中国中西医结合肾病杂志
Chinese Journal of Integrated Traditional and Western Nephrology 중국중서의결합신병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国中西医结合学会
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1009-587X
- 国内刊号： 14-1277/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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连续性血液净化治疗尿毒症难治性高血压疗效观察
目的:观察连续性血液净化(CBP)治疗尿毒症并发难治性高血压(RH)患者的临床疗效.方法:回顾性分析32例尿毒症合并RH患者经CBP治疗后血压控制情况及治疗前后血肾素、血管紧张素Ⅱ、甲状旁腺素水平以及尿量、体重改变.结果:32例患者经过CBP治疗后收缩压、舒张压、平均动脉压、血肾素、血管紧张素Ⅱ、甲状旁腺素水平均较治疗前明显降低,体重较前亦有所下降,差异均有统计学意义(P<0.05),尿量变化差异无统计学意义(P>0.05),血压均控制在正常范围.结论:尿毒症患者RH的发生与容量负荷过重,肾素-血管紧张素系统过度活跃以及继发性甲旁亢等有关,CBP为一有效的控制尿毒症患者高血压的方法.
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慢性肾脏病不同阶段的动态血压分析
目的:研究慢性肾脏病不同阶段的动态血压形态特征.方法:慢性肾脏病住院患者129例,患者入院后1 h记录安静状态卧位诊室血压,并进行24 h动态血压监测,血压>140/90 mmHg(1 mnHg=0.133 kPa)为诊室血压升高.24 h动态血压平均值>130/80 mmHg,日间平均值>135/85 mmHg,夜间平均值>125/75 mmHg为血压升高.结果:本组资料显示,在CKD各期动态血压监测提示24 h平均收缩压均超过130mmHg,各组间P<0.01,提示各组平均收缩压间差异有统计学意义.而日间收缩压及夜间收缩压在CKD各期也有明显差异.但比较24 h平均舒张压、日间平均舒张压、夜间平均舒张压在各阶段差异不大,P值均>0.05.在CKD各期的病例中,正常的杓形血压只占少数,而在各期中比较(P<0.05),提示CKD早期病例中动态血压就可能已经发生了变化.结论:慢性肾脏病各期动态血压的形态均以非杓形,反杓形为主,随着肾小球滤过率下降,收缩压有逐渐升高趋势.
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从慢性肾衰竭心肌酶谱变化探讨心肾关系
目的:探讨慢性肾衰竭患者血清酶谱变化的规律,为临床干预治疗提供依据.方法:共检测151例慢性肾衰竭患者血清碱性磷酸酶、γ-谷氨酰基转肽酶、乳酸脱氢酶、α-羟丁酸脱氢酶、肌酸激酶等,对其与肾功能、心功能之间关系进行分析.结果:慢性肾衰竭时血清酶水平的异常增高,与肾功能损害的程度呈正相关,并与心功能情况亦有明显相关性.结论:血清酶水平一定程度上反映了肾功能恶化的程度,并可以反映心脏继发性损伤.临床上分析血清酶的水平变化能及时评估心脏受损,以便给予中西医干预治疗.
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补肾活血法对肾组织细胞外基质表达的干预作用
目的:探讨基质金属蛋白酶-10(MMP-10)和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)在系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)大鼠肾组织中的表达,以及补肾活血方剂对其的干预作用.方法:SD大鼠54只,随机分为对照组,模型组、补肾活血中药干预组.实验连续8周,于第2、4、8周末3次采集肾脏标本,免疫组化及流式细胞仪检测转化生长因子-β(TGF-β1)、层黏连蛋白(LN)、MMP-10和TIMP-1的表达.结果:与对照组比较,模型组TGF-β1、LN表达明显增加,MMP-10/TIMP-1比值明显降低(P<0.01或P<0.05).补肾活血方剂中药能下调TGF-β1、LN表达,促进MMP-10/TIMP-1比值恢复性上调.结论:补肾活血方剂中药可以干预实验性大鼠MsPGN的MMP-10、TIMP-1表达,阻止了肾小球硬化的进程.
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慢性肾衰竭患者透前教育对身心健康影响的研究进展
慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)已成为严重威胁人类健康的常见病.全球CRF进行维持性透析人数在1990年～2000年间由42.6万增长到106.5万,这无疑导致了,透析相关医疗费用的迅速增长.
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络病学说及其在肾脏病中的应用
络病是广泛存在于内伤疑难杂病和外感重症中的病机状态,络病学说是探讨络病发生发展规律及辨证治疗的学术理论[1].近年来,络病学说从文献整理到系统论述、从理论辟新到临床应用、从治疗新法到模式生物,从多层面、多视角研究而取得一定的进展,络病理论越来越受到中医界的重视,许多久治不愈的慢性病、疑难病,运用各种治络之法,取得较好的临床疗效.
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利妥昔单抗在治疗系统性红斑狼疮中的研究进展
狼疮性肾炎是系统性红斑狼疮(systemic lupus erythemato-sus,SLE)常见的并发症,尽管免疫抑制剂和糖皮质激素能有效缓解病情,但是高复发率、药物的毒副作用和高死亡率仍广受困扰.
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肾病湿热证之探讨
大量的临床实践证明,感受湿热之邪是肾病发病的直接原因,同时在肾病过程中,感染湿热之邪或湿热之邪缠绵不去,常常是病情反复和迁延不愈的主要原因,随着肾脏病临床研究的日趋深入,湿热在肾脏病中的作用普遍受到关注[1-3].
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冬虫夏草及其制剂在肾脏病中的应用及机制探讨(下)
3 临床应用研究3.1 肾小管间质疾病3.1.1 急性肾小管损伤沈颖等[36]将鱼胆中毒、庆大霉素肾损伤及流行性出血热所致急性肾衰竭病人,分成常规治疗(包括血液透析,16例)及常规加冬虫夏草治疗(31例)两组进行观察,共观察5周,结果显示加用冬虫夏草组的病人尿渗透压升高及N-乙酰-β-葡萄糖苷酶(NAG)下降均比常规治疗组快,提示冬虫夏草可能促进肾小管上皮细胞修复.
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中医药治疗慢性肾衰竭的研究进展
慢性肾衰竭(CRF)是各种慢性肾脏病发展至终末期引起的一系列临床综合征,它以肾脏功能减退,代谢产物潴留,水、电解质和酸碱平衡失调为主要表现.目前,西医尚未找到透析和肾脏移植以外的有效治疗方法,而中医药在防治CRF方面具有较大的潜力与优势,正日益受到国内外医学界的关注.
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妊娠相关肾损伤对妊娠结局的影响
目的:探讨妊娠相关肾损伤对妊娠结局的影响.方法:采用回顾性分析方法调查2004年9月～2007年8月期间住院患者的妊娠肾损伤对妊娠结局的影响.结果:75例妊娠患者存在肾损伤,占2.58%.妊娠相关肾损伤的产科并发症(包括早产,胎儿宫内窘迫)的发病率升高,总的新生儿存活率90%.经单因素分析高血压、中重度妊娠高血压综合征的发生、蛋白尿、大量蛋白尿和低蛋白血症可能导致不良妊娠结果相关(P<0.05).结论:在Scr<123 μmol/L的患者中,妊娠并发症相对较少,孕妇大多成功分娩,妊娠结果相对较理想.在Scr≥124 μmol/L的患者中,随着肾功能的恶化,妊娠并发症明显升高,产科并发症也相对增高.
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β2-AR基因多态性及单倍体型与高血压病并肾功能受损的关联研究
目的:探讨β2-AR基因多态性与高血压病(EH)并肾功能受损易感性的关系.方法:收集158例EH并肾功能受损患者(EH-RI组),及与之按性别、年龄、居住地相匹配的肾功能正常的EH无肾功能受损组(EH-non-RI纽)及血压肾功能正常对照组各158例.应用PCR-RFLP检测β2-AR(-1023G/A,rs2053044;+252G/A,rs1042717)多态性.用SHEsis网络软件估计单倍体型频率.结果:χ2分割显示:EH-RI组β2-AR/-1023的AA频率(13.29%)高于EH-non-RI组(6.33%)、正常组(4.43%)(χ2=8.940,P<0.01).Logistic回归分析,以EH-non-RI组为参照系,调整危险混杂因素后,β2-AR/-1023-AA型患者EH-RI的OR值为2.561(P<0.05).在构建的单倍体型中,EH-RI组的G-G单倍体型(β2-AR/-1023-β2-AR/+252)频率(40.19%)低于EH组(47.78%)、正常组(48.10%)(χ2=5.109,P<0.05).结论:携带有β2-AR/-1023-AA基因型是患EH-RI易感因素之一,G-G单倍体型(β2-AR/-1023-β2-AR/+252)对EH-RI有保护作用.
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流式尿有形成分分析仪UF-1000i联合相差显微镜在血尿来源诊断中的应用评价
目的:评价UF-1000i流式尿有形成分分析仪、尿干化学分析仪及相差显微镜联合应用在血尿来源鉴别中的应用价值.方法:选取33例肾小球性血尿、23例非肾小球性血尿,分别用UF-1000i流式尿有形成分分析仪检测尿红细胞数量、尿70%红细胞前向散射光强度(RBC-P70Fsc)、尿红细胞前向散射光分布宽度(RBC-Fsc-DW);用URISYS 2400尿干化学分析仪检测蛋白(PRO);用相差显微镜检测尿红细胞数量、畸形红细胞比率.结果:对于血尿来源的鉴别,UF-1000i检查的敏感度100%,特异度82.6%,相差显微镜检查的敏感度93.9%,特异度91.3%.UF-1000i诊断肾小球性血尿的敏感度、特异度ROC曲线下面积为0.966(P<0.01),相差显微镜诊断肾小球性血尿的敏感度、特异度ROC曲线下面积为0.967(P<0.01).二者曲线下面积比较,差异无统计学意义(u=0.03,P>0.05),二者诊断血尿来源的准确度相同.尿干化学分析中,尿蛋白阳性对于判断肾小球性血尿的敏感度为81.8%,特异度为65.2%.结论:联合UF-1000i流式尿有形成分分析仪、尿干化学分析仪及相差显微镜是鉴别血尿来源的好策略.
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血液透析者冠状动脉钙化的相关因素分析
目的:分析维持性血液透析患者冠状动脉钙化的相关因素.方法:采用菲利浦螺旋CT扫描以钙化积分确定冠状动脉钙化的程度,根据冠状动脉钙化程度对透析患者进行分组,回顾性分析比较各组临床资料,并进行生存率分析.结果:透析患者冠状动脉轻、中、重度钙化组与非钙化组存在年龄、透析龄、血胆固醇、血三酰甘油、血尿素氮、血肌酐、C反应蛋白的差异,钙化积分与年龄相关,与骨质疏松无关.冠脉钙化组患者3年的生存率低于无冠脉钙化组患者.结论:维持性血液透析患者冠状动脉钙化与年龄、透析龄、血脂代谢紊乱、微炎症、尿毒症毒素水平有关,与骨质疏松无关.冠脉钙化降低了患者的3年生存率.
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尿白细胞介素-18在慢性肾脏病基础上急性肾损伤诊断中的意义
目的:研究尿液白细胞介素-18(IL-18)在慢性肾脏病基础上急性肾损伤(A on C)诊断中的应用价值.方法:入选住院的A on C患者(A on C组)、稳定的慢性肾脏疾病(CKD对照组)患者及体检中心无CKD的体检者(正常对照组)各28例,分别收集各组的临床、实验室检查资料及尿液标本;采用ELISA方法检测尿IL-18水平,用比色法检测尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖酐酶(NAG)水平,进行综合分析.结果:尿IL-18水平在A on C组、CKD对照组和正常对照组分别为343.10(230.76～721.78)ng/L、205.97(137.06～319.62)ng/L、44.44(12.42～107.19)ng/L.A on C组尿IL-18水平显著高于CKD对照组和正常对照组(P<0.01).相关性分析显示,A on C组尿IL-18水平与血清肌酐水平呈正相关(r=0.665,P<0.01).ROC曲线分析提示,尿IL-18在A on C诊断中特异性较高,曲线下面积为0.886,P<0.01;当以212.4 ng/L为截点时,其在诊断A on C时的敏感性和特异性分别为85.7%和76.8%.3组患者尿液NAG水平亦存在统计学意义(P<0.01),但尿NAG水平与Scr无显著性相关.ROC曲线分析显示,曲线下面积为0.67.当检测的截点为10.5 U/L时,其诊断的敏感性和特异性分别为74.1%和58.9%.结论:尿IL-18水平在慢性肾脏病基础上急性肾损伤时明显上升,在慢性肾脏病基础上急性肾损伤诊断中的意义值得进一步研究.
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微炎症在尿酸致早期CKD血管内皮损伤中的作用
目的:探讨微炎症反应在尿酸所致早期慢性肾脏病(CKD)血管内皮损伤中的作用.方法:通过右肾切除的方法建立早期CKD动物模型,以尿酸酶抑制剂氧嗪酸钾灌胃10周稳步升高大鼠血尿酸,检测实验组(伴尿酸升高的CKD组,C组)大鼠血清指标尿酸(UA)、肌酐(Scr)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、C反应蛋白(CRP)等,光镜下观察血管内皮细胞、平滑肌细胞的病变以及Ⅰ型胶原在血管壁沉积等情况,并与单侧肾切除组(CKD组,B组)和假手术组(对照组,A组)相比较,分析伴尿酸升高的CKD组与其他两组间微炎症水平是否存在差异,探讨微炎症在尿酸致血管内皮损伤中的作用.结果:各组大鼠肾病理均未见明显病变,且Scr水平差异无统计学意义,但C组血尿酸水平明显升高(P<0.01),表明成功地建立了伴尿酸升高的早期CKD动物模型.A组血管壁及内皮细胞未见明显病变,管壁可见少量Ⅰ型胶原;C组可见内皮细胞脱落,内皮间隙增宽,细胞水肿,管壁炎症细胞聚集,血管中层平滑肌细胞增生,结构紊乱,血管壁大量Ⅰ型胶原沉积;B组病变与C组相似,但程度较轻.C组血管壁Ⅰ型胶原阳性面积百分比显著升高(P<0.01).C组NO明显低下(P<0.01),ET-1明显增高(P<0.05),NO/ET-1比值明显降低(P<0.01),血清CRP水平显著升高(P<0.05).单因素相关分析发现尿酸与ET-1(r=0.937 4,P<0.01)、Ⅰ型胶原阳性面积百分比(r=0.840 3,P<0.01)呈显著正相关,与NO(r=-0.946 2,P<0.01)、NO/ET-1比值(r=-0.923 0,P<0.01)呈显著负相关;尿酸与CRP(r=0.725 1,P<0.05)呈显著正相关;NO与CRP(r=-0.755 4,P<0.05)呈显著负相关;ET-1与CRP(r=0.744 7,P<0.05)呈显著正相关;NO/ET-1比值与CRP(r=-0.804 2,P<0.01)呈显著负相关.结论:微炎症是尿酸致早期CKD血管内皮细胞损伤的一个重要机制.
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去甲斑蝥素对TGF-β1诱导的人近端肾小管细胞上皮间质转分化以及转录因子Snail1表达的影响
目的:探讨去甲斑蝥素对体外人源性肾小管细胞株(HK-2)上皮间质转分化以及转录因子Smil1的影响.方法:常规培养HK-2细胞,分为对照组、TGF-β1组、去甲斑蝥素组(NCTD组).对照组为无血清DMEM培养,TGF-β1组为TGF-β1 5 ng/ml诱导,NCTD组为不同浓度NCTD(0.5、1.0、2.5 μg/ml)与TGF-β1(5 ng/ml)共同作用,各组作用时间48 h.采用RT-MR、Western blot分别检测α-SMA、E-cadherin与SnailI表达水平的变化.结果:与对照组相比,TGF-β1组α-SMA mRNA和蛋白表达上调(P<0.05),E-cadherin mRNA和蛋白表达下调(P<0.05);与TGF-β1组相比,NCTD干预组α-SMA mRNA和蛋白表达下调(P<0.05),而E-cadherin mRNA和蛋白表达上调(P<0.05),且均呈剂量依赖性.与对照组相比,TGF-β1组Snail1 mRNA和蛋白表达上调(P<0.05);与TGF-β1组比较,NCTD干预组SnaillmRNA和蛋白表达下调(P<0.05),具有一定的剂量依赖关系.结论:去甲斑蝥素具有抑制肾小管上皮细胞EMT的作用,该作用可能与下调转录因子Snaill的表达有关.
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天生饮对肾血管性高血压大鼠肾Smad3和Smad7表达的影响
目的:研究天生饮对肾血管性高血压大鼠肾Smad3和Smad7表达的影响.方法:将清洁级SD大鼠随机分成正常组、假手术组、手术组.实验大鼠适应性喂养1周,采用二肾-夹法复制肾血管性高血压大鼠模型,手术组均在无菌条件下进行左侧肾动脉夹窄术,假手术组只分离左侧肾动脉不夹,正常组不作任何处理.术后第4周,将造模成功的手术组大鼠随机分为模型组和天生饮组.天生饮组每天给予天生饮灌胃,模型组、假手术组和正常组以蒸馏水灌胃,连续灌胃4周后处死所有动物.用HE方法观察左肾组织形态学改变,用免疫组化法分别检测大鼠左肾组织中Smad3和Smad7的表达.结果:模型组大鼠与正常组、假手术组比较:血压、BUN及Scr升高,肾纤维化程度增加,Smad3的表达量上调,Smad7的表达量下调,以上组间的差异均具有统计学意义(P<0.01);经天生饮治疗4周后,天生饮组大鼠与模型组比较:肾纤维化程度减轻,Smad3的表达量下调,Smad7的表达量上调,组间差异具有统计学意义(P<0.01).结论:天生饮能够减轻两肾-夹肾血管性高血压大鼠肾纤维化程度,且其疗效机制可能是通过降低Smad3的表达和促进Smad7的表达.
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姜黄素对内毒素所致肾脏炎症的抑制作用
目的:肾脏的急慢性炎症与肾脏疾病的进展密切相关,本研究拟探讨姜黄素对内毒素(LPS)所致肾脏炎症的抑制作用.方法:SPF级昆明种小鼠40只,鼠龄6～8周,体重20～25 g.小鼠分为3组:(1)正常对照组:腹腔注射生理盐水;(2)模型组(LPS组):腹腔注射LPS(1 mg/kg和5 mg/kg);(3)治疗组(LPS+姜黄素):动物先腹腔注射姜黄素(1 mg/kg或5 mg/kg)3 d,然后腹腔注射LPS 1 mg/kg或5mg/kg.于处理后6 h取材,切取部分肾组织用10%甲醛固定,HE染色,进行病理学观察.部分肾组织用于MCP-1 mRNA检测.将肾小管上皮细胞(HK-2细胞)培养于KSF培养液中,设正常对照组给予正常培养液,LPS刺激组(1 ng/ml,100 ng/ml和10 μg/ml),LPS刺激+姜黄素(5 μmol/L扣50 μmol/L)处理组,分别培养4 h和24 h后收集细胞,应用Real-time PCR检测各组细胞MCP-1的表达.ELISA检测细胞培养上清液中MCP-1的表达.EMSA检测肾小管上皮细胞NF-κB的活性.结果:腹腔注射LPS(1 mg/kg和5 mg/kg)虽未引起光镜下肾脏组织的病理改变,但可显著增加小鼠肾脏MCP-1 mRNA的表达,分别增加20倍和26倍,而姜黄素处理可降低LPS所诱导的肾脏MCP-1 mRNA的表达,尤以LPS(1 mg/kg)+姜黄素(1 mg/kg)为明显(下降至基础值的2.5倍).应用不同浓度的LPS刺激HK-2细胞4 h,HK-2细胞MCP-1 mRNA表达量显著增加,且呈剂量依赖的效应(分别增加1.60、2.15和14.7倍).而以100 ng/ml的LPS刺激HK-2细胞4 h,观察姜黄素的干预作用,可见不同浓度的姜黄素(5 μmol/L和50 μmol/L)可显著抑制LPS所诱导的HK-2细胞MCP-1 mRNA的表达,且以50 μmol/L姜黄素干预组为明显.同时ELSA检测细胞上清液中MCP-1的表达结果相似.EMSA结果显示NF-κB的DNA结合活性随LPS的浓度增加而增加,而应用姜黄素预处理后,由LPS所诱导的增高的NF-κB的DNA结合活性随之下降.结论:早期给予姜黄素治疗,能明显改善LPS诱导的小鼠肾脏趋化因子MCP-1的表达,从而发挥其肾脏损伤的保护功能;而体外研究表明姜黄素可抑制LPS所诱导的肾小管上皮细胞MCP-1表达,其作用可能与抑制细胞NF-κB的活性有关.
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骨形态发生蛋白-7在幼年大鼠肾小管间质损伤中的表达及意义
目的:探讨单侧输尿管梗阻(UUO)幼年大鼠肾间质纤维化形成过程中骨形态发生蛋白-7(BMP-7)的表达趋势及其与转化生长因子-β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的相关关系;观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)的干预作用.方法:采用单侧输尿管结扎制备UUO模型.3～4周龄幼年Wistar雄性大鼠随机分为对照组、模型组和干预组.于实验第3、7、14、28天取大鼠8只处死.HE及Masson染色观察肾组织的病理改变;免疫组化半定量检测各组大鼠肾组织BMP-7、TGF-β1及α-SMA蛋白表达.了解BMP-7与TGF-β1、α-SMA、肾间质纤维化程度的关系.结果:随梗阻时间延长,模型组BMP-7表达逐渐下降,TGF-β1、α-SMA表达进行性增高,干预组BMP-7表达较模型组显著增加(P<0.05);TGF-β1、α-SMA表达较模型组明显减少(P<0.05).模型组肾小管间质TGF-β1、α-SMA表达明显增高(P<0.05),BMP-7表达显著减少(P<0.05).与模型组相比,干预组肾小管间质TGF-β1、α-SMA表达显著减少(P<0.05),而BMP-7表达显著增多(P<0.05).BMP-7与TGF-β1、α-SMA、肾间质纤维化程度成负相关(r分别为-0.844、-0.787、-0.952,P均<0.01).结论:BMP-7表达减少伴随着肾小管上皮细胞转分化出现,提示BMP-7可能具有维持小管上皮细胞表型作用.苯那普利联合氯沙坦可能通过下调TGF-β1、α-SMA蛋白的异常高表达,上调BMP-7蛋白的异常低表达,直接或间接负性调控肾小管上皮细胞转分化,阻止肾间质纤维化进展.
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幼年强直性脊柱炎合并膜性肾病1例
临床资料患者,男,19岁,汉族,未婚.主因间断左髋关节疼痛3年,双下肢水肿1年,加重1个月于2009年3月12日入院.缘于3年前无明显诱因出现左髋关节疼通,伴有活动轻度受限,无发热、盗汗,乏力,无紫癜、红斑及皮肤结节,于我院就诊,诊为"幼年强直性脊柱炎",口服"泼尼松、柳氮磺胺吡啶片"治疗(具体诊治不详),患者左髋关节疼痛较前好转.
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维持性腹膜透析患者合并异位钙化1例
病例患者女性,42岁,农民.以"头晕、眼花4年,加重伴浮肿5 d"于2008年8月11日入院.患者4年前无明显诱因下出现头晕、眼花,就诊于我院,查血压达200/130 mmHg,肾功能损害已达慢性肾脏病(CKD)5期,诊断为"慢性肾炎,CKD 5期,肾性高血压."
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血液透析患者合并格林巴利综合征1例
病例患者,女,39岁,因"腹透3月,恶心呕叶1 d"于2008年5月8日入院.2009年2月份因双下肢浮肿,当地医院诊断为"慢性肾衰竭、尿毒症期",住院行腹膜透析置管术,症情稳定后出院,自行腹膜透析治疗(具体方案及超滤情况自诉不详).
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杨洪涛教授运用附子温阳治疗慢性肾脏病的经验
杨洪涛教授系中国中西医结合学会肾脏病分会常务委员,中华中医药学会肾脏病分会常务委员兼副秘书长,世界中医药学会联合会肾脏病专业委员会副会长,天津市中西医结合学会肾脏病委员会主任委员,第二批全国优秀中医临床人才,主任医师,博士生导师,从事中医药治疗肾脏病临床及科研工作20余年,学验俱丰,临证精于辨证,用药思路清晰.
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帕立骨化醇对CKD患者蛋白尿的影响
蛋白尿是肾脏病的危险指标,蛋白尿越多,肾小球过率(GFR)下降的危险也就越大.有效地控制蛋白尿可保护肾脏功能,延缓随后的GFR的丧失.
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慢性肾衰竭的分期辨治经验与体会
慢性肾衰竭是多种慢性肾脏疾病的终末阶段,由于肾脏的排泄功能严重受损,致使氮质及其他代谢废物储留体内,同时引起水、电解质及酸碱平衡失调,临床以机体自身中毒的危重综合征,即尿毒症为主要表现.北京市曾统计,每年死于肾脏病者约为96人/百万人口,因而严重地危害人民的健康.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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