中国中西医结合肾病杂志
Chinese Journal of Integrated Traditional and Western Nephrology 중국중서의결합신병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国中西医结合学会
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1009-587X
- 国内刊号： 14-1277/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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非透析的糖尿病与非糖尿病性终末期肾脏病患者血清Fetuin-A水平比较
目的:分析非透析的糖尿病和非糖尿病性终末期肾脏病(ESRD)患者血浆Fetuin-A水平并探讨相关影响因素.方法:入选ESRD患者50例,糖尿病和非糖尿病性患者各25例.采用ELISA法测定患者血胎球蛋白A(Fetuin-A)浓度水平,检测相关血生化指标.采用Perason相关分析及偏相关分析法分析影响血浆Fetuin-A水平的因素.选择30例性别、年龄匹配的健康成人作对照组.结果:非透析的糖尿病和非糖尿病性ESRD患者血Fetuin-A水平分别为(5.05±0.49)ng/ml、(2.23±0.35)ng/ml,均低于健康对照组(10.51±1.94)ng/ml,P<0.01.非透析糖尿病性ESRD患者Fetuin-A水平高于非糖尿病性ESRD患者(P<0.01).单因素相关分析结果显示,血清胎球蛋白A与血磷、钙磷乘积、C-反应蛋白水平成负相关,相关系数分别为r=-0.24(P<0.05),r=-0.37(P<0.01),r=-0.35(P<0.01);而与FBG、eGFR呈显著正相关,r分别为0.251和0.264(P＜0.01).校正血清CRP、血清钙及eGFR后,血清胎球蛋白A与FBG呈正相关(r=0.39,P<0.05).结论:非透析终末期肾脏病患者较健康组血清Fetuin-A水平下降,但糖尿病性较非糖尿病性ESRD患者血清Fetuin-A水平升高,血糖是血清Fetuin-A水平的独立影响因素.
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狼疮性肾炎患者抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体的研究
目的:探讨血清抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(angiotensin Ⅱ type 1 receptor activating antibody,AT1-AA)是否与狼疮性肾炎(lupus nephritis,LN)有关.方法:以合成的AT1多肽片段为抗原,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,对71例LN患者与同期收集的193例原发性肾小球疾病患者和197例健康对照者进行血清AT1-AA的检测.以血清中抗体检测结果将LN组患者分为AT1-AA阴性组和AT1-AA阳性组,比较两组的临床指标.结果:(1)LN组患者的AT1-AA阳性率高于健康对照组和原发性肾小球疾病组(P<0.05).(2)AT1-AA(+)组血压和血清球蛋白水平、抗dsDNA抗体的阳性率和抗心磷脂抗体的滴度高于AT1-AA(-)组(P<0.05),而血清胆固醇、血C3、C4和WBC水平则较低(P<0.05).两组的renal activity score(RAS)评分和SLEDAI评分差异无统计学意义(P>0.05).结论:(1)LN患者血清中AT1-AA高表达,提示AT1-AA与LN的发病机制可能存在相关性.(2)血清AT1-AA与某些反映狼疮全身活动性临床指标有关.
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关于吡咯烷二巯基氨甲酸减轻大鼠肾缺血再灌注损伤的机制研究
目的:探讨肾缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤中细胞凋亡的发生机制和吡咯烷二巯基氨甲酸(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)对其保护作用.方法:健康雄性Wistar大鼠随机分为3组:(1)I/R组:建立大鼠肾I/R模型;(2)PDTC组:I/R前20 min经大鼠尾静脉注射PDTC 100 mg/kg;(3)假手术组.分别于不同时间点(即0 h、2 h、8 h、24 h)处死.免疫组化检测肾组织中NF-κB、caspase-3蛋白的表达,ELISA检测肾组织匀浆中iNOS活性和NO的含量.结果:I/R组NF-κB表达于再灌注后2 h明显升高,8 h达到高峰,主要表达于胞核中,24 h开始下降;iNOS、NO、caspase-3于再灌注后2 h开始表达上调,此后一直呈上升趋势,与假手术组和PDTC组相比,差异均有统计学意义(P<0.05).PDTC组上述指标,再灌注后2 h时表达上调,8 h达到高峰,与假手术组比较均差异有统计学意义(P<0.05),再灌注后24 h,差异无统计学意义.结论:肾I/R损伤可引起肾组织结构损伤和细胞凋亡,这与NF-κB引起的NO高表达有关,应用NF-κB抑制剂PDTC可发挥明显的保护作用.
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63例大量蛋白尿表现的儿童紫癜性肾炎肾脏病理与临床分析
目的:探讨临床以大量蛋白尿表现的儿童紫癜性肾炎肾脏病理及临床之间的关系.方法:回顾性分析1997年~2009年我科临床以大量蛋白尿表现及肾活检病理诊断为紫癜性肾炎的63例患儿,根据ISKDC分类标准进行肾小球病理分级,并对肾小管间质改变进行计量评分.结果:(1)肾脏病理分级:Ⅲ级常见37例(58.73%),其次为Ⅱ级13例(20.63%),肾病综合征组Ⅳ级和Ⅴ级比例高于肾病水平蛋白尿组(χ2=4.103,P<0.05);(2)肾小管间质病理评分:0级常见49例(77.78%),其次1级12例(19.05%),3级仅2例(3.17%),肾小管间质评分与肾小球病理分级存在正相关(r=0.507,P<0.01),但并不完全平行.(3)肾小管间质病变程度与病程呈正相关(r=0.8,P<0.05).结论:大量蛋白尿表现的紫癜性肾炎肾小球病理损害较重,肾小管间质损害轻,肾小管间质病变程度与病程呈正相关,临床需结合病理(包括肾小球及肾小管)全面评估肾组织损害程度,拟定治疗方案.
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小剂量糖皮质激素治疗中度蛋白尿IgA肾病的随机对照研究
目的:探讨小剂量糖皮质激素(激素)治疗中度蛋白尿IgA肾病(IgAN)的疗效及安全性.方法:将62例尿蛋白1～2 g/d的IgAN患者随机分为小剂量激素组和对照组,两组在口服缬沙坦的基础上,治疗组加用泼尼松(龙)0.5 g·kg-1·d-1治疗8周,逐渐减量,总疗程48周,并进行定期随访,比较两组尿蛋白变化,以肌酐升高30%为随访终点,观察小剂量激素对IgAN肾功能的影响.结果:与对照组相比,小剂量激素组尿蛋白明显降低,第4周达到差异有统计学意义并持续至随访结束;治疗组完全缓解率和总缓解率均高于对照组,末次随访时两组分别有0例和5例到达观察终点,Kaplan Meier分析表明,小剂量激素可保护IgAN的肾功能(Log Rank,P＜0.05).结论:小剂量糖皮质激素可持续降低中度蛋白尿IgAN的尿蛋白水平,保护肾功能,改善IgAN患者的预后,而且副作用小,依从性高,值得临床推广.
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基质金属蛋白酶-2及其抑制剂-2在尿毒症患者桡动脉中膜的表达与意义
目的:研究基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase,MMP-2)及其组织抑制剂-2(tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMP-2)在尿毒症患者桡动脉中膜的表达及临床意义.方法:选取80例尿毒症患者行动静脉内瘘手术时修饰下来的桡动脉为实验标本,应用茜素红染色观察中膜钙化情况,同时采用免疫组化方法检测患者桡动脉中膜MMP-2、TIMP-2、骨保护蛋白(osteoprotegerin,OPG)和骨桥蛋白(osteopontin,OPN)的表达情况.根据钙化分级、各个检测蛋白在桡动脉中膜的表达并进行半定量分析比较.结果:80例桡动脉标本中有37例发生不同程度的中膜钙化,钙化率46.25%;钙化的桡动脉中膜均可见MMP-2、TIMP-2、OPG和OPN的表达.均随血管钙化程度的加深而表达增强.相关分析显示,MMP-2、TIMP-2、OPG和OPN有明显的正相关性,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:尿毒症患者血管钙化发生几率高.桡动脉中膜钙化的出现与基质金属蛋白酶-2及其抑制剂-2相关,MMP-2、TIMP-2、OPG和OPN在桡动脉中膜钙化的发生、发展中起到一定的作用.
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CD146在肾脏疾病中的研究进展
CD146是近年来发现的一种具有跨膜结构的细胞黏附分子,属于免疫球蛋白超家族成员[1].CD146初是用一株特异性识别人黑色素瘤细胞的单克隆抗体从人黑色素瘤cDNA文库筛选克隆到的[2],后又通过对纯化的黑素瘤相关抗原A32和内皮相关抗原S-Endo-1进行氨基酸序列分析亦确定为同一分子.CD146作为钙离子非依赖性细胞黏附分子,它能促进肿瘤生长、血行转移,是肿瘤进展和转移的标志物[3~5].
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IgA肾病发病机制研究进展
IgA肾病,IgAnephropathy,IgAN,是全球范围内常见的一种特殊类型的肾小球疾病,也是导致终末期肾衰竭一个主要原因,病理表现以IgA或IgA为主的免疫复合物在肾小球系膜区沉积为特征.
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慢性肾脏病促红细胞生成素抵抗研究进展
虽然肾脏病诊疗技术近几年有了较大的发展,替代治疗手段也有进一步提高,贫血仍然是造成慢性肾脏病(CKD)患者死亡和病情加重的主要原因之一.而促红细胞生成素缺乏是造成CKD患者贫血的常见因素.重组人促红细胞生成素(r-HuEPO)应用于临床实践以来,已经成为CKD各期患者贫血标准治疗的一部分,并且越来越多地应用于CKD各期贫血患者.然而在接受r-HuEPO治疗的患者当中,有相当大比例的人使用常规剂量难以纠正贫血或使用大剂量才能达到理想的血红蛋白水平,即存在r-HuEPO抵抗.
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Fractalkine/CX3CR1与动脉粥样硬化
动脉粥样硬化(artery atherosclerosis,AS)是心脑血管事件发生的共同基础,是危害人类健康的主要疾病,主要累及大中型动脉,导致缺血和损伤,是造成心脑血管疾病和死亡的重要因素.炎症、氧化应激被认为是动脉粥样硬化发生和发展的核心机制.不规则趋化因子(Fractalkine,FKN)是趋化因子CX3C亚家族的唯一成员,其受体CX3CR1主要表达在单核细胞、T细胞和NK细胞上,介导Fractalkine表达细胞对上述细胞的趋化作用.研究表明,FKN/CX3CR1系统参与了动脉粥样硬化的炎症反应过程,并起到促炎症反应的作用.
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糖尿病肾病与MicroRNA
糖尿病肾脏病变(diabetic kidney disease,DKD)是糖尿病患者常见的微血管慢性并发症,是指临床考虑由糖尿病引起的肾脏病变,如经肾穿刺病理检查证实则称为糖尿病肾小球病变(diabetic glomerulopathy),其中特征性的乃是糖尿病肾小球硬化症,即所谓的糖尿病肾病(diabeticnephropathy,DN),其发病率随着糖尿病的快速增长而逐年上升,已成为终末期肾病的主要原因,DN的防治成为肾脏科医师面临的难题之一.
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脂蛋白(a)导致肾损害机制的研究进展
脂蛋白(a)[lipoprotein(a),Lp(a)]是众多血浆脂蛋白中的一种,参与人体各系统的脂质代谢,除此之外还参与非脂质途径的多种代谢.慢性肾脏病(chronic kidney diseases,CKD)是一种代谢性疾病,Lp(a)对CKD的发生发展起着重要作用,本文就Lp(a)的作用及其导致肾损害机制的研究进展作一综述.
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高海拔地区对慢性肾脏病的影响及机制
高海拔对身体的不利影响已经证实,但高海拔对慢性肾脏病(CKD)患者肾脏损伤进展的风险评估及应对策略现所知甚少.正常肾组织由于其结构和功能的复杂性,自身对氧的需求量很大,而且耐受缺氧的能力较低,容易出现缺氧性肾损害,CKD肾组织缺氧性损伤是慢性肾脏疾病进展过程中主要的病理损害机制之一[1,2].假设认为,高海拔低压缺氧地区导致的动脉缺氧会加速CKD的疾病进展过程,甚至可加速终末期肾脏疾病(end stage renal disease,ESRD)的发生.通过这篇综述,我们深入探讨高海拔对CKD进展的影响机制.
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代谢综合征组分与尿微量白蛋白、踝肱指数的相关性研究
目的:探讨代谢综合征(MS)组分与尿微量白蛋白排泄率(UAER)、踝肱指数(ABI)之间的关系.方法:选取227例住院2型糖尿病患者,所有受试者检测体重指数、血压、血脂、HOMA模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、UAER及ABI.MS诊断依据2004年中华医学会糖尿病学分会建议标准.根据MS组分的不同,分为MS1、MS2和MS3三组;根据糖尿病肾病诊断标准,UAER<20 μg/min为MAU-组,＞20 μg/min为MAU+组;根据ACC/AHA制定的外周动脉病变(PAD)实践指南:1.0≤ABI<1.3为正常,0.9≤ABI<1.0为可疑PAD,0.6≤ABI<0.9为轻度PAD,ABI<0.6为中重度PAD.结果:随着代谢异常组分数的增加,ABI水平逐渐降低,依次为1.02(0.97～1.06)、0.98(0.91～1.03)、0.96(0.89～1.02),UAER水平逐渐升高,依次为7.64(5.30～14.17)μg/min、10.03(6.10～34.78)μg/min、18.67(8.70～54.80)μg/min,各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05);MAU和PAD患病率逐渐增加,依次为18.7%、31.9%、50.0%和10.7%、20.2%、20.7%.与MAU-组相比,MAU+组高血压检出率(50.7%比73.3%,P＜0.01)增加.与1.0≤ABI<1.3组相比,0.6＜ABI≤0.9及ABI＜0.6组仅高血压检出率增加,依次为46.2%,75.9%,90.9%(P＜0.01).多元逐步回归分析显示收缩压(LnSBP)、HbA1C、HOMA-IR、性别是MAU的独立危险因素;年龄、病程、总胆固醇、LnSBP、HOMA-IR是PAD的独立危险因素.结论:MS患者中MAU和PAD患病率增高,且随着代谢异常组分数目增加,病变程度加重.除高血糖之外,MS对MAU和PAD的主要影响因素是高血压.
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维持性血透患者血清NGAL水平与体内铁存储的相关性研究
目的:探讨在维持性血液透析患者,其血清NGAL(中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白)水平与体内铁存储的关系.方法:从2010年10月开始,我们纳入我院血液透析患者人数150例,同时纳入50例健康人为对照.收集患者及健康对照人群的人口学资料、相关的临床和生化学资料,透析前后NGAL及透析前CRP、转铁蛋白饱和度、铁蛋白、血清铁、转铁蛋白等.做透析前血清NGAL与CRP、转铁蛋白饱和度、铁蛋白、血清铁、转铁蛋白相关性分析.评估NGAL水平在判断体内铁存储的价值.结果:(1)血液透析患者其血清NGAL透析前水平为(445.45±50.34) ng/ml,透析后为(369±50.34) ng/ml,差异有统计学意义(P<0.05).(2)血液透析患者其血清NGAL水平与CRP、spKt/V、TSAT等指标均有正相关关系(P<0.05),但与铁蛋白、血清铁、转铁蛋白无明显线性关系(P>0.05).在多元线性回归模型中,NGAL水平与CRP、spKt/V、TSAT有相关关系(P<0.05).(3)ROC曲线表明,NGAL水平较铁蛋白更好的反映体内铁存储情况,但差异无统计学意义(P>0.05).结论:在血液透析患者,血清NGAL与spKt/V、CRP、TSAT有不同程度的正相关.血清NGAL能较好的反映体内铁存储情况.
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116例糖尿病肾病患者血瘀证与尿蛋白的相关性研究
目的:探讨糖尿病肾病患者血瘀证与尿蛋白的相关性,为中医临床辨证与疗效评价提供可能的依据.方法:依据Mogensen分期方法将糖尿病肾病分为Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期,在此基础上借助于Spearman相关性研究,探讨其血瘀证与尿蛋白的相关性.结果:血瘀证组24 h尿蛋白定量大于非血瘀证组,24 h尿蛋白定量与血瘀证之间有负相关关系.结论:可以认为血瘀证可能是导致糖尿病肾病患者尿蛋白增多的原因.
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维持性血液透析患者感染丙型病毒性肝炎150个月随访研究
目的:评价血液透析患者感染丙型肝炎病毒(HCV)的阳转率和危险因素.方法:随访1998年6月~2010年6月在本院透析的血透患者,共纳入2 465例血透患者,采用ELISA法每隔6月在同一实验室检测抗-HCV.结果:1998年6月的抗HCV阳性率为54.7%,每隔半年的阳性率分别为54.7%,53.8%,52.6%,53.0 %,51.2%,45.9%,45.5%,48.2%,35.6%,33.7%,33.7%,31.7%,30.4%,28.4%,27.2%,24.5%,20.8%,19.4%,16.6%,14.4%,15.3%,15.2%,12.5%,11.9%和10.0%.在1~150个月随访期间,总计238例患者阳转,随访1~12月者阳转率为4.5%,13~24月者为6.9%,25~48月者为11.9%,49~60月者 28.1%,61~72月者 35.1%,73~84月者38.6%,85~96月者阳转率46.9%,97~108月者 56.3%,109~126月者 63.6%,随访至139~150 月时,阳转率已高达75%.结论:提示透析环境对HCV传播有影响,可能一方面通过共用透析机,一方面是由于未隔离阳性患者;严格的消毒隔离措施对降低HCV感染和阳转有重要作用.
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不同浓度尿酸对大鼠肾小球内皮细胞增殖、NO合成及ET-1分泌的影响
目的:通过体外细胞培养,观察不同浓度尿酸(UA)抑制肾小球内皮细胞(glomerular endothelial cells,GECs)增殖及对一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)分泌的影响.方法:取大鼠肾小球内皮细胞(GECs)进行实验,用MTT比色法观察不同浓度UA(0、2、4、8、16mg/dl)作用48 h对GECs增殖的影响.用ELISA方法评价不同浓度UA(0、2、4、8、16mg/dl)作用48 h对GECs培养液中NO、ET-1浓度的影响.结果:UA呈剂量依赖性抑制GECs增殖,浓度为8、16 mg/dl的UA组与对照组(0 mg/dl UA)比较差异均有统计学意义(P<0.05).UA呈浓度依赖性抑制GECs合成NO,各组UA与对照组比较差异均有统计学差异(P<0.05); 尿酸呈浓度依赖性刺激GECs分泌ET-1,其中8 mg/dl和16 mg/dl尿酸浓度组于对照组(0 mg/dl)比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:尿酸可抑制内皮细胞增殖,并引起NO合成减少及ET-1分泌增加,尤其高于生理浓度的尿酸刺激组(≥8 mg/dl)上述作用更加明显,可能是尿酸导致内皮细胞功能障碍的机制.
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辛伐他汀对糖尿病肾病大鼠肾小管间质CTGF、β-catenin表达的影响
目的:观察辛伐他汀对糖尿病肾病(DN)大鼠肾小管间质结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)、β-连环蛋白(β-catenin)表达的影响.方法:将30只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组(N)、DN模型组(DN)、DN模型+辛伐他汀治疗组(DS)三组.利用腹腔注射链脲佐菌素建立DN大鼠模型;模型建立后,第4周、8周、12周,记录大鼠体重、检测血糖、测量24 h尿蛋白定量;12周末处死大鼠,检测血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、胆固醇(TC);取大鼠肾组织行HE染色,进行病理组织学观察;用免疫组化法检测肾小管间质中CTGF及β-catenin的表达;采用实时荧光定量PCR技术检测肾组织中CTGF及β-catenin基因mRNA的表达.结果:实验12周末,与DN模型组比较,DS组大鼠24 h尿蛋白定量、Scr、BUN显著降低(P<0.05);肾组织病理改变减轻,免疫组化和实时荧光定量PCR结果均显示,肾小管间质CTGF、β-catenin的表达明显下调(P<0.05).结论:辛伐他汀可同时下调糖尿病肾病大鼠肾小管间质CTGF及β-catenin的表达,降低蛋白尿,保护肾脏功能.提示辛伐他汀可能通过调节CTGF和Wnt/β-catenin信号通路的表达,发挥其延缓肾小管间质纤维化的作用.
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肾小管上皮间充质转化细胞模型中WT1和Pax2重新表达的研究
目的:探讨肾小管上皮间充质转化(EMT)细胞模型中胚胎发育基因WT1和Pax2的重新表达及其规律,并研究上调表达外源性WT1对肾小管上皮细胞株(NRK52E)的影响.方法:采用10 ng/ml IL-1α刺激体外培养的NRK52E细胞,建立EMT细胞模型.采用脂质体转染技术,将pRc/CMV-D-WT1质粒瞬时转染NEK52E细胞.分别提取EMT细胞模型和质粒转染组不同时间点细胞的RNA和蛋白质,采用RT-PCR和Western blot检测NEK52E细胞WT1、Pax2、上皮细胞标志E-cadherin和间充质标志α-SMA的表达,研究基因表达的时效性变化规律,并观察细胞的形态.结果:成功建立EMT细胞模型,该模型中E-cadherin的表达显著减少,α-SMA的表达显著增多,细胞发生明显的成纤维化样改变.在EMT细胞模型中,出生后关闭的WT1和Pax2获得重新表达,且Pax2的表达早于α-SMA和WT1.在NEK52E细胞中上调表达WT1,细胞表达α-SMA,不表达Pax2,同时E-cadherin的表达显著减少,细胞出现成纤维化样改变.结论:Pax2和WT1基因是EMT中的关键基因,在EMT发生时呈序列启动,Pax2在EMT中处于WT1上游.胚胎发育基因WT1和Pax2的重新表达可能是EMT的重要机制.
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松弛素对高糖诱导的肾小管上皮细胞转分化及分泌细胞外基质的影响
目的:观察人松弛素(Relaxin)对高糖培养人肾小管上皮细胞(HK-2)转分化、分泌细胞外基质的影响.方法:实验分组:正常糖组:含5.5 mmol/L葡萄糖;高糖组:含30 mmol/L葡萄糖;高渗组(甘露醇组);高糖+松弛素干预组;ELISA法检测细胞上清中TGF-β1、细胞胶原(ColⅠ)、纤连蛋白(FN)的表达.免疫印迹技术(Western blot)检测α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)表达,确定肾小管上皮细胞表型转化情况.结果:与正常糖组相比,高糖组肾小管上皮细胞分泌ColⅠ、FN 、TGF-β1显著增加,在高糖培养基中加入人松弛素干预后可显著抑制由高糖诱导的ColⅠ、FN、TGF-β1的高表达,降低α-SMA表达,抑制肾小管上皮细胞转分化.结论:松弛素能抑制高糖诱导HK-2细胞分泌细胞外基质,抑制HK-2细胞转分化,具有抗纤维化作用.
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大鼠Uqcrfs1重组质粒的构建及其在HEK293T细胞中的表达
目的:构建大鼠Uqcrfs1的重组质粒并检测其在人胚胎肾293T细胞中的表达.方法:应用RT-PCR方法从大鼠肾脏组织总RNA中扩增出编码Uqcrfs1的cDNA,克隆至pUM-T载体并测序,然后亚克隆至真核表达载体pcDNA3.1/V5-His,酶切鉴定及测序正确后以磷酸钙共沉淀法瞬时转染HEK 293T细胞,使用RT-PCR、Western Blot方法检测重组质粒在转录及蛋白水平的表达.结果:测序结果证实PCR扩增得到编码Uqcrfs1的cDNA序列正确;磷酸钙共沉淀法转染HEK 293T细胞后,在基因转录与蛋白表达水平,结果达到预期.结论:成功构建大鼠Uqcrfs1的重组质粒,该重组质粒可在HEK 293T中过表达.
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过度训练可部分通过上调TLR4的表达激活死亡受体凋亡通路诱导大鼠肾小管上皮细胞凋亡
目的:观察过度训练大鼠肾组织TLR4、Fas及 Caspase-8表达的变化,探讨TLR4在死亡受体凋亡通路中的作用.方法:将48只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组(CN)、力竭运动组(ES)、山莨菪碱干预组(AD).CN组为安静对照;ES组又根据力竭后恢复时间分为力竭后即刻(ESI)、力竭后6 h(ES 6 h)和力竭后24 h(ES 24 h);AD组于力竭运动前20 min腹腔注射山莨菪碱10 mg/kg后进行力竭运动,分为AD 6 h和AD 24 h组.采用大鼠游泳至力竭建立过度训练模型.采用Western印记测定肾组织TLR4和Fas的表达,免疫组织化学法检测肾组织Caspase-8的表达,并分别对TLR4与Fas、Caspase-8、肾组织细胞凋亡率进行相关性分析.结果:Western印记测定结果显示,过度训练大鼠肾组织TLR4及Fas的表达于力竭后即刻、6 h及24 h逐渐增高,均显著高于对照组(P<0.05).免疫组化显示,过度训练大鼠肾组织Caspase-8的表达于力竭后即刻、6 h及24 h逐渐增强,均显著高于对照组(P<0.05).过度训练大鼠肾组织TLR4与Fas、Caspase-8和细胞凋亡率的表达均呈正相关性(r=0.848,P＜0.05;r=0.916,P＜0.05;r=0.95,P＜0.05).用山莨菪碱干预后,过度训练引起的肾组织TLR4、Fas及Caspase-8的过度表达均被显著抑制(均P<0.05).结论:过度训练可通过上调TLR4强化死亡受体凋亡通路,进而诱导大鼠肾小管上皮细胞凋亡.
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维持性血液透析患者合并退缩人综合征2例报道
退缩人综合征(SMS)是维持性血透患者合并难治性继发性甲状旁腺功能亢进的一种特殊类型,主要特征是以身高明显缩短伴骨疼、骨畸形、病理性骨折和皮肤瘙痒等症状的一组临床综合征,是血透患者的一种少见并发症,近几年国内有零星报道,现将我院血液净化中心2例维持性血透患者致SMS报告如下.
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名老中医杜雨茂教授运用经方辨治慢性肾脏病经验采撷
随着人口老龄化及高血压、糖尿病、代谢性疾病等患病人数的逐年增加,慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)的发病率亦同步上升,在我国约为10%,可见其是严重威胁人类健康的疾病之一.CKD临床表现多样,属于中医学 "水肿"、"虚劳"、"腰痛"、"关格"等病范畴.业师杜雨茂教授,出身中医世家,从医从教五十余载,学验俱丰,是国际国内著名的<伤寒论>学者及中医临床学家.1990年被两部一局批准为全国老中医药专家学术经验继承工作指导老师,1991年经国务院批准为"有突出贡献的专家",享受政府特殊津贴.杜教授临床致力于肾脏病的中医诊疗研究,其较早将<伤寒论>的六经辨治体系系统、灵活地运用于CKD的辨治中,提出"肾病之变,可分属六经,累及五脏六腑,决非肾之一端."之说[1],形成理、法、方、药一线贯穿的肾脏病六经辨证方法,并擅用经方治疗CKD.本文就其临证运用经方治疗CKD的经验简介如下.
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杨洪涛教授治疗慢性肾炎真寒假热医案
杨洪涛教授从医数十载,擅用附子等温热药物见长,在治疗慢性肾脏病及内科杂病中,用运附子经验颇丰,对真寒假热证有其独到见解,杨师认为:真寒假热证以上热下寒为多见,表现为面红,口干,咽痛,但头汗出,一派上热表象,但问及下身却小腹畏寒,四末逆冷,大便溏泄.治疗上清上热则使下寒加重,热清不久旋而又起,治标不治本.温下又恐加重上热之势,其实不然,上热为表象,下寒是本质,唯有温下使阴寒除,水火才可交融,犹如冰上起火,寒除冰化热自除矣.
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固护肾气在防治慢性肾脏病中的意义
由不同病因,不同病理类型导致的慢性肾脏疾病(CKD,之所以成为人类面临的重大健康问题,其原因就在于此类疾病不断发展,必然会逐渐出现肾功能衰竭,且防治缺乏良术.
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