中国中西医结合肾病杂志
Chinese Journal of Integrated Traditional and Western Nephrology 중국중서의결합신병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国中西医结合学会
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1009-587X
- 国内刊号： 14-1277/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
中药养营汤与人类重组生长激素对腹膜透析患者并发营养不良的改善作用
目的:探讨中药组方养营汤和重组人生长激素对维持性腹膜透析患者的营养不良的改善作用.方法:用主观综合评估法(SGA)结合生化方法对腹膜透析患者的营养状态进行评估,如出现轻、中度营养不良用中药养营汤治疗,重度营养不良用中药养营汤结合重组人生长激素进行治疗,1个月为1疗程,多3个疗程,以同期未做营养治疗的患者作对照.结果:用上述方法共治疗营养不良26例,经1个疗程治疗后,营养状态明显改善者有19例,经2个以上疗程治疗者有25例(96%)获得明显改善.结论:腹膜透析中并发营养不良者较为常见,用中药养营汤和重组人生长激素治疗可使大部分患者营养不良状态得到改善.
-
原发性小血管炎肾损害的临床病理分析
原发性血管炎是以血管壁的炎症和(或)纤维素样坏死为病理基础的一组疾病,以多系统器官受累为主要临床表现的疾病[1].按受累血管的大小可分为大、中、小血管炎,我们主要探讨原发性系统性小血管炎.原发性系统性小血管炎主要指韦格纳肉芽肿病(WG)、变应性肉芽肿性血管炎(CSS)及显微镜下多血管炎(MPA)[2].现将我院已确诊的MPA患者进行临床病理分析,以提高对MPA疾病的认识.
-
肾衰胶囊抗肾间质纤维化的组织形态学研究
目的:通过组织形态学研究探讨肾衰胶囊抗肾间质纤维化的机制.方法:采用腺嘌呤致慢性肾衰竭肾间质纤维化模型,通过光镜观察,分别运用免疫组化二步法、原位杂交法观察肾组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白、CTGFmRNA的表达情况:利用半定量RT-PCR检测肾组织内TGF-β1 mRNA表达水平.结果:肾衰胶囊减弱肾组织Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达,抑制CTGFmRNA、TGF-β1 mRNA的表达水平.结论:肾衰胶囊能干预肾间质纤维化.
-
大剂量黄芪联合低分子量肝素控制糖尿病肾病Ⅲ-Ⅳ期蛋白尿的疗效观察
目的:观察大剂量黄芪及低分子量肝素治疗糖尿病肾病Ⅲ-Ⅳ期患者,在减少尿蛋白漏出,改善低蛋白血症方面的疗效.方法:67例糖尿病肾病患者随机分为2组,对照组32例,采用常规治疗;治疗组37例,在常规治疗基础上加用大剂量黄芪联合低分子量肝素治疗4周.比较治疗前后24 h尿蛋白定量,血浆白蛋白水平.结果:24 h尿蛋白定量和血浆白蛋白,治疗后两组比较有统计学差异(P＜0.05);治疗组治疗前后比较有统计学差异(P＜0.01);对照组治疗前后比较无统计学差异(P＞0.05);而且治疗组患者尿量增加及浮肿减轻方面均较对照组明显,未发生明显副作用.结论:大剂量黄芪联合低分子量肝素治疗糖尿病肾病Ⅲ-Ⅳ期患者,在减少尿蛋白漏出,改善低蛋白血症,消肿利尿方面疗效显著,对延缓肾功能损害进展速度有积极治疗意义.
-
成人无症状性血尿蛋白尿的病理评分与临床关系
目的:定量分析成人无症状性血尿、蛋白尿的病理与临床及预后的关系.方法:30例临床诊断为隐匿性肾炎的患者以尿常规检查分为血尿+蛋白尿、单纯性蛋白尿、单纯性血尿3组.全部行肾活检术,予以光镜、免疫组化及电镜检查,其结果用Memphis的半定量标准进行评分,同时查24 h尿蛋白定量、尿NAG酶、全生化等.结果:肾小球病理评分:0级为0例,1级6例(20%),2级17例(56.7%),3级7例(23.3%).肾小管病理评分:0级2例(6.7%),1级6例(20%),2级14例(46.7%),3级8例(26.7%).肾小球与肾小管病变程度的关系rs=0.85,P＜0.01.肾小管病理改变与病程的关系分析rs=0.563,P＜0.01;与肾功能的关系分析r3=0.661,P＜0.01.结论:肾小球的病变以血尿+蛋白尿、单纯性蛋白尿组为重,而肾小管病变以血尿+蛋白尿＞单纯性蛋白尿＞单纯性血尿.肾小球与肾小管病变程度呈等级正相关,病程长,且反复发作,临床表现轻微者也可能存在较严重的肾小球和肾小管损害,宜尽早肾活检,以免贻误治疗.
-
腹膜透析腹膜纤维化的发生及其防治的研究进展
自20世纪80年代以来,腹膜透析(PD)治疗的患者呈快速增长趋势.目前,全球维持性腹膜透析治疗患者约为12万,占透析总人数的14%[1].但腹膜透析引起腹膜纤维化使超滤失败(UFF)高于血透,同时也是PD失败和患者退出的首要原因.日本的统计资料显示,242例PD患者的平均中位透析时间为5.8年,且引起透析失败的主要原因与腹膜功能障碍有关[2].现就近10年来有关腹膜透析腹膜纤维化的发生机制及其防治措施综述如下.
-
IgA肾病中西医结合治疗规范的探究
IgA肾病是原发性肾小球疾病中发病率高的一种肾病,其病理改变和临床表现差异很大,病情轻重不等,病程迁延漫长,终有20%～40%发展为终末期肾衰竭,目前国内外中医、西医尚无特殊的治疗方法.因此,近20年来,在诊治IgA肾病的全过程中,我们一直在努力探索具有中国特色的中西医结合治疗IgA肾病佳方案,由于相关的研究文献较少,现结合个人的临床经验及体会,按西医临床分型,突出中医辨证论治,分临床特征、病理特征、西医治疗、中医治疗、中西长处五部分探究中西医结合治疗的特点,以利于中医、西医、中西医结合根据此方案进一步发挥.
-
TGF-β/CTGF在肾脏纤维化机制中的作用及中药治疗影响
肾脏纤维化是各种原因肾脏疾病进展到慢性肾衰竭的共同途径和主要病理基础,包括肾小球硬化、肾小管萎缩和毁损、细胞外基质(ECM)异常增多和过度沉积的病理过程.转化生长因子-β(TGF-β)和结缔组织生长因子(CTGF)在肾脏纤维化的发生、发展中起作用.肾脏纤维化的治疗或逆转是目前研究的热点和难点,而中医中药在此方面研究很活跃并取得一定的成效,单味中药或应用复方制剂对肾脏纤维化进程的影响更是有很好前景的研究方向.
-
赛百粉针对难治性肾病综合征凝血/纤溶系统的影响
目的:探讨赛百粉针对难治性肾病综合征(RNS)凝血/纤溶系统的影响.方法:30例RNS随机分为治疗组与对照组,在常规治疗基础上,治疗组加用纤溶酶制剂赛百粉针,对照组加用低分子肝素钙速碧林注射液,比较两组治疗前后24 h尿蛋白、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)活性及血浆纤维蛋白原(Fib),D-二聚体(D-D)、纤溶酶原(PLG)含量、部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)的变化.结果:治疗1个疗程后,治疗组与对照组尿蛋白均显著下降(P≤0.001),两组间治疗前、后比较均无差异(P＞0.05);t-PA、PLG治疗前治疗组与对照组均较健康组明显下降(P＜0.005),PAI-1、D-D、Fib明显升高(P≤0.000),PT、APTT显著缩短(P≤0.000),两组间比较均无差异(P＞0.05).t-PA、PLG治疗后治疗组与对照组均较治疗前显著升高(P＜0.05),PAI-1、Fib、D-D显著下降(P≤0.005),除t-PA对照组升高更显著(P=0.018),PAI-1两组比较无统计学差异外(P＞0.05),D-D、Fib、PLG治疗组变化较对照组更显著(P≤0.005).治疗后两组PT延长均无统计学意义(P＞0.05),APTT对照组显著延长(P=0.021),治疗组无显著延长(P=0.155).结论:赛百粉针能显著改善RNS凝血/纤溶异常,减少蛋白尿,有助于RNS的缓解.
-
乙型肝炎病毒感染对肾小球肾炎致病作用的比较分析
目的:探讨乙型肝炎病毒(HBV)感染对肾小球肾炎(GN)的致病作用.方法:应用免疫组织化学方法,检测49例血清HBV阳性和15例HBV阴性患者肾组织内HBV标志物(HBsAg、HBeAg、HBcAg)分布的状况,并对比两组患者的临床表现、化验检查和肾组织病理类型.结果:(1)两组在性别、年龄、24 h尿蛋白定量、合并血尿、肝功能受损、肾功能受损和血清免疫学指标方面无明显差异(P＞0.05);(2)HBV标志物阳性组肾组织内HBV标志物检出率与阴性组相比无明显差异(P＞0.05);(3)两组所致肾小球肾炎的病理类型方面无统计学差异(P＞0.05).结论:HBV可能直接感染肾组织细胞导致肾炎的发生.
-
怡肾汤对5/6肾切除大鼠残肾组织形态与Col-Ⅳ及MMP-2的干预作用
目的:研究怡肾汤在改善肾功能和减轻肾小球硬化中的作用.方法:将72只SD大鼠随机取8只为正常对照组,其余分为模型组(n=32)及怡肾汤治疗组(n=32).模型组和治疗组大鼠行5/6肾切除术.术后,模型组大鼠予以自由饮食、生理盐水灌胃1 ml·100 g-1·d-1;怡肾汤治疗组大鼠予以怡肾汤灌胃(0.3 ml·100 g-1·d-1),1次/d.于术后第5、6、7、8周4个时间点分别分批处死大鼠,用PAS染色观察大鼠残肾肾组织形态学改变,计算肾小球硬化指数(GSI);用免疫组织化学方法分别检测肾组织中Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达.结果:(1)细胞形态学观察示:模型组中肾小球内细胞数目增多明显,基质增多,有新月体形成;系膜区增宽染色深,毛细血管开放不良甚至闭塞,肾小囊囊壁增厚.治疗组细胞增生明显轻于模型组,毛细血管开放较好,肾小管结构基本正常.治疗组和模型组大鼠肾小球呈不同程度硬化表现,治疗组GSI显著低于模型组(P＜0.05).(2)免疫组化发现:与正常组和治疗组比较,模型组肾组织中Ⅳ型胶原表达强烈,肾小球硬化严重;怡肾汤治疗组大鼠Ⅳ型胶原表达减少而MMP-2表达强于模型组.结论:Ⅳ型胶原在5/6肾切除大鼠肾组织中有较高的表达.怡肾汤可减轻肾组织中炎性细胞浸润和细胞增生,降低Ⅳ型胶原的表达、增加MMP-2的表达,延缓肾小球硬化进程和肾功能恶化的速度.
-
中华眼镜蛇毒对肾缺血/再灌注损伤保护机制的实验研究
目的:探讨中华眼镜蛇毒(CCV)对大鼠肾缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用及其机制.方法:雄性SD大鼠55只,随机分为实验组(25只)、对照组(25只)和假手术组(5只).实验组与对照组分别腹腔注射0.1%的CCV(0.4 mg/kg)和1ml的生理盐水,12 h后建立肾I/R损伤模型,按处死时间不同又分为5个亚组,每组5只;假手术组单纯分离双肾动脉.按设计时间点留取血清.观察各组血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)、髓过氧化物酶(MPO)、补体C3和C4的变化.结果:肾I/R损伤后,对照组Scr和BUN显著升高,再灌注12 h后达正常值5倍以上,MPO水平上调,补体C3水平先升高后降低,1 h组与假手术组相比有统计学差异(P＜0.05),补体C4水平变化不大.经CCV预处理的实验组,Scr、BUN和MPO值明显下降,补体C3水平低于假手术组,C4水平变化不大.结论:CCV预处理可明显减少补体C3和MPO的活化,改善肾功能.
-
马兜铃酸对大鼠肾功能和组织病理学影响及川芎嗪与苯那普利的干预作用
目的:通过动物实验,观察大鼠灌胃马兜铃酸(AA)后,肾功能及肾脏组织病理学改变,及川芎嗪、苯那普利对肾损害的干预作用.方法:雄性Wistar大鼠98只,SPF级,随机分为4组:正常对照组20只,实验组分为模型组、川芎嗪组、苯那普利组,每组26只;各实验组按AA 20 mg·kg-1·d-1关木通浸膏灌胃,2 h后按分组灌胃给药.川芎嗪50 mg·kg-1·d-1,苯那普利1.8 mg·kg-1·d-1;正常对照组、模型组灌胃饮用水.各组每周测量体重,分别于第4、8、12周处死动物;腹主动脉采血分离血清,检测肾功能;取肾组织进行病理形态学检查.结果:AA灌胃4周后各组血肌酐/体重水平明显增加,与正常对照组比较有统计学差异;与模型组比较,川芎嗪、苯那普利组血肌酐/体重水平显著降低,提示有改善肾功能作用.肾脏组织病理学可见模型组早期有明显的肾小管坏死,部分小管结构紊乱较严重,空泡变性明显;后期出现间质灶性纤维化,纤维化面积＞30%.川芎嗪、苯那普利治疗组的肾功能和组织学损害程度较轻微,纤维化程度约15%～20%.结论:马兜铃酸对大鼠肾脏具有肾毒性,可导致小管间质损害和肾纤维化.川芎嗪、苯那普利对马兜铃酸肾损害有保护作用,能减轻马兜铃酸造成的肾组织病理损害,减少肾纤维化程度.
-
氯吡格雷联合伊贝沙坦对5/6肾切除大鼠肾脏的保护作用
目的:观察氯吡格雷联合伊贝沙坦对5/6肾切除大鼠肾脏的保护作用,并比较联合用药是否比单独用药效果更好.方法:雄性Wistar大鼠随机分为5组:假手术组(SHM)、模型对照组(NX)、氯吡格雷治疗组(CLO)、伊贝沙坦治疗组(IRB)和氯吡格雷联合伊贝沙坦治疗组(CLO/IRB),每组12只.氯吡格雷按20mg·kg-1·d-1给药,伊贝沙坦按20mg·kg-1·d-1给药,氯吡格雷联合伊贝沙坦给药(氯吡格雷按20 mg·kg-1·d-1加伊贝沙坦按20 mg·kg-1·d-1),每天8:30开始灌胃给药;假手术组和模型对照组给予相应量的蒸馏水.分别观察治疗4周末和8周末大鼠的血压、尿蛋白、血生化以及肾脏病理改变.结果:治疗8周末,与模型对照组比较,氯吡格雷/伊贝沙坦可以显著改善大鼠的一般情况,降低24 h尿蛋白排泄量和血肌酐水平(P＜0.05),减轻肾小球硬化及肾小管间质病变,降低平均肾小球截面积.伊贝沙坦降尿蛋白作用比氯吡格雷强.氯吡格雷联合伊贝沙坦降尿蛋白、血清肌酐、减轻肾脏病理损害作用比单独用药效果好.结论:氯吡格雷/伊贝沙坦可以减轻肾小球硬化和肾小管间质病变,减少尿蛋白排泄,延缓大鼠慢性肾衰竭的进程;联合用药比单独用药效果更为有效.
-
保元排毒丸对顺铂致LLC-PK1细胞毒性的保护作用
目的:观察保元排毒丸对顺铂所致猪肾小管上皮细胞(LLC-PK1)损伤的影响及超氧化物岐化酶(SOD)和一氧化氮(NO)的变化.方法:LLC-PK1细胞分4组培养,空白血清组采用不含药血清进行培养,含药血清组以保元排毒丸含药血清进行培养,模型组以不同浓度的顺铂进行培养,模型+含药血清组是在不同浓度的顺铂基础上予以10%保元排毒丸含药血清进行培养.在培养12 h和24 h时以MTT法测定OD值,计算细胞存活率.培养24 h时,取细胞液测定SOD和NO含量.结果:与空白血清组相比含药血清组OD值明显升高(P＜0.01),模型+含药血清组细胞存活率明显高于模型组(P＜0.01),模型+含药血清组细胞液NO含量明显低于模型组(P＜0.01).结论:保元排毒丸能促进LLC-PK1细胞的增殖,并具有抗氧化功能,能预防或降低顺铂引起的肾毒性.
-
"慢性肾衰基本方"含药血清对人肾小管上皮细胞转分化的影响
目的:观察经验方"慢性肾衰基本方"对转化生长因子β1(TGF-β1)所诱导的肾小管上皮细胞(TECs)转分化及细胞外基质分泌的影响,以进一步证实并初步探讨其延缓慢性肾衰竭肾小管-间质纤维化的作用机制.方法:给予家兔中药灌胃3 d后制备"慢性肾衰基本方"含药兔血清,应用不同浓度含药血清处理经TGF-β1诱导活化的HK-2细胞,然后应用免疫细胞化学方法、流式细胞技术测定HK-2细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达率;应用酶联免疫吸附检测法(ELISA)测定培养上清纤维连结蛋白(FN)及Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)水平,并进而计算单个细胞FN及Col-Ⅳ分泌水平.结果:含药兔血清呈剂量依赖方式逆转TGF-β1诱导的HK-2细胞α-SMA的表达,并呈剂量依赖方式抑制单个细胞FN及Col-Ⅳ的分泌.结论:"慢性肾衰基本方"至少部分是通过抑制肾小管上皮细胞转分化及细胞外基质的过度分泌而对防治肾小管-间质纤维化发挥作用.
-
血液灌流抢救大剂量异烟肼与利福平中毒致癫痫及肝损害1例
异烟肼和利福平是临床上常用的有效抗结核药物.且常有异烟肼或利福平中毒的报道,但两种药物同时大量中毒,并造成严重神经系统症状和重度肝损害的情况不多见.其起病急、病势凶险,如不及时抢救则可危及生命.我们用血液灌流抢救成功1例,现报告如下.
-
顽固性肾结石、积水、感染验案1则
病例患者,男,39岁,潮州人.曾于1991年4月8日至我院初诊.当初自诉:1周前因旅途中突见咖啡样尿液,但无腰痛、尿频、尿急、尿血等症状.患者体质壮实,无任何病史,素喜海味,余无嗜好.查其血常规、尿常规等均未见异常,为寻找病源故转送本市中心医院.经膀胱造影等检查提示:左肾结石、少量积水并输尿管先天性狭窄.即行:左肾切开取石并输尿管整形术(放置T型管).术后1月拔除T型管时发现尿漏形成,8月又在该院作尿漏修补术.
-
聂莉芳教授治疗慢性肾衰竭的思路及方法
慢性肾衰竭(CRF)为肾脏及与肾脏有关疾病的终归宿,预后严重.虽然血液透析、腹膜透析及肾移植术的开展为CRF的治疗开辟了新的途径,延长了病人的生命,但由于存在费用高、肾源不足及各种严重并发症等问题,在发展中国家尚无法普及.因此,积极寻找包括中医药在内的延缓CRF进展的非透析疗法仍然具有十分重要的意义.聂莉芳教授长期从事中医治疗肾脏病的临床工作,在CRF方面治法独特,颇具匠心,疗效显著.现将其治疗CRF的思路和方法,简介如下.
-
抗菌药物与腹膜透析患者腹膜炎的预防
腹膜透析(PD)已经成为肾脏替代治疗的重要方法之一,在终末期肾脏病(ESRD)患者中采用PD治疗的已经占有相当大的比例(15%～50%).然而限制PD进一步推广的主要原因是由于腹膜炎导致的操作失败,住院以及病死率增加.为了预防腹膜炎的发生,已经探索并使用了多种的方法,包括:口服、鼻腔、局部预防性应用抗菌药物,管道出口部位的消毒和其他的抗菌药物的干预等.本研究的目的就是系统地回顾随机对照研究(RCTs)的资料,评价不同抗菌药物给药途径在预防PD患者腹膜炎发生中的作用.
-
心肾综合征的发病及治疗
心血管疾病是慢性肾衰竭(CRF)患者常见且严重的并发症,43.6%的终末期肾衰竭(ESRD)患者死于心血管疾病,CRF患者心脏原因的病死率是普通人群的10～20倍.ESRD患者中,左室肥厚(LVH)和冠状动脉疾病的患病率分别为75%和40%,大约半数的ESRD患者在开始透析2年内发生心肌梗死.已知即使轻度的肾功能减退也是心血管疾病的独立危险因素,蛋白尿与GFR降低是心血管疾病进展的独立危险因素.尽管心力衰竭是否为CRF进展的危险因素尚未确定,但心衰患者常常伴有肾衰竭,且预后不良,其肾衰竭随着患者的临床状况和治疗反应而表现程度不同.同时合并存在心、肾功能不全,也称为"心肾综合征".
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 |
