中国中西医结合肾病杂志
Chinese Journal of Integrated Traditional and Western Nephrology 중국중서의결합신병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国中西医结合学会
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1009-587X
- 国内刊号： 14-1277/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肾脏病理高积分的少量蛋白尿IgA肾病激素治疗疗效观察
目的:观察肾脏病理高积分的少量蛋白尿IgA肾病患者给予激素治疗的疗效.方法:45例少量蛋白尿IgA肾病患者随机分为两组,所有患者病例积分Haas分型≥Ⅱ型、Katafuchi积分肾小球损伤积分≥2分和(或)肾小管间质损伤积分≥2分,治疗组(22例)给予激素和常规治疗,对照组(23例)仅给予常规治疗.结果:治疗组尿蛋白量显著减少[(0.48±0.17)g/24 h vs(0.93±0.36)g/24 h,P<0.05];中等量蛋白尿、eGFR下降终点事件发生率显著低(P<0.05).结论:以肾脏病理积分作为少量蛋白尿IgA肾病的指导依据可以获得更好临床预后.
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尿蛋白/肌酐比值在慢性肾脏病患者中的临床评价
目的:探讨慢性肾脏病(CKD)患者尿蛋白浓度/尿肌酐浓度比值(Up/Ucr)与24 h尿蛋白定量(24 h UP)的相关性及其临床价值.方法:选择CKD患者1~3期及正常体检受试者作为正常对照组,所有受试者均限制高蛋白饮食及剧烈运动2 d后,于清晨7时排空膀胱后留取24 h尿液准确记尿量、检测24 h UP及Up/Ucr.结果:观察各组Up/Ucr及24 h UP发现,CKD各期分别与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);并且CKD3期分别与CKD1期及正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);采用线性相关分析检测,所有组别患者晨尿Up/Ucr与24 h UP呈正相关关系.结论:本研究表明Up/Ucr与24 h UP有明确的相关性,有利于CKD患者的临床诊断与治疗.
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冬虫夏草抑制ET-1对糖尿病肾病大鼠肾小管上皮细胞转分化作用
目的:观察冬虫夏草对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠肾小管上皮细胞转分化过程中所起的作用,探讨其在抗肾纤维化中可能的作用机制.方法:(1)干预处理后检测各组大鼠血、尿等相关指标,验证DN大鼠模型是否构建成功,比较不同组大鼠血糖、体重、肾重、肾脏肥大指数等的差异;(2)比较各组大鼠24 h尿蛋白及血肌酐的差异;(3)免疫组化分析各组大鼠肾脏病理改变及纤维化程度;(4)免疫组化分析各组大鼠肾组织中ET-1、α-SMA和E-Cadherin等蛋白的表达病分析其相关性;(5)RT-PCR检测各组大鼠肾组织中ET-1、α-SMA和E-Cadherin mRNA水平的表达.结果:(1)DN大鼠模型构建成功,与对照组比较DN组大鼠血糖、体重、肾重、肾脏肥大指数差异明显(P<0.01);虫草组介于模型组与DN组之间(P<0.05);(2)各组大鼠的肌酐、蛋白尿差异有统计学意义(P<0.05);(3)虫草组病理改变较正常组严重(P<0.05),较模型组轻微(P<0.01);(4)DN大鼠肾组织中ET-1、α-SMA表达上调,E-Cadherin表达减少(P<0.05或P<0.01).ET-1与α-SMA呈正相关(r=0.795,P<0.01),与E-Cadherin呈负相关(r=0.735 3,P<0.01).(5)冬虫夏草能明显减少糖尿病肾病大鼠尿蛋白排泄量,降低血清肌酐,改善糖尿病肾病肾组织病理形态学(P<0.05或P<0.01)同时能明显抑制肾组织中ET-1表达,调整肾组织α-SMA与E-Cadherin表达水平(P<0.05及P<0.01).结论:冬虫夏草可以减轻DN大鼠模型肾脏纤维化的程度,这可能是通过抑制ET-1对糖尿病肾病大鼠肾小管上皮细胞转分化作用而实现的.
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55例伴贫血的IgA肾病临床研究
目的:探讨55例伴有贫血的IgA肾病(IgAN)的临床特点.方法:经肾活检明确诊断的原发性IgA肾病110例患者分为两组:A组:正常组55例,B组:贫血组55例,比较两组临床和病理的差异.结果:B组与A组比较,其SBP、DBP、Scr、BUN、UA、TC、TG、24 h upro明显增高,差异具有统计学意义(P＜0.05);选择IgAN病理分级为Lee氏分级Ⅱ~Ⅲ级伴贫血患者进行分组比较,B组较A组相比,患者的系膜增殖、节段损害、血管壁增厚、小管萎缩、间质浸润、间质纤维化、小管间质损伤相对严重,其病理积分差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:贫血可加重IgAN患者的肾脏损伤.
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关于左卡尼汀改善血透患者营养及微炎症状况的Meta分析
目的:评价应用左卡尼汀能否改善尿毒症血液透析患者的营养及微炎症状况.方法:检索PubMed,EMBASE,Highwire和the Cochrane Library,医文网,万方数据库和中国知网,收集关于左卡尼汀治疗血液透析患者营养不良及改善微炎症状况的随机对照试验(RCT).使用RevMan 5.0.软件进行Meta分析.结果:共纳入22个RCT,Meta分析结果表明:左卡尼汀可提高血白蛋白,前白蛋白,血红蛋白,转铁蛋白,一氧化氮和超氧化物歧化酶水平(SOD),增加身高体重指数(BMI),降低血浆胆固醇,三酰甘油,C反应蛋白,白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-8(IL-8),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和血浆丙二醇(MDA)水平,对体重和Kt/V的影响差异无统计学意义.结论:左卡尼汀可改善尿毒症血液透析患者营养及微炎症状况及氧化应激能力.由于纳入研究的样本量小,质量不高,尚需更多高质量的随机双盲对照试验来证实.
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腹透前后及不同透析龄患者心超改变的相关分析
目的:采用超声心动图观察维持性腹膜透析对ESRD患者腹透前后及不同透析龄患者心脏结构和功能的影响,并探讨其相关影响因素.方法:选取2005年～2011年间尿毒症透析前已行心超检查的CAPD患者60例,透析1～6年后行心超检查,比较透析前后心脏结构及功能的改变.同时收集所有患者的基本信息、生化指标进行多元线性回归分析.并按透析龄将患者分为PD≤3年和PD>3年两组,分析比较两组间一般情况及透析后心脏结构及功能.结果:(1)透析后患者的BUN、血磷、PTH显著低于透析前(P<0.01),SBP低于透析前(P<0.05);而Hb、Alb、Scr、血钙显著高于透析前(P<0.01),TC高于透析前(P<0.05);(2)透析后LAD、LVDd显著低于透析前(P<0.01),LVDs较透析前下降(P<0.05);按透析龄分组,PD>3年患者的LAD、IVST低于PD≤3年患者(P<0.05);(3)相关分析:透析前SBP与LAD、IVST呈正相关,体重与LAD、LVDd、IVST、LVPWT呈显著正相关,Hb与LAD、LVDd、IVST呈负相关,Alb与LVDd呈负相关,PTH与IVST、LVPWT呈负相关.结论:腹膜透析可通过清除毒素,改善ESRD患者高血容量状态、高血压、贫血和营养不良,从而减轻其心肌病变,PD>3年较PD≤3年的患者心脏结构得到更好的改善,提示长期PD合并有效的干预可以减少和延缓患者心血管事件的发生、发展.
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益肾通络方治疗慢性肾衰竭及与血清TGF-β1、VEGF的相关研究
目的:探讨益肾通络方延缓慢性肾衰竭的机制及与血清TGF-β1、VEGF的关系.方法:对101例气阴两虚型慢性肾衰竭患者,按血肌酐水平进行分层随机,分治疗组51例,对照组50例.其中治疗组代偿期15例,失代偿期25例,衰竭期11例;对照组代偿期15例,失代偿期24例,衰竭期11例.对照组予控制血压、血糖等基础治疗;治疗组在对照组的基础上加用益肾通络方加减治疗,每天1剂,4周为1疗程,观察周期8周;观察中医积分、血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、估算的肾小球滤过率(eGFR)及与血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)的前后变化.结果:治疗组与对照组中医积分有明显的改善,P<0.01;但治疗组较对照组更明显,P<0.01.治疗组血BUN、Scr有明显的下降及eGFR明显的提高,差异具有统计学意义(P<0.01).而对照组治疗前后血BUN、Scr及eGFR的改变差异无统计学意义.治疗组比对照组在改善临床症状及肾功能方面具有明显的优势.血清TGF-β1、VEGF与治疗组及对照组在治疗前后均无明显变化(P>0.05);经相关分析,二者与年龄无关;TGF-β1与Scr呈负相关,TGF-β1与VEGF呈正相关.结论:益肾通络方能明显改善肾功能;TGF-β1、VEGF的高表达主要表现在肾组织,血清TGF-β1、VEGF的高表达可能在肾衰竭的早期,并随着肾衰竭加剧,TGF-β1的表达下降,可能呈抛物线样改变.
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口服降糖药物在糖尿病并CKD患者中的应用
随着糖尿病发病率在全球范围内迅速增加及糖尿病患者生存期的延长,糖尿病导致的慢性肾脏疾病(chronic kidney disease,CKD)也在逐年增加.糖尿病已是发达国家CKD的首要原因,也正在迅速成为发展中国家CKD的首要病因.目前公认,高血糖造成的肾脏血流动力学的改变、糖代谢异常所致的一系列后果以及与遗传因素相互作用是造成肾脏病变的基础[1].
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MicroRNA-192在肾脏疾病中的研究进展
近年来MicroRNAs(miRNAs)作为小分子RNA通过阻止蛋白质翻译和诱导信使RNA降解在转录后水平调控基因的表达的研究越来越受到重视和广泛的研究.miRNA在不同组织的表达各异,新近研究显示miRNA表达的改变在正常肾脏或病理条件下都起到非常重要的作用,特别是miRNA-192为代表的多种小RNAs参与了肾脏疾病的病理生理过程,如糖尿病肾病、IgA肾病、肾小球硬化症等.因此,本文对microRNA-192的合成、作用机制、生物学作用及其在肾脏疾病的新研究进展进行综述.
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IgG亚型检测在膜性肾病病因鉴别及预后评判中的意义
膜性肾病(membranous nephropathy,MN)是成人肾病综合征中为常见的病理类型之一.MN病因未明者称为特发性膜性肾病(idiopathic membranous nephropathy,IMN),约占75%~80%,而约20%~25%的膜性肾病是由继发性因素引起(包括感染、自身免疫性疾病、恶性肿瘤、药物、家族性及代谢性因素)[1].一些继发性MN与IMN在临床表现上非常相似,但由于两者在病因、发病机制、治疗方法及预后等诸多方面大相径庭,因此明确MN的发病原因非常重要.近年来,诸多文献均提出IgG亚型在鉴别MN的病因中有重要作用,现将其做一综述如下.
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尿毒症性皮肤瘙痒症的中西医诊治进展
尿毒症性皮肤瘙痒症(uremic pruritus,UP),是终末期肾病患者为不适的临床症状之一.随着维持性透析患者数量增多,UP已成为一个亟待解决的问题.目前国内外对UP的研究主要集中在发病机制与治疗两个方面.
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氧化低密度脂蛋白与肾小球硬化
肾小球硬化是由于各种致病因素长期持续的刺激肾小球,导致肾小球内微循环障碍,引起缺血、缺氧,促使肾小球毛细血管内皮细胞受损.其基本病理改变是细胞外基质(extracellular matrix,ECM)增加、肾小球系膜细胞(glomerular mesangial cells,GMCs)增生和足细胞的逐渐丧失.有关研究表明[1],肾小球硬化性损伤中,足细胞损伤、氧化应激、肾脏血流动力学障碍、致纤维化细胞因子异常表达、炎症反应等是其主要的发病机制.本文就氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)与肾小球硬化的研究进展做一综述.
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血液透析联合血液灌流治疗维持性血液透析患者营养不良-炎症反应综合征初探
目的:针对维持性血液透析(MHD)患者营养不良-炎症反应综合征现象普遍存在而且目前为止尚无有效治疗措施的情况下,探索新的组合型治疗方式--血液透析(HD)联合血液灌流(HP)的临床疗效.方法:本院血液净化中心筛选C-反应蛋白(CRP)大于8 mg/L的MHD患者20例,先HD治疗3个月,每周透析3次,之后改为HD联合HP治疗3个月,每周透析3次,其中一次为HD联合HP,再改为HD治疗3个月.于0,3,6,9月时分别抽取患者静脉血,检测各项指标并进行营养相关的体格测量和主观综合营养评估(SGA).结果:(1)患者CRP水平在0、3、6、9月时分别为:(18.62±12.71)mg/L,(23.60±12.16)mg/L,(10.91±7.14)mg/L,(12.13±6.95)mg/L,加用HP治疗后明显下降(P<0.01),停用HP后CRP水平有所上升趋势但差异无统计学意义(P>0.05);(2)HD+HP治疗能降低Leptin、IL-8、TNF-α水平(P均<0.01),停用HP后Leptin、IL-8、TNF-α水平有所上升趋势但差异无统计学意义(P>0.05);(3)患者血清白蛋白(Alb)在0、3、6、9月时分别为(35.41±0.88)g/L,(35.49±0.96)g/L,(36.89±0.66)g/L,(36.54±0.54)g/L,差异有统计学意义(P<0.01),停用HP后Alb水平有所下降趋势但差异无统计学意义(P>0.05).结论:HD联合HP能降低维持性血透患者CRP水平及部分中分子毒素水平,提高维持性血透患者Alb水平,从而改善其营养状况.
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抗坏血酸透析液对维持性血透静脉补铁患者hs-CRP、TNF-α、IL-6、MDA、GSH-px因子表达的影响
目的:观察抗坏血酸透析液对维持性血透(MHD)静脉补铁患者的血超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、血浆丙二醛(MDA)、谷光甘肽过物氧化酶(GHS-px)等因子表达的影响.方法:选择病情稳定、透析时间达3月以上、静脉补铁纠正贫血的MHD患者48例,随机分两组,一组为常规透析液组(A组),一组为抗坏血酸透析液组(B组),每组24例,样本一般情况差异无统计学意义.共进行3次血hs-CRP、TNF-α、IL-6、MDA、GSH-px因子的测定,第1次为首次补铁前,第2次为补铁5周,第3次为补铁7周.结果:两组在补铁前上述各项炎症因子差异无统计学意义;补铁5周后,两组之间hs-CRP、TNF-α、GSH-px因子差异有统计学意义(P<0.01),IL-6、MDA因子差异有统计学意义(P<0.05);补铁7周后,两组之间TNF-α、IL-6、MDA、GHS-px因子差异有统计学意义(P<0.01),hs-CRP因子差异无统计学意义;抗坏血酸透析液组未见恶心、呕吐、过敏和腹泻等表现.结论:静脉补铁可诱发微炎症反应及加重氧化应激反应,应用抗坏血酸透析液可明显改善静脉补铁MHD患者的微炎症和氧化应激反应.
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益肾活血方治疗糖尿病肾病Ⅲ～Ⅴ期(气阴两虚血瘀证)的临床观察
目的:观察益肾活血方治疗糖尿病肾病Ⅲ～Ⅴ期(气阴两虚血瘀证)的疗效.方法:选取糖尿病肾病Ⅲ～Ⅴ期(气阴两虚血瘀证)患者45例,采用平行对照研究方法,随机分为治疗组23例,对照组22例.两组均采用常规药物治疗,治疗组加用益肾活血方,疗程均为28 d.观察患者治疗前后的疗效及各项生化指标.结果:(1)临床综合疗效:治疗组总有效率为82.6%,对照组总有效率为为45.5%,两组间比较差别有统计学意义(P＜0.01),治疗组优于对照组.(2)对中医证候的改善作用:治疗组总有效率为95.7%,对照组为68.2%,两组间比较差异有统计学意义(P＜0.05),治疗组优于对照组.(3)对疗效性指标的影响:治疗组自身前后对照,各项疗效性指标变化差异均有统计学意义(P＜0.01);对照组自身前后对照,HbA1c、Alb、Scr、BUN、eGFR有改善(P＜0.05或P＜0.01),24 h-Upr差异无统计学意义(P>0.05).治疗后两组疗效性指标改变组间比较,24 h-Upr、Alb、Scr、BUN、eGFR的改变差异均有统计学意义(P＜0.01),治疗组优于对照组;HbA1c的改变差异无统计学意义(P>0.05).(4)对安全性指标的影响:两组自身前后对照,各项安全性指标变化差异无统计学意义(P>0.05),治疗后两组安全性指标改变组间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:益肾活血方治疗糖尿病肾病Ⅲ～Ⅴ期(气阴两虚血瘀证),能改善DN患者的临床症状,减少蛋白尿、降低血肌酐、增高肾小球滤过率;同时无严重不良反应.
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蝉花菌丝对TGF-β1作用下的肾小管上皮细胞α-SMA等蛋白及mRNA表达的影响
目的:探讨蝉花菌丝对TGF-β1作用下肾小管上皮细胞α-SMA、FN、LN、ColⅢ蛋白及mRNA表达的影响.方法:以TGF-β1剌激下的肾小管上皮细胞为研究对象,采用血清药理学研究方法和免疫组化、RT-PCR检测技术,观察空白对照组、TGF-β1对照组、冬虫夏草组、蝉花高剂量组、蝉花中剂量组和蝉花低剂量组的α-SMA、FN、LN、ColⅢ蛋白及mRNA表达,采用SPSS 11.5统计软件统计分析.结果:TGF-β1剌激下的肾小管上皮细胞α-SMA、FN、LN、ColⅢ蛋白及mRNA的表达与正常组比较明显增加(P<0.01);蝉花大、中、小剂量组均能下调肾小管上皮细胞对α-SMA、LN、FN、ColⅢ蛋白及mRNA的表达,与TGF-β1对照组比较差异有统计学意义(P<0.05~0.01),并且大剂量的蝉花菌丝组优于虫草菌丝组(P<0.05);不同剂量的蝉花菌丝组存在量效依赖关系.结论:本研究表明蝉花菌丝通过下调TGF-β1刺激下的肾小管上皮细胞对α-SMA、LN、FN、ColⅢ蛋白及mRNA的异常表达而发挥抗肾间质纤维化的药理作用.
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高糖对足细胞转分化和Smad7表达的影响
目的:通过观察高糖刺激下的足细胞表达synaptopodin、desmin和Smad7的变化,探讨高糖对足细胞的损伤机制.方法:将培养的小鼠足细胞分为正常糖组、高糖组、甘露醇组.倒置显微镜下观察足细胞的形态变化,采用RT-PCR和Western印迹技术分别检测synaptopodin、desmin、Smad7mRNA和蛋白的表达.结果:高糖刺激48 h后的足细胞形态发生改变,并且synaptopodin、Smad7 mRNA和蛋白表达较对照组减少,desmin mRNA和蛋白表达较对照组增加(P<0.01).结论:高糖能够诱导足细胞发生转分化,并且这一作用可能与Samd7表达减少有关.
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丹红注射液减轻草酸钙结晶肾损伤的实验研究
目的:探讨丹红注射液对小鼠体内草酸钙结晶性肾损伤的影响.方法:36只C57 BL/6小鼠随机分为6组,空白对照组(A组)、正常对照组(B组,生理盐水 100 mg/kg)、单纯结晶组(C组,乙醛酸盐100 mg/kg)、丹红干预低剂量组(D组,100 mg/kg)、中剂量组(E组,200 mg/kg)、高剂量组(F组,300 mg/kg),丹红干预组为乙醛酸盐诱导结晶肾损伤基础上加用不同浓度的丹红注射液,在连续给药7 d后,检测各组小鼠血生化指标,肾组织钙含量水平,比较各组小鼠超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽还原酶(GSH)、过氧化氢酶(CAT)和丙二醛(MDA)含量或活力水平及光镜下观察各组小鼠肾组织切片中草酸钙结晶体分布及组织病理改变.结果:与单纯结晶组相比,给予丹红注射液后的小鼠肾脏组织SOD、GSH和CAT显著上升,而MDA、血清尿素氮(BUN)及肌酐(Scr)水平、肾组织钙含量显著下降(P<0.05),肾组织草酸钙结晶沉积及肾脏病理组织损伤均低于单纯结晶组(P<0.05).结论:丹红注射液可能通过抑制过氧化应激途径减轻小鼠草酸钙结晶性肾损伤.
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MTT检测肾疏宁含药血清对大鼠腹膜间皮细胞的作用
目的:以获取肾疏宁含药血清干预大鼠腹膜间皮细胞的佳药物剂量及时间.方法:采用胰酶消化的方式体外培养大鼠腹膜间皮细胞鉴定成功后分组(空白血清组、不含药大鼠血清组、肾疏宁低剂量组、肾疏宁中剂量组、肾疏宁高剂量组)后采用MTT检测方法检测肾疏宁含药血清对大鼠腹膜间皮细胞的作用.结果:含药血清低、中、高剂量组两两比较差异有统计学意义(P＜0.001);肾疏宁含药血清是细胞OD值的影响因素;空白血清组、不含药大鼠血清组与肾疏宁低剂量组两两比较差异无统计学意义(P＞0.05);不同作用时间的(P＜0.001),故认为不同作用时间也是OD值的影响因素.12 h与24 h时间段比较,差异有统计学意义(P＜0.01);12 h与36 h时间段比较,差异有统计学意义(P＜0.01);24 h与36 h时间段两两比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:肾疏宁含药血清作用于大鼠腹膜间皮细胞后,MTT检测其OD值,剂量组以肾疏宁中剂量组有意义,作用时间以24 h有意义.
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幼年大鼠阿霉素肾病模型的复制
目的:复制幼年大鼠阿霉素肾病模型,以期有助于研究儿童微小病变型肾病综合征的发病机制,预防肾小球硬化的发生.方法:给予4～5周龄SD雄性大鼠一次性尾静脉注射阿霉素6.5 mg/kg体重,复制阿霉素肾病模型.动态观察24 h尿蛋白定量、血清生化指标和病理形态学的变化.结果:与对照组比较,模型组大鼠从第2周开始出现大量蛋白尿、低白蛋白血症和高脂血症(均P＜0.01),从第4周开始出现水肿,一直持续到第12周试验结束.第4周前,模型组大鼠光镜下肾小球形态正常,透射电镜显示模型组大鼠第2周时足突轻度融合,第4周时足突弥漫性融合、消失,第8周光镜下可见肾小球局灶节段性硬化,电镜下肾小球基底膜局部增厚,第12周时肾小球硬化的表现进一步加重.结论:本模型早期呈现微小病变型肾病综合征的表现,后期出现肾小球局灶节段性硬化,提示幼年大鼠阿霉素肾病模型复制成功.
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细胞生长因子联合诱导ES细胞向肾脏前体细胞分化的实验研究
目的:探讨细胞生长因子联合诱导胚胎干细胞(embryonic stem cell,ES细胞)向肾脏前体细胞定向分化的实验技术,为应用胚胎干细胞进行肾脏再生提供实验基础.方法:小鼠ES细胞悬浮培养2 d制备成拟胚体,RA、activin-A、Bmp7三种生长因子诱导培养5 d设为A组,不加生长因子培养设为对照(B组),生长因子培养5天后继续以肾脏上皮细胞生长培养液培养7 d设为C组,免疫荧光检测Pax2、Bry、WT1蛋白表达情况,流式细胞技术检测Pax2、Bry、CD24阳性细胞比例,realtime PCR检测Pax2、Bry、Osr1、Lim1、WT1、Six2、Sall1、AQP1、CD24、PDGFR基因表达情况.结果:免疫荧光染色结果显示A组细胞Pax2、Bry、WT1的表达明显高于B组;流式细胞技术检测显示A组Pax2、Bry、CD24阳性细胞比例较B组增加,C组表达Pax2、Bry的阳性细胞比例较A组明显升高;realtime PCR检测显示A组Pax2、Bry、Osr1、Lim1、WT1表达较B组明显增加(P<0.05或P<0.01),C组表达CD24基因较A组明显升高(P<0.05).结论:胚胎干细胞在体外生长因子联合诱导条件下能够分化为早期肾脏前体细胞,并表达部分成熟肾脏细胞的标记物.
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羧酸类化合物DJ5对人肾囊肿衬里上皮细胞的增殖抑制作用
目的:观察羧酸类化合物DJ5对人肾囊肿衬里上皮细胞WT9-12的增殖抑制作用并探讨其作用机制.方法:MTT法检测细胞增殖,LDH释放实验检测细胞毒性,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡,Western blot检测周期相关蛋白P21、cyclinA,凋亡蛋白PARP,通路蛋白Akt、FoxO3a蛋白表达.结果:实验表明100 μmol/L的DJ5作用WT9-12细胞72 h,细胞增殖抑制率为59.2%,DJ5使细胞周期阻滞在S期并促进细胞早期凋亡.DJ5可上调WT9-12细胞周期抑制蛋白P21表达、下调cyclinA表达;使PARP活性片段89 kD表达明显增加.DJ5可下调磷酸化Akt、磷酸化FoxO3a表达、上调FoxO3a表达.结论:DJ5通过阻滞细胞周期、促进细胞凋亡及抑制Akt-FoxO3a通路蛋白发挥抑制WT9-12细胞增殖作用.
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人造血管缩窄吻合口术治疗高位瘘术后高输出量性心力衰竭1例
高输出量性心力衰竭(HOHF)是高位动静脉内瘘术常见的并发症之一,由于药物治疗疗效不佳,大多数患者只能行内瘘结扎术,导致患者丧失透析通路.我们采用人造血管材料制成血管箍缩窄动静脉内瘘吻合口,从而达到了保留血管通路、减少回心血量、缓解HOHF症状的目的.现报道如下:
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吴康衡教授治紫癜性肾炎经验
吴康衡教授为成都中医药大学附属医院主任医师、博士生导师,四川省中西医结合学会会长,享受国务院特殊津贴.从事中西医结合医疗、教学与科研工作50余年,应用中西医结合的独特思维,善治各种疑难杂病,并已形成了自己的中西医结合学术思想和辨证思维模式.系全国500名名老中医,为全国第二批师带徒专家,"四川省首届十大名中医"之一.
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何立群教授治疗肾脏病常用药对举隅
何立群教授是上海中医药大学教授,曙光医院主任医师,业医30余载,尤擅长肾脏病的诊疗,学验俱丰,熟清药性,在辨证的前提下尤擅加入药对,观其处方常用药对,看似平谈,实寓意深刻.笔者有幸忝入门墙,在跟师临诊学习过程中略有所悟,试总结如下.
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CD36在慢性肾脏疾病中的作用
CD36抗原是一个多配体清道夫受体,广泛分布于多种不同的细胞表面,如血小板、单核/巨噬细胞、内皮细胞和平滑肌细胞等[1];它的配体范围十分广泛,包括经化学修饰的脂蛋白,如c-LDL、长链脂肪酸、多聚阴离子磷脂、Ⅰ型和Ⅳ型胶原、糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)等[2].已有研究表明,CD36抗原在动脉硬化、高血压、糖尿病等疾病的发病机制中发挥着重要作用.由于上述疾病均可导致肾脏慢性损伤,因此,CD36在慢性肾脏病中的作用越来越受到广泛关注.本文将结合近几年国内外的新研究结果及我们在此领域的相关研究对CD36抗原在慢性肾脏病中的作用作一介绍.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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