中国中西医结合肾病杂志
Chinese Journal of Integrated Traditional and Western Nephrology 중국중서의결합신병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国中西医结合学会
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1009-587X
- 国内刊号： 14-1277/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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来氟米特治疗原发性肾病综合征的疗效观察
目的:研究来氟米特治疗原发性肾病综合征的疗效及其安全性.方法:将63例原发性肾病综合征患者分为来氟米特组(泼尼松+来氟米特)和单用泼尼松组,观察比较两组患者血尿生化指标变化.结果:肾病综合征患者治疗前后24 h尿总蛋白和血清肌酐比较差异具有统计学意义;来氟米特组近期缓解率为85.33%,优于单用泼尼松组51.52%;两组患者血尿生化指标比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:来氟米特治疗肾病综合征有较好的近期疗效,同时具有副作用较小的特点.
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氯沙坦对血管紧张素Ⅱ诱导人足细胞分泌VEGF的影响
目的:研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对人足细胞分泌血管内皮细胞生长因子(VEGF)的影响及氯沙坦的保护作用.方法:将人足细胞与干预药物共培养.(1)按AngⅡ浓度梯度0、1、10、100nm和时间梯度0、3、6、12、24 h分组培养,用RT-PCR检测vEGF的mRNA表达水平;(2)用100 nm AngⅡ刺激足细胞,并按不同浓度氯沙坦干预分组培养,用RT-PCR检测VEGF的mRNA表达水平.结果:AngⅡ可以剂量和时间依赖性的诱导足细胞表达VEGF增高,而氯沙坦可以剂量依赖性的阻断VEGF表达增高.结论:AngⅡ对、VEGF基因表达的增高呈剂量和时间依赖性,氯沙坦可拮抗AngⅡ诱导人足细胞表达VEGF增高.
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半胱氨酸白三烯与儿童过敏性紫癜肾炎发病及病理的相关性
目的:探讨芈胱氨酸白三烯(cysteinyl leukotrienes,CysLT)在过敏性紫癜肾炎(henoch-schonlein purpura nephritis,HSPN)发生及发展中的作用,为临床使用非创伤性方法及指标来判断HSPN病情提供科学依据.方法:收集HSPN组患儿34例(18例进行肾穿刺活检术),HSP组患儿27例,健康对照组儿童16例.采用酶免疫分析(EIA)法检测各组尿液LTE4水平;间接免疫荧光法检测18例进行肾穿刺活检术HSPN患儿肾组织中LTC4合酶表达,以3例薄基底膜痛、4例临床诊断单纯性血尿(光镜和电镜基本正常)活检标本作对照组;检测HSPN患儿24 h尿蛋白.结果:(1)HSPN组尿液LTE4水平(1 252.31±251.62)pg/ml高于HSP组(805.93±185.52)pg/ml及对照组(149.51±33.66)pg/ml,P均＜0.01.(2)HSPN组尿液LTE4水平随HSPN病理分级加重,有升高趋势.(3)HSPN尿液LTE4表达水平随尿蛋白水平的增加逐渐增加(P＜0.01或P＜0.05).(4)HSPN各组肾活检组织LTC4合酶荧光强度与对照组相比均增强.结论:半胱氨酸白三烯参与并促进了儿童HSPN的发生发展,其在肾脏表达水平与尿蛋白排泄及HSPN病理分级存在相关.
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慢性肾衰竭患者血浆神经肽Y及神经降压素与心脏结构和功能的关系
目的:探讨慢性肾衰竭(CRF)患者血浆神经肽Y(NPY)、神经降压素(NT)的变化与左室结构与功能的关系.方法:通过对70例CRF患者超声心动图检查及放免法检测血浆NPY、NT,了解cRF患者心脏结构与功能改变特征及与NPY、NT的关系.结果:(1)71.43%CRF患者有左室肥厚(LVH),27.14%出现左室舒张功能异常,心脏结构异常早于功能受损,舒张功能受损早于收缩功能;(2)血浆NPY、左心室心肌重量(LVM)、左室心肌重量指数(LVMI)随CRF进展逐渐升高.NT逐渐降低,NPY、LvM、LVMI与GFR呈正相关,NT与GFR呈负相关;(3)CRF伴LVH组NPY显著高于不伴LVH组,NT显著低于不伴LVH组,NPY与LVM、LVMI呈显著正相关;(4)CRF合并高血压组NPY、LVM、LVMI均高于血压正常组,NT低于血压正常组,脚与NPY呈正相关,与NT呈负相关;血红蛋白、血浆NPY、MAP、GFR是影响心脏LVMI的重要因素.结论:CRF时交感神经活性升高,观察血浆NPY、NT水平的变化可作为评价CRF患者的病情及合并心血管结构和功能病变程度的指标之一.
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维持性血透患者C反应蛋白水平与心血管疾病关系的临床研究
目的:探讨维持性血液透析(MHD)患者C反应蛋白(CRP)与心血管疾病的关系.方法:选择血液透析中心治疗的MHD患者96例,记录所有患者的心血管疾病病史、性别、年龄、血压、身高、体重,同时透析前采血查血清CRP、白蛋白、血红蛋白、尿素、血清总胆固醇、低密度脂蛋白、Lp(α)等.随诊2年,评价CRP水平与心血管疾病/死亡的关系.结果:96例患者中有心血管疾病患者64例,无心脑血管疾病患者32例,心血管疾病组的CRP(15.6±4.9)mg/L明显高于无心血管疾病组(4.6±4.2)mg/L,P＜0.01.96例患者中有36.5%(35/96)的患者CRP超过正常值(正常值＜8 mg/L),平均血CRP值(14.5±5.9)mg/L(9.2～28.8 mg/L).CRP升高组的心脑血管疾病发生率及病死率明显高于CRP正常组(P＜0.001).死亡原因多为心力衰竭及脑出血.结论:MHD患者存在慢性炎症状态,慢性炎症状态是心血管疾病和死亡的强预测因素.
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怡肾汤对3～4期CKD患者血清LN、CV-Ⅳ和SOD、MDA的影响
目的:探讨怡肾汤抗肾纤维化的作用机制.方法:选择74例3～4期慢性肾脏病(CKD)患者,随机分为治疗组和对照组,对照组给予一般的低盐低磷优质蛋白饮食、护肾、排毒、降压、纠酸、纠正贫血等治疗;治疗组在对照组治疗基础上加用怡肾汤.检测两组患者层黏连蛋白(LN)、胶原纤维Ⅳ(CV-Ⅳ)、超氧化物酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化.结果:两组组内治疗前后LN、CV-Ⅳ、SOD、MDA相比较,差异有统计学意义(P＜0.01);两组间治疗后LN、CV-Ⅳ、SOD、MDA相比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:怡肾汤能有效地减轻血清肾纤维化指标,其机制可能与升高SOD、降低MDA,抗脂质过氧化损伤有关.
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血液透析患者C反应蛋白水平对网织红细胞血红蛋白含量的影响
目的:观察血液透析患者C反应蛋白(CRP)对网织红细胞血红蛋白含量(CHr)的影响.方法:将35例血透患者按CRP水平分为高CRP水平组(CRP＞10 mg/L,19例)和低CRP水平组(CRP＜10 mg/L,16例),比较两组间CHr、转铁蛋白饱和度和促红细胞生成素反应指数,并观察CHr与CRP、转铁蛋白饱和度及促红细胞生成素反应指数的相关性.结果:高CRP水平组的CHr、促红细胞生成素反应指数和转铁蛋白饱和度明显低于低CRP水平组[(27.47±2.56)pg vs(31.94±1.91)pg,P＜0.01;0.26±0.03 vs 0.31±0.02,P＜0.05;(19.64±2.45)%vs(25.45±4.93)%,P＜0.01],CHr水平与CRP水平呈明显负相关(r=-0.73,P＜0.01)],CHr水平与转铁蛋白饱和度及促红细胞生成素反应指数明显正相关(r=0.52,P＜0.01;r=0.60,P＜0.01).结论:低CHr水平可能与高CRP水平及促红细胞生成素低反应密切相关.
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雷公藤多苷治疗肾脏病的临床研究现状
雷公藤自1977年首次报道以原生药汤剂的形式治疗肾炎以来,这一从中草药发掘出来的免疫抑制剂已被广泛用于多种原发和继发性肾小球肾炎蛋白尿及血尿的临床治疗.
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Smad信号通路在糖尿病肾病的作用
糖尿病肾病(DN)是糖尿病严重和常见的慢性并发症之一,是终末期肾衰竭的主要原因之一,发病机制目前尚不清楚.转化生长因子-β(TGF-β)在DN发病中的作用不容忽视.
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SDF-1/CXCR4与肾脏疾病关系的研究进展
基质细胞衍生因子-1(stromal cell derived factor-1,SDF-1)是新近发现的一种细胞因子,属CXC(Cys-X-Cys)类趋化蛋白,系统命名CXCL12(CXC chemokine ligand12),是已知唯一能与受体CXCR4结合并激活的天然趋化因子.
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RAGE及sRAGE与糖尿病肾病关系的研究进展
研究发现,长期高血糖引起的蛋白质非酶糖基化,导致糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGKs)形成与堆积是糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)的发病机制之一.
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乙型肝炎病毒相关性肾炎治疗研究进展
1971年combers等首次报道了1例感染乙型肝炎病毒HBV后发生肾病的患者,此后国内外的大量研究认为HBV感染与多种病理类型的肾小球肾炎有关.
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运用雷公藤多苷治疗糖尿病肾病的研究进展
雷公藤为卫矛科植物的全株,别名犁头刺藤、黄藤根、断肠草等,其性味酸、苦、平,主治消炎、解毒、杀虫;雷公藤多苷(triptergium glycosides,TG)是雷公藤根芯部分用水和氯仿提取,经柱色谱分离得到的一种有效组分,系统性较大的脂溶性成分的混合物,其生物活性是由多种成分(二萜内酯、生物碱、三萜等)协同产生[1].
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肝细胞生长因子对维持性腹膜透析患者腹膜微炎症状态及超滤量的影响
目的:观察肝细胞生长因子(HGF)对腹膜透析微炎症状态和超滤量的影响.方法:选择稳定的持续非卧床腹膜透析(CAPD)患者20例,采用双盲交叉对照设计,患者随机腹透液内分别加入HGF或生理盐水治疗3个月,再经1个月的洗脱期后交换处理因素,分别观察患者的腹膜微炎症状态、腹膜通透性和超滤量的变化.结果:与处理前和生理盐水处理后相比,HGF可降低透析液CRP、IL-6、TNF-α和TGF-β的水平(P＜0.05),降低透析液肌酐/血肌酐(D/PCr)比值,降低透析液尿素/血尿素(D/Purea)比值以及透析液白蛋白/血白蛋白比率.HGF可增加4 h、0 h透析液葡萄糖比率(D4/D0 glucose)及24 h超滤量(P＜0.05),患者周总KT/V和总Ccr/ml无明显变化(P＞0.05).结论:PD患者腹透液内使用HGF可改善腹腔微炎症状态,降低腹膜对小分子通透性,增加腹膜的超滤量.
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慢性肾脏病不同分期血二氧化碳结合力的变化及其影响因素分析
目的:调查慢性肾脏病(CKD)患者血二氧化碳结合力(CO2-CP)水平的基础状况.方法:对中山大学附属第三医院肾内科门诊就诊的CKD患者进行为期9个月的前瞻性横断面调查,分析其病例基线特征及各期血CO2水平与代谢性酸中毒的发生率.结果:共有715例CKD病例入选.前4位CKD的病因分别为原发性肾小球疾病、高血压肾病、狼疮肾炎和糖尿病肾病.CKD3期以后,随着CKD分期的进展,血CO2-CP水平逐级显著性降低,代谢性酸中毒的发生率逐级显著性升高.多元回归分析结果显示,血CO2-CP水平和肾小球滤过率呈显著性正相关,血CO2-CP水平和血清钾以及蛋白尿程度呈显著性负相关.结论:对CKD患者血CO2-CP水平单中心横断面调查,将有助于确定CKD患者血CO2-CP水平的变化规律,为进一步综合防治CKD及其并发症奠定基础.
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酸味中药复方对2型糖尿病大鼠ET-1、NO及肾脏ICAM-1基因表达的影响
目的:观察酸味中药复方对2型糖尿病大鼠血浆内皮素-1(ET-1)、血清一氧化氮(NO)及肾脏细胞间黏附因子-1(ICAM-1)基因表达的影响,探讨该方保护糖尿病大鼠肾脏病变的作用机制.方法:Sprague-Dawley雄性大鼠采用链脲佐菌素(STZ)配合高热量饲料复制2型糖尿病模型,将成模大鼠分为中药组(SFCC组)、氨基胍组(AG组)、模型组(T2DM组)及正常组(NC组),用药干预8周和12周后,采用放免法和硝酸还原酶法检测血浆IEF-1和血清NO含量,原位杂交法检测大鼠肾脏ICAM-1的基因表达.结果:T2DM组ET-1含量及肾脏ICAM-1基因表达明显高于NC组(P＜0.05),NO明显低于NC组(P＜0.05);SFCC组和AG组ET-1含量及肾脏ICAM-1基因表达明显低于T2DM组(P＜0.05),NO明显高于T2DM组(P＜0.05).结论:酸味中药复方可能通过调节ET-NO,抑制ICAM-1基因表达实现其对糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用.
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厄贝沙坦联合降糖保肾方治疗早期糖尿病肾病大鼠的实验研究
目的:探讨中西医结合对早期糖尿病肾病大鼠肾脏氧化应激与超微结构变化的影响.方法:用链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病肾病大鼠模型,将SD大鼠随机分成5组,每组10只:正常对照组(C组)、糖尿病肾病组(D组)、厄贝沙坦组(X组)、降糖保肾方组(Z组)和中西医结合组(L组).5周末检测5组大鼠血糖(BG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、总胆固醇(Tc)、三酰甘油(TG)、血尿素氮(BUN)、肌酐(Ser)、肌酐清除率(Cer)、肾重/体重(S/T)、尿白蛋白排泄率(UAER)等指标的变化以及肾皮质总超氧化物歧化酶(TSOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性、丙二醛(MDA)的水平;利用透射电子显微镜观察肾脏足细胞超微病理结构.结果:D组与C组比较,BG、HbAlc、TC、TG、S/T明显升高;BUN、Scr水平差异无统计学意义,但Ccr显著下降;抗氧化酶中,TSOD、CAT活性明显下降,MDA水平明显升高;UAER增高,足细胞足突严重融合.中药或西药单药治疗组上述指标改善,尤其中西医结合治疗组上述指标改善显著,明显优于各单药治疗组.结论:早期糖尿病肾病大鼠肾脏即存在氧化应激增加及足细胞的损害,厄贝沙坦联合中药方剂降糖保肾方对糖尿病肾脏的保护作用优于单种给药治疗,其机制部分与其对糖尿病肾组织氧化应激增加、足细胞损伤与协同抑制作用有关.
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来氟米特对5/6肾切除大鼠肾皮质TGF-β1表达的影响
目的:探讨来氟米特对5/6肾切除大鼠转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响.方法:将36只SD大鼠随机分为假手术组(A组)12只和手术组24只,术后3 d再将手术组大鼠随机分为模型组(B组)12只和来氟米特组(C组)12只.第4,9周末各组随机选取6只大鼠处死并收集标本,记录血肌酐、尿素氮、胆固醇、三酰甘油、白蛋白及24 h尿蛋白排泄量;取肾组织做病理检查,用RT-PCR方法测定肾皮质TGF-β1mRNA的表达,免疫组化(SP法)检测TGF-β1在肾脏的表达.结果:(1)与A组相比,B组和C组大鼠造模成功后4周末尿素氮、肌酐、血脂等无明显变化(P＞0.05);B组24 h尿蛋白排泄量明显增加(P＜0.01),血白蛋白下降(P＜0.01),肾皮质TGF-β1 mRNA表达明显增加(P均＜0.05).9周末B组肾皮质TGF-β1mRNA表达量、尿素氮、肌酐、胆固醇明显增加(P＜0.05),24 h尿蛋白排泄量增加更为明显(P＜0.05).(2)与B组相比,C组24 h尿蛋白排泄量明显下降(P均＜0.01);于9周末尿素氮、肌酐、胆固醇明显降低(P＜0.05);血白蛋白升高(P＜0.05),肾小球硬化指数下降(P＜0.01),肾皮质TGF-β1mRNA表达量明显下降(P＜0.01).免疫组织化学染色:B组可见系膜区TGF-β1大量沉积,C组也可见TGF-β1沉积,但较B组明显减轻.结论:来氟米特能减少5/6肾切除大鼠尿蛋白排泄量,纠正其脂代谢紊乱,减轻肾脏的硬化程度,其机制可能与下调系膜细胞上TGF-β1 mRNA的表达量及功能活性有关,终延缓慢性肾脏病的进展.
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骨髓来源细胞移植对实验性肾小球肾炎小鼠的作用
目的:利用骨髓移植的方法观察骨髓来源细胞在小鼠实验性肾小球肾炎中的作用.方法:以绿色荧光蛋白(GFP)标记的C57BL/6转基因小鼠为供体,同种无标记小鼠为受体鼠,受体鼠在接受供体骨髓细胞前经亚致死剂量60Co照射,并于移植5周后以尾静脉注射的方式接受竹叶青蛇毒注射;蛇毒注射后7、14、28、56 d利用免疫组织化学和免疫荧光双重染色方法观察受体鼠肾脏内的GFP阳性细胞及受体鼠肾脏病理变化,其中一组受体鼠在蛇毒注射后接受连续1周的粒巨系一集落刺激因子(GM-CSF)腹腔注射,观察GM-CSF对骨髓来源细胞及受体鼠的影响.结果:无论有无蛇毒损伤,荧光显微镜下受体鼠肾脏内均未见明亮的绿色荧光.GFP免疫组织化学可见所有受体鼠的肾小管上皮内均有少量细胞质棕褐色、细胞核大且紫蓝的GFP阳性细胞,包括那些骨髓移植后无蛇毒损伤的受体鼠;肾小球内也可见上述细胞,但在无蛇毒损伤的受体鼠内肾小球内未见上述细胞;激光共聚焦显微镜未见到明显双染色阳性的细胞,从形态上证实肾小球内的这些GFP阳性细胞大多为血细胞.那些接受GM-CSF注射的受体鼠肾脏内,GFP阳性细胞没有明显增加,而且肾脏损伤恶化,表现为蛇毒注射后1周出现了明显的局灶性节段性肾小球硬化.结论:骨髓来源细胞在蛇毒诱导的系膜增生型肾小球肾炎小鼠肾脏内向肾小管和肾小球细胞均可少量转化,但由于转化率低及肾小球结构的复杂性,向肾小球细胞的转化更加不易被识别;GM-CSF注射未能增加外源性骨髓细胞向肾脏实质细胞的转化而使受体鼠肾脏损伤恶化,于病程早期出现了局灶性节段性肾小球硬化.
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MG-132对TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞转分化与凋亡的影响
目的:探讨蛋白酶体抑制刺MG-132对体外培养的人近端肾小管上皮细胞(HK-2)转分化和凋亡的影响及其机制.方法:体外培养HK-2细胞,随机分组:对照组,TGF-β1刺激组(5μg/L),MG-132组(2.5μmol/L),MG-132+TGF-β1组(MG-132 2.5 μmol/L孵育30 min后再加TGF-β15 μg/L).培养24 h后收集细胞,RT-PCR法检测Smurf1、Smurf2和Smad7 mRNA的表达;Western免疫印迹检测Smurf1、Smurf2、Smad7和P-IkB-α和IkB-α蛋白表达;免疫组织化学检测胞浆中Fn和α-SMA的表达;Hoecht 33258染色免疫荧光检测细胞凋亡形态变化,流式细胞术检测细胞凋亡率.结果:TGF-β1刺激组HK-2 Smurf1、Smurf2 mRNA及蛋白表达水平较对照组高(P＜0.05),但Smad7 mRNA及蛋白表达水平较对照组低(P＜0.05),且胞浆中FN和α-SMA水平较对照组高(P＜0.05).MG-132+TGF-β1组与TGF-β1刺激组比较,Smurf1、Smurf2 mRNA表达降低(P＜0.05),Smad7 mRNA略升高(P＞0.05),而Smad7蛋白明显升高(P＜0.05),胞浆中Fn和α-SMA表达减少.MG-132组、MG-132+TGF-β1组分别与对照组及TGF-β1组比较,P-IkB-α和IkB-α蛋白浓度升高,细胞凋亡率增加,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:MG-132可抑制TGF-β1诱导的HK-2Smurf1、Smuif2的表达,促进Smad7表达,抑制其降解,减轻FN和α-SMA的表达,从而抑制HK-2转分化;另一方面,MG132可能通过抑制TGF-β1诱导的HK-2细胞NF-kB活化促进HK-2细胞凋亡.
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高糖培养下系膜细胞JAK2/STAT3信号转导通路活性变化及与活性氧簇作用的研究
目的:通过观察高糖培养条件下大鼠肾小球系膜细胞P-STAT3的表达变化,探讨糖尿病状态下JAK2/STAT3途径活性的变化及该通路与活性氧簇(ROS)之间的相互作用.方法:用传代培养的大鼠肾小球系膜细胞同步化后分组:(1)正常糖浓度组(舍5.5 mmol/L),高糖浓度组(25 mmol/L),甘露醇组(5.5 mmol/L糖+19.5 mmol甘露醇),正常糖+AG-490(浓度10 μmol/L)组,高糖+AG-490(浓度10 μmol/L)组.继续观察培养后用Westem Blot及细胞免疫化学方法检测系膜细胞SFAT3、P-STAT3表达的变化.(2)正常糖浓度组(N),高糖浓度组(H),甘露醇组(M),正常糖+Apocynin组(N+A,Apocynin浓度为100 μmol/L),高糖+Apocynin组(H+A,Apocynin浓度为100 μmol/L),收集上清液,用比色法检测系膜细胞ROS水平.(3)NADPH氧化酶抑制剂Apocynin预处理,分组同(2),Apocynin提前1 h加入,与正常糖或高糖同时培养后,用Western Blot方法检测系膜细胞P-STAT3表达.结果:(1)高糖培养大鼠肾小球系膜细胞P-STAT3的表达较正常糖浓度组明显升高,甘露醇组与正常糖浓度组相比差异无统计学意义;各组之间STAT3表达差异无统计学意义.(2)高糖条件下,ROS产生明显升高,NADPH氧化酶抑制剂Apocynin可明显降低ROS的产生.(3)高糖条件下,Apocynin经预处理,在正常糖浓度和高糖浓度同时培养48 h后,正常糖浓度组和正常糖+Apocynin组对比P-STAT3的表达差异无明显区别;高糖+Apocynin组较正常糖浓度组有明显区别,但与高糖组相比明显降低.结论:高糖通过磷酸化方式激活大鼠肾小球系膜细胞JAK2/STAT3信号转导通路;高糖作用下,肾小球系膜细胞ROS产生增加,并具有时间依赖性;高糖状态下ROS可激活肾小球系膜细胞的JAK2/STAT3信号传导通路,证明ROS可能参与糖尿病肾病的发生和发展过程.
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Apocynin对缺氧复氧后肾小管上皮细胞MCP-1表达的干预作用
目的:研究缺氧复氧后肾小管上皮细胞单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达及apocynin对其影响.方法:选用人肾小管上皮细胞(HK-2)建立缺氧复氧损伤模型,设正常对照组、单纯缺氧复氧组、不同浓度(0.05、0.25、0.5 mmol/L)Apocynin干预组.流式细胞术检测细胞内氧化应激水平,流式细胞术检测MCP-1蛋白表达、RT-PCR法测定细胞MCP-1 mRNA表达.结果:缺氧复氧后HK-2细胞内氧化应激水平提高,细胞MCP-1蛋白和mRNA表达上调,且随缺氧时间的延长,细胞内氧化应激水平逐渐升高,MCP-1蛋白和mRNA表达逐渐增强;Apocynin呈剂量关系抑制细胞内氧化应激水平,同时呈剂量关系抑制MCP-1蛋白和mRNA表达的上调.结论:缺氧复氧诱导细胞内氧化应激的产生,诱导MCP-1表达上调;Apocynin可以通过抑制细胞内氧化应激抑制MCP-1的上调.
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人近端肾小管上皮细胞黏附分子CD146表达对细胞凋亡的影响
目的:探讨人近端肾小管上皮细胞(HK-2)黏附分子CD146表达与细胞凋亡的关系.方法:体外培养的HK-2细胞在不同浓度葡萄糖和不同浓度甘露醇刺激下分另1作用24 h、48 h、72 h,经流式细胞仪(FCM)检测各组HK-2细胞CD146的表达和凋亡率的变化.结果:正常糖浓度下HK-2微弱表达CD146,且延长作用时间对表达无影响;随糖浓度升高,CD146表达上调,细胞凋亡率也增高,延长刺激时间可促进CD146表达和细胞凋亡(P＜0.05);当糖浓度达到40 mmol/L,刺激时间达到48 h,CD146表达显著升高(P＜0.05),HK-2细胞凋亡率也显著上升(P＜0.05);甘露醇对HK-2细胞CD146表达和细胞凋亡的促进作用较葡萄糖的作用显著降低(P＜0.01).结论:HK-2组成性表达CD146,高糖诱导CD146表达,甘露醇诱导作用较高糖弱;高糖诱导HK-2凋亡,其凋亡作用与CD146表达增高联系密切,提示黏附分子CDl46对细胞生存有重要影响.
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乙型肝炎病毒相关性肾炎并发肾小管酸中毒2例
病例例1:患者男性,17岁.因口渴、多饮、多尿、纳差、乏力10年余,双下肢畸形、无力5年,加重1周于2007年10月17日入院.患者10年前无明显诱因出现烦渴、多饮,每日饮水量约5000～7 000 ml,多尿,每甘尿量约7 000～8000 ml,伴乏力、纳差,时有恶心、呕吐.
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聂莉芳教授辨治糖尿病肾病经验
糖尿病及其并发症已成为威胁人类健康的重大疾病之一,糖尿病肾病在我国已成为慢性肾衰竭的第3位病因[1].西医一般以对症处理为主,晚期则行血液透析,因而糖尿病肾病是内科难题之一.
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肾脏血管炎的干预
肾脏血管炎常表现为包括以急性肾衰竭为特点的急进性肾小球肾炎(ROGN)、血尿和蛋白尿等一系列情况.治疗肾脏血管炎的方法有类固醇激素以及在危重症患者中使用的非类固醇激素联合血浆置换.
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干细胞在肾脏纤维化治疗中的研究进展
随着肾脏病的进展,肾组织不可避免地出现细胞丢失、细胞外基质生成和纤维化.目前多种治疗旨在延缓组织的纤维化,却不能逆转已发生的肾损伤.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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