中国中西医结合肾病杂志
Chinese Journal of Integrated Traditional and Western Nephrology 중국중서의결합신병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国中西医结合学会
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1009-587X
- 国内刊号： 14-1277/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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五子固肾胶囊治疗难治性肾病综合征的临床研究
目的:探讨中药五子固肾胶囊治疗难治性肾病综合征的临床疗效.方法:选择116例难治性肾病综合征患者,随机分为治疗组和对照组,两组患者在接受一般及对症治疗的同时,治疗组加五子固肾胶囊治疗.观察两组治疗前后24 h尿蛋白定量、血白蛋白、血肌酐的变化,并进行疗效统计分析.结果:治疗组总有效率为96.6%,对照组为80.7%;且治疗组各指标均优于对照组(P＜0.01,P＜0.05).结论:五子固肾胶囊对难治性肾病综合征有可靠的临床疗效.
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肾维宁冲剂对慢性肾衰竭模型肾纤维化的治疗
慢性肾衰竭(chronic renal failure ,CRF)是严重危及人类公共健康的慢性疾病之一,其如何防治具有重要的意义,肾维宁冲剂是我院研制的治疗CRF的中药复方制剂,本文通过制作5/6肾切除致CRF模型,观察肾维宁冲剂对CRF肾纤维化的治疗作用.
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长期高通量血透对血浆同型半胱氨酸及β2-微球蛋白和炎症因子的影响
目的:探讨长期高通量血透(HFD)对维持性血透患者血浆同型半胱氨酸(tHCY)、β2-微球蛋白(β2-MG)和炎症因子的影响.方法:选取20例透析病程半年以上、病情稳定患者进行持续HFD;另选20例年龄、性别相匹配的常规血透患者及20例健康体检者作为对照.HFD持续进行2年后,测定所有入选患者透析前以及健康对照者的血tHCY、β2-MG、超敏C反应蛋白(hsCRP)、白细胞介素(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等.结果:HFD组透前的血浆tHCY水平略低于HD组,但无统计学差异(P＞0.05),两组均显著高于健康对照(P值均＝0.000).HFD组透前的血浆β2-MG水平明显低于HD组(P＜0.05),但两组均显著高于健康对照(P值均＝0.000).HFD组的血hsCRP和IL-6水平明显低于HD组(P值均＜0.05),与健康对照无统计学差异(P值均＞0.05),而HD组明显高于健康对照(P值均＝0.000).HFD组、HD组和健康对照组之间的血TNF-α均无统计学差异.结论:长期持续HFD安全有效,有利于降低血透患者的血浆β2-MG水平和改善微炎症状态,但对血tHCY的影响无显著优势,需进一步观察.
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363例IgA肾病气阴两虚证类证候的分布研究
目的:探讨IgA肾病气阴两虚证类证候的分布规律.方法:采用流行病学的研究方法,以363例IgA肾病气阴两虚证的主要症状为依据,采用聚类分析和主成分分析的统计方法,对IgA肾病的气阴两虚证的规律进行了研究.结果:通过分析得出三个类证候,即气阴两虚偏阴虚证、气阴两虚偏气虚证、气阴两虚并重证.气阴两虚偏于气虚证的主症为神疲乏力、纳差、自汗、畏寒、咽干痛、腰酸痛.气阴两虚并重证的主症为易感冒、咽痛、自汗、腰酸痛、纳差、手足心热.气阴两虚偏于阴虚证的主症为腰酸痛、大便干、手足心热、目干涩、咽干痛、神疲乏力(症状按权重排序).结论:363例IgA肾病气阴两虚证中气阴两虚偏阴虚证多,其次为偏气虚者,气阴两虚并重少.
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高同型半胱氨酸与糖尿病肾病患者血胱抑素C相关性研究
目的:观察血浆同型半胱氨酸(Hcy)与血清胱抑素C(Cystatin C)在糖尿病肾病不同尿微量白蛋白排泄率时的改变及其相关性.方法:根据24 h尿微量白蛋白排泄率(UAER)将60例2型糖尿病患者分为3组:正常白蛋白尿组(18例)、微量白蛋白尿组(25例)、大量蛋白尿组(17例),同时以20例健康人作为正常对照组.分别检测空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、血肌酐(Scr)、Hcy、Cystatin C水平,双变量相关分析采用直线相关分析.结果:糖尿病肾病患者正常白蛋白尿组、微量白蛋白尿组和大量白蛋白尿组Hcy测值(分别为8.40±2.56,9.12±2.01,13.3±4.96)高于正常对照组(6.91±0.37),且组间比较均有统计学差异(P＜0.01);糖尿病肾病患者各组间正常白蛋白尿组、微量白蛋白尿组和大量白蛋白尿组Cystatin C测值组间比较均有统计学差异(分别为0.63±0.19、0.88±0.35、1.68±0.89,P＜0.01);随着尿微量白蛋白排泄的增加、肾小球滤过功能受损的加重,Hcy与Cystatin C水平均有一增长趋势,且两指标呈正相关(正常白蛋白尿组r＝0.632,微量白蛋白尿组r＝0.873,大量蛋白尿组r＝0.747,P＜0.01).结论:联合检测同型半胱氨酸与胱抑素C可推断同型半胱氨酸对肾小球滤过功能的影响,推断糖尿病肾损害的程度,更全面的评价早期糖尿病肾损害,提示临床应早期干预血同型半胱氨酸水平.
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维持性血液透析患者微炎症状态相关因子与左心室重塑的关系
目的:分析维持性血液透析患者(MHD)血中C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、血清白蛋白(Alb)与其心脏结构和功能指标之间关系,探讨MHD患者微炎症状态相关因子与左心室重塑的关系.方法:选择34例MHD患者及30例健康人(对照组),分别检测CRP、IL-1、IL-6、Alb水平,并应用超声心动图测定他们的左房内径(LAD)、左心室舒张末内径(LVDs)、左心室收缩末内径(LVDd)、室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)、左心室射血分数(LVEF)、计算左心室心肌重量指数(LVMI),分析MHD患者微炎症状态相关因子与左心室重塑的关系.结果:MHD患者中CRP、IL-1、IL-6等指标明显高于对照组,两者有统计学差异(P＜0.05,P＜0.01),MHD患者LAD、LVDs、LVDd、IVST、LVWPT值均明显高于对照组,两者有统计学差异(P＜0.01,P＜0.05),Alb、LVEF较正常对照组明显降低(P＜0.05),LVMI较正常对照组显著升高,有统计学意义(P＜0.01).CRP、IL-1、IL-6分别与LAD、LVDs、LVDd、IVST、LVWPT、LVMI呈正相关(P＜0.01,P＜0.05),与LVEF呈负相关(P＜0.05).结论:MHD患者存在微炎症状态,并可能与心室重塑的发生和发展有关.
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舒血宁对糖尿病肾病患者血浆ET、AngⅡ、ADM、NO水平的影响
目的:探讨舒血宁对糖尿病肾病患者血浆内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、肾上腺髓质素(ADM)、一氧化氮(NO)水平的影响.方法:测定60例无肾病糖尿病患者、74例临床糖尿病肾病患者血浆ET、AngⅡ、ADM、NO水平,探讨血浆ET、AngⅡ、ADM、NO水平变化在糖尿病肾病发病中的可能作用.将74例糖尿病肾病患者随机分为两组,常规治疗组和舒血宁治疗组,测定两组治疗前后血浆ET、ADM、AngⅡ、NO水平、尿白蛋白排泄率(UAER)的变化.结果:糖尿病肾病患者较无肾病糖尿病患者血浆ET、AngⅡ、ADM水平明显升高(P＜0.01),血浆NO水平明显降低(P＜0.01).与对照组比较应用舒血宁治疗可使糖尿病肾病患者血浆ET、AngⅡ、ADM水平明显降低(均P＜0.01),血浆NO水平明显升高(P＜0.01),UAER明显降低(P＜0.01).结论:血浆ET、AngⅡ、ADM水平升高,NO水平降低在糖尿病肾病的发病中发挥重要作用.舒血宁治疗可纠正糖尿病肾病患者血浆ET、AngⅡ、ADM、NO平衡失调,减少UAER,促进病情恢复.
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氯沙坦和百令胶囊对马兜铃酸肾病小鼠肾间质纤维化过程的干预研究
目的:研究血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂(氯沙坦)及虫草制剂(百令胶囊)对慢性马兜铃酸肾病(CAAN)小鼠模型肾间质纤维化的进程的作用.方法:昆明小鼠予关木通浸膏水溶液灌胃致成CAAN模型,并分为对照组、模型组、氯沙坦组(30 mg·kg-1·d-1灌胃)及氯沙坦和百令胶囊(2 g·kg-1·d-1)治疗组.对照组予自来水灌胃.于第4、8、12周检测小鼠血清肌酐(Scr)及尿素氮(BUN),后分批处死小鼠,取肾组织切片行Masson染色,用RT-PCR方法检测肾组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)及结缔组织生长因子(CTGF)mRNA的表达.结果:与对照组相比,实验后期CAAN模型组小鼠Scr及BUN均显著上升(P＜0.05或P＜0.01);肾间质纤维化面积显著性扩大(P＜0.01);肾组织TGF-β1、CTGF的mRNA表达均显著上调(P＜0.01).在氯沙坦及氯沙坦和百令胶囊干预组,肾组织TGF-β1、CTGF较模型组被显著抑制(P＜0.05或P＜0.01),而两干预组间无明显差异(P＞0.05).结论:氯沙坦能抑制CAAN小鼠肾间质纤维化进程,延缓肾损害进展;氯沙坦和百令胶囊在抑制CAAN小鼠肾间质纤维化进程中没有协同作用.
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慢性肾衰竭患者血清CA125与CA199的临床意义
目的:探讨慢性肾衰竭(CRF)患者血中糖类抗原125(CA125)、糖类抗原199(CA199)的临床意义.方法:随机选取53例CRF患者及20例健康人,免疫放射分析法测定血清CA125、CA199值,同时检测患者血BUN、Cr、TP、Alb、Hb和红细胞压积,采用SPSS 11.0统计软件分别分析CA125、CA199与各临床数据的相关性.结果:CRF患者CA125、CA199均高于正常对照组,有统计学意义(P＜0.05);CA125在CRF患者低蛋白血症组显著高于白蛋白正常组,在原发性肾病组亦显著高于继发性肾病组,均有统计学意义(P＜0.05);CA125与CRF患者TP、Alb显著负相关,CA199与年龄呈显著正相关;CA125、CA199分别在CRF患者非透析组、腹透组及血透组三组比较无统计学意义.结论:研究显示CRF患者血CA125、CA199易出现异常增高,且CA125增高与患者低蛋白血症有关,原发性肾病组CA125亦显著高于继发性肾病组;CA199与CRF患者年龄呈正相关,提示随着年龄增长,慢性肾衰竭消化道黏膜细胞发生变化的几率增大.
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HLA-DRB1基因与IgA肾病关联性的研究
目的:探讨HLA-DRB1等位基因与山西汉族IgA肾病的关联性.方法:用聚合酶链反应序列特异性探针(PCR-SSO)法,对30例IgA肾病患者和45例正常对照者进行了HLA-DRB1等位基因分型.结果:IgA肾病组的HLA-DRB1·15基因频率明显较正常对照低(5.00% vs 17.78%,P=0.021,OR=0.243,95%CI:0.068,0.876),IgA肾病组的HLA-DRB1·04基因频率明显较正常对照高(30.00% vs 15.56%,P=0.034,OR=2.327,95%CI:1.052,5.145).结论:HLA-DRB1·15可能与山西IgA肾病的抵抗性有关,HLA-DRB1·04可能与山西IgA肾病的易感性有关.
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Alport综合征的治疗研究进展
Alport综合征(Alport syndrome,AS)是一种以进行性肾功能减退和肾小球基底膜(glomerular basement membrane,GBM)结构异常伴神经性耳聋和眼病为临床特征的遗传性肾病[1].Alport综合征并非罕见,尤其近10年来随着肾病基因诊断技术的提高及对该病的重视,临床报道逐渐增多.
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尿液蛋白质组学在肾脏病研究中的应用
尿液检查无创伤性并方便大量采集,有助于早发现、早诊断肾脏疾病以及对其治疗进行随访,故能广泛应用于肾脏疾病的诊断和治疗.尿检包括蛋白、比重、pH值、葡萄糖、血细胞等,但尿蛋白的数量与组成反映了肾脏功能与相关疾病,因此尤为重要.肾小球疾病常有较多的白蛋白和大分子蛋白尿,肾小管疾病可能只有较少的白蛋白及低分子量蛋白尿.
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2型糖尿病合并非糖尿病性肾脏疾病研究现状及进展
早在1936年,Kimmelestiel和Wilson等就首先报道了糖尿病患者所特有的肾脏损害,它是由于糖尿病本身的病情进展而累及肾脏微血管病变所致,故定名为糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)[2].2007年发布的KDOQI系列临床实践指南中第一次提出了DKD(diabetic kidney disease),且指出术语"糖尿病肾病"(DN)应该被"糖尿病肾脏疾病"(DKD)取代[3].
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番茄红素对血液透析患者静脉铁剂诱导氧化应激的影响
目的:观察维持性血液透析(MHD)患者由静脉铁剂诱导的氧化应激状态,探讨番茄红素对其的干预作用.方法:30例MHD患者,随机分为对照组和试验组,各15例.对照组在患者透析时给予蔗糖铁注射液100 mg,2次/周,共10次,观察时间8周;试验组除蔗糖铁注射液使用外,同时口服番茄红素胶囊,2粒/次,2次/d.用药8周,观察时间8周,观察并比较两组患者治疗前及治疗8周后的血红蛋白(Hb)、红细胞比容(Hct)、血清铁(SI)、铁蛋白(SF)、转铁蛋白饱和度(TSAT)以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、丙二醛(MDA)等指标的变化.结果:两组患者治疗后SOD和GSH-px水平较治疗前均有显著下降(P＜0.01);但是试验组下降幅度显著性小于对照组(P＜0.01).两组患者治疗后MDA水平较治疗前有显著性升高(P＜0.01);但是试验组升高幅度显著性小于对照组(P＜0.01).治疗后两组血清MDA水平与SF呈正相关(P＜0.01).治疗后两组Hb、Hct、SI、SF、TSAT较治疗前均有显著性升高(P＜0.01),并且两组升高幅度相似,无统计学差异.结论:静脉铁剂治疗加剧了MHD患者的氧化应激状态.番茄红素可减轻这种氧化应激状态.
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不同性别原发性IgA肾病随增龄的临床病理特点
目的:了解不同性别原发性IgA肾病(IgAN)患者随增龄的临床病理特点.方法:回顾性分析我科2003年1月～2006年12月经肾活检确诊的757例原发性IgAN患者的临床病理资料,根据年龄分成四组:A组(青年组,≤24岁,n=172例)、B组(中青年组,25岁～39岁,n=318)、C组(中年组,40岁～54岁,n=189)及D组(中老年组,≥55岁,n=78),分别比较不同性别组随增龄及同一年龄段男性与女性的临床病理特点.结果:A、B、C组男性多于女性,而D组女性多于男性.男、女性原发性IgAN中肾功能中度受损(eGFR＜60 ml/min)、高血压、高甘油三酯血症的比例均与年龄有关(P＜0.05).A组低,男性中B、C、D组均显著高于A组(P＜0.007),而女性中仅D组显著高于A组(P＜0.007),B、C组与A组无差异.另外,B、C组中男性肾功能中度受损、高血压及高甘油三酯血症的比例均显著高于女性(P＜0.05),而A、D组均无此趋势.B、C组男性的肾小管间质病变、肾内血管病变及血管壁透明样变性程度均重于同年龄段的女性(P＜0.05),而A、D组均无此趋势.女性患者肾功能中度受损的独立相关因素有年龄、高尿酸血症、肾小管间质损害、蛋白尿＞1 g/d、肾内动脉病变5个参数.男性的独立相关因素为年龄、高尿酸血症、肾小管间质损害、全球硬化这4个参数.结论:中青年及中年女性IgAN患者的临床表现、慢性化病理改变显著轻于同年龄段男性,而55岁以上及24岁以下女性多个临床病理预后指标与同年龄段男性基本一致.
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肾纤康汤联合吗替麦考酚酯治疗增生硬化型IgA肾病的临床观察
目的:观察肾纤康汤联合吗替麦考酚酯(mycophenolate mofetil,MMF)治疗增生硬化型IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)的疗效.方法:选择肾活检诊断为IgAN-增生硬化型,且符合血肌酐(Scr)＜265 mmol/L及尿蛋白≥1.0 g/d的患者36例,随机分成肾纤康组(19例)与对照组(17例).对照组口服MMF 1～1.5 g/d 3个月,有效逐渐减量至0.75～1 g/d,继续3个月;肾纤康组口服肾纤康汤联合MMF.结果:肾纤康组治疗后3个月和6个月24 h尿蛋白降低显著优于对照组(P＜0.01);12个月随访结束后,肾纤康组Scr及肌酐清除率(Ccr)水平稳定;对照组Scr水平显著升高及Ccr水平显著降低,两组疗程及随访结束时Ccr比较均有统计学差异(P＜0.05).肾纤康组与对照组发生血肌酐倍增分别为1例与3例,对照组2例进入终末期肾病.结论:与单用MMF治疗比较,肾纤康汤联合MMF治疗IgAN-增生硬化型患者能更有效减少尿蛋白排泄,短期随访发现其似乎有更好的肾功能保护作用.
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不同钙浓度腹透液对尿毒症患者颈动脉粥样硬化影响的超声评价及相关因素分析
目的:观察使用不同钙浓度腹透液行持续性不卧床腹膜透析(CAPD)的尿毒症患者颈动脉粥样硬化的超声学改变,并行相关因素分析.方法:将40例初行CAPD的尿毒症患者随机分为2组:标准钙腹透液治疗组(A组,20例)和低钙腹透液治疗组(B组,20例),行正规CAPD治疗并配合碳酸钙口服.观察治疗12个月前后患者颈动脉内-中膜厚度(IMT)、颈动脉粥样斑块数量和超声分型的变化,以及血清钙、磷、钙磷乘积、甲状旁腺素(iPTH)的改变.结果:两组患者初行CAPD治疗前颈动脉IMT、粥样斑块的数量、检出率和超声分型无差异.经过12个月的治疗随访后,B组患者颈动脉IMT、斑块发生率及溃疡斑的检出率显著低于A组(P＜0.05).与此同时,B组患者的血清钙、磷及钙磷乘积也有着显著意义地降低(P＜0.05或P＜0.01),且均低于治疗后的同期A组患者(P＜0.05或P＜0.01),iPTH则有显著意义地上升(P＜0.01).整个治疗过程中,两组患者均未有明显低钙抽搐、低血压等情况发生.结论:钙磷代谢紊乱可加重尿毒症CAPD患者的血管损伤,低钙透析液有助于减轻患者的钙磷代谢紊乱,减轻其对血管损伤,延缓颈动脉粥样硬化的进展.
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虫草多糖对单侧输尿管梗阻小鼠肾小管上皮-间充质转化的影响
目的:观察虫草多糖对单侧输尿管梗阻(UUO)小鼠肾小管上皮-间充质转化(EMT)的影响.方法:建立小鼠UUO模型,虫草多糖干预7 d.观察模型及治疗组在第7天时肾间质纤维化程度及肾小管α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、肾小管上皮表型标记物(E-cadherin)、整合素连接激酶(integrin-linked protein kinase,ILK)的表达分布.结果:治疗组的肾间质纤维化程度明显改善,同时α-SMA、ILK蛋白的表达显著低于对照组(P＜0.01).而E-cadherin的表达显著高于对照组(P＜0.01).结论:虫草多糖可显著减轻E-cadherin的丢失和α-SMA的表达,并明显抑制ILK的表达,提示其可能通过下调ILK,抑制EMT,从而减轻肾小管间质纤维化.
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霉酚酸酯对糖尿病大鼠肾组织RANTES与ED-1表达的影响
目的:建立链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠模型并用霉酚酸酯(MMF)干预,动态观察细胞因子(RANTES)、单核/巨噬细胞表面特异性标志抗原(ED-1)、Ⅳ型胶原(Col Ⅳ)在肾组织中的表达,探讨MMF能否通过抑制肾组织炎症反应达到保护肾脏的作用.方法:36只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组和MMF治疗组,于实验第4周、14周末每组分别处死6只大鼠,处死前留取24 h尿进行24 h尿蛋白定量,处死后免疫组织化学染色观察RANTES、ED-1、Col Ⅳ在肾组织中的表达.结果:(1)正常肾组织RANTES有少量表达,模型组的表达均显著增高,MMF组各时间点与相应模型组比较均显著降低;(2)正常肾组织ED-1有少量表达,模型组的表达均显著增高,MMF组各时间点与相应模型组比均显著降低.结论:MMF可能是通过下调RANTES在肾组织中的表达、减少单核/巨噬细胞在肾组织中的浸润,在早期抑制肾组织炎症反应,进而对肾脏具有一定的保护作用.
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抑制Rho-kinase在柔红霉素诱导的肾小球硬化中的作用及机制
目的:研究抑制Rho-kinase对柔红霉素诱导的肾小球硬化的调控作用,并探讨Rho-kinase抑制剂法舒地尔改善肾小球硬化的作用机制.方法:36只雄性SD大鼠,随机分为三组:假手术(Sham)组,单侧肾脏切除+柔红霉素(模型)组,单侧肾脏切除+柔红霉素+法舒地尔(干预)组,每组各12只.模型组和干预组大鼠在切除左肾后第7、14天,从尾静脉各注射柔红霉素5 mg/kg 1次,同时Sham组大鼠以等剂量的生理盐水尾静脉注射.干预组在第2次注射柔红霉素后从腹腔每天注射法舒地尔3 mg/kg,完成上述处理后的第2、4周,随机取各组大鼠6只处死留取肾标本,处死前收集24 h尿液检测尿蛋白排泄,用HE,PAS染色,免疫组化,透射电镜进行肾组织病理学分析,应用RT-PCR检测Rho-kinase,P27的核酸表达水平.结果:(1)模型组较Sham组24 h尿蛋白明显升高(P＜0.01),而法舒地尔干预后,干预组24 h尿蛋白较模型组显著降低(P＜0.05).(2)模型组大鼠足细胞第4周时出现了弥漫性足突融合,系膜基质增殖明显,出现典型的肾小球节段性硬化,免疫组化PCNA表达升高,P27表达下降;而干预组可以改善柔红霉素诱导的肾小球硬化大鼠足细胞的病理改变,系膜细胞增生受抑制,系膜基质蓄积减少,较模型组PCNA表达下降,P27升高.(3)模型组较Sham组Rho-kinase的mRNA表达升高,细胞周期抑制蛋白P27 mRNA的表达下降,而干预组较模型组Rho-kinase的mRNA表达显著降低,P27 mRNA的表达明显升高.结论:(1)抑制Rho-kinase的表达能明显改善柔红霉素诱导的大鼠的肾小球硬化 .(2)法舒地尔的作用机制可能是通过改善足细胞的病理改变,减少蛋白尿,升高细胞周期抑制蛋白P27的表达,从而抑制系膜基质增殖,延缓肾小球硬化的进展.
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罗格列酮对肾大部切除大鼠残肾细胞外基质的影响及其机制
目的:观察罗格列酮对肾大部切除大鼠残肾的细胞外基质(ECM)的影响并探讨其可能的机制.方法:将大鼠随机分为4组,每组8只:假手术组(SHAM组)、肾大部切除组(NX组)、肾大部切除加小剂量罗格列酮治疗组(XL组,罗格列酮5 mg·kg-1·d-1)和肾大部切除加大剂量罗格列酮治疗组(DL组,罗格列酮15 mg·kg-1·d-1).8周后观察大鼠尿蛋白、血BUN、Scr和肾脏病理改变,用免疫组化检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在肾组织中的表达.用天狼星红染色半定量法检测肾脏胶原纤维含量.用RT-PCR的方法测定肾组织中纤连蛋白(FN)的表达.结果:(1)罗格列酮能降低大鼠24 h尿蛋白定量、血BUN、Scr,与NX组比较有统计学差异(P＜0.01,P＜0.05).(2)NX组可见肾小球硬化,ECM增生,肾组织大量胶原纤维沉积.用药后病变减轻,其中大剂量罗格列酮组肾小球MMP-2明显增多;肾小管、间质MMP-9明显减少;肾小球囊壁、肾小球基底膜及肾小管基底膜、血管周围胶原纤维沉积减少.(3)与SHAM组相比,NX组残肾组织FN mRNA的表达均明显升高(P＜0.05),XL组FN mRNA的表达较NX组有所降低,以大剂量XL组为明显(P＜0.01).结论:罗格列酮可剂量依赖性地降低尿蛋白,改善肾功能肾脏病理损害;减少肾脏胶原纤维沉积和FN的表达;这可能与罗格列酮能抑制肾组织MMP-9表达和上调MMP-2表达有关.
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PTEN在单侧输尿管结扎大鼠肾间质纤维化模型中的表达
目的:观察单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)大鼠模型中PTEN在肾小管中的表达;动态观察其与肾间质纤维化程度的关系.方法:制备UUO大鼠模型,采用免疫组织化学检测UUO组及假手术组(sham-operated rates,SOR)术后第7天、14天、21天肾小管中PTEN的表达及其与肾间质纤维化程度的关系.结果:UUO组术后第7天、14天、21天与SOR组相比PTEN的表达减弱(P＜0.05),第21天PTEN的表达明显弱于第7天、14天的表达(P＜0.05).结论:PTEN可能参与了UUO大鼠肾间质纤维化的发病过程.
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黄芪注射液改善肾间质纤维化的作用机制研究
目的:观察黄芪注射液对肾间质纤维化的改善作用并探讨其机制.方法:以单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)大鼠模型为研究对象.将36只SD大鼠随机分为对照组、UUO模型组和黄芪注射液治疗组.治疗组每日给予黄芪注射液(5 ml·kg-1·d-1)腹腔注射,术前1天始至术后第9天止.术后第10天取术侧肾脏组织.HE、PAS和苦味酸-天狼星红染色,观察肾小管间质病理改变、肾皮质相对间质容积和相对胶原含量的变化.免疫组织化学方法检测转化生长因子-β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原在肾间质中的表达.免疫印迹方法检测热休克蛋白47(heat shock protein 47,HSP47)在肾脏中的表达.结果:UUO大鼠模型组和治疗组均出现明显的肾间质纤维化病理改变,但治疗组病变程度相对较轻.肾皮质相对间质容积和相对胶原含量于模型组及治疗组明显高于对照组(P＜0.01),但治疗组明显低于模型组(P＜0.01).免疫组化染色显示:TGF-β1、α-SMA和Ⅰ型胶原表达于模型组和治疗组均明显高于对照组(P＜0.05),但治疗组较模型组有明显减少(P＜0.05).免疫印迹方法显示:HSP47蛋白表达于模型组和治疗组明显高于对照组(P＜0.05),但治疗组较模型组有明显减少(P＜0.05).结论:黄芪注射液对大鼠肾间质纤维化具有明显的改善作用,这种作用部分是通过抑制TGF-β1表达,阻止肾小管上皮细胞转分化,减少胶原合成实现的.
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血必净对局灶节段性肾小球硬化大鼠的肾脏保护作用
目的:观察中药血必净注射液对局灶节段性肾小球硬化症(FSGS)大鼠转化生长因子-β1(TGF-β1)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨血必净对FSGS大鼠的肾脏保护作用.方法:建立单侧肾切除加重复注射阿霉素的FSGS大鼠模型,分为血必净组、模型组,并设假手术组为对照组.检测各组大鼠第0、4、6、8周24 h尿蛋白定量及血生化值,计算内生肌酐清除率(Ccr);对肾组织进行病理形态学观察,计算肾小球硬化指数(SI)、肾小球细胞外基质与肾小球面积之比(ECM/GA),采用免疫组织化学方法检测肾组织TGF-β1、VEGF的表达.结果:与模型组相比,血必净治疗组大鼠尿蛋白排泄减少,肾脏病理改变明显减轻,肾组织TGF-β1、VEGF的表达减少.结论:血必净可以抑制局灶节段性肾小球硬化大鼠肾组织TGF-β1、VEGF的高表达,具有一定的肾脏保护作用.
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氯化汞诱导大鼠肾间质纤维化的脂质过氧化损伤机制研究
目的:探讨氯化汞(HgCl2)灌胃诱导大鼠肾间质纤维化模型的脂质过氧化损伤病理机制.方法:以8 mg/kg HgCl2水溶液灌胃9周,设1周、2周、4周、6周和9周5个观察时间点.试剂盒方法检测肾功能(Scr、BUN)和脂质过氧化情况(GSH、GSH-Px、MDA、SOD),盐酸水解法检测肾组织羟脯氨酸(Hyp)含量,HE染色和Masson染色观察肾组织病理形态,免疫组化观察肾组织金属硫蛋白(MT)的表达和分布,免疫印记法观察核因子-κB(NF-κB)信号途径的激活(IκB、P-IκB、TNF-α)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)等蛋白的表达.结果:与正常组相比,9周模型大鼠血清Scr、BUN含量增高(Scr,P＜0.05;BUN,P＜0.01),肾组织GSH含量、GSH-Px活力明显降低(GSH,P＜0.05;GSH-Px,P＜0.01), MDA含量升高(P＜0.05),SOD活力各组无差异(P＞0.05);肾组织Hyp含量逐渐升高(P＜0.05).模型大鼠肾组织炎性浸润,肾间质胶原沉积增多,间质增宽,肾小管萎缩,表现出较为典型的肾间质纤维化.模型大鼠肾组织MT表达逐渐减少;IκB表达无差异(P＞0.05),P-IκB、TNF-α蛋白表达均明显增加(P-IκB,P＜0.05;TNF-α,P＜0.01),α-SMA表达增加(P＜0.01).结论:HgCl2诱导大鼠肾间质纤维化病变机制在于肾组织脂质过氧化损伤,从而诱导NF-κB信号途径的活化和肌成纤维细胞活化,终造成肾间质纤维化.
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血管生成素及其受体Tie2在大龄GK大鼠肾皮质中的表达及意义
目的:研究血管生成素(Angiopoietins)及其受体Tie2在大龄GK大鼠肾皮质中的表达及其意义.方法:自发性糖尿病动物(Goto-Kakizaki,GK)大鼠(GK组),在52周时取肾皮质进行病理切片,光镜检查;电镜观察超微结构改变;Realt-time RT-PCR和免疫组化法检测大鼠肾皮质血管生成素Ⅰ(AngiopoietinⅠ,AngⅠ)、血管生成素Ⅱ(AngiopoietinⅡ,AngⅡ)、血管生成素受体Tie2和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)mRNA和蛋白质的表达.并与链脲佐菌素(streptozocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠(DM组)及正常SD大鼠(SD组)肾皮质进行比较.将AngⅠ、AngⅡ、Tie2和VEGF与肾小球体积和肾小球细胞外基质(ECM)做相关性分析.结果:与SD组比较,GK组大鼠光镜下无病理改变;而DM组大鼠出现肾小球肥大和系膜基质增生;电镜下观察到GK组大鼠肾小球基底膜增厚.Real-time RT-PCR结果显示GK组肾皮质AngⅠ、AngⅡ、Tie2、VEGF mRNA表达与SD对照组比较无统计学差异(P＞0.05);而其AngⅡ和VEGF mRNA表达较DM组显著性减少(P＜0.05).免疫组化半定量分析结果显示,GK组大鼠与SD组相比其肾皮质AngⅠ表达显著性增高(P＜0.05),而AngⅡ、Tie2和VEGF的表达无统计学差异.AngⅡ、Tie2和VEGF与肾小球体积呈显著正相关,VEGF与肾小球ECM呈显著正相关.结论:大龄GK大鼠仅有轻微早期糖尿病肾脏改变,AngⅠ表达增高可能是GK大鼠不易发生严重糖尿病肾损害的原因之一,AngⅡ和VEGF可能参与了糖尿病肾病的发病,其机制可能是通过促进血管增生和ECM增多.
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原发性淀粉样变肾病2例
病例例1:患者,男,58岁.2000年8月因便血在当地医院诊为结肠炎,对症治疗好转.2001年8月因心悸气短诊为冠心病,对症治疗好转,此后血压由160/90 mmHg降至90/60 mmHg.2004年4月因腹痛腹泻,消瘦乏力,在西安某医院行结肠镜检,病理诊断为结肠息肉,并在肠镜下行高频电切术.术后下肢水肿,四肢末端麻木,查24 h尿蛋白量1.73 g,诊为肾小球肾炎,服中药50余天无效,6月初尿量减少至每日600 ml,伴腹胀纳差.
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海洛因中毒致横纹肌溶解急性肾衰竭的救治体会
病例杨某,男性,32岁,因"注射海洛因后晕厥5 h,双下肢肿胀疼痛伴少尿1 d"入院.患者长期间断吸食海洛因史,入院前1 d静脉注射海洛因(约5 g),随后发生晕厥,3 h后被家人发现送至医院.入院后患者神志渐清楚,自感双下肢剧烈疼痛,并肿胀且进行性加重伴腰痛、少尿,尿色呈酱油样改变.
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活性维生素D与慢性肾脏病
为了改善慢性肾脏病(CKD)患者骨及矿物代谢的生物学指标,活性维生素D、钙剂、不含钙的磷结合剂、拟钙剂(calcimimetics)一直被临床广泛使用.其中活性维生素D化合物一直被用于治疗继发性甲状旁腺功能亢进.本文的目的在于评价维生素D是否能够改善CKD患者钙磷代谢的生化指标、心血管并发症及生存率.
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低血钾症的诊断与治疗
临床上低血钾并非少见,在住院患者中约占20%,大多数在3～3.5 mmol/L之间,这些轻症患者除疲乏外,无特殊症状,或被原发病证状所掩盖,使医者不易察觉.低血钾约25%患者血钾＜3 mmol/L,在原发病治疗或对症治疗中,由于用药不当,可加重低血钾症,甚至突然引起死亡.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 |
