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中国中西医结合肾病

中国中西医结合肾病杂志

Chinese Journal of Integrated Traditional and Western Nephrology 중국중서의결합신병잡지

统计源期刊
  • 主管单位: 中国科学技术协会
  • 主办单位: 中国中西医结合学会
  • 影响因子: 1.06
  • 审稿时间: 3-6个月
  • 国际刊号: 1009-587X
  • 国内刊号: 14-1277/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 22-26
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 2000
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 《中国中西医结合肾病杂志》编辑部
  • 出版地区: 山西
  • 主编: 陈孝文
  • 类 别: 中西医结合
期刊荣誉:
  • 优化随访模式对慢性肾脏病4期患者疾病进展的影响

    作者:高正兰;汪太中;左乾伟;李涛;陈红;颜夙;万姜敏;郭均涛

    慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)是指肾脏出现结构或功能异常≥3个月,可以有或无肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR)下降,临床上表现为病理学检查异常或肾损伤(包括血、尿成分异常或影像学检查异常);或GFR< 60 ml ·min-1·1.73 m-2)持续3个月以上,有或无肾脏损害的证据[1].慢性肾脏病具有病因复杂、病程发展缓慢和功能不可逆性损失等特点,给患者、患者家庭、社会带来巨大的生活和经济负担[2].针对慢性肾脏病的随访系统在国内也仅处于起步阶段,并没有比较成熟的随访系统能够运用到实际临床工作中[3].本研究采用优化随访模式:CKD患者出院或就诊时,按照患者病情及家属配合度分层进行电话随访、家庭随访、肾友会集中学习相关的肾脏健康知识,通过比较传统门诊随访模式和优化慢病随访模式对慢性肾脏病4期患者疾病进展的影响,从而对优化慢性肾脏病随访模式进行初步探讨.

    关键词:
  • 儿童原发性肾病综合征血清胆红素水平及其与血脂、血尿酸等相关性分析

    作者:杨再波;张志浩;闫俊慧;刘扬;陈光磊;李长春;马路;李荣

    目的:探讨儿童原发性肾病综合征(PNS)血清胆红素水平变化情况及其相关影响因素.方法:回顾性分析2010年01月~2015年01月在我中心初诊为PNS的患儿共156例,测定其血清总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、间接胆红素(IBIL)、血尿酸(SUA)、血清白蛋白(Alb)、血清肌酐(Scr)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、脂蛋白(a)[Lp(a)]、同型半胱氨酸(Hcy)、24h尿蛋白定量(24-UP)等指标,以同期在我院进行健康体检的儿童160例为对照组,进行血清胆红素水平调查及相关因素分析.结果:1.PNS组平均TBIL、DBIL、IBIL水平明显低于对照组(P=0.000;P=0.000;P=0.000);PNS组中,男性与女性儿童之间平均TBIL、DBIL、IBIL水平无明显差异(P=0.178;P =0.886;P=0.068);各病理类型中,MCD的平均TBIL、DBIL、IBIL水平低,但与其它病理类型相比,无显著差异(P >0.05);2.PNS组的TBIL、DBIL、IBIL水平与Alb水平呈显著正相关(P=0.000;P=0.000;P=0.000),与HDL-C水平呈显著正相关(P =0.048;P=0.040;P=0.038),与TC水平呈显著负相关(P =0.006;P =0.035;P=0.011),与LDL-C水平呈显著负相关(P =0.028;P =0.049;P=0.044),与24-UP水平呈显著负相关(P=0.011;P=0.047;P =0.017),与SUA、Scr、TG、Lp(a)、Hcy无显著相关性(P>0.05).结论:PNS患儿平均TBIL、DBIL、IBIL水平明显低于健康儿童,TBIL、DBIL、IBIL水平与Alb、TC、HDL-C、LDL-C、24-UP水平存在显著相关性,血清胆红素水平可反应PNS患儿临床表现的轻重程度.

  • 不同剂量非布司他对慢性肾脏病4期合并无症状高尿酸血症患者的疗效及安全性观察

    作者:代小雨;王琴;杨晗;李红;易敏;邓丽蓉;王松

    目的:探讨不同剂量非布司他对慢性肾脏病4期合并无症状高尿酸血症患者的疗效及安全性.方法:选取我院慢性肾脏病4期合并无症状高尿酸血症患者60例,按照随机数字表法分为非布司他20 mg/d(A1组)、非布司他40 mg/d(A2组)和对照组各20例.三组均给予降压、碱化尿液、控制饮食等常规治疗.比较三组患者治疗前、治疗6周和治疗12周后的估算肾小球滤过率(eGFR)、血尿酸改变及药物不良反应发生情况.结果:治疗12周后A1组的平均eGFR较治疗前上升(从23.40±4.41到28.85±6.15 ml·min-·1.73 m-2)差异有统计学意义(P<0.05);A2组的平均eGFR较治疗前上升(从23.40±4.78到23.55±8.83 ml·min-1·1.73 m-2)差异无统计学意义(P>0.05).对照组平均eGFR较治疗前下降(从23.60±4.26到23.05±8.18 ml·min-1·1.73 m-2)差异有统计学意义(P<0.01).治疗6周后A2组的血尿酸水平较治疗前明显下降(从9.00±1.07到5.75±0.64 mg/L),差异有统计学意义(P<0.01).治疗12周后A1组的血尿酸水平较治疗前明显下降(从9.07±1.70到5.70±1.35 mg/L),差异有统计学意义(P<0.01).治疗组患者治疗期间未发现明显不良反应.结论:非布司他能有效降低CKD4期患者血尿酸,低剂量非布司他降低血尿酸水平速度较慢但能有效延缓eGFR下降.

  • 线叶金雀花对糖尿病肾病大鼠保护作用及可能机制研究

    作者:何春兰;王继华;饶夏莉;何艳明

    目的:探讨线叶金雀花乙醇提取物对2型糖尿病肾病(Diabetic Kidney Disease,DKD)大鼠的保护作用及其可能机制.方法:采用高糖高脂饮食及腹腔注射链脲菌素制备DKD大鼠模型,比较正常组(n=6)、模型组(n=6)、阳性对照组(盐酸二甲双胍100 mg/kg,n=6)、线叶金雀花乙醇提取物组(400 mg/kg,n=6)大鼠生存质量、肾脏指数、空腹血糖、尿蛋白含量、血清生化指标及肾组织匀浆液中各项氧化指标的差异.结果:模型组大鼠生存质量下降、肾脏指数、空腹血糖值、尿蛋白值、血清中尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、白细胞介素(IL-1β、IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α),肾组织匀浆液中丙二醛(MDA)含量显著升高(P<0.05),超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)含量显著降低(P<0.05);与模型组比较,各治疗组大鼠生存质量显著改善,血糖值、尿蛋白、BUN、Scr、TC、TG、IL-1β、IL-6、TNF-α、CAT含量显著降低(P<0.05),SOD、CAT、GSH-Px含量显著升高(P<0.05),肾脏病理损害明显减轻.结论:线叶金雀花对糖尿病肾病大鼠具有保护作用,其作用机制可能与线叶金雀花对活性氧簇清除,影响肾脏细胞中NLRP3炎性小体的激活,从而抑制IL-1β、IL-6、TNF-α炎性因子的释放相关.

  • 特发性膜性肾病患者血清TNF受体表达水平及其和预后的关系

    作者:苏小霞;唐舸;覃显福;陈红

    目的:探讨特发性膜性肾病(IMN)患者血清TNF受体(TNFRs)表达水平及其与预后的关系.方法:以IMN患者50例作为研究组(IMN组),以非IMN患者50例作为疾病对照组(非IMN组),以30例健康体检者作为健康对照组(control组),收集所有受试者临床资料,采集所有受试者清晨空腹静脉血,应用蛋白免疫印迹法检测受试者血清TNFR1和TNFR2表达水平,并分析其与患者临床病理参数及预后的关系.结果:IMN组血清TNFR1和TNFR2表达水平均显著高于非IMN组和Control组,差异均有统计学意义(P<0.05).与control组相比,IMN组Ⅰ期和Ⅱ期患者TNFR1和TNFR2水平虽增加,但差异无统计学意义(P>0.05).Ⅲ期和Ⅳ期患者血清TNFR1和TNFR2水平均显著高于control组、Ⅰ期患者和Ⅱ期患者,差异均有统计学意义(P<0.05).IMN患者血清TNFR1(r=0.005,P=0.727)及TNFR2(r=0.167,P=0.247)表达水平与抗PLA2R抗体表达均无显著相关性.当24 h尿蛋白定量≥3.5 g/24 h时,IMN患者血清TNFR1和TNFR2表达水平显著增加,与< 3.5 g/24 h组患者相比差异有统计学意义(P<0.05).对患者血清TNFRs与24 h尿蛋白定量进行相关性分析发现,TNFR1(r=0.435,P=0.002)及TNFR2(r=0.401,P=0.004)相对表达水平与24 h尿蛋白定量均呈正相关.分析预后各组患者TNFRs水平发现,完全缓解组(CR组)患者血清TNFR1和TNFR2水平显著低于部分缓解组(PR组)和无效组(NR组),且PR组[CR组、PR组、NR组代表什么?]血清TNFR1和TNFR2水平显著低于NR组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:IMN患者血清TNFR1和TNFR2表达水平显著增加,且与病理分期、24 h尿蛋白定量及患者预后显著相关,可作为IMN疾病进展和预后判断的生物标志物.

  • 血液透析患者虚证证候心率变异性的特点分析

    作者:王绍华;栾洁;黄文玉;刘鹏;闫二萍;李方洁;邱模炎

    目的:观察维持性血液透析(Maintenance Hemodialysis,MHD)虚证证候患者短程心率变异性的变化特点.方法:收集符合纳入标准的MHD患者97例,采集患者的一般临床资料,观察患者中医证候,采集5min短程HRV心电信号,应用短程HRV线性分析方法计算频域指标,包括TP(总功率)、HF(高频)、LF(低频)、VLF(极低频)、LF/HF.结果:1.虚证证候的MHD患者短程HRV频域指标低于正常值.其中脾肾气虚组TP、HF、LF指标降低程度小,阴阳两虚组TP、HF、LF指标降低程度大.2.LF/HF值的变化,阳虚证候组LF/HF比值小于正常值,阴虚证候组LF/HF比值大于正常值,两组之间差异有统计学意义.结论:虚证MHD患者自主神经功能明显下降,自主神经功能的改变与中医证候之间存在密切联系,脾肾气虚证患者自主神经功能下降程度较轻,阴阳两虚证患者自主神经功能下降程度较重.阳虚证患者副交感神经占优势,阴虚证患者交感神经占优势.

  • UUO幼年大鼠肾间质微血管损伤趋势及其相关分子特征

    作者:李卫卫;王晓红;马宏

    目的:探讨单侧输尿管结扎模型(UUO)幼年大鼠肾间质纤维化过程中局部微血管损伤趋势及其特征分子血小板反应蛋白(TSP-1)与血管内皮生长因子(VEGF)组织定位表达和时相表达的趋势、潜在的病理意义,并评价用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)苯那普利干预的效应.方法:制备单侧输尿管结扎模型(UUO模型);分为正常对照组、UUO模型组、UUO模型治疗组;以术后第1、2、3、4周为时间点,取病变肾脏石蜡包埋并切片;HE染色评价肾组织常规病理变化,免疫组化方法检测大鼠肾组织CD34、TSP-1、VEGF的表达.用SPSS13.0统计软件进行统计学处理.结果:随试验时间的延长,CD34及VEGF在UUO模型组肾组织中表达量及面积显著减少(P<0.01),TSP-1在UUO模型组肾组织中表达量及面积显著增加(P<0.01),干预组这种变化趋势明显减缓.结论:在幼年大鼠梗阻性肾间质纤维化进展中,存在着肾间质微血管的损伤,这种损伤可能与VEGF和TSP-1对肾小管周围毛细血管调控作用失衡有关.早期应用ACEI干预可有效延缓肾间质纤维化的进程.

  • 黄葵胶囊对糖尿病肾病氧化应激水平及内皮功能的影响

    作者:徐贵华;袁利;陈永华;李雁;谢平;赵晋媛;汪年松

    目的:探讨黄葵胶囊对糖尿病肾病(DKD)氧化应激水平及内皮功能的影响.方法:66例糖尿病肾病患者随机分成两组,对照组均给予常规治疗,治疗组在对照组的基础上加用黄葵胶囊,5粒/次,3次/d,连续治疗12周.观察治疗前后血糖,血肌酐(Scr),超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧物酶(GSH-PX)活性,内皮素(ET-1)以及24 h尿白蛋白排泄率(24 hUAER).结果:治疗组、对照组临床总有效率分别为87.9%、69.7%,组间临床疗效比较,治疗组明显优于对照组(P<0.01).治疗组治疗4周、12周的mAlb、24 h UAE、ACR及Scr均较同时间点对照组下降有统计学意义(P<0.05);治疗4周、12周治疗组和对照组MDA、ET-1较治疗前明显下降(P<0.05),与同时间点对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗组SOD、GSH-PX较治疗前明显上升(P<0.05),与对照组同时间点组间比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:黄葵胶裳可有效减少糖尿病肾病患者蛋白尿,从而延缓DKD进展,可能与其调节糖尿病肾病氧化应激程度和保护内皮功能有关.

  • 补肾健脾、益气通络方加减配合缬沙坦治疗糖尿病肾病蛋白尿的临床疗效观察

    作者:张学虹;郭占军;兰仓锋

    目的:探讨补肾健脾、益气通络方加减配合缬沙坦治疗糖尿病肾病的临床疗效,及对蛋白尿的影响.方法:选取我院肾病科2015年02月~2017年02月DN患者100例,采用随机数字表法分为治疗组和对照组各50例,两组均给予基础降压、降糖、降脂等治疗,治疗组给予补肾健脾、益气通络方+缬沙坦治疗,对照组给予雷公藤多甙片+缬沙坦治疗,8周为1疗程,1疗程后分别观察中医证候分级量化评分;血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、空腹血糖(FBG)、血脂(TC、TG)含量变化;血浆白蛋白(Alb)、24h尿蛋白定量(24 h Upr)、24h尿微量蛋白排泄率(UAER)变化及有效率,并进行对比分析.结果:治疗后治疗组腰膝酸软[(1.33±0.64)分比(1.92±0.73)分,t=-2.321]、气短懒言[(1.28±0.71)分比(2.01±0.82)分,t=-2.543]、疲倦乏力[(1.03±0.54)分比(1.84±0.63)分,t=-1.972]、食少纳呆[(0.92±0.73)分比(1.36±0.25)分,t=-1.883]、面色昏暗[(0.85±0.21)分比(1.30±0.22)分,t=-1.702]、浮肿[(1.17±0.76)分比(1.83±0.82)分,t=-2.003]均低于对照组(P<0.05);治疗后两组在大便溏、夜尿多、肢体麻木等方面比较差异无统计学意义(P>0.05);两组前TC、TG、Scr、BUN、FBG无显著性差异(P>0.05);两组组内治疗后与治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后治疗组TC[(2.09±0.55) mmol/L比(2.87±0.74) mmol/L,t=-1.889]、BUN[(5.01±0.74) mmol/L比(5.88±0.63) mmol/L,t=-2.231]、FBG[(6.04±1.03) mmol/L比(7.15±1.20) mmol/L,t=-2.012]均低于对照组(P<0.05);治疗后TG、Scr含量与对照组比较,差异无明显统计学意义(P>0.05);两组前Alb、24 h Upr、UAER比较无显著性差异(P>0.05);两组组内治疗后与治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后治疗组Alb[(36.22±3.10) g/L比(35.12±3.08)g/L,t =2.013]高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)、治疗后治疗组24 h Upr[(1.62±0.18) g/d比(1.97±0.22) g/d,t=2.341]、UAER[(462.71±40.86) g/d比(502.67±44.38) mg/d,t =4.220]均低于对照组(P<0.05);治疗组总有效率为90.0% (45/50),对照组为78.0%(39/50),两组比较差异有统计学意义(Z=-2.089,P=0.037).结论:在常规西药治疗的基础上给予补肾健脾、益气通络方加减治疗糖尿病肾病能够改善患者脾肾气虚的临床症候,可能作用机制与降低血清TC、TG、Scr、BUN、FBG和尿中24 h Upr、UAER相关,为临床治疗提供治疗依据.

  • 温阳消癥方对5/6肾切除小鼠肾功能及肾组织病理的影响

    作者:余柯娜;林晓蒙;何立群;蔡旭东

    目的:观察温阳消癥方对5/6肾切除小鼠肾功能、24 h尿蛋白定量及肾组织病理改变的影响.方法:随机从32只小鼠中取24只制作5/6肾切除慢性肾衰竭肾纤维化模型,2周后根据血清肌酐值将24只小鼠分为模型组、代文组和温阳消癥方组,另8只作为假手术组.治疗8周后,测定所有小鼠血清肌酐、尿素氮和24 h尿蛋白定量,并观察肾组织病理改变.结果:治疗8周后,模型组小鼠血清肌酐、尿素氮,24 h尿蛋白定量及肾组织胶原阳性率百分比均较假手术组上调(P<0.001);与模型组相比,代文组、温阳消癥方组血清肌酐、尿素氮,24 h尿蛋白定量及肾组织胶原阳性率百分比均下调(P<0.001),而上述指标在两治疗组间尚差异无统计学意义(P>0.05).结论:温阳消癥方能够下调5/6肾切除小鼠血清肌酐、尿素氮,24h尿蛋白定量及肾组织胶原阳性率百分比,其治疗效果与代文尚不存在统计学差异.提示温阳消癥方能够通过改善5/6肾切除小鼠肾功能延缓其慢性肾衰竭、肾纤维化的发病进程.

  • HMGB1与狼疮性肾炎

    作者:李娜;石宛鑫;隋满姝

    高迁移率族蛋白1 (high mobility group protein box1,HMGB1)主要存在于细胞核,参与核小体稳定、细胞分化、DNA修复与基因转录,一旦释放到胞外则具有促炎症作用[1].HMGB1不仅可以直接充当炎性细胞因子参与固有免疫应答,也可作为内源性的免疫佐剂激活抗原递呈细胞(antigen presenting cell,APC),启动适应性免疫应答,参与多种疾病过程的发生和发展,包括癌症、创伤、缺血再灌注损伤、败血症、心血管疾病、休克和糖尿病等.近年研究表明,HMGB1作为一种晚期炎症介质,参与了系统性红斑狼疮、血管炎、干燥综合征和类风湿性关节炎等自身免疫性疾病的发生发展[2~5].本文就HMGB1的结构、功能及在系统性红斑狼疮和狼疮性肾炎发生发展等方面作一综述.

    关键词:
  • IgA肾病的诊治进展

    作者:刘开翔;占志朋;谢席胜

    IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)是多基因、多因素参与的一种复杂性肾脏疾病,以肾脏组织系膜区IgA弥漫性沉积为特点,临床表现为血尿和(或)蛋白尿,但不伴有系统性损伤.本文就IgA肾病的诊治进展作一综述.1 流行病学及发病机制1.1 流行病学 IgAN是全球常见的原发性肾小球疾病[1],也是我国终末期肾病(end stage renal disease,ESRD)的重要原因[2].IgAN年发生率约2.5人/10万,其中东亚发生率高,欧洲次之,非洲低[3].IgAN好发于青壮年,临床症状往往隐匿,相当一部分患者以体检时发现镜下血尿或者轻度蛋白尿就诊.Moriyama等[4]的研究表明,超过50%的患者经过25~30年可能发展到ESRD.

    关键词:
  • 基于MEDLINE数据库挖掘高尿酸血症的中医药研究

    作者:王毅兴;吴燕升;张春燕;高建东

    原发性高尿酸血症(hyperuricemia)是指在排除其他疾病的基础上,由于嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄障碍所致血尿酸增高,细胞外液尿酸盐呈超饱和的状态.37℃时,血清尿酸的饱和浓度约为416 μmol/L,高于此值即为高尿酸血症[1].超高蛋白膳食是引起嘌呤代谢紊乱的重要原因,过量糖、脂肪、蛋白质、盐的摄入及大量饮酒与患病率增加有重要关系[2].近年来,随着生活水平的提高,饮食结构的变化,蛋白质摄入大量增加,高尿酸血症的发病率也在逐渐增加[3~4].随着医药技术的发展,对于高尿酸血症发病机制的认识日益加深,药物治疗靶点不断被发现,传统中医药在高尿酸血症药物治疗方面已取得一定的成果和进展.

    关键词:
  • 1型血小板反应蛋白7A域在特发性膜性肾病中研究进展

    作者:高良云;裘怡;程晓霞

    特发性膜性肾病(idiopathic membranous nephropathy,IMN)是成人肾病综合征常见的病理类型.近十年来IMN在我国的发病率每年增长约13%,已是我国40岁以上肾穿刺病例中的首位疾病,在确诊的肾小球疾病中所占的比例,已从2004年的12.2%增长到2014年的24.9%[1].但不少患者因高龄或合并其他心血管疾病,肾穿刺风险较大,无法进行肾穿刺检查明确诊断.近年来,人们对IMN免疫发病机制的认识有了很大进展,尤其在2009年发现足细胞抗原M型磷脂酶A2受体(Phospholipase A2 receptor,PLA2R)[2]和2014年发现1型血小板反应蛋白7A域(Thrombospondin Type-1 Domain-Containing 7A,THSD7 A)[3,4],为临床医师诊断IMN提供了新的思路.为此,本文主要就抗THSD7A抗体与IMN、抗原PLA2R的关系以及血清抗THSD7A抗体检测在临床应用前景的研究进展做一综述.

    关键词:
  • 伴新月体形成的儿童原发性IgA肾病临床及病理特征探讨

    作者:寻劢;李志辉;段翠蓉;张翼;吴天慧;丁云峰;康志娟

    目的:探讨伴有新月体形成的儿童原发性IgA肾病的临床及病理特征.方法:回顾性分析2014年01月~2017年05月在我院肾活检确诊的106例原发性IgA肾病患者的资料,对比新月体组及无新月体组之间的临床及病理特征.结果:新月体的形成在原发性IgA肾病中的发生率为38.6%.新月体组的患儿中,出现肉眼血尿的比例(56%)明显高于无新月体患者(32.3%);蛋白尿排出量[(42.33±26.61)mg·kg-1·24 h-1]亦显著高于无新月体患者[(29.28±16.44) mg·kg-1·24 h-1],出现大量蛋白尿的比例(36.3%)明显高于无新月体患者(15.3%).新月体组患者肾小球滤过率[(149.42±62.31)ml·min-1·1.73 m-2]较无新月体组[(184.34±58.79)ml·min-1· 1.73 m-2]低且GFR低于90 ml·min-1·1.73 m-2者(14.6%)要多于无新月体组(3%).在病理方面,按牛津分类标准,新月体组表现为M1E1S1T1的比例分别为70.7%、19.5%、9%、9%,而无新月体组表现为M1E1S1T1的比例分别为35.3%、4.6%、6.1%、4.6%.两组间在年龄、性别构成比、血红蛋白、血清补体C3、C4水平上无显著差异.结论:伴新月体形成的儿童原发性IgA肾病患者临床表现较重,容易出现肾功能下降、肉眼血尿、大量蛋白尿等表现.

  • IgA肾病患者淋巴细胞亚群在扁桃体组织不同部位的变化分析

    作者:徐艺;胡豪飞;许日聪;许美权;孙艳花;程媛;卢玺峰;何永成

    目的:观察IgA肾病患者与不伴肾脏疾病的慢性扁桃体炎患者CD4、CD19、CD20及CD21在扁桃体内的分布特点,探寻IgA肾病扁桃体生发中心及滤泡间区的淋巴细胞变化特点.方法:IgA肾病行扁桃体切除术患者33例,另15例慢性扁桃体炎行扁桃体切除术者为对照组.采用免疫组化方法检测生发中心及滤泡间区的CD4、CD19、CD20及CD21标记细胞数,半定量分析对比组间差异.结果:IgA肾病组扁桃体CD4+T细胞数无论在生发中心或滤泡间区均较对照组明显减少,滤泡间区的CD19+B细胞、CD20+B细胞、CD21+B细胞数较对照组明显增多,而生发中心内的CD19+B细胞数明显减少.结论:IgA肾病患者扁桃体内生发中心及滤泡间区的淋巴细胞分布与无肾病的慢性扁桃体炎患者存在明显差异,提示其B、T淋巴细胞的增殖、分化及聚集异常,黏膜免疫可能了参与IgA肾病发病.

  • 高尿酸血症患者糖、脂代谢异常的临床研究

    作者:杨瑞凤;郭永平;魏丽;桂定坤;谭树凤;汪年松

    目的:分析高尿酸血症患者糖、脂代谢情况,及血尿酸水平与糖、脂等代谢指标的关系.方法:选择高血尿酸血症患者80例作为高尿酸组,对照组为同期年龄、性别相匹配的非高尿酸血症的健康体检者80例,分别检测两组人群的血尿酸(blood uric acid,UA)、空腹血糖(fasting blood-glucose,FBG)、糖化血红蛋白(glycolated hemoglobin,HbA1c)、餐后2h血糖(2-hour post-meal blood glucose,2hPG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(1 ow density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、体重指数(body mass index,BMI),应用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-B)评估高尿酸血症患者胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗,对两组人群上述血糖、血脂等代谢指标进行对比,分析痛风患者血尿酸水平与上述指标之间的相关性.结果:高尿酸血症患者的UA、FBG、HbA1C、2 hPG及BMI、TG、LDL-C均高于健康体检者,而HDL-C低于健康体检者,且差异有统计学意义(P<0.05);高尿酸组的HOMA-IR较健康对照组明显升高,而ISI较对照组明显降低,差异均有统计学意义,而HOMA-B与健康对照组比较,差异无统计学意义.相关分析结果显示,血尿酸与TG、LDL-C及HOMA-IR呈正相关,相关系数分别为0.428,0.39,0.336,差异有统计学意义(P<0.05),与FBG、2hPG亦呈正相关,相关系数分别为0.252,0.093但差异无统计学意义(P>0.05),而与ISI呈负相关,相关系数分别为-0.336,但与HOMA-B无相关性.结论:高尿酸血症患者存在不同程度的糖、脂肪代谢异常及胰岛素抵抗,同时高尿酸血症患者血清尿酸水平与胰岛素抵抗相关,与胰岛β细胞分泌功能不相关;临床治疗应采取相应的干预措施,治疗高尿酸血症及高尿酸血症者的糖脂代谢异常,将可能减少胰岛素抵抗及心脑血管疾病的风险.

  • 雷公藤甲素对足细胞炎症反应及胞吞作用的研究

    作者:刘琳;陈茂盛;金娟;龚建光;李一文;何强

    目的:本文通过观察雷公藤甲素(TP)对Toll样受体配体诱导的人足细胞炎症反应及胞吞作用的影响,探讨TP对足细胞免疫功能的调节作用.方法:本研究通过永生化人足细胞进行实验,qRT-PCR检测IL-1、CCL5的表达,中性红实验检测足细胞胞饮作用,荧光标记颗粒吞噬实验检测足细胞吞噬作用,划痕实验检测迁移能力,双荧光素酶报告系统检测NF-κB活性.结果:(1)LPS处理组足细胞IL-1、CCL5表达较对照组显著增加(P<0.05),且能被TP预处理所抑制(P<0.05).(2)LPS处理组足细胞对中性红、FITC-beads的摄取及足细胞迁移距离均较对照组显著增加(P<0.05),TP预处理后三者较LPS组均显著减少(P<0.05).(3)LPS、PGN、polyI:C处理较对照组显著增加NF-κB荧光素酶报告质粒活性(P<0.05),而TP预处理组较刺激物处理组的NF-κB活性显著降低(P<0.05).结论:雷公藤甲素能通过抑制NF-κB信号通路抑制足细胞炎症反应,并抑制LPS诱导的足细胞胞饮、吞噬及细胞迁移的增加.

  • 填精通络方对糖尿病肾病大鼠肾小管损伤的治疗作用

    作者:高雪;安至超;何其英;柳红芳

    目的:探讨填精通络方(TJTLF)对链脲左菌素(STZ)诱导2型糖尿病肾病(DN)肾小管损伤的保护作用.方法:采用单侧肾结扎+高脂饲料喂养+小剂量STZ腹腔注射的方法制备2型DN大鼠模型,并用中药TJTLF进行干预.ELISA法检测大鼠尿液β2微球蛋白(β2-MG)、中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)含量,光学显微镜观察大鼠肾小管细胞结构及肾小管损伤指数变化,比较干预前后大鼠肾小管损伤情况.结果:DN模型组大鼠肾小管腔内可见脱落细胞碎片,部分肾小管空泡样变性;尿液β2-MG、NGAL较正常组明显升高(P<0.05).中药TJTLF干预后,大鼠肾小管损伤指数降低(P<0.01),尿液β2-MG、NGAL含量降低(P<0.05).结论:TJTLF能够减轻2型DN大鼠的肾小管损伤,对肾小管具有一定的保护作用.

  • 黄柏对伴高尿酸血症CKD大鼠心肌损伤的保护作用及其机制研究

    作者:王昱;朱淑媛;鲍晓荣

    目的:探讨黄柏能否减轻伴高尿酸血症慢性肾脏病(CKD)大鼠心肌损伤及其可能机制.方法:30只雄性SD大鼠行右肾切除术后随机分成三组:CKD组(a组),伴高尿酸血症CKD组(b组),黄柏干预组(c组).通过右肾切除+氧嗪酸钾灌胃(800 mg·kg-1·d-1)建立伴高尿酸血症CKD模型,c组在此基础上使用黄柏灌胃(500 mg·kg-1·d-1).饲养24周后处死大鼠,检测大鼠血清学指标SUA、Scr、TNF-α,及Ⅰ型胶原及TNF-α在心脏的表达,分别于光镜及电镜下观察大鼠心肌病变.结果:三组大鼠肾脏病理均未出现明显异常,且血肌酐水平无统计学显著差异,血尿酸水平b、c组显著高于a组,c组显著低于b组.血TNF-α水平b、c组显著高于a组,c组显著低于b组.b、c组TNF-α在心脏组织中的表达显著高于a组,c组显著低于b组.b组出现明显的心脏病变,表现为心肌细胞肥大、排列紊乱,间质纤维增生,电镜显示心肌细胞超微结构亦存在明显损伤.c组也存在一定的心脏损害,但程度较b组减轻.Ⅰ型胶原在b、c组心脏中的分布显著高于a组,c组显著低于b组.大鼠血尿酸水平与血TNF-α水平及其在心脏组织中的表达、Ⅰ型胶原在心脏组织中的表达呈显著正相关,Ⅰ型胶原在心脏组织中的表达亦与血TNF-α水平及其在心脏组织中的表达呈显著正相关.结论:黄柏对伴高尿酸血症CKD大鼠心肌损伤具有保护作用,且可能与其降低血尿酸水平及改善微炎症反应有关.

  • 髓质海绵肾患者肾移植后移植肾衰竭1例

    作者:张晶;张承英

    髓质海绵肾(medullary sponge kidney,MSK)是一种少见的先天性肾脏发育异常疾病,其在普通人群的发病率约为1/20000~1/5000,常见于男性,少数病例可引起慢性肾衰竭.现报道我院一例海绵肾致慢性肾衰,行肾移植后移植肾再次发生肾衰竭的患者,并结合文献资料分析MSK患者的发病机制及肾移植术前术后的注意事项.

    关键词:
  • 聂莉芳教授应用益气养阴法治疗慢性肾脏病的经验研究

    作者:段锦绣;聂莉芳

    聂莉芳教授是国内著名的中医肾病专家,国家级名老中医,享受国务院特殊津贴,中国中医科学院西苑医院肾病学科带头人、博士生导师、博士后导师,从事肾脏病的中医临床和科研工作40余年,积累了丰富的临床经验.聂教授擅长中医药治疗肾病综合征、IgA肾病、膜性肾病、慢性肾衰竭、紫癜性肾炎等多种慢性肾脏病.笔者有幸师承聂教授学习,受益匪浅,现将聂师在临床上应用益气养阴法治疗慢性肾脏病的学术思想及经验介绍如下.

    关键词:
  • 李建民教授中医治疗难治性肾病综合征经验

    作者:周国民

    难治性肾病综合征,是指肾病综合征中对肾上腺糖皮质激素治疗效果不佳或无效的肾病综合征,包括以下几种:对激素治疗有效但停药2周后复发且反复呈现类似病状,半年内复发2次以上者为频繁复发(FRNS);或对激素治疗有效但在激素减量至一定剂量时病情复发,即患者对激素存在依赖性(SDNS);或患者对激素治疗无效或抵抗(SRNS).新指南定义激素抵抗其为糖皮质激素(泼尼松1 mg·kg-1 ·d-1,或相应剂量的其他类型的糖皮质激素)治疗16周无效的肾病综合征患者[1].对激素治疗无效的时间确定方面,经历了一些变化,新近的指南根据RCT的研究结果,统一为16周[2].诊断难治性肾病综合征时要排除感染、依从性差、血栓形成等影响临床疗效的因素.

    关键词:
中国中西医结合肾病分期目录
期数
2019 01
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2006 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2005 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2004 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2003 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2002 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2001 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2000 01

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