中国中西医结合肾病杂志
Chinese Journal of Integrated Traditional and Western Nephrology 중국중서의결합신병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国中西医结合学会
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1009-587X
- 国内刊号： 14-1277/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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姜黄素对单核细胞趋化蛋白-1致系膜细胞增殖及纤维连接蛋白和Ⅰ型胶原基因表达的影响
目的:观察姜黄素对单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)诱导大鼠系膜细胞增殖及纤维连接蛋白(FN)和Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)基因表达的影响.方法:采用不同浓度的姜黄素(6.25,12.5,25 μmol/L)作用于MCP-1(100 ng/ml)预处理的系膜细胞体外培养体系中,于不同的时间应用MTT法测定系膜细胞增殖活性,半定量RT-PCR的方法测定细胞FN和Col ⅠmRNA的相对表达量.结果:随着姜黄素浓度的增高,作用时间的延长,姜黄素明显抑制MCP-1致系膜细胞的增殖、下调细胞FN和Col Ⅰ mRNA的表达(P＜0.01),表现为剂量和时间依赖性.结论:姜黄素抑制MCP-1诱导大鼠系膜细胞的增殖及细胞FN和Col Ⅰ mRNA的表达.姜黄素在系膜增生性肾小球肾炎的治疗中起一定的作用.
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温肾化痰方延缓5/6肾切除大鼠肾衰竭的实验研究
目的:研究温肾化痰方治疗5/6肾大部切除大鼠慢性肾衰竭的作用及机制,探讨慢性肾衰竭患者体内"痰"的本质.方法:实验大鼠随机分为模型组、复方组及假手术组.复方组予温肾化痰方加减灌胃,模型组及假手术组均予蒸馏水灌胃.2月后观察各组大鼠的肾功能及肾脏病理变化.结果:与模型组比较,复方组大鼠血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)明显下降(P＜0.05);肾小球硬化指数(GSI)、基质阳性面积比亦明显下降(P＜0.01).结论:温肾化痰方能明显改善肾衰竭大鼠的肾功能,并减轻其肾脏病理变化.
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水飞蓟素对大鼠肾小管间质纤维化的影响
目的:通过建立单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠模型,观察水飞蓟素对肾小管间质纤维化和Ⅲ型胶原蛋白表达的影响.方法:72只SD大鼠随机分成假手术组、模型组、水飞蓟素治疗组(治疗组).模型组和治疗组采用左侧输尿管结扎术造成单侧输尿管梗阻,治疗组术前24 h给予大鼠水飞蓟素灌胃(30 mg·kg-1·d-1);假手术组采用游离左侧输尿管而不结扎作对照.各组分别于实验的第7、14、21天分批处死动物8只利用肾小管问质病理指数评分评价梗阻肾组织病理学改变,SABC法检测各组肾组织中Ⅲ型胶原蛋白的表达.结果:治疗组肾小管间质病理积分明显低于模型组(P＜0.01).免疫组化显示治疗组肾脏Ⅲ型胶原蛋白的表达明显低于模型组(P＜0.01).结论:水飞蓟素部分通过减少小管间质Ⅲ型胶原沉积减少而达到减轻肾间质的纤维化的肾保护作用.
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普伐他汀对UUO大鼠肾小管间质P38 MAPK活性影响的研究
目的:探讨普伐他汀处理下,单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾小管间质P38 MAPK、磷酸化P38 MAPK的表达变化,从而阐明P38 MAPK在肾小管间质纤维化发生中的作用及普伐他汀抗肾小管间质纤维化机制.方法:将45只雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组及普伐他汀治疗组(简称普伐组).模型组与普伐组大鼠均行UUO术.普伐组于术前3 d开始普伐他汀(10 mg·kg-1·d-1)灌胃,其余两组予等量生理盐水灌胃.术后第5、10、15 d分别处死各组中的5只大鼠.取左肾行HE和Masson染色,并用免疫组化方法检测肾小管间质中TGF-β1、P38 MAPK、P-P38 MAPK的表达.结果:HE和Masson染色显示模型组大鼠肾小管间质细胞增多,肾小管基底膜增厚皱缩,纤维化明显,随时间进展而加重.普伐组大鼠肾小管间质病变程度较同期模型组明显减轻(P＜0.01).免疫组化结果显示:假手术组大鼠肾小管间质中仅有少量TGF-β1、P38 MAPK、P-P38 MAPK表达.模型组大鼠梗阻侧肾小管间质中TGF-β1、P38 MAPK、P-P38 MAPK表达明显增加(P＜0.01),随时间进展,更加明显.普伐组均较同期模型组减轻(P＜0.01).结论:P38 MAPK可能参与UUO大鼠肾小管间质纤维化过程,普伐他汀可能是通过抑制P38 MAPK活性而达到抗肾小管间质纤维化作用的.
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骨化三醇治疗慢性肾病继发性甲状旁腺功能亢进疗效观察
目的:观察和比较骨化三醇(盖三淳)冲击和每日治疗慢性肾病(CKD)患者继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)的疗效.方法:将54例CKD继发性SHPT患者分为3组:CKD 3期患者12例,CKD 4期患者18例,CKD 5期患者24例.每组再随机将患者分成两个亚组:常规治疗亚组和冲击治疗亚组.常规组口服盖三淳0.5μg,每日1次;冲击组口服盖三淳2 μg,每周2次.治疗前及治疗后每4周查iPTH,每2周查Ca2+,AKP,P3-,共观察12周.结果:CKD 3期患者常规组及冲击组治疗4、8、12周后iPTH均明显下降(P＜0.05);CKD 4期常规组治疗4周虽有所下降,但无统计学差异(P＞0.05),治疗8、12周明显下降(P＜0.05).冲击组治疗4、8、12周均明显下降(P＜0.05);CKD 5期常规组治疗4、8周虽有所下降,但无统计学差异(P＞0.05),治疗12周后方明显下降(P＜0.05),冲击组治疗4、8、12周均明显下降(P＜0.05).另外CKD 3、4、5期冲击组治疗12周后下降特别明显(P＜0.01).CKD3期治疗12周及CKD4、5期治疗8、12周冲击组与常规组间比较有统计学差异(P＜0.05).CKD 3、4、5期常规组及冲击组治疗后血钙都有所上升,有统计学差异(P＜0.05),CKD 3、4、5期常规组及冲击组血磷均有所下降,但无统计学差异(P＞0.05),CKD 3、4、5期常规组及冲击组治疗后血碱性磷酸酶均下降明显(P＜0.05).结论:CKD 3、4、5期盖三淳口服常规和冲击治疗均能控制继发性SHPT,但冲击治疗疗效更明显且起效快.
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益肾活血清利复方对HK2细胞TEMT过程中波形蛋白作用的实验研究
目的:利用人肾小管近端上皮细胞株(HK2),通过含药血清观察益肾清利活血复方对HK-2细胞株转分化过程中间质细胞标志物--波形蛋白表达的影响.方法:将雄性SD大鼠分为正常组、模型组、中药低剂量组、中药高剂量组、苯那普利组,采取血清药理学方法,制备含药血清,以TGF-β1为诱导剂,与含药血清孵育后,观察HK-2细胞波形蛋白的表达变化.结果:HK2细胞经TGF-β作用48 h后,失去原来形态,表现为不规则的多脚形态;并可见大量的波形蛋白表达.中药低、高剂量组对波形蛋白的表达有明显的抑制作用,优于苯那普利组.结论:益肾活血清利复方能显著下调HK2细胞波形蛋白的合成和分泌.对HK2细胞EMT过程具有阻抑作用.
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番茄红素对大鼠庆大霉素肾毒性的保护作用
目的:观察番茄红素对大鼠庆大霉素肾毒性是否有保护作用.方法:雄性SD大鼠24只随机分为3组:(1)正常对照组(Ⅰ组),每日腹腔注射生理盐水1 ml,共7 d.(2)庆大霉素(GM)组(Ⅱ组),每日腹腔注射GM 140 mg/kg体重,共7 d.(3)番茄红素预防组(Ⅲ组),每日腹腔注射GM 140 mg/kg体重,同时予以番茄红素20 mg/kg体重灌胃,共7 d;实验第7天结束后,按不同要求留取标本,测定肾功能、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、血肌酐清除率(Ccr);肾皮质中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)以及肾脏病理检查.结果:腹腔注射庆大霉素同时予以大鼠口服番茄红素后,与庆大霉素组相比,大鼠庆大霉素肾损害病理改变显著减轻;大鼠血肌酐、尿素氮和尿NAG水平显著下降(P＜0.001);Ccr下降显著减轻(P＜0.01);肾皮质匀浆MDA水平下降,而SOD和CAT水平升高.结论:番茄红素可通过对抗庆大霉素引起的氧化应激对大鼠庆大霉素肾毒性提供显著的保护作用.
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三七总皂苷对大鼠肾小球系膜细胞结缔组织生长因子表达的影响
目的:观察三七总皂苷(total panax notoginseng saponins,tPNS)对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)介导的体外培养SD大鼠肾小球系膜细胞(mesangial cells,MCs)结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响,探讨tPNS抗肾小球纤维化可能的分子机制.方法:分离培养SD大鼠MCs,用10-6mol/L AngⅡ刺激MCs,将培养的大鼠MCs分为5组(n=8):空白对照组、AngⅡ刺激组、AngⅡ和3种不同浓度的tPNS干预组.分另q采用RT-PCR、Western Blot、ELISA、RIA法.检测大鼠MCs CTGFmRNA及CTGF蛋白表达及培养细胞上清TGF-β1、FN、LN及Ⅳ型胶原含量.结果:tPNS呈量效依赖性下调AngⅡ介导的大鼠MCs CTGF mRNA及蛋白表达;减少培养细胞上清TGF-β1、FN、LN及Ⅳ型胶原含量.结论:三七总皂苷可通过抑制CTGF mRNA及蛋白的表达,减少细胞外基质沉积,防止肾小球纤维化的产生.
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透析前教育对提高腹膜透析患者生活质量的影响
目的:通过对血肌酐在500～700 μmol/L的慢性肾衰竭患者进行透析前教育,研究探讨透析前教育能否提高腹膜透析(PD)后患者的生活质量.方法:80例慢性肾衰竭的患者中,干预组40例和对照组40例,干预组的患者行透析前教育,时照组的患者行常规护理.应用生活质量量表、心理量表等来评估患者的生活质量等情况,所得有效数据应用SPSS13.0软件包进行处理.结果:干预组和对照组PD患者的生活质量有统计学差异(P＜0.05).结论:加强透析前教育可提高PD患者的生活质量.
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P311在成纤维细胞表型转化中作用的研究进展
P311又名PTZ17(pentylenetetrazol17),是新近发现的一个8-kDa的蛋白,主要存在于神经细胞,恶性胶质细胞,平滑肌细胞及软骨细胞中.研究发现P311基因在参与细胞分化过程中起着非常重要的作用,且在促进神经修复、创伤愈合、肿瘤的浸润和扩散、癫痫发生、胚胎发育,肺泡发生等方面均发挥了重要的生物学功能.
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糖尿病肾病足细胞损伤的研究进展
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病患者常见的慢性并发症之一,是导致终末期.肾衰竭的重要原因[1].蛋白尿是DN常见的临床表现之一,与DN的严重程度密切相关.
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中医药经肛门途径治疗慢性肾衰竭机制探讨
慢性肾衰竭(chronic kidney failure,CRF)为一种常见的临床综合征,发病率逐年增长,发展至终末期只能靠替代治疗(血液、腹膜透析及肾移植)维持生命,但由于费用、技术、创伤性等因素限制,目前在我国难以普遍推广,而且即使进行了肾替代治疗的患者,仍可由于许多严重并发症而危及生命,据我国1999年透析患者登记资料,51%的透析患者死于心、脑血管合并症[1].
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41例成人原发性膜增殖性肾炎的临床与病理分析
目的:探讨原发性膜增殖性肾小球肾炎(MPGN)的临床与病理特征,以及对治疗的反应.方法:对41例MPGN的临床及病理进行总结,比较不同病理类型、不同发病年龄的临床特点及对治疗的反应.结果:41例MPGN患者临床表现以蛋白尿、血尿、水肿多见,50%以上患者有肾病综合征、高血压、肾功能减退.病理有肾血管病变、肾小管间质病变者,临床表现重,高血压和肾功能减退较多见,肾小管功能差.儿童患者症状较成人轻,肉眼血尿较成人多见,而高血压和肾功能减退较成人少见,治疗反应较成人好.糖皮质激素加霉酚酸酯(MMF)治疗,能减少蛋白尿、改善肾功能,不良反应少.结论:成人MPGN临床表现重,单用激素治疗难以奏效,糖皮质激素联合MMF治疗MPGN安全有效.
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黄芪地黄汤对小儿过敏性紫癜肾炎TH1/TH2的影响
目的:观察黄芪地黄汤治疗小儿过敏性紫癜肾炎(HSPN)的临床疗效及其对免疫功能的影响.探讨临床疗效和免疫功能变化之间的关系.方法:收集HSPN患者80例.随机分成两组,西医组40例,中西医结合组40例(西医组用药基础上加用黄芪地黄汤),并建立正常儿童对照组30例.观察疗程3个月.测定治疗前后相关细胞因子(IL-2、IL-4、IL-6、IL-12、TNF-α)水平及血尿常规、肝肾功能、免疫球蛋白、24 h尿蛋白定量等变化.结果:与正常儿童对照组比较.西医组和中西医结合组的IL-12水平均下降,IL-4、IL-6水平上升(P均＜0.05),TNF-α水平明显上升(P＜0.01).而IL-2水平无统计学意义(P＞0.05).3个月后,中西医结合组总缓解率87.5%,西医组疗效总缓解率60%,二者有显著差别(P＜0.05);中西医结合组IL-12、IL-4、IL-6水平基本降至正常,TNF-α水平仅略高于正常对照组;西医组IL-12水平接近正常水平,IL-4、IL-6及TNF-α水平略有下降.结论:黄芪地黄汤结合西药常规治疗可更有效逆转TH2亢进状态.使病情得到改善和防止进展,其疗效机制与免疫功能调控相关.
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三七总苷对氧化低密度脂蛋白诱导大鼠系膜细胞的影响
目的:探讨三七总苷(PNS)对氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)诱导大鼠肾小球系膜细胞合成细胞外基质(ECM)、表达转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响.方法:采用逆转录一多聚酶链反应(RT-PCR)检测纤维连接蛋白(FN)、Ⅳ型胶原(ColⅣ)及TGF-β1的mRNA表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测FN、Col Ⅳ及TGF-β1岛的蛋白含量;免疫细胞化学观察核转录因子-κB(NF-κB出)p65核转位.结果:OX-LDL(50 μg/ml)诱导系膜细胞FN、Col Ⅳ及TGF-β1表达增强,NF-κB活化,p65核转位率增加;PNS(200～800 μg/ml)作用一定时间后,FN、ColⅣ及TGF-β1岛表达降低,NF-κB出p65核转位率明显低于诱导组.结论:PNS能够抑制OX-LDL诱导的系膜细胞FN、ColrⅣ成,并抑制TGF-β1岛表达;这种效应可能与影响NF-κB出核转位有关.
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连黄降浊颗粒对自发性高血压大鼠肾脏功能和结构的保护作用
目的:观察连黄降浊颗粒对自发性高血压(SHR)大鼠肾脏功能和结构的保护作用.方法:将29只SHR随机分为模型组、西药对照组(对照组)、连黄降浊颗粒低剂量组(低剂量组)、连黄降浊颗粒高剂量组(高剂量组).分别给于相应浓度和剂量的药物灌胃12周,观察大鼠的血压、尿蛋白、肾功能和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET)水平以及肾组织病理改变;并用半定量方法评价肾小球硬化程度、肾小管损伤程度及肾间质纤维化程度,用ELISA测定肾皮质转化生长因子-β1(TGF-β1)的蛋白定量.结果:连黄降浊颗粒能减少SHR尿蛋白、降低血压、改善肾功能、抑制AngⅡ和ET的合成,减轻肾脏病理损害,减轻肾小球硬化、肾小管损伤及肾间质纤维化程度,抑制肾脏TGF-β1表达,其效果优于苯那普利.结论:连黄降浊颗粒具有保护SHR肾功能和减轻肾脏病理损害的作用,其机制可能与减少尿蛋白、降低血压、抑制AngⅡ和ET的合成、减轻肾小球硬化和肾间质纤维化、抑制肾脏TGF-β1表达等有关.
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褐藻多糖硫酸酯对腺嘌呤致大鼠肾间质纤维化的干预作用及其机制探讨
目的:观察褐藻多糖硫酸酯(FPS)对大鼠慢性肾衰竭模型肾间质纤维化的干预作用,并初步探讨其机制.方法:将Wistar雄性大鼠随机分为3组,即:(1)正常对照组(n=15);(2)CRF模型组(n=24),进食含0.75%腺嘌呤的饲料;(3)CRF+FPS治疗组(n=24),在进食含0.75%腺嘌呤饲料的同时每天给予FPS 200 mg·kg-1·d-1灌胃.持续喂养6周.于第2、4、6周末收集大鼠血、尿标本,应用自动分析仪测定血肌酐、白蛋白和24 h尿蛋白;并留取肾组织,Masson染色切片分析肾间质纤维化程度,免疫组化方法半定量分析肾组织中α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达.结果:CRF+FPS治疗组大鼠24 h尿蛋白均明显低于同期CRF模型组(P＜0.05),白蛋白水平6周时明显高于CRF模型组(P＜0.01),但两组间血肌酐水平无统计学差异(P＞0.05).CRF+FPS治疗组大鼠肾组织Masson染色间质纤维化指数评分也明显低于同期CRF模型组(P＜0.01),该肾组织α-SMA蛋白表达2、4、6周均明显低于同期CRF模型组(P＜0.05).结论:FPS治疗可以减少腺嘌呤致肾衰竭大鼠的尿蛋白排泄,减轻肾间质纤维化程度,其机制可能与抑制肾小管上皮细胞-间充质细胞转化有关.
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积雪草颗粒对单侧输尿管结扎大鼠肾组织结缔组织生长因子表达的影响
目的:研究积雪草颗粒(CTA)对单侧输尿管结扎(UUO)大鼠肾组织结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响,为临床上应用CTA延缓肾衰竭的进展提供理论依据.方法:采用UUO大鼠模型.60只雄性SD大鼠随机分为6组:假手术(SOR)组、模型(UUO)组、积雪草颗粒大剂量组(CTAh)、积雪草颗粒中剂量组(CTAm)、积雪草颗粒小荆量组(CTAl)、蒙诺组(Monopril).术后SOR、UUO组管饲与药物组同等容积的生理盐水;CTAh、CTAm、CTAI组于术后即每日分别管饲积雪草颗粒11.2 mg·100 g-1·d-1、5.6 mg·100 g-1·d～1、2.8 mg·100 g-1·d-1;Monopfil组每日管饲蒙诺20 mg·100 g-1·d-1,术后21 d处死各组大鼠.免疫组化法检测各肾组织CTGF的表达,RT-PCR方法检测各组CTGF mRNA含量.结果:UUO组CTGF的表达明显高于SOR组(P＜0.01),而CTAh组和Monopfil组各项指标明显低于UUO组(P＜0.01).CTAh组和Monopril组无统计学差异(P＞0.05),CTA组间比较大剂量组抑制CTGF表达优于中、小剂量组(P＜0.01).结论:CTA减轻RIF的程度可能与下调CTGF的表达有关,且随剂量增加其抑制CTGF表达的生物学效应亦增大,呈量效依赖关系,CTA大剂量组抑制CTGF的效应与蒙诺组相似.
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Ang-2和TM-1与糖尿病鼠肾新生血管生成关系的初步研究
目的:探讨糖尿病肾脏促血管生成素-2(angiopoietin-2,Ang-2)和血栓调节蛋白(thrombomodulin-1,TM-1)表达变化及其与新生血管生成的关系.方法:用雄性SD大鼠建立STZ诱导的糖尿病肾病模型,设正常对照和模型组,分别于2、4、8、12、16、20、24周清洁取肾,采用免疫组织化学染色,定量分析肾脏Ang-2和血栓调节蛋白TM-1表达变化,用逆转录聚合酶链式反应技术(RT-PCR)检测肾脏Ang-2 mRNA的表达.结果:糖尿病组仅于16周和20周时探及肾组织Ang-2 mRNA表达;免疫组化显示糖尿病肾脏12周时皮质区肾小管周围出现Ang-2着染微血管,16周表达强;整个实验期间对照组未探及Ang-2 mRNA和蛋白表达;TM-1突出表达于肾小球,糖尿病组2～20周肾小球TM-1着染显著高于对照组(P＜0.001),峰期在4～16周,24周时低于对照组,但无统计学意义(P＞0.05),TM一1表达变化与肾重/体重、肾小球面积和体积呈正相关.结论:糖尿病肾脏中后期皮质区肾小管管周围存在Ang-2着染的新生微血管,Ang-2和TM-1的异常表达与肾脏新生血管生成有关.
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来氟米特对糖尿病大鼠葡萄糖转运蛋白-1 mRNA表达及细胞外基质的影响
目的:探讨来氟米特对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏葡萄糖转运蛋白-1(GLUT)mRNA表达及细胞外基质的影响及其意义.方法:采用STZ腹腔注射法建立糖尿病动物模型.将大鼠随机分为正常对照组(A组),糖尿病组(B组),来氟米特干预组(C组).第4、8、12周末各组随机选取4只大鼠处死并收集标本,记录体重、右肾重、检测血糖、血肌酐、血尿素氮、血胆固醇、血三酰甘油、24 h尿蛋白排泄量.用RT-PCR方法检测肾皮质GLUT-1 mRNA表达水平.肾组织行HE、PAS染色,并用免疫组化法检测肾组织层黏连蛋白及Ⅳ型胶原蛋白的表达情况.结果:(1)与A组相比,B组大鼠造模成功后0周,血糖明显增高(P＜0.01),但24 h尿蛋白排泄量无明显增高(P＞0.05);4周时体重明显降低(P＜0.01),肾重指数、尿素氮、肌酐、胆固醇、三酰甘油、24 h尿蛋白排泄量、肾皮质GLUT-1 mRNA表达明显增加(P均＜0.01);C组12周时肾皮质GLUT-1 mRNA表达量,肾重指教、肌酐已无明显增加(P＞0.05).(2)与B组相比,C组8周时尿素氮、肌酐降低(P均＜0.05),胆固醇、24 h尿蛋白排泄量和肾皮质GLUT-1 mRNA表达量均明显下降(P均＜0.01);12周时体重增加(P＜0.05),肾重指数、三酰甘油明显下降(P＜0.01).肾组织HE、PAS染色病理学观察:B组光镜下肾小球肥大,系膜细胞增生,系膜基质弥漫性的或结节性的增多,肾小球、肾小管基底膜增厚,而C组这些病理改变明显减轻.免疫组织化学染色:B组可见系膜区Ⅳ型胶原蛋白和层黏连蛋白的大量沉积,C组也可见Ⅳ型胶原蛋白和层黏连蛋白的沉积,但较B组明显减轻.结论:来氟米特能减少糖尿病大鼠尿蛋白排泄量,纠正糖尿病大鼠的脂代谢紊乱,抑制肾脏肥大、减轻肾脏的纤维化硬化程度.其机制可能与下调系膜细胞上GLUT-l mRNA的表达量及功能活性有关,终延缓DN的发展.
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肾衰2号方抑制残余肾TGF-β1与CTGF mRNA的过度表达
目的:4探讨肾衰 2号方通过抑制转化生长因子-β1(transforming growth factor beta1,TGF-β1)、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)mRNA的过度表达而减轻肾脏纤维化的作用机制.方法:制作大鼠5/6肾切除慢性肾衰竭大鼠肾纤维化模型,分别给予肾衰2号方及主要单味药党参、桃仁灌胃,并设科素亚对照组.治疗2个月后用RT-PCR的方法检测CTGF和TGF-β1 mRNA的表达.结果:在5/6肾切除慢性肾衰竭肾纤维化模型组中表现为TGF-β1、CTGFmRNA的过度表达(P＜0.01),经肾衰2号方治疗后TGF-β1、CTGF mRNA的表达降低(P＜0.01),科素亚也有一定的作用,而党参、桃仁的作用不明显.结论:肾衰2号方减轻肾纤维化的机制在于抑制细胞因子TGF-β1岛、CTGF mRNA的过度表达.
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肾衰养真胶囊对5/6肾切除慢性肾衰竭营养不良大鼠下丘脑神经肽Y mRNA表达的影响
目的:观察肾衰养真胶囊对5/6肾切除慢性肾衰竭(CRF)营养不良大鼠的改善作用和探讨其作用机制.方法:5/6肾切除同时予4%酪蛋白饮食制作CRF营养不良大鼠模型,观察其营养不良发生时间,符合CRF营养不良模型的随机分为正常组、模型组、肾衰养真胶囊组和开同组.药物干预4周后检测尿素氮、肌酐、白蛋白、血红蛋白、24 h尿蛋白,动态观察摄食量及体重变化,灌胃4周后检测血浆神经肽Y(NPY)和下丘脑NPY mRNA表达水平.结果:CRF大鼠在术后10周末出现营养不良,与模型组比较,肾衰养真胶囊组大鼠摄食量、体重显著增高,白蛋白和血红蛋白显著升高,肾功能改善,肾衰养真胶囊可上调下丘脑NPY mRNA表达,降低血浆NPY水平.结论:肾衰养真胶囊可改善CRF营养不良其机制可能是通过上调下丘脑NPY mRNA表达及降低血浆NPY从而促进CRF营养不良大鼠摄食,增加体重.
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多发性骨髓瘤1例误诊分析
病例患者男性,70岁,主因腰背部疼痛1月,加重10 d,于2004年11月8日入院.患者于2004年10月初始无明显诱因出现腰背部疼痛,持续加重.在市区两家医院就诊,MRI示:腰椎诸间盘变性.
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周仲瑛教授从瘀热论治慢性肾炎经验
周仲瑛教授为全国著名中医临床大家,幼承家训,业医六十载,医术精湛,擅长诊治内科疑难杂病,在不断的临床实践中,逐渐形成了自己独特的学术体系,其中瘀热学说的提出充实和发展了中医辨证论治理论和治疗学内容.
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肾-骨对话和肾性骨病:机制与治疗进展
众所周知,中医理论认为肾与骨有着十分密切的联系.中医文献关于"肾主骨"的论述早在<黄帝内经-素问>("宣明五气篇第二十三")中提出,至今已有数千年的历史.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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