中国中西医结合肾病杂志
Chinese Journal of Integrated Traditional and Western Nephrology 중국중서의결합신병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国中西医结合学会
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1009-587X
- 国内刊号： 14-1277/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
Ⅰ～Ⅱ期特发性膜性肾病治疗方案中联合黄蛭益肾胶囊的临床效果
目的:探讨Ⅰ～Ⅱ期特发性膜性肾病治疗方案中联合黄蛭益肾胶囊的临床效果.方法:选择2013年6月～2015年12月间收治的64例成人Ⅰ～Ⅱ期特发性膜性肾病患者,并将其随机分为两组,对照组予糖皮质激素或糖皮质激素+环磷酰胺及对症治疗,观察组在此基础上使用黄蛭益肾胶囊,比较两组患者临床疗效及并发症发生情况.结果:观察组患者总缓解率为87.50％,明显高于对照组的71.88％,其中使用激素+黄蛭益肾胶囊以及激素+CTX+黄蛭益肾胶囊者的总缓解率均分别高于单纯激素及激素+ CTX的患者,差异均有统计学意义(P＜0.05);两组患者24 h尿蛋白定量及血清总胆固醇水平较治疗前明显下降,血清白蛋白水平明显上升,且上述指标治疗组明显优于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);观察组患者肺部感染发生率明显低于对照组(P＜0.05).结论:Ⅰ～Ⅱ期特发性膜性肾病治疗方案中联合黄蛭益肾胶囊可减少尿蛋白的漏出、促进蛋白合成、改善脂代谢紊乱,提高临床疗效,并且可以减少免疫抑制剂的不良反应.
-
他汀类药物对慢性肾脏病合并肺动脉高压患者的影响
目的:分析他汀类药物对原发疾病为慢性肾小球肾炎的终末期肾脏病(end-stage renal disease,ESRD)合并肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)患者的影响.方法:前瞻性纳入2015年01月01日～2016年06月30日在江门市中心医院确诊的原发疾病为慢性肾小球肾炎的ESRD合并PH患者,随机分为他汀组及对照组,其中他汀组予他汀类药物治疗,进行随访并行实验室检查及心脏彩超,记录退出及死亡等情况.结果:(1)共纳入53例患者,他汀组27例,对照组26例,平均观察时间为17.75月,观察结束时共死亡7例;(2)治疗后他汀组患者的肺动脉内径较对照组短,差异有统计学意义[(28.00±4.11)mm vs (29.88±5.48)mm,P=0.029];(3)治疗后他汀组无肺动脉高压(37.04％ vs 11.54％,P=0.031)及肺动脉压力下降的患者比例(66.67％ vs 34.62％,P=0.020)较对照组高,差异具有统计学意义.结论:他汀类药物治疗原发疾病为慢性肾小球肾炎的ESRD患者的PH有效,但对其心脏结构无明显影响.
-
大鼠被动型Heymann肾炎模型研究现状系统分析
膜性肾病(membranous nephropathy,MN)以肾小球基底膜上皮细胞下弥漫性免疫复合物沉积伴基底膜增厚为特点,是成人肾病综合征的常见病理类型,且发病率呈现逐年增长的趋势.北京大学第一医院10年的肾活检资料显示:特发性膜性肾病(IMN)占原发性肾小球疾病的比例从16.8％(2004年～2007年)上升至29.35％(2008年～2012年)[1];其中约50％ ～60％肾病范围蛋白尿的患者在10年内进入肾衰竭[2].因此,模拟MN患者的病理生理状况,建立优质的MN动物模型,探求MN发病机制及关键致病靶点,对MN的防治具有重要意义.
关键词： -
辣椒素对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用
目的:探讨辣椒素对大鼠肾缺血再灌注损伤的作用及其机制.方法:将SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、肾缺血/再灌注损伤组(IRI)和辣椒素组(Capsaicin,CPS).通过夹闭左侧肾蒂,去除右肾构建肾缺血再灌注损伤模型.ELISA检测血清中肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素(IL)-6的含量;HE染色检测肾脏病理形态;Western blotting检测肾脏JAK2,STAT3、p-JAK2、p-STAT3、p-p65和p65的表达;RT-PCR检测IL-6、IL-1β和TNF-α的信使RNA水平.结果:辣椒素预处理可增加p-JAK2和p-STAT3的表达明显,减少肾脏病理形态的改变以及下调Cr、BUN、p-p65、IL-6、IL-1β和TNF-α表达,但对JAK2、STAT3和p65表达无影响.结论:辣椒素对肾脏缺血再灌注损伤有保护作用,其作用机制与促进JAK2/STAT3信号通路激活而抑制NF-κB信号通路激活介导的炎症相关.
-
渴络欣胶囊联合ARB类药物治疗糖尿病肾病有效性及安全性的系统评价
目的:系统评价渴络欣胶囊联合血管紧张素受体拮抗剂(ARB)类药物治疗糖尿病肾病的有效性及安全性.方法:计算机检索Medline、PubMed、Cochrane图书馆、中国生物医学文献数据库(CBM)、维普中文科技期刊数据库(VIP)、中国知识资源总库(CNKI)、万方数据库中自建库以来至2016年12月国内外公开发表的有关渴络欣联合ARB类药物治疗糖尿病肾病的随机对照试验(RCT).由两位研究者根据纳入与排除标准筛选试验,提取资料,并根据Cochrane系统评价员手册进行质量评价后,采用RevMan 5.3软件进行Meta分析.结果:共6篇文献(包括583例糖尿病肾病患者)纳入研究,其中试验组(渴络欣联合ARB类药物)296例,对照组(单用ARB类药物)287例.Meta分析显示,在降低24h尿蛋白、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇和升高高密度脂蛋白胆固醇方面,试验组优于对照组;在降低血肌酐方面,临床期糖尿病肾病试验组优于对照组;早期糖尿病肾病两组差异无统计学意义.患者均未发生不良反应.结论:渴络欣联合ARB类药物治疗糖尿病肾病在减少尿蛋白、改善脂代谢、保护肾功能方面优于单用ARB类药物,但由于缺乏高质量的RCT证据支持,建议在将本Meta分析结果作为临床应用证据时需谨慎.
-
解毒益气活血方治疗糖尿病肾病的临床观察
目的:观察中药解毒益气活血方联合基础西药对糖尿病肾病(DKD)的作用效果并初步探索其可能的机制.方法:回顾性分析85例临床DKD患者,分为对照组(42例)和治疗组(43例),两组在治疗前基线水平的各项指标差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性;对照组用基础西药控制血糖血压治疗,治疗组在相同的基础治疗上加用中药解毒益气活血方.比较两组患者主观临床症状改善、尿蛋白肌酐比值(UP/Cr)、尿组织转化生长因子β1(TGF-β1)、尿视黄醇结合蛋白(RBP)和尿β2微球蛋白(β2-MG)、血肌酐、血脂、血脑钠肽(BNP)、血Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)和TGF-β1水平的变化.结果:经过12周的治疗后,治疗组各种症状改善率明显高于对照组(P＜0.05或P＜0.01);治疗组血BNP、TC、TG、血Col-Ⅳ、血TGF-β1、尿RBP、尿β2-MG、尿TGF-β1、UP/Cr和血压较治疗前均有明显下降(P＜0.05或P＜0.01),除血压外,上述指标治疗组较对照组下降更明显(P＜0.05);FBG、Scr两组之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论:解毒益气活血方联合西医基础治疗DKD疗效比单用西药好,其肾保护机理可能与降低BNP、TGF-β1,改善脂质代谢和肾小管间质病变等有关.
-
“肠-肾轴”理论研究现状及分析
“肠-肾轴”理论受启发于Ritz提出的“肠肾综合征”的概念,此概念首次由Ritz于2011年的国际透析大会上提出,其有力地证明了肠、肾之间在病理、生理之间存在着密切的关系.
关键词： -
慢性肾脏病与睡眠呼吸暂停低通气综合征的相互作用
慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)是各种原因引起的慢性肾脏结构改变和功能障碍(肾脏损害病史大于3个月),包括肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR)正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常以及影像学检查异常,或不明原因GFR下降(＜60 ml·min-1·1.73 m-2)超过3个月.
关键词： -
Klotho蛋白与肾脏疾病的研究进展
Klotho蛋白初是由日本学者Kuro等[1]于1997年在自发性高血压大鼠的相关研究中首次发现,随后研究发现该蛋白与高血压大鼠的血磷浓度、钙质代谢和程序性衰老密切相关.近年来的研究证据表明,Klotho蛋白在人体中同样具有多种重要的生物学功能,包括调节钙磷代谢、参与调控细胞凋亡和细胞衰老等,从而在心脏、脑和肾脏等器官中发挥保护作用[2].特别地,研究发现Klotho蛋白在肾脏中具有高表达,同时与多种肾脏疾病的发生发展中有着密切的关联,初步展现出了作为诊断因子和药物靶点的潜在应用价值[3].因此,本文针对Klotho蛋白在肾脏疾病中的研究现状进行了综述.
关键词： -
高密度脂蛋白在慢性肾脏病中的研究进展
高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)是参与机体输出胆固醇、促进胆固醇代谢的重要物质,主要由肝和小肠合成,运载周围组织中的胆固醇,将其转化为胆汁酸或直接通过胆汁从肠道排出.高密度脂蛋白通过发挥其胆固醇逆向转运、抗炎、抗氧化和抗血栓作用,对整个机体起保护作用[1].肝合成的HDL以磷脂和载脂蛋白A(ApoA)为主要组成[2].
关键词： -
炎症在糖尿病肾病发病机制中的作用
近年来,随着糖尿病发病率的逐年升高,糖尿病的常见并发症——糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)所导致的终末期肾衰竭威胁着越来越多的人群[1-3].DN具体发病机制尚不明确,目前普遍认为DN发病是生化代谢紊乱、肾小球血液动力学改变、氧化应激、细胞因子与遗传易感性等多因素共同作用的结果,然而以上发病机制仍不足以解释糖尿病肾脏的病理改变[2,5].近年来,在探索病因时,不少学者提出了炎症机制学说,认为是DN一种自然免疫和低度炎症疾病,炎症能引起糖尿病肾脏损害,其在加速进展整个过程中起重要作用[3,6].本文简述了参与DN发生发展的炎症机制.理解这些参与糖尿病肾损伤进展的关键炎症机制将有益于研发新的治疗靶点及新的抗炎方案.
关键词： -
二丁二仙汤及滋肾清利方中医辨证治疗慢性尿路感染的疗效评价
目的:评估中医辨证治疗慢性尿路感染(再发性泌尿道感染)的临床疗效和中医药改善慢性尿路感染患者生命质量的作用.方法:纳入成年女性再发性尿路感染患者,随机分为中药组和西药组,急性期予敏感抗生素治疗14 d,临床症状缓解后纳入临床试验,中药组予辨证后予中药二丁二仙方或滋肾清利方加减治疗,西药组予单剂量抗生素抑菌治疗联合中药安慰剂,治疗12周,并随访3个月.比较两组的复发情况,观察两组患者治疗前后中医临床证候积分、生命质量SF-36量表评分等变化.结果:治疗12周内复发率中药组与西药组差异无统计学意义.停药后随访3个月中药组复发率明显低于西药组;治疗12周后,中医证候疗效及中医证候总积分显著低于西药组;生命质量SF-36量表积分比较,中药组较西药组有明显改善.结论:慢性尿路感染在缓解期采用中医辨证治疗可以改善患者临床症状、身体状况、提高生命质量、降低远期复发率.
-
养阴益肾颗粒干预激素治疗肾病综合征所致肾阴虚证的临床研究
目的:观察养阴益肾颗粒(滋阴补肾法)对糖皮质激素(glucocorticoids,GCs)治疗肾病综合征(nephrotic syndrome,NS)所致肾阴虚证的疗效.方法:将GCs治疗后出现肾阴虚证的360例NS患者随机分为治疗组、对照组和空白组,各120例.在基础治疗的同时,治疗组予养阴益肾颗粒(12 g/袋,每次12 g,每日3次,温水100 ml冲服),对照组予六味地黄丸(每次8粒,每日3次),空白组不予中药干预,共给药4周.观察各组治疗前后肾阴虚症状,促肾上腺皮质激素(adrenocorticotrophic hormone,ACTH)、皮质醇(cortisol,CORT)、24h尿游离皮质醇(24 hour urine free cortisol,24 h UFC)、总胆固醇((total cholesterol,TC)、三酰甘油(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、载脂蛋白A Ⅰ(apolipoprotein A Ⅰ,ApoA Ⅰ)、载脂蛋白B(apolipoprotein B,ApoB)以及CD3+T、CD4+T和CD8+T淋巴细胞亚群等指标的变化.结果:与本组治疗前比较,治疗组肾阴虚症状积分、TG、LDL-C和ApoB降低(P＜0.05,P＜0.01),ACTH、CORT、24 h UFC、CD3+T和CD4+T均升高(P ＜0.05,P＜0.01);对照组症状积分、TG、LDL-C和ApoB降低(P＜0.05).与空白组治疗后比较,对照组症状积分、TG、LDL-C和ApoB均降低(P＜0.05),ACTH、CORT、24hUFC、CD3+T和CD4+ T均升高(P＜0.05).与对照组治疗后比较,治疗组症状积分和TG降低(P＜0.05),CORT、24 h UFC和CD4T均升高(P＜0.05).结论:养阴益肾颗粒能减轻激素治疗肾病综合征所致肾阴虚证的临床证候,升高血ACTH、CORT和24 h UFC浓度,降低血TG、LDL-C和ApoB水平,提高CD3+T和CD4+T淋巴细胞计数.
-
黄芪当归大黄方治疗早中期糖尿病肾病疗效及安全性研究
目的:观察黄芪当归大黄方治疗糖尿病肾病的疗效及安全性.方法:将符合纳入标准的糖尿病肾病患者80例,随机分为对照组和治疗组各40例.对照组予以基础治疗,治疗组在基础治疗之上,予以黄芪当归大黄方为基础方的辨证加减中药治疗.治疗12周,比较两组疗效及安全性指标的变化.结果:两组基线资料差异无统计学意义;治疗组治疗前后比较,HbA1c、尿白蛋白定量、尿酸等下降差异有统计学意义(P＜0.05);两组治疗后比较,体重指数、HbA1c、尿白蛋白定量、尿素氮、血肌酐、尿酸、总胆固醇、低密度脂蛋白、血压等指标治疗组优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);不良事件的发生率两组差异无统计学意义(P＞0.05).结论:在基础治疗之上,予以黄芪当归大黄方为基本方的病证结合治疗,在减轻糖尿病肾病蛋白尿、稳定肾功能、改善脂质代谢等方面是安全、有效的.
-
Klotho基因多态性与糖尿病肾病中医证候的相关性分析
目的:研究Klotho基因多态性与2型糖尿病、糖尿病肾病发病风险及糖尿病肾病中医证候之间的关联,筛选可能的易感基因型,以期对潜在高危患者及时防治.方法:采用PCR联合直接测序技术检测56例T2DM,67例T2DN,55例健康对照组的Klotho G-395A位点单核苷酸多态性.结果:G-395A不同基因型及等位基因分布频率在病例组和健康对照组间差异无统计学意义(P=0.274;P =0.298);而在T2DM组和T2DN组间比较,差异有统计学意义(P =0.025;P=0.015);Logistic回归分析结果:携带A等位基因、高血压病史、糖尿病病程及糖化血红蛋白与DN的发生有统计学关联(P＜0.01).T2DN组三种中医证候间GA+ AA基因型及A等位基因频率分布有显著差别,具有统计学意义(P =0.013;P=0.037).结论:本课题未发现G-395A位点多态性与T2DM的发病风险存在关联性;携带A等位基因可能是湖北地区汉族人群T2DM患者合并肾损害的独立危险因素之一,而GA及AA基因型可能是糖尿病肾病的遗传易感危险基因型.携带A等位基因可能是脾肾阳虚型糖尿病肾病的风险因素之一.
-
miR-34a在IgA肾病患者表达及其可能的生物标志物作用
目的:探讨IgA肾病(IgAN)患者血清、尿液及肾组织microRNA-34a(miR-34a)表达及其与临床、病理及预后等指标的相关关系,进而探讨miR-34a作为反映IgAN进展及预后的生物学标志物可行性.方法:收集新发33例IgA肾病患者血清、尿液及肾组织标本(IgAN组),来自于15例健康志愿者血清和尿液标本(健康对照组),来源于15例肾癌行肾脏切除的患者的癌旁正常肾组织(对照组),用荧光实时定量PCR行血清、尿液和肾组织miR-34a检测,比较两组间其表达差异性及相关性.结果:与对照组相比,IgAN组血清、尿液及肾组织miR-34a表达上调(P＜0.05).IgAN患者血清、尿液和肾组织miR-34a表达与尿蛋白水平呈正相关关系,与eGFR负相关;血清miR-34a与肾小球硬化程度正相关;尿液miR-34a水平与新月体比例、血尿程度正相关;肾组织miR-34a水平与总胆固醇、LDL、肾小球硬化、Lee分级、肾间质纤维化及舒张压呈正相关关系,与血清白蛋白水平灸相关.随访进展至透析患者,其基线尿液miR-34a水平较未进入透析组偏高(P=0.029).预后分析提示,低表达水平的肾组织miR-34a水平可预测较好的尿蛋白缓解情况(P=0.005).结论:IgAN患者血清、尿液及肾组织miR-34a表达增加.血清、尿液及肾组织miR-34a水平与IgAN患者肾功能与尿蛋白水平密切相关.尿液miR-34a水平与IgAN患者肾脏活动病变及IgAN肾功能进展密切相关;血清miR-34a可能作为反应肾小球硬化程度的生物学标志物.肾组织miR-34a水平与IgAN患者肾小球硬化及肾小管间质纤维化密切相关,其过程可能与脂质代谢紊乱有关.肾组织miR-34a水平可预测IgAN患者尿蛋白缓解情况,可作为反映IgAN患者预后的重要生物学标志物.
-
益气养血祛瘀泄浊法对5/6(A/I)慢性肾衰竭模型大鼠蛋白尿及残余肾功能的保护作用
目的:观察益气养血祛瘀泄浊法对5/6(A/I)慢性肾衰竭(CRF)模型大鼠蛋白尿及残余肾功能的保护作用.方法:采用经典的5/6 (A/I)肾切除CRF模型法制作CRF动物模型,随机分为正常组(A组)、模型组(B组)、西药组(氯沙坦钾C组)、中药组(肾衰Ⅱ号方D组),给予相应干预措施,疗程60d.于治疗前后分别检测24 h尿蛋白定量(24 h Up)、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、收缩压(SMP)、舒张压(DMP)等指标,计算内生肌酐清除率(Ccr).结果:造模后,与A组相比,B组、C组、D组24hUp升高;Scr、BUN、UA、SMP、DMP升高(P＜0.05),Ccr、Hb、RBC降低(P＜0.05),表示造模成功.干预后,D组大鼠精神状态、毛发色泽、活动度等明显优于其他几组;与B组比较,C组、D组24hUp降低(P＜0.05);两组Scr、BUN降低(P＜0.05),Ccr升高(P＜0.05);C组UA显著降低(P＜0.01),D组Hb、RBC水平升高.结论:肾衰Ⅱ号方可保护残余肾功能,降低血清肌酐、尿素氮、尿酸水平,提高肌酐清除率,改善贫血,延缓肾衰竭;在降低尿蛋白排泄方面与西药组疗效相当,但肾衰Ⅱ号方在改善大鼠精神、活动状态等生活质量方面优于西药组.
-
复肾颗粒对脂多糖诱导下人肾小管上皮细胞TRAF6表达的影响
目的:探讨复肾颗粒含药血清对脂多糖(L)诱导下人肾小管上皮细胞(HK-2)的增殖及肿瘤坏死因子受体相关因子6 (TRAF6)表达的影响.方法:体外培养HK-2细胞并制备复肾颗粒含药血清,分为正常组,LPS诱导组(10 μg/ml)、对照组(LPS 10 μg/ml+等体积正常组血清)、复肾颗粒小剂量组(LPS 10μg/ml+复肾颗粒100 μg/ml)、复肾颗粒中剂量组(LPS 10 μg/ml+复肾颗粒500 μg/ml)、复肾颗粒大剂量组(LPS 10 μg/ml+复肾颗粒1 mg/ml).培养6、12和24 h后,用MTT法检测细胞增殖,ELISA法检测细胞上清中IL-6、TNF-α的含量,RT-PCR法检测α-SMA mRNA和TRAF6 mRNA的含量,Western bolt法检测α-SMA和TRAF6蛋白的表达.结果:LPS诱导组较对照组细胞的增殖水平、胞质中IL-6和TNF-α的含量及α-SMA和TRAF6的表达水平均增加,而不同剂量复肾颗粒干预后细胞增殖水平、IL-6和TNF-α的含量以及α-SMA和TRAF6的表达水平均减低,呈现一定的浓度依赖性,结果差异具有统计学意义(P ＜0.05,P＜0.01).结论:复肾颗粒可抑制LPS诱导的HK-2细胞增殖水平和炎性因子的释放,发挥抑制肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转变的纤维化过程,其机制可能与抑制TRAF6蛋白的表达有关.
-
百草枯中毒对大鼠肺线粒体自噬的影响
目的:建立百草枯(paraquat,PQ)中毒大鼠模型,观察不同阶段肺线粒体膜电位(JC-1)、调控线粒体自噬关键性蛋白PINK1、Parkin,肺线粒体自噬透射电镜病理等改变,探讨百草枯中毒对大鼠肺线粒体自噬的影响.方法:成年雄性SD大鼠42只,随机分为正常对照组(n=6)、模型组(n=36),模型组下设2h、12 h、1d、3d、7d和14 d共6个时间点,每个时间点各6只大鼠.使用20％ PQ溶液50 mg/kg一次性灌胃大鼠建立PQ中毒模型.HE染色和Masson染色观察PQ中毒后肺组织纤维化病变;JC-1染色检测肺组织线粒体膜电位变化;Western blot检测PINK1、Parkin蛋白变化、透射电镜观察肺线粒体自噬病理改变.结果:与对照组相比,随着PQ中毒时间的延长,肺纤维化病理评分较对照组升高,差异有统计学意义(P＜0.05);PQ中毒大鼠肺组织JC-1红绿荧光比均较对照组降低,Westem blot提示随中毒时间延长,PINK1及Parkin蛋白表达均升高,差异有统计学意义(P＜0.05).透射电镜进一步证实PQ中毒大鼠肺线粒体出现明显自噬改变.结论:本研究通过检测肺线粒体JC-1、调控线粒体自噬关键性蛋白PINK1、Parkin及肺线粒体电镜病理等证实了PQ中毒诱发了大鼠肺线粒体自噬,线粒体自噬可能参与了PQ大鼠肺纤维化的发生发展.
-
严重的透析器过敏综合征伴血小板减少1例及文献复习
透析器首次使用综合征又称透析器过敏综合征,在临床上分为:即刻过敏反应型(A型)和非特异型(B型).下面对我科患者出现严重透析器过敏反应实施抢救措施成功病案1例做一详细介绍和文献复习.
关键词： -
名中医黄春林教授谈特发性膜性肾病治疗的难点与对策
黄春林教授(1937年～),男,广州中医药大学教授,博士研究生导师,广东省中医院主任医师.黄教授从医50余载,为广东省名中医、全国第二批带徒名老中医专家、广东省中医药局中医药强省建设专项资金第二批名中医师承项目指导老师.其医德高尚、治学严谨,有丰富的临床医疗经验.黄教授擅长肾脏疾病的诊疗,摸索出一整套论治经验,其中尤以辨病论治的思路具特色.他运用辨病论治的方法,针对特发性膜性肾病几个治疗的难点采取相应的对策,有的放矢,从而取得良好疗效.
关键词： -
论腹膜透析中心的高质量管理(下)
1.2.2 让改进成为习惯将PD照护、KPI的完成度始终维持在低变异性、高水平,是十分艰巨且具有挑战性的[14-16].ISPD 2010年度的分会讨论建议[15]:KPIs的实施和达成应依赖于持续医疗质量改进(continuous quality improvement,CQI);PDI 2016年度3～4月刊编辑寄语[2]:质量改进可以让我们在PD的道路上走的更远更好么?让改进成为习惯,乃“持续”之真义.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 |
