中国中西医结合肾病杂志
Chinese Journal of Integrated Traditional and Western Nephrology 중국중서의결합신병잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中国中西医结合学会
- 影响因子: 1.06
- 审稿时间: 3-6个月
- 国际刊号: 1009-587X
- 国内刊号: 14-1277/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血液灌流联合血液透析治疗银屑病合并肾损害临床观察——附4例临床报道
银屑病又称牛皮癣,是皮肤科常见且易于复发的慢性炎症性疾病.患者皮肤以红斑鳞屑、痂下出血为特征,分局限性和广泛性.其病因多认为与遗传因素、感染、免疫及代谢障碍等因素有关.以往认为累及内脏的机会不多,但也不乏银屑病患者出现蛋白尿和肾功能受损的报道[1,2].我院从2005年7月~2006年2月对4例重症银屑病合并肾损害患者进行血液灌流联合血液透析治疗,取得了较好的临床疗效.
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虫草肾茶方治疗慢性肾脏病不同阶段的临床疗效观察
慢性肾脏病发病率的逐年上升,进入终末期肾病阶段,病情很难得到有效控制,使进入透析阶段的患者也逐年增加,给国家带来沉重的经济负担,因此在早期防治慢性肾脏病,延缓病变进展有非常重要的临床实际意义.虫草肾茶方是宋立群教授治疗慢性肾衰竭(CRF)的经验方,临床疗效肯定.本研究旨在通过对慢性肾脏病的不同阶段的临床疗效进行再评价,探讨该方的佳治疗时期.
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黄芪颗粒对儿童单纯性肾病综合征免疫功能的影响
目的:观察黄芪颗粒对小儿单纯性肾病综合征(SNS)免疫功能的影响.方法:38例初治SNS患儿随机分黄芪颗粒治疗组(Ⅰ组,n=22)和泼尼松对照组(Ⅱ组,n=16).两组均采用泼尼松中程疗法,Ⅰ组在此基础上给黄芪颗粒口服,每次1包(15 g),1日2次,疗程3~6个月.观察各组用药前和用药3个月后血清、尿可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)及血浆IgG、IgA、IgM的变化.结果:血清sIL-2R用药后Ⅰ组下降显著高于Ⅱ组[(248±54) U/ml比(511±72)U/ml,q=8.472,P<0.01],与正常组比较无统计学差异[(248±54)U/ml比(245±61)U/ml,q=0.112,P>0.05],而Ⅱ组仍显著高于正常组[(511±72)U/ml比(245±61)U/ml,q=9.074,P<0.01].尿sIL-2R与血清sIL-2R一样也发生上述显著变化.血浆IgG用药后Ⅰ组上升显著高于Ⅱ组[(480.6±128.9) mg/dl比(346.6±100.4) mg/dl,q=4.54,P<0.01],与正常组比较无统计学差异[(480.6±128.9) mg/dl比(503.0±169.0) mg/dl,q=0.849,P>0.05],而Ⅱ组仍显著低于正常组[(346.6±100.4) mg/dl比(503.0±169.0) mg/dl,q=5.435,P<0.01].血浆IgA、IgM用药前后两组比较均无差别.结论:黄芪在佐治SNS中具有降低SNS患儿血、尿sIL-2R水平和增加血浆IgG浓度的作用,从而提高了患儿细胞和体液免疫功能.
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467例慢性迁延期IgA肾病中医证候分布的研究
目的:进一步探索IgA肾病的中医证候分布规律.方法:收集1999年4月~2006年10月到我院就诊的且均经肾穿刺确诊为IgA肾病的慢性迁延期患者467例资料,中医辨证分型为:气阴两虚证、肝肾阴虚证、脾肾气虚证、脾肾阳虚证四型.结果:在467例慢性迁延期患者中,气阴两虚证所占比例多,肝肾阴虚证居第二位,而脾肾阳虚证所占比例少.结论:IgA肾病慢性迁延期以气阴两虚证居多,益气滋肾法为IgA肾病的主要治疗方法.
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2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率与血小板活化及大血管病变的关系
目的:观察2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率与血小板活化和颈动脉内膜中层厚度的关系.方法:选择48例2型糖尿病患者,用免疫比浊法测定其尿白蛋白排泄率(AER),采用流式细胞仪,以荧光素标记单克隆抗体技术测定血小板α颗粒膜糖蛋白(CD62p)、血小板溶酶体膜糖蛋白(CD63)表达率,同时应用高频超声测量颈动脉内膜中层厚度(IMT).取20例健康者为对照组,进行对比分析.结果:CD62p、CD63在2型糖尿病患者的表达率均显著高于对照组(P<0.01),在2型糖尿病AER升高组的表达率明显高于AER正常组(P<0.01).2型糖尿病AER升高组颈动脉IMT,与对照组比较明显升高(P<0.01),亦明显高于2型糖尿病AER正常组(P<0.01).结论:2型糖尿病患者血小板活化增强,血小板活化程度与糖尿病肾病有密切关系.2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率增加不仅是糖尿病肾病的表现,也是大血管病变的危险因素.
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高脂饮食对单侧肾切除大鼠留存肾内转化生长因子β1表达的影响
目的:观察高脂血症对单侧肾切除大鼠留存肾内转化生长因子β1表达的影响.方法:选取雌性SD大鼠,随机分为4组:正常组,单侧肾切除组,高脂组,高脂+单侧肾切除组.观察各组大鼠血脂、尿蛋白和肾功能变化,肾脏病理学改变,肾组织转化生长因子β1和Ⅳ型胶原的表达.结果:高脂+单侧肾切除组大鼠血总胆固醇、低密度脂蛋白、血肌酐和尿蛋白明显升高,内生肌酐清除率显著降低(0.71±0.18 vs 1.17±0.24,P<0.01),在血脂升高和肾功能损害同时,肾组织内TGF-β1 mRNA(1.24±0.18 vs 0.78±0.11,P<0.01)和TGF-β1蛋白(2.88±0.37 vs 1.39±0.09,P<0.01)显著上调,Ⅳ型胶原表达增加,细胞外基质产生增多.结论:高脂血症可通过上调肾切除术后留存肾内TGF-β1表达,导致留存肾功能损害进行性恶化,加速肾硬化进程.
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70例隐匿性肾炎临床与病理分析
目的:探讨肾活检在隐匿性肾炎诊断、治疗及预后判断等方面的意义.方法:回顾性分析近5年内收治的70例有完整肾活检资料的隐匿性肾炎病例,对其临床特点、肾脏病理特征,肾活检对诊断、治疗、预后的影响及中医病机特点等进行相关分析.结果:70例隐匿性肾炎患者中,无症状血尿5例(7.14%)、无症状性血尿和蛋白尿60例(85.71%)、无症状性蛋白尿5例(7.14%).中医辨证分析,本虚证中肺肾气虚占24.29%,脾肾阳虚占10.00%,气阴两虚占61.43%,肝肾阴虚占4.29%;标实证中外感占25.71%,湿浊占10.00%,湿热占87.14%,血瘀占55.71%.病理类型为IgA肾病41例(58.57%)、非IgA系膜增生性肾炎23例(32.86%)、其他6例(8.57%);肾脏病理损害分级为无病变1例(1.43%)、轻度62例(88.57%)、中度7例(10.00%)、重度0例.肾活检后19例(27.14%)患者改变了主要治疗方法.预后判定为良好3例(4.29%)、较好49例(70.00%)、较差18例(25.71%)、不良反应0例.结论:隐匿性肾炎主要临床表现为无症状性血尿和蛋白尿,中医辨证多属气阴两虚,挟湿热、瘀血.主要病理类型为IgA及非IgA系膜增生性肾炎;大部分患者肾脏病理损害较轻、预后较好,约1/4的患者肾脏病理损害较重、预后较差.隐匿性肾炎患者开展肾活检对明确肾脏病理损害程度、指导治疗及判断预后等具有重要意义.
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慢性肾衰竭微炎症状态的研究进展
慢性肾衰竭(CRF)是常见的临床综合征,它是在各种慢性肾脏病的基础上,缓慢出现的肾功能逐渐减退,终成为终末期肾脏疾病(ESRD),导致肾衰竭.近年研究表明,ESRD患者病死率明显高于一般人群,除了与患者存在高血压、高脂血症、糖尿病以及一些特殊因素,如血透间期容量超负荷、贫血、高同型半胱氨酸血症、高过氧化反应状态有关外,还与患者存在微炎症反应状态有密切的联系.近年来,CRF患者的微炎症状态受到越来越多国内外学者的关注,现就CRF微炎症状态的研究进展作以下综述.
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尿酸在慢性肾脏疾病进展中的可能作用
血尿酸水平的升高,可以是肾小球滤过率(GFR)下降的结果,也可以是局部组织缺氧或者是肾脏疾病相关的细胞分解过多的结果.但是,高尿酸血症本身也可以与肾脏疾病在内的多种疾病的病理状态的产生及恶化相关.本文对高尿酸血症与肾脏疾病之间的双向关系,及尿酸在慢性肾脏疾病进展中的重要作用进行了讨论.
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脂蛋白肾病的研究现状
脂蛋白肾病(lipoprotein glomerulopathy,LPG)是一种以肾小球内大量脂蛋白栓子为特有的组织学特征,临床见异常血浆脂蛋白类似Ⅲ型高脂蛋白血症(type Ⅲ hyperlipoproteinemia),伴有明显血清ApoE升高的独立的疾病[1,2].自1987年日本学者Saito等在第十七界日本肾脏病学会地区年会上首次将该病报道后,1989年Sakaguchi等[3]正式将该病命名为脂蛋白肾病并获公认.本病绝大多数来源于亚裔,近30 例来源于日本.国内自1997 年陈惠萍等[4]首例报道以来,病例数逐渐增多, 其中大宗为南京17例[5],广东、上海、北京等地也有零星报道.发病年龄从新生儿~69岁不等,男女之比为2∶1,多数患者为散发性,少数可有家族性发病.
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维持性血液透析患者血清瘦素水平与细胞因子关系的研究
目的:探讨维持性血液透析(MHD)患者血清瘦素(leptin)水平与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)的关系.方法:选择维持性血液透析患者30例、非血液透析患者20例终末期肾衰竭(ESRD)患者和正常人15例,检测其血浆瘦素和TNF-α、IL-6水平及其相关性分析.结果:血液透析患者血清瘦素、TNF-α、IL-6水平明显高于正常人群(P<0.01,P<0.05,P<0.05),但血液透析组和非透析组比较虽有增加的趋势,但无统计学意义(P>0.05).血液透析组和非透析组血浆瘦素水平均与TNF-α、IL-6水平呈正相关(r=0.492,P<0.05;r=0.481,P<0.01;r=0.503,P<0.02;r=0.404,P<0.05).结论:血液透析组和非透析组血浆瘦素、TNF-α和IL-6水平均明显升高,且血浆瘦素水平与TNF-α和IL-6水平明显相关,提示瘦素水平与促炎症因子的关系值得进一步研究.两者相互作用可能参与ESRD患者心血管并发症的发生.
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可调钠透析防治高危血液透析患者低血压研究
目的:观察可调钠透析(PHD)在高危人群(高龄、糖尿病肾病及心功能不稳定)血液透析中防治低血压的作用.方法:选择30例维持性血液透析中的高危患者透析,治疗分两阶段进行,第1月行普通透析(CHD)为A组,透析液钠浓度138 mmol/L,第2月行可调钠透析(PHD)为B组,透析液钠离子浓度由148 mmol/L,线性下降到135 mmol/L,透析时间均4.5 h,患者自身交叉对照,两者血流速相等,脱水量恒定,透析过程中监测透析前后血清钠浓度,监测透析过程中低血压发生率.结果:CHD组与PHD组相比,透析前后血清钠浓度无明显差异(P>0.05).CHD组与PHD组相比,PHD组低血压发生率较CHD组明显降低(P<0.01).与CHD相比,PHD的作用以不增加患者的钠负荷为代价,不造成透析间期体重增长过多.结论:PHD组可明显减少维持血液透析中高危人群的低血压的发生率.
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五种血液净化手段单次治疗对肾衰竭患者血磷的影响
目的:了解常规间歇性血透(IHD)、IHD串联活性炭吸附器YTS-200、IHD串联树脂吸附器HA-330、持续缓慢低效血液透析(SLED)、日间持续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)5种治疗模式对急慢性肾衰竭患者血磷的清除情况.方法:慢性维持性血透患者30例交叉行IHD、IHD+YTS-200、IHD+HA-330治疗;20例危重急慢性肾衰竭患者交叉行SLED、CVVH治疗.治疗前后检查血磷和血尿素,计算其下降率,比较治疗模式对其影响.结果:上5种治疗模式对肾衰竭患者血磷均有明显的清除,磷下降率(P-RR):IHD 41.16±13.774、IHD+YTS-200 50.236±10.968、IHD+HA-330 45.67±17.05、SLED 54.12±17.277、CVVH为28.06±22.71;秩和检验示SLED与IHD+YTS-200 治疗之间无差异,IHD与IHD+HA-330治疗之间无差异(P>0.05),其余的模式间比较均有统计学差异(P<0.05).BUN下降率(URR):IHD 77.39±5.38、IHD+YTS-200 74.82±6.36、IHD+HA-330 73.80±5.45、SLED 80.59±9.9、CVVH 43.66±18.19; 配对T检验示同一治疗URR明显高于P-RR(P<0.05).结论:IHD、IHD+YTS-200、IHD+HA-330、SLED、日间CVVH 5种治疗模式对肾衰竭患者血磷的清除不同于BUN,每次每种治疗P-RR明显小于URR;YTS-200吸附器对血磷有显著的吸附效果;IHD+YTS-200、SLED治疗对血磷的清除效果类似,显著高于其他3种血液净化模式;SLED的P-RR显著高于相同时间日间CVVH(10 h);SLED对高血磷治疗有高性价比优势.
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肾疏宁对肾小管间质损害大鼠FN、ColⅢ、PAI-1 mRNA的作用
目的:观察肾疏宁对肾小管间质损害大鼠FN、ColⅢ、PAI-1mRNA表达的影响.方法:在系膜增生性肾炎(MsPGN)模型基础上,延长造模时间至12~16周,使其自然发展成肾小管间质损害模型,观察肾疏宁对肾小管间质FN、ColⅢ、PAI-1mRNA表达的影响,并设苯那普利为阳性对照组.结果:第12~16周末,造模各组肾小管间质FN、ColⅢ、PAI-1 mRNA表达量均明显升高(P<0.05或P<0.01),肾疏宁组、苯那普利组均显著低于模型组(P<0.05或P<0.01),第12周末,肾疏宁组与苯那普利组比较无统计学差异(P>0.05),而第16周末,肾疏宁组明显低于苯那普利组(P<0.01).结论:肾疏宁能抑制细胞外基质的合成,促进其降解,从而保护肾小管间质损害.
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晚期糖基化终末产物对人肾小管上皮细胞表达结缔组织生长因子和纤维连接蛋白的影响
目的:观察AGE-BSA对体外培养的人近端肾小管上皮细胞株HK-2表达结缔组织生长因子(CTGF)和纤维连接蛋白(FN)的影响.方法:将HK-2细胞在体外与不同浓度的AGE-BSA和BSA共同培养.以酶联免疫法(ELISA)检测转化生长因子-β1(TGF-β1)的分泌,以逆转录-聚合酶联反应法(RT-PCR)测定CTGF mRNA和FN mRNA的表达.结果:100 μg/ml的AGE-BSA刺激HK-2细胞24 h,细胞上清中TGF-β1的浓度是对照组的2.37倍.AGE-BSA刺激HK-2细胞48 h后,CTGF mRNA的表达开始出现显著升高(P<0.01).AGE-BSA能够剂量依赖性的上调HK-2细胞CTGF mRNA和FN mRNA的表达.BSA刺激组没有以上作用.结论:AGE-BSA可上调HK-2细胞CTGF和FN的表达,这可能在糖尿病肾病肾小管间质纤维化形成中起到一定作用.
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蚁附蠲痹超细微粉对RA-MsPGN大鼠肾功能的影响
目的:观察蚁附蠲痹超细微粉对RA-MsPGN大鼠模型肾功能的影响.方法:通过检测大鼠24 h尿量、尿蛋白量和血清尿素氮和肌酐水平以及肾脏病理形态学检查反映肾功能的变化.结果:RA-MsPGN模型大鼠与正常组相比24 h尿量和尿蛋白量以及血清肌酐水平均显著升高,血清尿素氮水平二者之间无差异;病理形态学检查见模型组动物肾小球系膜细胞增殖、系膜基质显著增多,并伴有不同程度的毛细血管袢受挤压现象;而蚁附蠲痹超细微粉各剂量组均能显著降低大鼠24 h尿量、尿蛋白量和血清肌酐水平;对肾小球系膜细胞的增殖和系膜基质的增多均有良好的抑制作用,对血清尿素氮水平无明显影响.结论:蚁附蠲痹超细微粉对RA-MsPGN大鼠肾功能有良好的保护作用.
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糖尿病肾病大鼠肾脏cbfa1表达与钙化的关系
目的:探讨糖尿病肾病大鼠肾脏钙化与骨分化核心结合因子1(cbfa1)表达的关系.方法:用链脲佐菌素诱导糖尿病肾病大鼠模型,并以正常大鼠作为对照组,于第3、6月末分别采用Von Kossa染色观察肾脏钙盐沉积、肾脏免疫组化、RT-PCR、Wester Blot法观察肾脏cbfa1的表达水平.结果:糖尿病肾病大鼠肾脏有cbfa1的表达,且与钙盐沉积程度有关.正常大鼠肾脏没有发现cbfa1的表达.结论:糖尿病肾病晚期时肾脏出现钙盐沉积,肾脏cbfa1的表达水平与钙盐沉积程度呈正相关.
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阿魏酸钠抑制缺血性急性肾衰竭肾小管上皮细胞凋亡
目的:探讨阿魏酸钠对缺血性急性肾衰竭大鼠肾脏小管上皮细胞凋亡的影响及机制.方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、阿魏酸钠治疗组、SOD治疗对照组.观察肾组织病理改变;免疫组化、RT-PCR 检测Bax,Bcl-2的表达;采用原位DNA片断末端标记法(TUNEL)检测肾组织细胞凋亡.结果:大鼠肾脏缺血45 min再灌注24 h,大鼠肾功能损害明显,肾脏组织病理学改变明显,肾小管上皮细胞凋亡明显,肾组织Bax蛋白、mRNA的表达上调,Bcl-2蛋白、mRNA的表达下调.应用阿魏酸钠干预后,改变与上述相反.结论:在缺血性急性肾衰竭中,阿魏酸钠减轻肾脏缺血再灌注损伤, 减轻肾脏细胞凋亡,缓解肾功能损害.其作用至少部分通过调控凋亡相关基因Bcl-2家族基因的表达.
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吴康衡教授以消痰软坚散结治疗肾小球疾病的学术思想与实践
吴康衡教授为成都中医药大学附属医院主任医师、博士生导师,中国中西医结合学会常务理事,四川省中西医结合学会会长.曾任四川省人大代表、四川省科协委员,四川省省政府科技顾问团顾问,享受国务院特殊津贴.从事中西医结合医疗、教学与科研工作50余年,应用中西医结合的独特思维,善治各种疑难杂病,并已形成了自己的中西医结合学术思想和辨证思维模式.系全国500名名老中医,为全国第二批师带徒专家,"四川省首届十大名中医"之一.
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体外冲击波碎石与输尿管镜治疗输尿管结石的比较
输尿管结石常可引起肾绞痛,未能及时治疗的患者可发展至梗阻性肾病.体外冲击波碎石术(ESWL)和利用输尿管镜检查术体内碎石,是目前常使用的两种干预措施.ESWL具有非侵入性的特点,但复治率高,而且很多医疗中心没有配备这种设备.过去几十年的发展使输尿管镜技术的成功率大大提高,并发症的发生率降低.本文的目的在于比较有关ESWL或输尿管镜治疗输尿管结石效果的随机对照研究,探讨二者的优缺点.
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肾素-血管紧张素系统的新概念(下)
Faures等认为[23],AngⅣ的缩血管作用是间接影响内皮细胞分泌内皮素有关,使用氨基肽A酶可使血压降低.Esteban等[24]观察AngⅣ在血管平滑肌细胞培养中,能激活前炎症因子(NF-κB及其相关基因)的活性.AngⅡ通过AT1R和AT2R激活NF-κB,但可被AT1R和AT2R抑制剂所抑制,而不能抑制AngⅣ介导的NF-κB,故在心血管病发病机制中AngⅣ参与作用.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 |