中国中西医结合肾病杂志
Chinese Journal of Integrated Traditional and Western Nephrology 중국중서의결합신병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国中西医结合学会
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1009-587X
- 国内刊号： 14-1277/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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杏丁注射液对高血压肾损害轻中度蛋白尿的疗效观察
目的:观察杏丁注射液对于高血压肾损害患者轻、中度蛋白尿的疗效.方法:采用前瞻性、随机对照试验.入选研究的患者55例,随机分为3组,A组19例,服用洛丁新10 mg/d; B组18例,给予杏丁注射液20 ml/d 加入生理盐水250 ml静脉滴注;C组18例,给予杏丁注射液20 ml/d 加入生理盐水250 ml静脉滴注,同时服用洛丁新10 mg/d.疗程均为4周.观察期间受试者血压控制在140/90 mmHg左右.治疗过程中检测血常规、尿常规、24 h尿蛋白定量、Scr、血电解质和肾功能,并记录血压及不良反应情况.结果:患者治疗前尿蛋白定量为(2.08±0.53)g/24 h,A、B、C组治疗4周后尿蛋白分别为(1.67±0.36)g/24 h(P＜0.05)、(1.23±0.31)g/24 h(P＜0.01)、(0.81±0.35)g/24 h(P＜0.01).结论:杏丁注射液可显著减少高血压肾损害患者的蛋白尿并保护肾功能.
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人胚胎肾小球系膜细胞培养与鉴定
肾小球系膜细胞(glomerular mesangial cells,GMC) 是肾小球内具有活跃功能的固有细胞,多种刺激因素均可使肾小球系膜细胞增生, 构成各种肾小球疾病的病理基础,进而因系膜基质增多而导致肾小球硬化.自1975年Fish等[1]首次成功培养分离GMC以来,国内外学者已将肾小球系膜细胞的体外培养作为研究肾脏细胞生物学及细胞免疫病理学的常用方法之一.由于肾小球系膜细胞培养方法各异[2～4],难度较大.为此,我们在借鉴国内外学者研究方法的基础上进行探索,成功地培养了人胚胎肾小球系膜细胞,现报告如下.
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TINU综合征1例并文献复习
目的:探讨小管间质性肾炎-眼葡萄膜炎综合征(TINU综合征)的临床、病理特点及发病机制.方法:对1例TINU综合征患者的临床资料、病理进行分析,并复习相关文献.结果:本例TINU综合征患者临床上有肾功能异常、低钾血症、蛋白尿、白细胞尿、体重减轻、贫血、血沉增快,血IgG、γ球蛋白升高;双眼前葡萄膜炎;肾脏病理提示以小管间质损害为主;经糖皮质激素治疗,眼部症状明显缓解,肾功能有所改善.结论:TINU综合征的诊断要点为间质性肾炎和典型的眼葡萄膜炎,糖皮质激素治疗有效.
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大鼠肾缺血再灌注损伤中ICAM-1表达的变化
目的:观察细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)在大鼠肾缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)不同时间点表达的变化并与肾功能恶化程度做相关性分析,从而探讨ICAM-1在肾I/R损伤中所起的作用.方法:应用苦味酸法和二乙酰一肟反应法测定大鼠肾I/R不同时间点血肌酐和尿素氮值, HE染色光镜下观察石蜡包埋切片肾组织损伤的形态学改变,免疫组化法分析ICAM-1在肾I/R不同时间点表达的变化.结果:肾功能检测发现, 再灌注1 h后血肌酐和尿素氮值开始增高和正常对照组比较有统计学差异(P＜0.05),12 h达峰值.HE染色光镜下观察肾组织细胞以近端肾小管变性、坏死为主,I/R各时间点肾组织病理损伤变化与肾功能变化规律相一致.再灌注后早期ICAM-1表达以内皮细胞为主,后期肾脏各部均可表达,小管上皮尤甚.肾脏表达的ICAM-1与肾功能恶化程度存在明显的正相关(P＜0.01).结论:I/R早期肾脏即有ICAM-1表达,其表达量与肾功能恶化程度呈正相关,提示ICAM-1在肾I/R损伤发病机制中起促进作用.
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延肾胶囊对慢性肾炎患者肾保护的临床研究
目的:观察延肾胶囊抑制慢性肾炎患者肾脏纤维化、延缓慢性肾衰竭的效果.方法:选择90例慢性肾炎患者,按随机编码分为苯那普利组、延肾胶囊组、延肾胶囊+苯那普利组,每组30例.治疗24周,观察尿蛋白、肾功能的动态变化及治疗前后血清Ⅲ型前胶原N末端肽(PⅢP)、转化生长因子β1(TGF-β1)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及肾组织TGF-β1、Ⅳ型胶原免疫组化染色和肾病理组织学的变化.结果:(1)治疗后3组尿蛋白、肾功能和血清PⅢP、TGF-β1、AngⅡ浓度均较前明显好转,延肾胶囊组和苯那普利组相比无明显差异,延肾胶囊+苯那普利组效果好(P＜0.05);(2)治疗后肾组织TGF-β1、Ⅳ型胶原免疫组化染色积分光密度(IOD)值和病变肾小管间质面积百分比均较前降低,其中IOD值以延肾胶囊+苯那普利组下降更为显著(P＜0.05),而病变肾小管间质面积百分比下降3组间无明显差异.结论:(1)延肾胶囊能明显降低慢性肾炎患者尿蛋白,延缓肾功能的恶化,减轻肾组织纤维化,与苯那普利合用效果更佳.(2)延肾胶囊对肾脏的保护作用可能与其降低AngⅡ和TGF-β1的高表达有关.
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动态血压监测对预测原发性高血压早期肾损害的意义
目的:探讨动态血压监测(ABPM)对预测原发性高血压早期肾损害的意义.方法:以血、尿β2-微球蛋白(β2-MG) 及尿微量白蛋白(M-Alb)作为早期肾损害指标,将60例原发性高血压患者分为2组,并以30例正常人为对照,行24 h动态血压监测.结果:高血压患者中有肾脏早期损害组的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)水平及压力负荷均明显高于无肾脏早期损害组(P＜0.05);血β2-MG及尿微量白蛋白与SBP、DBP的水平及其压力负荷均显著相关(P＜0.01),尿β2-MG只与DBP的水平及其负荷相关(P＜0.05).结论:ABPM是诊断和预测高血压病早期肾损害的简便易行的方法,在评价EH肾脏靶器官损害方面有较好的预测价值.
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褐藻多糖硫酸酯对阿霉素肾病肾硬化大鼠肾脏的保护作用
目的:观察褐藻多糖硫酸酯(FPS)对阿霉素肾病肾硬化大鼠肾脏的保护作用并探讨其可能的机制.方法:将SD大鼠随机分成4组:假手术组(SHAM组)、阿霉素肾病肾硬化模型组(M组)、褐藻多糖硫酸酯治疗组(FPS组)、贝那普利对照组(B组).8周后观察大鼠24 h尿蛋白定量、血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr);以及肾脏病理改变;并用免疫组化观察肾脏组织纤连蛋白(FN)、Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)、转化生长因子β1(TGF-β1)的表达;用RT-PCR的方法测定肾实质TGF-β1和纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)mRNA的表达.结果:FPS能减少尿蛋白、降低 BUN和Scr.减轻基质增生和肾小球硬化.减少TGF-β1、FN、Col-Ⅳ的表达,下调肾皮质中TGF-β1、PAI-1 mRNA的表达.结论:FPS能减轻阿霉素肾病肾硬化大鼠的肾脏损害,对肾脏具有保护作用.
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鱼腥草在肾小球疾病中的应用
鱼腥草为三白草科蕺菜属植物蕺菜(Houuuyniacordate Thunb)的全草,因其茎叶搓碎后有鱼腥味,故名鱼腥草.性味辛、寒,具有清热解毒、消肿排脓、利尿通淋的功效.主要应用于肿痛吐脓、痰热喘咳、热痢热淋、痈肿疮毒.本文概述了近年来有关鱼腥草的有效成分、药理作用及在肾脏病临床应用等方面的研究进展.
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几种重要肾小球肾炎的免疫组化诊断与鉴别诊断及其进展
肾活检病理诊断的特殊性在于它由光镜、免疫病理及超微病理三部分组成.三种手段相辅相成,有时缺一不可.免疫荧光或免疫组化技术对肾脏疾病的诊断及其分类具有重要作用,因而在肾活检病理诊断中占有极为重要的地位.许多肾病的诊断通常需要证实有无免疫球蛋白、轻链或补体成份的特征性沉积,如膜性肾病、IgA肾病、抗肾小球基膜肾炎、轻链肾病以及定义不明确或有争议的疾病如免疫触须样肾小球肾炎、IgM肾病和C1q肾病等.
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腹膜透析患者血压控制不佳的相关因素分析
目的:探讨维持性腹膜透析患者血压控制不佳的相关因素.方法:对39例持续不卧床腹膜透析患者(CAPD)进行回顾分析,对血压控制良好(正常血压组)和血压控制不佳(高血压组)患者的临床指标、腹膜转运特性、容量状态进行比较;利用单因素及多因素分析探讨CAPD患者血压控制不佳的危险因素.结果:两组患者的主要临床指标仅血清白蛋白在两组之间存在有统计学差异,两组间在腹膜转运特性方面存在统计学差异.单因素分析结果显示,腹膜转运特性为高转运、容量超负荷、每日残余尿量少于400 ml、低血清白蛋白、未能定期回透析中心随访等与腹膜透析患者血压控制欠佳有关;多因素Logistic回归分析结果显示,容量超负荷、腹膜转运特性为高转运、低血清白蛋白、未能定期回透析中心随访为腹膜透析患者血压控制欠佳的独立危险因素.结论:容量超负荷、腹膜高转运、低血清白蛋白、未定期随访是CAPD患者血压控制不佳的危险因素.
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川芎嗪对狼疮肾炎血栓素B2与TNF-α及IL-6的影响
目的:观察川芎嗪对狼疮肾炎患者血栓素B2(TXB2)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响.方法:将狼疮肾炎患者随机分为对照组与治疗组.治疗组:泼尼松1 mg·kg-1·d-1+磷酸川芎嗪4 mg·kg-1·d-1;对照组:泼尼松1 mg·kg-1·d-1,疗程30 d.分别比较两组之间及治疗前后血浆中TXB2及IL-6、TNF-α水平.结果:治疗组治疗后血TXB2及IL-6水平较治疗前明显下降(P＜0.05),下降程度亦明显高于对照组.TNF-α水平两组均无明显变化.结论:经川芎嗪治疗可减少狼疮性肾炎患者TXB2及细胞因子IL-6水平,有助于狼疮性肾炎的治疗.
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过敏性紫癜患儿尿表皮生长因子水平变化及意义探讨
目的:探讨过敏性紫癜(HSP)患儿尿表皮生长因子(EGF)水平变化在早期肾损害中的意义.方法:采用双抗体夹心ELISA方法检测91例过敏性紫癜患儿和30例正常对照组儿童的尿表皮生长因子.结果:(1)HSP患儿尿EGF水平为(78.59±18.09)μg/L,明显高于正常对照组(29.30±13.92)μg/L,有统计学差异(t值为13.64,P＜0.01).(2)HSP各临床分型间比较发现紫癜肾型尿EGF水平(98.31±17.68)μg/L,分别高于其他临床型:皮肤型(78.76±12.66)μg/L,腹型(77.16±11.77)μg/L,关节型(76.49±17.45)μg/L,混合型(77.71±13.49)μg/L,均有统计学差异(P均＜0.05),而其余各临床分型间比较无统计学意义(P均＞0.05).结论:HSP患儿尿EGF水平明显增高,EGF在HSP伴有肾损害者早期升高尤为明显,考虑EGF增高可能与HSP病理改变程度有关,因此,EGF在过敏性紫癜肾损害的发生中具有重要意义.
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活化白细胞黏附分子在IgA肾病中的表达及意义
目的:探讨活化白细胞黏附分子(CD166)在IgA肾病中的表达及与IgA肾病临床病理特征的关系.方法:用免疫组化二步法检测CD166蛋白在79例IgA肾病患者肾组织的表达.结果:CD166在IgA肾病患者肾小管、间质普遍表达,按Lee分级的级别增加逐渐增高.与单纯性血尿患者(A组)相比,混合蛋白尿、血尿患者(B组)肾小管间质CD166表达明显增高.肾小管间质CD166表达与患者病理分级、小管间质病变、单个核细胞浸润程度及血清C反应蛋白(CRP)水平正相关.结论:CD166在IgA肾病中表达异常,在IgA肾病小管、间质病变及疾病进展中起一定作用.
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益气活血化湿方案为主治疗膜性肾病临床分析
目的:回顾性分析总结益气活血化湿方案为主治疗膜性肾病的临床疗效.方法:收集1990年～2005年间以"益气活血化湿方案"为主治疗的膜性肾病170例,其中单纯采用益气活血化湿中药治疗的70例(列为中药组),益气活血化湿方案联合免疫抑制剂治疗的100例(列为中西医结合组),对两组进行分析比较,观察治疗前后24 h尿蛋白定量、血浆白蛋白、肾功能的变化.结果:统计分析表明,治疗1年、2年及4年以上的总有效率分别为90.20%、91.43%和92.86%,4年以上的完全缓解率为71.43%.进一步分析发现中药组能显著减少尿蛋白排泄量及升高血浆白蛋白水平(与治疗前相比P＝0.000),其作用与中西医结合组无统计学差异(P＞0.05).对170例膜性肾病中的128例肾病综合征进行分析,中药组(49例)总有效率为85.71%,中西医结合组(79例)为82.28%,两组相比无统计学差异.结论:益气活血化湿方案具有疗效确切而巩固、复发率低等显著优势.
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雷公藤内酯醇对TNF-α诱导人PTEC补体C3的影响
目的:观察雷公藤内酯醇对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导上调的人近端肾小管上皮细胞(PTEC)补体C3表达的影响.方法:首先观察PTEC在基础状态时补体C3 mRNA表达和C3蛋白合成状况, 然后采用TNF-α对PTEC进行诱导培养.在找到TNF-α发挥佳上调补体C3表达的浓度和时间交叉点后,加入剂量递增但作用时间相同,或同一剂量但作用时间递增的雷公藤内酯醇,以及剂量递增的CsA或FK506.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测C3 mRNA,采用酶联免疫法(ELISA)检测C3蛋白;并计算50%抑制浓度(IC50)以比较雷公藤内酯醇与CsA和FK506对C3作用的强度.结果:雷公藤内酯醇以剂量依赖方式和时间依赖方式完全抑制TNF-α诱导下的PTEC C3 mRNA表达和C3蛋白合成,其IC50分别只有4.53 ng/ml和3.99 ng/ml,而CsA和FK506即使在很大剂量也只有轻微的抑制作用,CsA的IC50为2 770 ng/ml和4 898 ng/ml,FK506为1 920 ng/ml和6 000 ng/ml.结论:(1)雷公藤内酯醇能明显抑制PTEC 在TNF-α诱导下的C3 mRNA表达和C3蛋白合成,这可能是其治疗肾病的重要免疫抑制机制之一;(2)雷公藤具有明显较CsA和FK506强的抑制PTEC C3表达的作用.
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依那普利对单侧尿路梗阻大鼠肾组织Smad 2/3活性的影响
目的:研究血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)依那普利对单侧尿路梗阻大鼠肾组织Smad2/3信号蛋白活性的影响.方法:采用单侧输尿管结扎(UUO)模型,治疗组从造模前24 h至造模后28 d以依那普利10 mg·kg-1·d-1灌胃,另设假手术组作正常对照.分别于造模后1,3,7,14,21和28 d取肾组织,应用免疫组化法检测肾组织TGF-β1、磷酸化Smad2/3和α-SMA表达.结果:正常大鼠肾组织具有基础的TGF-β1(4.32±1.72)%和磷酸化Smad 2/3(19.31±5.37)个/mm2的表达,α-SMA只表达于血管平滑肌,肾小管-间质无表达.UUO术后1 d,TGF-β1的表达无明显增加(5.15±2.08)%,第3 d明显增加(13.55±6.33)%,第7 d达高峰(26.78±8.77)%,此后表达减少;UUO术后3 d,磷酸化Smad2/3的表达明显增加(67.95±13.87)个/mm2,并持续增加到第7 d(150.61±27.34)个/mm2,此后表达减少;而UUO术后3 d,肾组织α-SMA表达亦明显升高(5.58±1.23)%,第7 d达到高峰(13.43±3.32)%,14 d表达开始下调.依那普利治疗可以明显抑制肾组织TGF-β1信号蛋白Smad2/3活性(降低39%～55%,P＜0.01),显著下调肾组织α-SMA的表达(降低44%～58%,P＜0.01),减轻肾间质纤维化.结论:依那普利可显著抑制梗阻肾肾组织α-SMA的表达,减轻梗阻肾间质纤维化,这一作用可能与其抑制肾组织TGF-β1信号蛋白Smad2/3的活性有关.
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骨碎补类黄酮对系膜增殖性肾小球肾炎大鼠模型的抑制作用
目的:探讨骨碎补类黄酮提取物(flavonoid fraction,FF)对单克隆抗体OX-7诱导的系膜增殖性肾小球肾炎大鼠模型(anti-Thy 1.1 GN)的作用.方法:利用单克隆抗体OX-7诱导的anti-Thy 1.1 GN动物模型,将大鼠随机分成正常对照组、模型组(Thy 1.1 GN)、Thy 1.1 GN +FF组、FF组.检测尿蛋白,三色染色评估肾小球细胞外基质改变,免疫组化染色检测增殖细胞核抗原(PCNA)、ED-1及α-SMA在肾小球的表达,同时检测肾皮质超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:Thy 1.1 GN +FF组尿蛋白量及三色染色面积均比Thy 1.1 GN组减少(分别P＜0.05和P＜0.01);免疫组化显示PCNA、ED-1阳性细胞数及α-SMA在肾小球表达下调,均与Thy 1.1 GN组有统计学差异(P＜0.01);FF还可加快anti-Thy 1.1 GN模型肾皮质SOD活性的恢复(P＜0.01).结论:FF通过抗氧化活性,抑制大鼠系膜增殖性肾小球肾炎系膜细胞的增殖及基质的增加.
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游离脂肪酸对培养肾小管上皮细胞增殖和转化生长因子-β1分泌的影响
目的:探讨游离脂肪酸(FFAs)在肾小管间质纤维化中的作用.方法:以去脂牛血清白蛋白(d-BSA)为油酸(OA)载体,用不同浓度OA刺激培养肾小管上皮细胞(RTECs),以不加d-BSA及只加普通培养液的细胞作对照组,应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测RTECs增殖能力,反转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测RTECs TGF-β1 mRNA的表达水平,酶联免疫吸附(ELISA)法检测培养上清TGF-β1水平.结果:d-BSA组与空白对照组RTECs的增殖、TGF-β1 mRNA表达及蛋白分泌比较无统计学差异(P＞0.05),而不同浓度OA组与空白对照组比较有统计学差异(P＜0.05),且随差OA浓度增加,对RTECs的增殖抑制以及对TGF-β1 mRNA表达及蛋白分泌的促进作用有增强趋势.结论:FFAs可能通过抑制RTECs的生长并促进其TGF-β1的表达和分泌从而在肾小管间质纤维化(RTF)的发生发展中起着一定的作用.
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英太青致非少尿型急性肾衰竭1例
病例患者女性,43岁,农民.平素体健,6 d前因出现腰部及膝关节酸痛,而至当地卫生院求治,经血、尿常规及肝、肾功能检查正常,而配服英太青片(双氯酚酸钠)50 mg 2次/d,连服2 d后,发现眼脸及下肢均有轻度浮肿,尿色混浊、有泡沫状,伴纳差、乏力,而转本院求诊.
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糖尿病全身浮肿蛋白尿——附原发性肾病综合征1例报告
病例患者,女性,58岁.因患糖尿病8年,全身浮肿,蛋白尿2个月,于2004年8月10日就诊.于8年前因全身乏力、消瘦,确诊为2型糖尿病,给予二甲双胍、优降糖等口服治疗,空腹血糖(Bs)控制在7 mmol/L 左右.2月前患者出现眼睑、双下肢浮肿,渐波及全身,伴胸闷,尿量减少(600～800 ml/d),泡沫多,夜尿无增多,无发热、腰痛、血尿,无关节痛,无咳嗽及喘憋.曾给予利尿剂治疗,无效.查尿常规示尿蛋白(+++):Bs 9 mmol/L,肌酐 145 μmol/L,尿素氮18.6 mmol/L,于2004年8月5日拟"糖尿病肾病"收住内分泌科,给予胰岛素控制血糖,利尿等治疗,无好转,遂于2005年8月10日转入我科.患者无肝炎、结核病史,无外伤、手术及药物过敏史,无输血史,家族史无特殊.
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强直性脊柱炎合并系膜增生性肾炎1例报告
病例患者,女性,48岁.因反复腰骶部疼痛3年,伴两下肢浮肿5月,于2005年2月3日入院.3年前因腹泻后出现腰骶部疼痛,伴双膝关节、双踝关节、足跟部疼痛,腰部前弯、后倾、侧弯三向活动受限.服用中草药治疗后缓解不明显,近5个月来无诱因下出现两下肢浮肿,并解泡沫尿.尿常规示尿蛋白(+++)、红细胞3个/HP,血免疫球蛋白IgG 11 g/L,IgA 1.95 g/L,补体C3 1.21 g/L,RF＜2 IU/ml,抗核抗体(ANA)阳性,效价1∶100,ENA(分型)均阴性.为进一步明确诊断而入院治疗.5年前曾行右侧乳腺肿块切除术.否认滥用药物史.
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聂莉芳教授治疗原发性肾病综合征经验
肾病综合征不是一独立性疾病,而是肾小球疾病中的一组临床症候群,典型表现为大量蛋白尿每日≥3.5 g、低蛋白血症血浆白蛋白≤30 g/L、水肿、高脂血症,诊断必备条件应为大量蛋白尿和低蛋白血症.
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低分子肝素与严重肾衰竭患者的大出血
严重肾衰竭的患者(肌酐清除率≤30 ml/min)使用低分子肝素(LMWH)时需要调整剂量或者进行实验室的监测是一种共识,但是这种观点的依据却一直不清楚.本文选取接受LMWH治疗,将肌酐清除率等于或低于30 ml/min的患者与肌酐清除率＞30 ml/min的患者进行比较,观察根据标准的体重调整LMWH治疗剂量、根据经验调整剂量、或给予预防剂量对患者抗Xa水平和大出血危险的影响.
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氧化应激在糖尿病肾病发病中的作用(上)
越来越多的证据表明,氧化应激(oxidative stress,OS)在糖尿病肾病(DN)发病中起重要作用.为此,2003年在韩国汉城举行了题为"活性氧和糖尿病肾病"的专题论坛.近期一些工作展望中,也把氧化应激作为未来DN研究的重点.本文将结合近年的研究进展和我们自己所做的工作,对糖尿病(DM)状态下肾组织内OS发生机制、OS致病的分子机制及目前抗氧化治疗DN的现状作一介绍.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 |
