中国中西医结合肾病杂志
Chinese Journal of Integrated Traditional and Western Nephrology 중국중서의결합신병잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中国中西医结合学会
- 影响因子: 1.06
- 审稿时间: 3-6个月
- 国际刊号: 1009-587X
- 国内刊号: 14-1277/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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中医药治疗IgA肾病临床随机对照试验文献的方法学评价
目的:评价中医药治疗IgA肾病(IgAN)临床随机对照试验(RCTs)文献的质量.方法:根据Cochrane系统评价手册,检索1978年~2008年6月近30年国内生物医学期刊发表的有关中医药治疗IgAN的RCTs文献,按照临床流行病学原理及临床试验的统一标准(CONSORT声明),收集所有文献的信息,进行描述性分析和一致性检验.结果:共纳入RCTs文献64篇.无1篇文献说明样本量估算方法,只有17.19%(11/64)的文献对随机法进行了具体的描述,仅有3.13%(2/64)的RCTs采取了随机分配隐藏,3.13%(2/64)的RCTs采取了盲法,只有6.25%(4/64)的文献报道了失访与退出病例,Jadad质量评分显示高质量的文献仅有3篇.结论:中医药治疗IgAN的RCTs质量还不够高,有待进一步提高.主要表现为随机分组方法没有说明或应用错误,随机分配隐藏没有得到足够重视,盲法使用过低,忽视依从性、病例脱落、随访情况的分析,样本量低且没有具体的估算方法,组间基线资料统计不全,疗效评价标准不够统一.
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黄芩提取物对大鼠肾间质纤维化的作用及其抗氧化机制
目的:观察黄芩提取物对肾间质纤维化的作用及其影响肾组织过氧化损伤的作用机制.方法:雄性SD大鼠 33只随机分为4组:正常组、模型组、高剂量组及低剂量组.以10 mg/kg氯化汞灌胃8周制备大鼠肾纤维化模型.自造模之日起分别以20 mg/kg(高剂量组)、10 mg/kg(低剂量组)的黄芩提取物灌胃模型大鼠,正常组与模型对照组予以等量生理盐水,共8周.生化法测血尿素氮、血肌酐及尿蛋白浓度,以盐酸水解法测定肾组织羟脯氨酸含量,分别以HE、六铵银及Masson染色观察肾组织的炎症与纤维化病理.试剂盒生化法检测肾组织谷胱甘肽(glutathion,GSH)含量和过氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性.结果:模型组大鼠肾脏病理检查可见肾小管上皮细胞肿胀、脱落、坏死;部分肾小管明显萎缩、部分肾小管扩张;可见广泛胶原组织沉积和炎症细胞浸润.模型组尿蛋白浓度明显升高,模型组血尿素氮和肌酐及羟脯氨酸含量增加.低剂量组与模型组相比有一定程度的减轻,但无统计学差异;高剂量组与模型组相比肾小管病变明显减轻,炎症细胞浸润减轻,纤维化程度减轻,尿蛋白浓度及血尿素氮和肌酐明显下降,羟脯氨酸含量减少.模型组GSH含量和SOD活性明显下降,黄芩提取物高、低剂量组均可以提高肾组织GSH含量和SOD活性.结论:黄芩提取物具有抗肾间质纤维化作用,呈一定的量效关系;抗肾组织氧化损伤是黄芩提取物抗肾间质纤维化的重要作用机制.
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雷公藤多苷联合小剂量泼尼松治疗老年人原发性肾病综合征的临床观察
目的:观察雷公藤多苷联合小剂量泼尼松治疗老年人原发性肾病综合征的疗效及安全性.方法:采用回顾性分析,用雷公藤多苷联合小剂量泼尼松治疗32例患者.泼尼松片0.5 mg·kg-1·d-1,超过60 kg者,仍用30 mg/d,8周以后逐渐减量,每周减2.5 mg,10 mg/d维持治疗时间>6个月.雷公藤多苷起始剂量1.0 mg·kg-1·d-1,分3次餐后口服,持续8周以上,待泼尼松减至10 mg/d时逐减雷公藤多苷,每半月减10 mg,20 mg/d维持治疗,维持治疗时间>6个月.治疗前、治疗2周、治疗4周、治疗8周、治疗24周分别检测24 h尿蛋白定量、血浆白蛋白(Alb)等生化指标及副作用.结果:32例患者1例因血小板减少退出治疗.2例行CRRT,但仍用本治疗方案,其中1例经本组治疗方案脱离透析,另1例需维持性透析.治疗后完全缓解率58.1%,总缓解率83.9%.31例患者从治疗第2周起蛋白尿有明显下降,由治疗前(6.18±2.71)g/d降至治疗24周时(1.47±3.17)g/d,P<0.01.治疗前后Scr无统计学差异(P>0.05).治疗第2周起Alb明显上升,第8周到达正常水平(P<0.01).治疗第2周起TC明显下降(P<0.05),治疗24周时TG有明显下降(P<0.05).结论:雷公藤多苷联合小剂量泼尼松治疗NSIE是有效安全的,且副作用小.
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温阳活血方对单侧输尿管梗阻大鼠Smad 7表达的影响
肾纤维化是指在各种致病因子如炎症、损伤、药物及遗传等因素作用下,间质细胞及细胞间质增多,尤其是基质蛋白合成增加,基质降解受抑制造成细胞外基质的大量堆积导致的肾小球硬化和小管间质的纤维化[1].它是各种肾脏疾病进展至终末期肾衰竭的共同病理表现.近年的研究发现,转化生长因子-β(TGF-β)是肾纤维化的关键因素,Smad蛋白是TGF-β家族信号从受体到核的细胞内转导分子,TGF-β/Smad信号转导通路在肾纤维化的发生发展中起重要作用[2,3].有效切断TGF-β的信号转导,是终止和减轻肾纤维化的关键[4].UUO是国内外公认的研究肾间质纤维化的模型.本试验应用温阳活血中药对UUO模型大鼠进行干预性治疗,并以血管紧张素转化酶抑制剂蒙诺对UUO模型大鼠进行干预性治疗为对照,通过观察温阳活血方对实验动物梗阻侧肾脏病理变化以及探讨中药复方温阳活血方对肾组织TGF-β1、Smad 7表达的影响,现报道如下.
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核转录因子信号轴介导幼年大鼠肾间质损伤的相关性研究
目的:观察单侧输尿管梗阻大鼠NIK、NF-κB、IκB、MCP-1的表达趋势、相关性及给予血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)和血管紧张素Ⅱ转换酶抑制剂(ACEI)的干预作用.方法:72只Wistar大鼠随机分为对照组、UUO组、UUO治疗组,分别于术后3、7、14、28 d处死,HE染色观察肾组织的病理改变,免疫组化检测NIK、NF-κB(P65/Rel-A)、IκB、MCP-1蛋白的表达.结果:随着梗阻时间延长,UUO组NIK、NF-κB及MCP-1蛋白表达进行性增高,而IκB蛋白水平却逐渐下降;与UUO组相比,治疗组NIK、NF-κB及MCP-1蛋白表达明显减少,而IκB蛋白水平明显增高.NIK与NF-κB及MCP-1之间、NF-κB与MCP-1均呈正相关(r分别为0.818、0.675,0.791,P<0.05),而IκB与NIK、NF-κB及MCP-1均呈负相关(r分别为-0.857、-0.758、-0.690,P<0.05).结论:肾小管间质损伤过程中,NIK/NF-κB信号通路介导的MCP-1的高表达发挥了一定的致损伤作用,ARB和ACEI可能通过干扰RAS进而"串话"NIK/NF-κB信号通路从而阻止肾小管间质损伤进展.
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厄贝沙坦对维持性血液透析患者微炎症状态的影响
目的:探讨厄贝沙坦对维持性血液透析(MHD)患者微炎症反应的影响.方法:选择60例血液透析患者,随机分成厄贝沙坦组32例和安慰剂组28例,治疗周期3个月,分别在治疗前、治疗后1个月、2个月、3个月时检测患者的血清hs-CRP、TNF-α和IL-6水平.结果:所有患者血压变化无统计学差异.32例厄贝沙坦组患者血清hs-CRP、TNF-α和IL-6水平在服用厄贝沙坦后均显著下降(P<0.01),安慰组患者血清hs-CRP、TNF-α和IL-6水平在观察期间均无统计学差异(P>0.05).结论:ARB类药物可能抑制MHD患者的微炎症状态,从而减轻由此导致的一系列病理生理变化.
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尿毒清颗粒延缓慢性肾衰竭的临床研究
目的:观察尿毒清颗粒延缓慢性肾衰竭的临床疗效.方法:106例确诊为慢性肾衰竭的病例随机分为对照组和治疗组;分别给予爱西特和尿毒清治疗,于治疗前、治疗后1月、治疗后6月分别检测患者血肌酐(Scr)、内生肌酐清除率(Ccr)、尿素氮(BUN)、24 h尿蛋白定量、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL),同时检查24 h尿蛋白定量.结果:治疗前两组各指标无差异(P>0.05);治疗后1月,两组Scr、Ccr、BUN无统计学差异(P>0.05),而24 h尿蛋白定量、TC、TG、HDL、LDL有统计学差异(P<0.05);治疗后6月两组各指标有统计学差异(P<0.05).结论:尿毒清颗粒能通过减少尿蛋白排出、调节血脂、降低肌酐、尿素氮等多种途径延缓慢性肾衰竭的进展.
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阿魏酸钠和硝苯地平对大鼠庆大霉素肾毒性的干预作用
目的:研究阿魏酸钠和硝苯地平对大鼠庆大霉素肾毒性的干预作用.方法:雄性SD大鼠32只随机分为4组:(1)正常对照组(NC),每日腹腔注射生理盐水1 ml,共7 d.(2)庆大霉素组(GM),每日腹腔注射GM 140 mg/kg,共7 d.(3)阿魏酸钠预防组(SF),同GM组,同时予以阿魏酸钠50 mg/kg灌胃,共7 d.(4)硝苯地平预防组(NF),同GM组,同时予以硝苯地平25 mg/kg灌胃,共7 d.实验结束后,按不同要求留取标本,测定血尿素氮(BUN)和肌酐(Scr)含量、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG);肾皮质中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、内皮素-1(ET-1)以及苏木素-伊红(HE)染色观察肾脏病理改变.结果:庆大霉素组大鼠BUN和Scr含量升高,尿NAG活性升高,肾皮质组织MDA和内皮素-1水平增加,SOD和CAT水平降低,肾脏病理改变明显.同时预防性给予阿魏酸钠治疗明显逆转上述改变,但应用硝苯地平的大鼠没有逆转上述变化.结论:阿魏酸钠可通过对抗庆大霉素引起的大鼠肾组织氧化应激,抑制肾组织ET-1的生成减轻大鼠庆大霉素肾毒性,而硝苯地平对大鼠庆大霉素肾毒性无明显预防作用.
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腹透相关感染并发症的预防
腹膜透析(腹透)因其操作简便、血流动力学稳定、更好地保护残肾功能等特点,越来越多地被终末期肾衰竭患者所接受.随着腹透连接技术的改进,腹透相关感染并发症的发生率明显下降,但仍是造成患者技术失败的重要原因,重症和反复发作的腹膜炎还可能导致患者死亡[1].因此腹透学术界长期关注腹透相关感染的预防和治疗,而明确腹透相关注意事项并积极加以防范以减少感染的发生率显得尤为重要.
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足细胞裂孔膜蛋白与局灶节段性肾小球硬化的研究进展
足细胞又称为肾小球脏层上皮细胞,是具有复杂细胞形态的高度分化细胞.足细胞足突通过α3β1-intergrin和α、β-dystroglycans锚定于肾小球基底膜上.足细胞裂孔隔膜(slit diaphragm,SD)是覆盖在相邻足突之间靠近基底膜的一层薄膜连接,透射电镜观测到SD呈拉链样结构,间隙很小,约25~55 nm,只允许小于一个白蛋白分子直径的物质通过,在维持肾小球滤过屏障结构功能的完整性中发挥关键性作用.
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狼疮性肾炎治疗的新进展
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种以多系统受累和血清中出现自身抗体为特征的自身免疫性疾病.60%~80%的SLE患者可有肾脏受累,表现为蛋白尿、血尿,或伴肾衰竭,即狼疮性肾炎(lupus nephritis,LN).LN是我国常见的继发性肾炎,有多种临床和病理类型,治疗必须遵循个体化原则,现就LN治疗的新进展作一综述.
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家族性IgA肾病研究进展
IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)是一种常见的原发性肾小球疾病,临床表现多样.目前国内外的多项流行病学研究显示:IgAN的发病率较高,经肾脏活检结果证实,IgAN占到原发性肾小球疾病的25%~50%[1],并且大约有40%的患者在发病后15年内出现肾衰竭[2~4],是导致终末期肾病(ESRD)的主要原因[5,6].
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三七总苷治疗糖尿病肾病的研究进展
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病的严重并发症和主要死亡原因之一,早期以肾小球高滤过、肾小球肥大、系膜区扩张、基底膜增厚为特征.
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糖尿病肾病药物治疗进展
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病(diabetes mellitus,DM)主要的微血管并发症,也是导致慢性肾衰竭的主要原因之一.DM病程10年以上者约50%并发DN,每年新增终末期肾病中,DN所占比例逐年升高[1].中华医学会糖尿病学分会于2001年组织的全国各省市自治区近10年的24 496例住院DM病人并发症情况的调查报告表明,我国住院DM病人中并发肾脏病变者占33.6%[2].
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renalase研究进展
Renalase是新近发现的一种依赖于黄素腺嘌呤二核苷酸的胺氧化酶,主要由肾脏分泌,中文译名为"肾胺酶",实验条件下该酶可分解儿茶酚胺,进而能调节心功能和血压,可能与慢性肾脏疾病和高血压等疾病有关,被认为是肾脏和心血管领域的重要进展[1,2].笔者就renalase的研究概况作一综述.
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关于活化蛋白C的作用新认识
蛋白C是由肝脏合成的一种以无活性的酶原形式存在于血液中的维生素K依赖性糖蛋白酶类物质.过去几十年的研究证明了活化蛋白C(activated protein C,APC)通过灭活Ⅴa和Ⅷa因子减少了凝血酶的产生从而具有抗凝作用.近来更多的基础及临床前期研究表明APC还具有直接的细胞保护作用,这包括了APC的抗炎、抗凋亡及血管内皮细胞稳定作用等.这使得APC在脓毒症、休克等急性疾病中起到了重要的脏器保护作用.而近的研究表明APC还有抑制糖尿病肾病发生发展的作用.以下重点对近年活化蛋白C在糖尿病肾病中的作用研究进展做一综述.
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尿Cystatin C在慢性肾脏病中的诊断价值
目的:探讨尿Cystatin C在慢性肾脏病(CKD)中的诊断价值.方法:选择2006年12月~2007年12月我院住院CKD患者118例作为病例组,健康体检者20人为对照组,测定尿Cystatin C、24 h尿蛋白定量、尿α1-微球蛋白(α1-MG)、尿白蛋白、尿转铁蛋白、尿IgG、血、尿β2-微球蛋白(β2-MG),并检测血清肌酐、白蛋白,计算MDRD-GFR.结果:尿Cystatin C与MDRD、血β2-MG、转铁蛋白、尿白蛋白、尿IgG没有相关性(P>0.05);尿Cystatin C与尿β2-MG、α1-MG、24 h尿蛋白量有相关性;尿Cystatin C的受试者工作特征曲线下面积(AUCROC)>尿β2-MG的AUCROC.结论:尿Cystatin C不能反映GFR的减退,是肾小管损伤的敏感指标,在反映肾小管损伤方面优于尿β2-MG.
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检测微小病变型肾病综合征患者腺苷脱氨酶的临床意义
目的:检测微小病变型肾病综合征(MCNS)患者血清及淋巴细胞内腺苷脱氨酶(S-ADA,L-ADA)活性的变化,以评估其细胞免疫状态,并探讨临床意义.方法:选取初发的MCNS患者30例,应用免疫学技术测定不同的病程阶段患者的S-ADA及L-ADA活性,比较ADA活性变化.结果:激素治疗前,激素敏感组(SS)、激素依赖组(SD)和激素抵抗组(SR)两两比较无统计学意义(P>0.05),经激素足量治疗4周后,SS组、SD组S-ADA和L-ADA活性均下降,SS组下降明显(P<0.01),而SR组无变化(P>0.05);短期缓解期组S-ADA活性降至对照组水平,L-ADA活性也下降,但与对照组相比,其水平仍高(P<0.05);长期缓解期组S-ADA及L-ADA活性与对照组相比,无统计学差异(P>0.05);S-ADA及L-ADA活性有显著的相关性(r=0.811,P<0.01).结论:MCNS患者存在着细胞免疫的紊乱,检测S-ADA及L-ADA活性可作为判断临床治疗效果的指标之一.
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疏血通对肢体动静脉内瘘的保护应用
目的:探讨疏血通注射液促进肢体动静脉内瘘(AVF)术后成熟的疗效及治疗AVF血栓性阻塞的效果.方法:用疏血通注射液和香丹注射液于AVF手术后预防性治疗各50例,用疏血通注射液和尿激酶治疗AVF阻塞各20例,每日1次,7 d为1疗程;对比AVF成熟情况、复通效果、透析时能达到的大血流量及用药前后血液流变学改变.结果:疏血通促进AVF成熟良好率显著高于香丹(χ2=4.336,P<0.05).疏血通与尿激酶对内瘘部分阻塞的复通效果相当,但对完全阻塞无效.疏血通和尿激酶治疗后血浆黏度值和纤维蛋白原均显著下降(P<0.01);而香丹注射液虽能改善血浆黏度值和红细胞聚集指数,但对纤维蛋白原无影响(P>0.05).结论:疏血通注射液能更好地促进肢体动静脉内瘘术后血管通路成熟,并能替代出血风险较大的尿激酶治疗AVF血栓形成致血管部分阻塞,可作为维护HD血管通路的常规治疗用药.
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IgA肾病患者尿蛋白成分与临床病理指标的相关性
目的:探讨IgA肾病(IgAN)患者尿中白蛋白(Alb)、转铁蛋白(TRF)、免疫球蛋白(IgG)、α1-微球蛋白(α1-MG)、β2-微球蛋白(β2-MG)与临床及病理指标的关系.方法:采集143例原发性IgAN患者肾穿刺前新鲜晨尿,用免疫散射比浊法检测Alb、TRF、IgG、α1-MG、β2-MG的浓度;收集患者血压、血肌酐、24 h尿蛋白定量以及病理分级、肾小球病变积分、肾小管间质损害积分、血管病变等资料,并进行对比分析.结果:143例IgAN患者,尿Alb、TRF、IgG、α1-MG、β2-MG升高的比例分别为95.8%、100%、91.6%、63.6%、74.1%.IgAN患者血压升高组较血压正常组尿Alb、IgG、α1-MG明显升高;肾功能异常组较肾功能正常组尿IgG、α1-MG、β2-MG明显升高.随病理Lee氏分级、肾小球硬化程度、肾小管间质损害加重,尿Alb、IgG、α1-MG明显升高;随肾小球系膜增殖程度加重,尿Alb、IgG、α1-MG以及TRF 明显升高;随血管病变出现,尿α1-MG明显升高.结论:IgAN患者尿Alb、TRF、IgG、α1-MG、β2-MG与多种反应疾病进展的临床及病理指标变化一致而又各有侧重,可以更全面地反映IgAN患者肾脏病变的程度,对判断病情、随访疗效具有一定的实际意义.
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银杏叶提取物对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏的TGF-β1表达影响
目的:观察银杏叶提取物(EGB)对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)参与的肾间质纤维化的影响.方法:建立UUO大鼠模型,分组:UUO组、治疗组(UUO+EGB)、对照组(假手术组).治疗组给予EGB 200 mg·kg-1·d-1灌胃,用免疫组化方法检测术后7 d、10 d、14 d的肾组织TGF-β1表达量并观察肾脏病理改变及测定肾功能、血TGF-β1等指标.结果:治疗组与UUO组相比,治疗组的肾组织TGF-β1表达及血TGF-β1水平均明显降低(P<0.01),肾间质炎性细胞浸润、肾小管扩张、萎缩及肾间质纤维化均较UUO组减轻,并且血TGF-β变化与病理轻重相平行.结论:银杏叶提取物可通过下调肾组织TGF-β1减轻UUO术后肾组织间质纤维化.
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泽兰对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的影响
目的:观察泽兰对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾小管间质纤维化及肾功能的影响,并探讨其可能机制.方法:采用UUO大鼠模型,将40只雄性SD大鼠随机分为4组,每组10只,即假手术组、模型组、泽兰组和厄贝沙坦组,术后当天每日1次灌胃,假手术组和模型组每日给予5 ml生理盐水,泽兰组按6 g·kg-1·d-1给药,厄贝沙坦组按厄贝沙坦10 mg·kg-1·d-1给药,14 d处死大鼠,收集血清测定血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN),进行HE染色观察肾组织病理改变,用Masson染色进行肾间质纤维化评估,应用免疫组织化学方法检测梗阻侧肾组织结缔组织生长因子(CTGF)和肝细胞生长因子(HGF)的表达.结果:模型组与两给药组大鼠血清Scr、BUN上升,与假手术组比较有统计学差异(P<0.05).HE染色后光镜下可见假手术组大鼠肾小球及肾小管间质正常,模型组大鼠肾小管间质区域可见炎细胞浸润增多,细胞外基质成分增多;泽兰组大鼠间质内炎细胞则呈小灶性浸润.Masson染色显示,模型组阳性染色面积占整个视野面积百分比结果与假手术组相比,具有统计学差异(P<0.01);泽兰组与模型组相比,具有统计学意义(P<0.05).模型组 CTGF的表达增加,与假手术组相比有统计学差异(P<0.01);泽兰组与模型组相比,CTGF的表达下降,而HGF的表达增高,有统计学差异(P<0.05).泽兰组与厄贝沙坦组结果相似(P>0.05).结论:泽兰能通过下调CTGF的表达及增加HGF的表达而延缓UUO大鼠肾间质纤维化.
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"慢性肾衰基本方"抗肾小球硬化的实验研究
目的:探讨"慢性肾衰基本方"对5/6肾切除慢性肾衰竭大鼠模型肾小球硬化的拮抗作用.方法:应用"慢性肾衰基本方"处理构建成功的5/6肾切除大鼠模型4周;应用全自动生化分析仪及血细胞分析仪检测实验动物血清钙(Ca2+)、磷(P3-)、尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)水平以及血红蛋白(Hb)浓度,HE染色及PASM染色结合图像分析评估系膜/肾小球面积比值,免疫组化染色结合数码医学图像分析系统定量评判肾小球α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达量.结果:"慢性肾衰基本方"治疗组血清BUN、Scr、P3-水平和系膜/肾小球面积比值显著低于模型对照组,而血清Ca2+水平和Hb浓度则显著高于对照组,肾衰竭大鼠系膜/肾小球面积比值和肾小球α-SMA的表达量呈正相关.结论:"慢性肾衰基本方"可减轻肾小球硬化,保护残余肾功能,其机制可能与抑制肾小球固有细胞转分化有关.
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黏膜方对IgA肾病小鼠免疫学机制的影响
目的:探讨以中医和解清热立法组方的黏膜方治疗实验性IgA肾病的作用机制.方法:采用口服牛血清白蛋白(BSA)、尾静脉注射葡萄球菌肠毒素B(SEB)及腹腔注射免疫佐剂的方法诱发小鼠IgA肾病模型.随机分为正常组、模型组、中药组及对照组4组,观察治疗后各组尿蛋白、血清IgA及循环免疫复合物、肾组织肠组织IgA的表达、肾组织病理学的改变.结果:模型组小鼠尿蛋白和尿白蛋白较正常组增加,中药组较模型组尿蛋白降低;正常组肾脏无IgA沉积、肠黏膜IgA微弱表达,模型组肾脏有IgA沉积,其中主要是多聚IgA1(pIgA1)沉积、肠黏膜IgA强表达,各治疗组肾脏IgA沉积较模型组减弱、肠黏膜IgA强表达;各治疗组在肾组织中系膜细胞和系膜基质均较模型组明显降低(P<0.01),而中药组更优于对照组(P<0.01).结论:中药黏膜方能有效改善尿蛋白并抑制IgA沉积至肾小球系膜区,表明中医和解法能成为治疗IgA肾病的有效方法之一.
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人参皂苷对糖尿病大鼠肾组织基质金属蛋白酶2表达的影响
目的:研究人参皂苷对糖尿病大鼠肾组织基质金属蛋白酶2(MMP-2)及Ⅳ型胶原(ColⅣ)表达的影响,从而探讨人参皂苷防治糖尿病肾脏病变的可能机制.方法:糖尿病大鼠用人参皂苷治疗,肾标本用MMP-2、ColⅣ单克隆抗体行免疫组化染色后经图像分析仪分析.结果:糖尿病大鼠肾小球MMP-2表达较正常对照组明显下降(P<0.05),而肾间质MMP-2与正常对照组比较,有增高趋势,但无统计学差异(P>0.05).用人参皂苷治疗后,可逆转上述改变.ColⅣ的表达在肾小球和肾间质均较正常对照组上升,经人参皂苷治疗后下降.结论:人参皂苷对糖尿病大鼠肾脏病变有部分保护作用,其机制可能部分通过改善肾组织MMP-2的表达有关.
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茶多酚对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用
目的:探讨茶多酚(tea polyphenols,TP)预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)的保护作用及其机制.方法:雄性SD大鼠42只,随机分为假手术组、IRI组和TP预处理组.IRI组及TP组手术建立肾IRI模型,TP预处理组在此基础上加用TP 治疗.IRI组及TP预处理组在缺血1 h恢复灌注开始时刻、2 h后、24 h后分别检测血清肌酐(Scr)、血清超氧化物岐化酶(SOD)、血清丙二醛(MDA)、肾组织SOD和肾组织MDA水平,并观察肾组织的病理变化.结果:TP预处理组肾组织病理变化轻于IRI组;与假手术组相比较,IRI组的Scr水平升高(P<0.05),肾组织及血清中的SOD降低及MDA水平增加(P<0.05).而TP预处理组的Scr、MDA和肾组织的MDA均比IRI组低(P<0.05),而血清SOD水平及肾组织中的SOD水平升高(P<0.05).结论:TP对肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能是通过抗氧化作用实现的.
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关木通对大鼠的致肿瘤作用及丹参的干预
目的:观察丹参对马兜铃酸诱导的大鼠胃及膀胱肿瘤病变的影响.方法:给大鼠灌服关木通浸膏(含马兜铃酸10 mg·kg-1·d-1)12~24周,并给予不同剂量丹参水溶液(5、10、15 g·kg-1·d-1),于实验第12、16、20、24周处死大鼠,留取胃、膀胱及肾脏标本,观察其病理学改变.结果:实验第12周开始,所有马兜铃酸诱导的大鼠前胃均出现不同程度的病理改变,胃黏膜可见乳头状增生或乳头状瘤,并伴有上皮轻-重度异型增生,以模型组病变明显,并随实验进展而程度加重、范围扩大,出现原位癌病变.模型组大鼠膀胱黏膜内可见乳头状增生或乳头状瘤,至实验第24周,病变加重,可见多发性乳头状瘤伴局灶上皮异型增生,并有淋巴细胞浸润,部分大鼠膀胱组织表现为高分化原位癌.丹参干预后胃及膀胱病变有所减轻.马兜铃酸诱导的大鼠肾组织主要表现为肾小管间质病变,未出现癌变表现.结论:丹参干预后可减轻马兜铃酸诱导的大鼠胃组织及膀胱病变,具有一定的抗肿瘤作用.
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维持性腹膜透析并发Wernicke脑病2例
病例例1:女,37岁,维持性腹膜透析一年半,恶心、呕吐,咽痛1周于2008年1月18日入院.患者原发疾病为慢性肾小球肾炎,外院置管,初始透析剂量为8 L/d,3月后因经济原因自行改为4 L/d透析,残肾尿量由700 ml下降至300~400 ml/d;半年前转入我科随诊,透析剂量予调整为8 L/d,4月前查KT/V 1.53,TCcl 49.4 L/周,再次自行改为6 L/d,残肾尿量下降至100 ml左右.
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骆继杰教授论治难治性肾病综合征
骆继杰教授是国内著名肾脏病专家、广东省名中医,全国老中医药专家学术经验传承高级师带徒专家.骆老从医50余年,学术造诣深厚,临床经验丰富,擅治内科疑难杂病,尤其在治疗难治性肾病综合征方面有显著疗效.
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口服与静脉补铁治疗CKD患者贫血的比较
贫血是慢性肾脏病(CKD)常见的并发症,使用红细胞生成素(EPO)治疗是有效的措施之一,但是其疗效常受铁缺乏的限制.补铁可由口服或静脉两种形式补充,口服补铁价格便宜、方便、安全,缺点是胃肠道反应影响吸收;静脉补铁可补充较大剂量,对某些患者可更好地耐受,但静脉补铁有可能出现过敏反应,特别是右旋糖酐铁.
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血液透析的过去、现状和未来
血液透析(HD)是20世纪医学上新成就之一,是一门年轻的边缘学科,也是一个进展较快的跨学科领域.HD的作用已远远超出了前人提出的单纯清除血液中有害溶质的概念,而同时具有对其他维持生命的重要器官功能的支持作用及调整机体内环境的平衡的作用.治疗对象也从单纯的肾脏病领域扩展到临床各科,是治疗学科领域的一个新的突破性进展.由于它的技术先进,新方法不断涌现,已成为医院现代化的标志之一.
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