中国中西医结合肾病杂志
Chinese Journal of Integrated Traditional and Western Nephrology 중국중서의결합신병잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中国中西医结合学会
- 影响因子: 1.06
- 审稿时间: 3-6个月
- 国际刊号: 1009-587X
- 国内刊号: 14-1277/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血液透析滤过治疗挤压综合征致急性肾衰竭的临床观察
目的:观察血液透析滤过(HDF)对挤压综合征的治疗作用.方法:将20例挤压综合征患者随机分为对照组和治疗组,两组在临床表现、实验室资料上差异均无统计学意义,具有可比性.所有病例均给予常规内外科治疗,对照组给予血液透析(HD),治疗组给予血液透析滤过(HDF),同时测定两组血白细胞(WBC)、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、肌红蛋白(Mb)、血钾(K+)、C反应蛋白(CRP)等生化指标,并分析比较两组并发症.住院时问及病死率.结果:治疗组患者各项生化指标较对照组明显改善.并发症及痛死率减少,住院时间缩短.结论:血液透析滤过较血液透析对治疗挤压综合征有更显著疗效.
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女性慢性尿路感染抗生素联合卡介菌多糖核酸穴位注射临床疗效观察
尿路感染是各类人群中的常见病,尤其是女性人群,据报道在女性一生中几乎有20%~50%的人员会发生至少1次的尿路感染,在女性患者感染性疾病中列第2位,其发病率为16%~43.3%,仅次于呼吸道感染[1].
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不同肾小球滤过率评估方程在慢性肾脏病患者中适用性的比较
目的:比较肾脏病膳食改良试验(MDRD)和Cock-croft-Gault-(CG)方程以及国内的两个校正MDRD方程时慢性肾脏病(CKD)患者预测肾小球滤过率(GFR)的适用性.方法:选择2006年~2008年646例非透析CKD患者,用简化MDRD和CG公式以及两个国内校正公式(MDRD1、MDRD2)计算估测GFR(eGFR),并进行相关性、偏离度、精密度的比较,以及比较不同CKD分期估测(GFR的准确性、偏差中位数.结果:(1)MDRD1方程不论在精密度、偏离度、绝时偏差方面都明显优于其他的方程.(2)MDRD1方程的30%和50%准确率上明显高于其他方程(P<0.05).(3)CG明显低估了GFR,MDRD和MDRD2在Ⅳ期低估了(GFR,在Ⅱ、Ⅲ期高估了GFR,MDRD1在Ⅲ期高估了GFR.结论:经过校正的MDRD1方程明显优于CG、简化MDRD、MDRD2方程.
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通脉口服液主药不同配伍比例对肾小球系膜细胞增殖的影响
目的:观察中药复方"通脉口服液"中主要组成药物不同比例配伍前后对大鼠肾小球系膜细胞(MsC)增殖的影响.方法:应用细胞培养技术进行肾小球系膜细胞的传代培养,采用血清药理学方法.制备通脉口服液不同配伍比的含药血清,观察各组合药血清对脂多糖刺激下肾小球东膜细胞增殖的影响.结果:各组含药血清均可抑制大鼠肾小球系膜细胞的增殖,各组之间比较,通脉口服液3:1组作用要优于6:1组及1.5:1组.结论:通脉口服液黄芪、三七以不同比例配伍均对体外培养的肾小球系膜细胞的增殖有抑制作用,其中以黄芪:三七为3:1时其作用强.
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中药血清药理学在肾脏实验研究中的应用及展望
在进行中药对肾脏病的药理机制研究中,中药血清药理离体实验方法被越来越多的研究所采用.本文综述了该实验方法在肾脏实验领域中发展的情况及所表现的特殊优势;同时分析了该法在目前的运用中尚存在的问题及原因;并提出了其在肾脏实验研究中运用的前景和展望.
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难治性肾病糖皮质激素耐药机制的研究进展
难治性肾病(refractory nepharotic syndrome,RNS)足指激素治疗无效,或激素依赖,或反复发作.因不能耐受激素的副作用而难以继续用药的原发性肾病综合征,约占原发性肾病综合征的30%~50%左右,是目前临床慢性肾病中治疗为棘手,预后较差的疾病.
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腹膜透析患者残余肾功能保护的研究进展
腹膜透析(peritoneaI dialysis,PD)作为常用的肾脏替代疗法,它对延长患者生命,提高患者生活质量有着明显的临床疗效.大量研究表明,PD对残余肾功能(residual renal function,RRF)的保护作用优于血液透析(hemodialysis,HD),并且认为PD应作为一线透析选择[1].
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中西医结合治疗过敏性紫癜研究进展
过敏性紫癜又称亨一舒综合征(henoch-schonlein purpura,HSP),是一种较常见的微血管变态反应性出血性疾病.儿童及青少年较多见,男性较女性多见,起病前1~3周往往有上呼吸道感染史.
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非透析肾衰竭患者微炎症、白蛋白、前白蛋白与营养不良的关系
目的:探讨慢性肾衰竭非透析患者微炎症状态、血清白蛋白、前白蛋白与营养不良之间的关系.方法:143例慢性肾脏病(CKD)4~5期的非透析CKD患者通过主观综合营养评估(SGA)法分为营养良好组和营养不良组,测定白蛋白、前白蛋白等生化营养指标.同时应用DEXA法测定所有患者全身肌肉组织及脂肪组织含量,以C反应蛋白(CRP)水平评价慢性炎症的状态.结果:143例患者平均CRP(4.64±7.51)mg/L,CRP升高(>8 mg/L)的比例为21.67%,营养不良组平均CRP及CRP升高比例均显著高于营养良好组(P<0.01),营养不良组的前白蛋白水平较低(P<0.05),血清白蛋白水平差异无统计学意义.CRP水平与血清Alb呈极显著负相关(Rho=-0.338,P<0.01).与Pre-Alb呈极显著负相关(Rho=-0.347,P<0.001).Pre-Alb水平与LBM之间存在显著相关(Rho=0.257,P<0.05);Logistic回归分析显示:低FMDXA百分比、高血清CRP水平和低肾小球滤过率是营养不良的独立危险因素.结论:非透析CKD患者中存在微炎症状态.微炎症状态与CKD患者营养不良、低蛋白血症直接相关,血清前白蛋白较白蛋白更好地反映非透析CKD患者的营养状况.
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中老年维持性血透患者微炎症状态相关因子与左心室重塑的关系
目的:探讨维持性血液透析患者(MHD)中C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血清白蛋白(Alb)与其心脏结构和功能指标之间关系,MHD患者微炎症状态相关因子与左心室重塑的关系.方法:随机选择老年MHD患者30例、中年MHD患者30例、健康人(对照组)28例,分别检测CRP、IL-1、IL-6、IL-10、TNF-α、Alb水平,并应用超声心动图测定他们的左房内径(LAD)、左心室舒张末内径(LVDd)、左心室收缩末内径(LVDs)、室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)、左心室射血分数(LVEF)、计算左心室心肌重量指数(LVMI),胸部平片计算心胸比率.分析炎症与左心关系.结果:MHD患者中CRP、IL-1、IL-6、IL-10、TNF-α等指标明显高于对照组,三者差异有统计学意义(P<0.05);MHD患者LAD、LVDd、LVDs、JVST、LVWPT值均明显高于对照组,三者差异有统计学意义(P<0.05);Alb、LVEF较正常对照组明显降低(P<0.05);LVMI较正常对照组显著升高(P<0.01).CRP、IL-1、IL-6、TNF-α分别与LAD、LVDs、LVD、IVST、LVWPT、LVMI呈正相关(P<0.05),与LVEF呈负相关(P<0.05);IL-10分别与LAD、LVDs、LVDd、IVST、LVWPT、LVMI呈负相关(P<0.05),与LVEF呈正相关(P<0.05).老年MIID组LAD、LVPWT、IVST、LVMI水平显著高于中年组(P<0.05),而LVEF显著低于中年组(P<0.05).结论:MHD患者存在微炎症状态,与心室重塑的发生和发展有关,老年MHD患者尤为显著.
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维持性血液透析患者N-末端脑钠肽前体与心血管事件的临床研究
目的:探讨N-末端脑钠肽前体(NT-proBNP)在评估维持性血液透析患者心血管事件发生中的意义.方法:选取我院维持性血液透析患者92例,应用电化学发光法检测NT-proBNP,同时应用彩色多普勒超声心动图测定患者的左室舒张末内径(LIDd)、左室后壁厚度(LVPWT)、舒张末室间隔厚度(IVST)、左室射血分数(LVEF),并记录患者的一般情况及临床各项指标并随访观察半年,记录随访期间血透患者发生的心血管事件.结果:所有血透患者的NT-proBNP水平均高于正常值,在半年随访期间共发生心血管事件17例(其中死亡4例).事件组NT-proBNP中位数为24 732 ng/L,非事件组NT-proBNP中位数为2 329 ng/L,两组差异有统计学意义(P<0.01).Logistic回归分析证实NT-proBNP是血透患者心血管事件发生的独立危险因子.结论:NT-proBNP作为一项有用的生物学标记物可以预测维持性血透患者心血管事件的发生.
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中国肾小球滤过率评估方程在慢性肾小球肾炎患者的适用性评价
目的:评价现有在中国人群基础上开发的肾小球滤过率(GFR)评估方程在慢性肾小球肾炎患者的适用性.方法:选择143例慢性肾小球肾炎患者,用中国方程、瑞金方程、MDRDI方程和简化MDRD方程,分别计算GFR值,与<'99m>Tc-DTPA测的叫GFR(sGFR)进行比较.结果:Bland-Altman分析显示MDRD1方程和瑞金方程估计的GFR和sGFR的一致性较好,但所有各方程估计的GFR和sGFR的一致性限度均超过事先规定的专业界值.线性回归结果显示,MDRD1方程和瑞全方程估测的GFR与x轴的斜率较其他方程更接近0.在所有方程中,MDRD1方程和中国9方程偏差较小,瑞金方程估测GFR 30%符合率和50%符合率均高,但瑞金方程估测GFR30%符合率依然低于70%.在慢性肾脏病不同分期中,瑞金方程和MDRD1方程较其他方程有较小的偏差和更优的准确性.结论:当血肌酐的测定方法为酶法时,如直接应用现有在中国人群基础上开发的肾小球滤过率评估方程评估慢性肾小球肾炎患者肾功能,可能会产生明显的偏差.
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三氧化二砷及5-氮胞苷对狼疮鼠的免疫状态和基因甲基化的影响
目的:探讨三氧化二砷(arsenic trioxide,ATO)及5-氮胞苷(5-Aza)对MRL/lpr狼疮小鼠免疫状况和基因甲基化的影响.方法:12周龄MRL/lpr小鼠36只,随机分为3组分别给ATO、5-Aza与生理盐水(NS),疗程为60 d.分别检测治疗前后抗dsDNA抗体,治疗后用高效液相方法检测脾脏、淋巴结、胸腺和血液DNA甲基化水平.结果:(1)治疗后ATO组血清抗dsDNA抗体明显低于NS组与5-Aza组(P<0.01);(2)治疗后ATO组脾脏及淋巴结重量较NS组与5-Aza组有明显减轻(P<0.05);(3)治疗后ATO组脾脏及淋巴结的甲基化水平较NS组有明显升高(P<0.05),而血液及胸腺甲基化水平两组间差异无统计学意义,治疗后5-Aza组脾脏、淋巴结及血液的甲基化水平较NS组明显下降(P<0.05).结论:ATO能够降低小鼠外周血抗dsDNA抗体水平并抑制淋巴组织的增生,明显提高脾脏和淋巴结的基因甲基化水平.
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罗格列酮对多囊肾囊肿衬里上皮细胞中β-catenin表达的影响
目的:分析多囊肾组织和正常肾组织中β-catenin表达分布差异,并观察罗格列酮对人多囊肾囊肿衬里上皮细胞(WT9~12)中13-catenin蛋白水平的干预作用.方法:免疫组织化学方法检测人多囊肾组织及多囊肾动物模型PKDv/v小鼠肾组织与其相应正常肾组织中β-catenin表达分布差异;MTT法检测不同浓度罗格列酮对WT9~12增殖抑制情况;RT-PCR技术检测罗格列酮干预后β-catenin mRNA水平;Western blot技术检测β-catenin的表达.结果:正常肾小管上皮细胞β-catenin主要在胞膜分布,胞核及胞浆少见;囊肿衬里上皮细胞中β-catenin蛋白表达水平明显增加,且存在核转住;PKD'v/v小鼠囊肿衬里上皮细胞胞核β-catenin呈强阳性分布.罗格列酮对WT9~12有增殖抑制作用,其作用72 h后,对β-ceteninmRNA水平无影响,但可明显下调β-catenin蛋白水平,且加入PPAR-γ阻断刑后不能阻断罗格列酮的下调作用.结论:多囊肾组织中存在Wnt/β-ctenin通路异常,罗格列酮可抑制多囊肾囊肿衬里上皮细胞增殖,其作用机制可能与下调β-catenin表达从而抑制Wnt/β-catenin通路有关,并且这种下调作用通过非PPAR-γ依赖性途径实现.
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温阳活血方对慢性马兜铃酸肾病大鼠肾损害的干预作用
目的:观察温阳活血方对慢性马兜铃酸肾病肾损害的干预作用.方法:将48只雄性SD大鼠随机分为5组:(1)正常对照组(n=8):予生理盐水灌胃;(2)模型组(n=10):按关木通水煎液10ml·kg<'-1>·d<'-1>(相当于关木通40 g·kg<'-1>·d<'-1>,马兜铃酸A 2.6 mg·kg<'-1>·d<'-1>)给大鼠灌胃;(3)中药组(n=10):在模型组基础上,再予温阳活血方30 g·kg<'-1>·d<'-1>灌胃;(4)西药组(n=10):在模型组基础上.再予科素亚33.3 mg·kg<'-1>·d<'-1>灌胃;(5)中西药结合组(n=10):在模型组基础上,再予温阳活血方+科素亚灌胃.20周末,收集大鼠尿液测定24 h尿蛋白、NAG、β2-MG,腹主动脉取血用于测定Scr、BUN、RBC、Hb.结果:与正常对照组比较,模型组大鼠24 h尿蛋白、NAG、β2-MG、Scr、BUN均明显升高(P<0.01,P<0.05),而血Hb、RBC均明显下降(P<0.01);与模型组比较,治疗组大鼠24 h尿蛋白、NAG、β2-MG、Scr、BUN均明显下降(P<0.01,P<0.05),而血RBC、Hb均明显升高(P<0.01,P<0.05).结论:温阳活血方对慢性马兜铃酸肾病大鼠肾损害有一定的保护作用,能降低尿蛋白和尿NAG、β2-MG的排泄,改善肾功能和贫血.
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急性肾损伤微环境上调骨髓间充质干细胞分泌肾脏保护性生长因子
目的:急性肾损伤的模型中不可忽视炎症等原因,机体在不同应激反应条件下分泌的保护性生长因子各不相同.在这种情况下,骨髓间充干细胞分泌的肾脏保护性细胞因子不同于急性肾脏损伤的炎症因子.因此,探讨在体外模拟的急性肾衰竭微环境中上调骨髓间充质干细胞(BMSC)肾脏保护性生长因子的可能性.方法:取SD大鼠的骨髓细胞,经密度梯度离心分离,联合贴壁筛选法获取的细胞经流式细胞仪鉴定为BMSC,分别用含有胎牛血清(对照组);胎牛血清+缺血再灌注肾脏匀浆上清的培养基进行培养实验.培养7 d后,RT-PCR检测两组BMP-7、IL-10、HGF的mRNA表达情况并进行比较.结果:培养7 d后,体外模拟的急性肾衰竭微环境组BMP-7、IL-10、HGF的mRNA表达高于对照组.结论:在体外模拟的急性肾衰竭微环境中上调BMSC肾脏保护性生长因子的表达,从而对急性肾损伤发挥主要修复作用.
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杜仲对UUO模型大鼠肾纤维化TGF-β1/Smad信号通路的影响
目的:研究杜仲对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad2、Smad7表达的影响.方法:将32只大鼠随机分为4组,每组8只,即假手术组、模型组、厄贝沙坦组和杜仲组.厄贝沙坦组给予厄贝沙坦10 mg·kg-1·d-1、杜仲组给予杜仲6 g·kg-1·d-1治疗,均术前2 d开始给药.术后2周处死大鼠,收集血清测定尿素氮(BUN)、血肌酐(Sce),光镜下观察Masson和HE粢色肾间质的病理改变.并应用免疫组织化学方法检测肾组织TGF-β1和Smad2、Smad7蛋白的表达.结果:模型组与两治疗组大鼠血清Scr、BUN上升,与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05);模型组、杜仲组、厄贝沙坦组肾间质纤维化程度均较假手术组明显增高(P<0.05);模型组TGF-β1、Smad2的表达增加,与假手术组相比差异有统计学意义(P<0.01);杜仲组与模型组相比,TGF-β1、Smad2的表达下降.而Smad7的表达增高,差异有统计学意义(P<0.05);杜仲组与厄贝沙坦组各指标比较差异均无统计学意义(P>0.05).结论:杜仲能通过下调TGF-β1、Smad2的表达及增加Smad7的表达而抑制单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化,机制与杜仲可以部分调节TGF-β1/Smad信号转导通路有关,其改善肾纤维化作用与厄贝沙坦无明显差异.
关键词: 杜仲TGF-β1/Smad通路 肾间质纤维化 -
肾炎康复片对糖尿病肾病大鼠肾组织Podocalyxin表达的影响
目的:观察肾炎康复片对糖尿病肾病大鼠肾组织Podocalyxin表达、生化指标及病理改变的影响.方法:40只雌性Wistal大鼠随机分为正常对照组、DN模型组(模型组)、肾炎康复片治疗组(中药组)、氯沙坦钾治疗组(西药组).复制糖尿病肾病大鼠模型,并予药物干预.分别观察不同时期各组大鼠血糖、24 h尿蛋白定量,12周末大鼠肾组织Podocalyxin表达水平、Scr、BUN及肾脏组织病理变化.结果:12周模型组、中药组、西药组大鼠Podocalyxin蛋白表达均显著低于同期正常对照组(P<0.05),肾组织病理损伤明显,24 h尿蛋白定量较正常对照组显著增高(P<0.05).12周末用药组大鼠肾组织Podocalyxin蛋白表达显著高于同期模型组(P<0.05),肾组织病理损伤较模型组明显减轻.血糖水平略低于同期模型组,但差异无统计学意义(P>0.05),24 h尿蛋白定量、BUN、Scr水平显著低于同期模型组(P<0.05).结论:肾炎康复片能够上调糖尿病肾病大鼠肾组织Podocalyxin表达水平,对糖尿病肾病肾脏损伤有保护性作用.
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汉防己甲素对马兜铃酸A诱导的人近端肾小管上皮细胞转分化的干预作用
目的:探讨汉防已甲素(tetrandrine,Tet)时马兜铃酸A(aristolochic acid I,AAI)诱导的人近端肾小管上皮细胞(HK-2)转分化的拮抗效应.方法:将正常培养的HK-2随机分组:正常组、模型组、汉防已甲素高浓度组、汉防己甲素中浓度组、汉防己甲素低浓度组、泼尼松龙对照组(糖皮质激素组).48 h后观察各组细胞形态的变化,逆转录-聚合酶链式反应方法检测各组E-cadherin、TGF-β1、α-SMA mRNA表达水平,双抗体夹心酶联免疫吸附法测定各组细胞培养液中TGF-β1浓度,流式细胞技术测定各组E-cadherin阳性表达细胞的百分率.结果:汉防己甲素干预组及泼尼松龙对照组E-cadherin mRNA表达水平明显高于模型组(P<0.05),相反,其TGF-β1、α-SMA mRNA表达水平明显低于模型组(P<0.05);汉防己甲素干预组及泼尼松龙对照组TGF-β1浓度亦明显低于模型组(P<0.05);汉防己甲素干预组(中、低浓度)E-cadherin阳性表达细胞的百分率明显高于模型组(P<0.05),但汉防己甲素高浓度组和泼尼松龙对照组E-cadherin阳性表达细胞的百分率较之模型组增高不明显(P>0.05).结论:一定浓度(10μg/ml)的AAI能诱导体外培养的HK-2转分化,适当浓度的Tet对AAI诱导的HK-2转分化具有明显的拮抗作用;AAI亦能上调TGF-β1的表达,而适当浓度的Tet能拮抗AAI引起的TGF-β1的高表达.
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尿足细胞及其相关分子在肾小球疾病中的表达
目的:探讨尿液检测局灶节段性肾小球硬化足细胞损伤与其他足细胞病之间的特点和差异.方法:入选原发性局灶节段性肾小球硬化(FSGS)患者54例,膜性肾病(MN)23例及微小病变(MCD)12例,正常对照20例.免疫荧光法计数尿足细胞,荧光实时定量PCR法定量尿沉渣足细胞相关分子nephrin、podocin、synaptopodin mRNA的表达水平,Western印迹法检测尿液Wilms Turnor 1(WT1)蛋白水平,免疫荧光法检测肾脏组织podoealyxin的表达及分布.结果:(1)FSGS组、MN组、MCD组和对照组尿足细胞阳性率分剐是63%、34.8%、33.3%和0,FSGS组与其余各组相比差异均有统计学意义(P<0.05).FSGS组足细胞脱落敷目显著高于MCD组、MN组和对照组(P<0.05),伴足细胞尿FSGS患者与不伴足细胞尿FS-GS患者相比,24 h尿蛋白和血清白蛋白(Alb)差异均有统计学意义(P<0.05).(2)FSGS组尿沉渣足细胞nephrin mRNA表达水平显著高于MCD和MN组(P<0.05);FSGS组尿沉渣足细胞podocin mRNA表达显著高于MCD组(P<0.05),与MN组相比有升高趋势但差异无统计学意义;尿沉渣足细胞synaptopodin mRNA表达各组间差异无统计学意义.尿沉渣足细胞nephrin、podocin、synaptopedin mRNA的表达与24 h蛋白尿无相关性.(3)FSGS组尿WT1蛋白量显著高于MCD和MN组.部分足细胞阴性患者尿液检测到WT1分子.(4)FSGS患者肾组织podocalyxin较对照组、MCD和MN有明显的节段缺失.结论:局灶节段性肾小球硬化病患者足细胞损伤严重,尿足细胞与FSGS疾病活动相关.尿沉渣足细胞nephrin mRNA表达可以把FSGS与MCD和MN区分开来,尿WT1蛋白可能是足细胞早期损伤指标.
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Alport综合征1例报道并文献复习
Alport综合征是一种基因突变所致的遗传性肾脏疾病.该病的临床表现多样,临床医师普遍对其认识不足,容易造成漏诊、误诊.现将我院收治的1例青少年Alport综合征患者报道如下.
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邹燕勤教授"膏方"治疗肾病评析
南京中医药大学邹燕勤教授,乃孟河医家费伯雄之第四代传人,承全国著名中医肾病学家邹云翔教授之衣钵,是全国名老中医师承工作指导老师,擅长内科病证的治疗,尤其精于肾系病证的辨治.吾有幸成为其学术继承人,随侍左右,获益良多.
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降压对透析患者心血管事件及病死率的影响
每年约有10%~20%的透析患者死亡,其中45%的死亡原因是由于心血管事件.因肾脏在维持血压稳定方面的功能受损,慢性容量负荷过重以及一系列的其他因素,在透析患者中经常会发生高血压.
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影响腹膜透析患者生存质量的若干因素及中医药干预之对策
随着慢性肾脏病发病率的不断提高,进入终末期肾脏病(ESRD)的患者日益增多,肾脏替代治疗已成为肾脏病界关注的焦点.腹膜透析(peritoneaI dialy-sis,PD)作为肾脏替代治疗的一种方式,已经被广泛应用于临床.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 |