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急性甲氨蝶呤结晶性肾病
接受大剂量甲氨蝶呤治疗血癌的患者约有2%会发生急性肾功能衰竭。这些晶体在人体组织的状况还不清楚。近加拿大学者描述了甲氨蝶呤结晶性肾病患者肾小管内的晶体发生情况。
一名52岁男子患侵袭性 B 细胞淋巴瘤,在执行 CODOX-M方案(地塞米松、环磷酰胺、多柔比星、长春新碱、利妥昔单抗、阿糖胞苷、甲氨蝶呤和亚叶酸钙)的第10天,接受了静脉注射甲氨蝶呤(1.20 g/m2,1 h 内输完;继以0.24 g/m2,在23 h 内输完)。血清肌酐浓度在输液前低于50μmol/L (0.57 mg/dl),但在输液约20 h 后增加到116μmol/L (1.31 mg/dl),4 d 后更达到465μmol/L (5.26 mg/dl)。在患者的尿液中也观察到有少量的甲氨蝶呤样晶体,排除了诱导药物析出的危险因素或引起结晶性肾病的其他原因。输液7 d 后进行肾活检,病理显示重度急性肾小管损伤,肾小管内和间质有众多外观独特的沉积物,由致密或针形金黄色晶体排列成环状结构,六胺银染色阳性,并在偏振光下显示蓝色或金黄双折射。冯科萨和茜素红染色均为阴性。肾小球形态尚正常,疤痕很小。 -
胚胎后肾间充质细胞移植对急性肾小管坏死肾小管上皮细胞凋亡和增生的影响
以往普遍认为肾小管损伤的修复机制为周围剩余的上皮细胞分裂、增殖代替坏死的小管上皮细胞.近年来研究表明,减少肾小管上皮细胞的程序化死亡,或使处于程序化死亡中的上皮细胞"复活",也可促进急性肾小管损伤的修复[1-2].
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外源性表皮生长因子对庆大霉素所致急性肾小管损伤中细胞凋亡的作用
目的观察GM中毒性ATI中肾小管上皮细胞凋亡的程度及外源性EGF对这种细胞凋亡的作用.方法将雌性 Wistar大鼠分为三组:①正常对照组(NL组,n=7);②GM致ATI组(G组,n=20);③G M+EGF组(GE组,n=19).分别在GM或GM+EGF注射后第1、4、8、12天测定肾小管上皮细胞的3HTdR掺入率和血清肌酐,并在光镜和电镜下检测肾组织细胞凋亡状况.结果 GM中毒后(G组)动物肾组织细胞凋亡呈双峰现象,即在肾组织损伤早期 (第1天)和肾组织增殖晚期(第8天)均出现细胞凋亡.而GM与EGF共处理后的动物的细胞凋亡在上述两阶段均较G组动物减少,且3HTdR掺入率均较G组动物明显增加. 结论①在GM中毒性ATI模型中,肾小管上皮细胞凋亡呈双峰现象,表明细胞凋亡是早期肾小管损伤的一种表现,而肾小管再生阶段出现细胞凋亡可能在维持细胞数平衡中起一定作用.②外源性EGF对GM中毒性ATI模型早期肾小管上皮细胞凋亡有抑制作用.
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肾损伤分子-1:早期肾小管损伤与修复的生物学标记
急、慢性肾脏病是临床常见病,其长期预后多数取决于肾小管间质损伤的严重程度[1,2].急性肾小管损伤可以引起急性肾衰竭及一系列临床综合征,导致死亡率和住院率升高,并给患者家庭及社会带来沉重的经济负担.及早发现肾小管损伤是及时予以治疗、改善预后的前提,而临床上早期肾小管损伤常难以判定.目前临床用于检测肾小管损伤的指标尚不理想,如尿N-乙酰-β-葡萄糖苷酶(N-acetyl-β-glucosaminidase,NAG)易受尿液理化性质影响,尿β2-微球蛋白可因蛋白排泄昼夜节律而波动.不论是急性还是慢性肾病,都迫切需要一个稳定、敏感度高、特异性强的生物学标记监测和评估疾病进展与预后.
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冬虫夏草及其制剂在肾脏病中的应用及机制探讨(下)
3 临床应用研究3.1 肾小管间质疾病3.1.1 急性肾小管损伤沈颖等[36]将鱼胆中毒、庆大霉素肾损伤及流行性出血热所致急性肾衰竭病人,分成常规治疗(包括血液透析,16例)及常规加冬虫夏草治疗(31例)两组进行观察,共观察5周,结果显示加用冬虫夏草组的病人尿渗透压升高及N-乙酰-β-葡萄糖苷酶(NAG)下降均比常规治疗组快,提示冬虫夏草可能促进肾小管上皮细胞修复.
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人工虫草提取物对庆大霉素诱导急性肾小管损伤的防治作用
目的:探讨人工虫草提取物对庆大霉素造成大鼠急性肾小管损伤的防治作用.方法:将实验动物分为正常组、模型组、虫草水提组和虫草醇提组.观察治疗后大鼠的肾功能、表皮生长因子、肾病理及肾脏指数的变化.结果:虫草水提组和虫草醇提组肾功能受损程度明显轻于模型组(P<0.05或P<0.01),肾脏病理损伤减轻,表皮生长因子的表达强于模型组,虫草水提组与模型组比较肾脏指数有明显差异(P<0.05).结论:人工虫草提取物能够防治庆大霉素导致的急性肾小管损伤,其机理可能与其减轻肾损伤、促进修复再生等作用有关.虫草水提组的疗效略好于醇提组,但无统计学差异.
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Wnt/β-catenin信号通路在慢性肾炎中的作用及研究进展?
Wnt/β-catenin信号通路是生物进化过程中极为保守的通路。其功能涵盖了生物生长发育、疾病、死亡、细胞形态与功能的分化、内环境稳态的维持等。在肾脏方面,Wnt/β-catenin通路亦逐渐成为学者关注的焦点之一。目前研究表明,该通路在肾脏肿瘤的发生和发展[1]、急性肾小管损伤时肾小管的再生与修复[2]以及多囊肾的发病机制[3]中起关键作用。然而该通路在慢性肾炎中的研究比较零散,笔者现将近年来Wnt/β-catenin通路在慢性肾炎中的作用及研究进展总结如下。
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Wnt信号通路在肾病发病中的作用
Wnt信号通路早先发现时被认为其主要与细胞增殖旺盛的胚胎发育和肿瘤发生相关[1].目前研究发现,在肾脏发育及急性肾小管损伤中.Wnt信号通路发挥了积极的促进其发育和修复损伤的作用[2,3];但却又是多囊肾病及肾癌的关键发病机制之一[4,5].南此表明,肾脏的发育、形态以及功能的维持均有赖于Wnt信号通路正常"开启"和及时"关闭".本文就近年来Wnt信号通路在肾脏疾病发生、发展中的作用作一综述.
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急性肾功能损伤与衰竭生物标志物
急性肾功能损伤(ARI)与急性肾功能衰竭(ARF)是加强医疗病房(ICU)的常见疾病,ICU中80%的ARF由急性肾小管损伤所致,而非肾小球或间质性病变引起[1].
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前列腺素E1治疗急性肾小管损伤大鼠的实验研究
目的:探讨前列腺素E1(PGE1)对急性肾小管损伤大鼠的疗效.方法:将30只Wistar大鼠随机分为3组:实验组、对照组和空白组,每组10只大鼠.实验组、对照组大鼠通过腹腔注射庆大霉素建立急性肾小管损伤模型后,每天给予PGE1或相同体积生理盐水腹腔注射,共14 d.空白组大鼠每天给予PGE1相同体积的生理盐水腹腔注射.所有大鼠分别于建模后的1,4,7,14 d记录体重、24 h尿量,测定血肌酐(SCr)、尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖甘酶(NAG酶),14d时处死大鼠,取肾组织标本行HE染色观察肾组织形态学改变.结果:建模后1d,与空白组比较,实验组、对照组大鼠24 h尿量、SCr、尿NAG酶明显增高,差异有统计学意义(P<0.05),但两组间无差异(P>0.05);实验组、对照组大鼠体重、24 h尿量在建模后相同时间点比较无明显差异(P>0.05);实验组、对照组大鼠SCr、尿NAG酶建模后7d达高峰后逐渐下降,与对照组相同时间点比较,实验组大鼠建模后7,14 d SCr、尿NAG酶均明显降低(P<0.05);建模后14 d肾脏病理评级实验组大鼠肾小管损伤较对照组明显减轻(P<0.05),小管上皮细胞再生明显.结论:PGE1可降低庆大霉素所致急性肾小管损伤大鼠SCr、尿NAG酶水平,减轻肾组织病理损伤,促进肾小管上皮细胞再生恢复,具有良好的肾脏保护作用.
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细胞浆内含有Auer样杆状小体的骨髓瘤1例
1临床资料患者,男性,55岁,因全身骨痛3月入院。查体:神清,营养中等,正常面容,全身浅表淋巴结未触及肿大,双肺呼吸音清,未闻及干湿罗音及胸膜摩擦音,心音正常,心律齐,全腹无压痛及反跳痛,肝脾肋下未及,肌张力正常。实验室检查:血常规:WBC 9.2×109/L,RBC 4.87×1012/L,Hb 146 g/L,PLT 272×109/L,血沉32 mm/h,肾功能:Cr 127μmol/L,UA 102μmol/L;电解质:K 3.28 mmol/L,Na 136 mmol/L,Cl 110 mmol/L,血钙:2.06 mmol/L;免疫球蛋白:IgA 4.53 g/L,IgG 6.57 g/L,IgM 1.99 g/L;血清蛋白:总蛋白60.0 g/L,清蛋白40.4 g/L,球蛋白20.2 g/L。尿常规:尿蛋白2+,尿糖4+,尿本周氏蛋白阴性。CT示:双侧肋骨多发性陈旧性骨折;双肺散在纤维灶。骨盆平片:左侧股骨颈骨密度欠均匀,骨折(陈旧性?)。肾组织活检病理:符合肾小球轻微病变伴急性肾小管损伤。骨髓结果:骨髓增生明显活跃,浆细胞比例偏高占10%,部分浆细胞胞浆量中等,蓝染,胞浆内可见数根长短不等2~4μm类似 Auer样杆状小体(见图1),染紫红色,核偏位,染色质粗网状,该类浆细胞占8%。血清免疫固定电泳为 IgA+k型,诊断为多发性骨髓瘤。