nephrin和podocin表达的影响
也页目的：观察中药合剂( TCM mixture)对糖尿病肾病( DKD)大鼠足细胞裂孔隔膜蛋白分子( nephrin和podocin)表达的影响,探讨其对DKD的防治作用。方法：高脂高糖喂养8周联合小剂量STZ(30 mg/kg)建立T2DM大鼠模型,将DM模型大鼠随机分为中药合剂治疗组(B)及T2DM模型对照组(A)；另设正常对照组(NC)。各组于治疗前及干预后4、8、12周末检测大鼠血糖浓度及尿微量白蛋白；第12周末称大鼠体重( BW)、肾重( KW),计算肾肥大指数( KW/BW),观察血清尿素氮( BUN)、肌酐( Scr)、总胆固醇( TC)、三酰甘油( TG)变化；光镜观察肾脏病理改变；应用免疫组化技术观察足细胞相关蛋白Nephrin、Podocin肾组织分布与表达；采用Western blot技术测定肾皮质Nephrin、Podocin 蛋白的表达。结果：应用中药合剂干预后与T2DM模型对照组相比,大鼠的尿微量白蛋白总量、肾肥大指数、血糖、尿素氮、血肌酐较T2DM模型组明显降低( P<0.05),体重增加(P<0.05),病理改变减轻,nephrin和podocin蛋白表达增加(P<0.05)。结论：中药合剂能提高nephrin和podocin的表达,促进足细胞损伤修复,减少尿微量白蛋白的排泄,减缓糖尿病肾病的进展。
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藕节对糖尿病肾病大鼠肾组织JAK2/STAT3及凋亡因子表达的影响
也页目的：探讨藕节对糖尿病肾病大鼠肾组织p-JAK2、p-STAT3及凋亡因子Bcl-2、Bax表达的影响。方法：健康雄性SD大鼠60只,随机选取10只为正常组( N组),其余采用单次腹腔注射链尿佐菌素( STZ,45 mg/kg)制作DN模型,造模成功后随机分为糖尿病肾病组(DN)、藕节小剂量组(RL,1.5 g·kg-1·d-1)、中剂量组(RM,3.0 g·kg-1·d-1)、大剂量组(RH,6.0 g·kg-1·d-1)及氯沙坦钾组(LP,30 mg·kg-1·d-1),均采用灌胃给药,N组和DN组给予等量蒸馏水。12周后检测大鼠生化指标；HE、Masson染色及电镜观察肾脏病理改变；免疫组化法测定p-JAK2、p-STAT3、Bcl-2及Bax在肾组织表达情况；原位末端标记法( TUNEL)检测肾组织细胞凋亡情况。结果：实验12周末,与N组比较,DN组大鼠肾小球肥大、系膜基质增多、细胞凋亡明显,BUN、Scr、24 h尿蛋白定量明显升高(P<0.05),肾组织Bax、p-JAK2、p-STAT3表达明显上调,Bcl-2表达下调(P<0.05)；与DN组比较,藕节中、高剂量组肾脏病理改变减轻、细胞凋亡减少,24 h尿蛋白定量较DN组明显降低(P<0.05),但降尿蛋白作用弱于氯沙坦钾组,同时肾组织Bax、p-JAK2、p-STAT3表达下调,Bcl-2表达上调(P<0.05)。结论：藕节可能通过上调Bcl-2在肾组织的表达,下调Bax、p-JAK2、p-STAT3的表达,从而减少尿蛋白,延缓DN进展。
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纤维样肾小球病1例报道
纤维样肾小球病为一种少见原发性肾小球疾病，病理特点为肾小球内存在淀粉样物质，但对淀粉样蛋白特殊染色阴性的一种新型的肾小球疾病。国内报道不多，近期确诊1例，现报道如下。
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王耀献教授从热邪论治糖尿病肾病经验
糖尿病肾病是糖尿病全身性微血管并发症之一，是导致终末期肾脏病的重要因素。临床糖尿病患者一旦出现持续性蛋白尿，其肾功能将进行性下降，往往发展至终末期肾衰竭。可以说糖尿病肾病是临床的常见病但又是难治病。现代医学主要以控制血糖、血压、血脂、饮食调节等为主，但临床疗效不尽如人意。中医对于糖尿病肾病很早就有认识，并且在改善糖尿病患者的症状、延缓病情进展、提高生存质量等方面，具有一定的优势。
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本刊关于医学符号和医学名词英文缩写的使用
统计学符号不论用哪种字母,也不论大写或小写一律都用斜体。要注意区分拉丁字母和希腊字母。例如均数的符号是字母x軃,卡方的符号是希腊字母字2,自由度的符号是希腊文“自”,不是拉丁文“V”。相关系数是英文“r”,不能误为希腊文“γ”。基因名称的英文缩写应采用斜体。
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数值修约书写要求
来稿时数据要求同一指标小数位数一致,一般按标准差的1/3确定位数,例如3.61±0.42,标准差的1/3为0.14,标准差波动在小数点后第一位,故应取小数点后第一位,写成3.6±0.4。又如8.61±0.27,标准差的1/3为0.09,故应取小数点后第二位,写成8.61±0.27。过多的位数并无意义。但是在一系列数值并列时,小数点后的位数应一致。例如在3.61±0.42、5.86±0.73、2.34±0.15这样一组数据中,第3组数据标准差0.15的1/3为0.05,在小数点后第二位,则这组数据均应修约到小数点后第二位,写成3.61±0.42、5.86±0.73、2.34±0.15。
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本刊对一稿两投问题处理的声明
为维护本刊的声誉和广大读者的利益，现将本刊对一稿两投问题的处理声明如下：
(1)本声明中所涉及的文稿均指原始研究的报告或尽管2篇文稿在文字的表达和讨论的叙述上可能存在某些不同之处，但这些文稿的主要数据和图表是相同的。所指文稿不包括重要会议的纪要、疾病的诊断标准和防治指南、有关组织达成的共识性文件、新闻报道类文稿以及在一种刊物发表过摘要或初步报道而将全文投向另一种期刊的文稿。上述各类文稿如作者要重复投稿，应向本刊编辑部作出说明。 -
电子邮件投稿注意事项
为了加快本刊时效性,欢迎广大读者通过电子邮件投稿。本刊邮箱地址：sx7965258@126. com。作者通过电子邮件投稿后请注意以下事项：①邮寄单位证明材料1份,注明有无一稿两投、有无署名争议、是否涉及保密等内容；②邮寄纸质稿件1份,以小4号字、1.5倍行距,A4纸打印；③请邮寄审稿费人民币50元整；④请留详细联系电话,以便有关稿件事宜及时与您联系。此外,请经常查收您的邮箱,以便第一时间获取稿件回执以及稿件处理等相关信息。
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本刊关于论文中插图的要求
使用中文表述，表图、文字描述三者之间应无重复。图前应有正文文字表述见该图(即先见文字后见图)，不能以图代替正文。图序、图题、标目、图例、物理量和单位设置规范。均应有图序号和图题，图序号用阿拉伯数字。全文只有1幅插图时，图序号为图1。图例一般标注在图形内的空白处，也可标注在图形与图题之间。
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胱抑素C较肌酐更能决定肾功能相关的风险
在血肌酐的基础上增加胱抑素C可以准确地评估肾小球的滤过率( eGFR)，但是这种方法在不同人群中对慢性肾脏病的检测、分期、危险分层有何影响尚不清楚。
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中西医结合治疗糖尿病肾病的“病证方效”研究
中西医结合是我们国家卫生事业的特色,1980年卫生部明确提出了中医、西医、中西医结合三支力量都要大力发展、长期并存的方针。现代医学和中医学的研究对象及所要解决的问题是高度一致的,两者都是研究人的生、老、病、死,这种一致性决定二者必然有相通、甚至有相同之处。中西医结合的关键在于相互学习,相互借鉴,取长补短。
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| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 11 12 |
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| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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