中国中西医结合肾病杂志
Chinese Journal of Integrated Traditional and Western Nephrology 중국중서의결합신병잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中国中西医结合学会
- 影响因子: 1.06
- 审稿时间: 3-6个月
- 国际刊号: 1009-587X
- 国内刊号: 14-1277/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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应用ROC曲线评价贫血的相关指标对终末期肾病铁缺乏的诊断价值
目的:研究网织红细胞血红蛋白含量(CHr)对终末期肾病(ESRD)伴贫血的铁状况的诊断价值.方法:用SysmexXS-800i血细胞分析仪检测常用血液学指标:网织红细胞血红蛋白含量 (CHr)、血红蛋白(HGB)、平均红细胞体积(MCV)、红细胞体积分布宽度(RDW).同时用日立7100型全自动生化分析仪测定血清铁代谢指标:血清铁(SI)、血清总铁结合力(TIBC),血清转铁蛋白饱和度(TfS)、血清铁蛋白(SF).应用ROC曲线进行评价,选取佳的临界点,计算和比较相关的敏感性和特异性.结果:终末期肾病病人的CHr比正常对照组低,经ROC曲线分析CHr和血清转铁蛋白饱和度在诊断终末期肾病铁缺乏时的曲线下面积分别为0.945和0.869,当临界值为28.0 pg时,CHr诊断铁缺乏的灵敏度和特异性分别为93.7%和91.3%.血清转铁蛋白饱和度在临界值处20%的灵敏度为57.1%,特异性80%.结论:CHr优于传统的血液学指标,可准确地诊断铁缺乏和缺铁性贫血,而且简便、快速、价廉,可广泛用于铁缺乏的筛查.
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环孢素A联合激素和中药治疗膜性肾病疗效分析
膜性肾病在临床上多表现为难治性肾病综合征,激素不敏感,目前尚无特效治疗方法.我们用环孢素A联合激素、中药治疗特发性膜性肾病及乙肝相关性膜性肾病共26例,疗效肯定,不良反应较小,现报道如下.
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环孢素A与环磷酰胺治疗原发性膜性肾病疗效的对比观察
目的:观察环孢素A和环磷酰胺治疗特发性膜性肾病的疗效、复发率及副作用等差异.方法:对随访的经CsA治疗(n=20,分两次口服CsA 5 mg·kg-1·d-1,3个月后减量维持,6个月无效者停药,同时口服甲基泼尼松龙0.4 mg·kg-1·d-1)和经CTX治疗组(静脉滴注CTX 0.5~1.0 g·m-2·m-1,每月1次,共6月,此后每3月1次,累计剂量8~10 g,同时口服甲基泼尼松龙0.8 mg·kg-1·d-1).定期检测尿蛋白定量、血清白蛋白、肝肾功能等指标,对患者治疗期间的疾病缓解率、复发率等进行观察.结果:两组尿蛋白定量及血浆白蛋白水平较治疗前明显好转(P<0.05),治疗前后肝肾功能未见明显变化,CsA组患者缓解率为70%,峰值出现在约第3~6个月间;CTX组患者缓解率为66.7%,峰值出现在约第12个月前后,两组缓解率差异无统计学意义(P>0.05).CsA组患者复发率为42.9%,谷值出现在约第12个月前后;CTX组患者复发率为25%,谷值出现在约第18个月前后,CTX组复发率明显低于CsA组复发率(P<0.05=.结论:CsA和CTX对IMN的治疗均有一定的疗效.CsA组和CTX组相比较,前者患者的病情缓解发生早于后者,在缓解率方面两者之间不存在明显的差异,但前者短期的复发率要高于后者.对于两种药物的远期效果及患者肾功能的进展,仍需进一步的长期随访观察.
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雷公藤多苷治疗原发性肾病综合征的回顾性研究
目的:通过对原发性肾病综合征(PNS)临床治疗的回顾性研究,评价雷公藤多苷治疗PNS的临床疗效与安全性.方法:以2009年01月~2011年01月间于天津中医药大学第一附属医院肾病科门诊或住院接受雷公藤多苷常规治疗及在此基础上联合中医药治疗的PNS患者为研究对象.分别观察雷公藤多苷(雷公藤组)与雷公藤多苷联合中医药(雷公藤加中药组)治疗对于PNS患者功能学指标、中医证候指标的影响及安全性.结果:雷公藤组、雷公藤加中药组均可有效改善PNS患者功能学指标,降低尿蛋白排泄量,升高血清白蛋白含量,保护肾功能,且雷公藤加中药组对上述指标的改善程度显著优于雷公藤组.此外,雷公藤加中药组可有效降低中医证候指标积分,对于中医证候的改善,较之雷公藤组具有显著优势.同时,两组在观察时限内,雷公藤制剂的毒副反应均较轻,未见严重损害,且雷公藤加中药组毒副反应亦明显少于雷公藤组.结论:雷公藤多苷治疗可有效干预原发性肾病综合征患者病情进展,毒副反应轻微,且雷公藤联合中医药治疗对于原发性肾病综合征的防治更具优势.
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血清胱抑素C在糖尿病肾病早期诊断中的临床价值
目的:探讨血清胱抑素C(cystatinC,CysC)在糖尿病肾病(DN)早期诊断中的应用价值.方法:检测67例2型糖尿病患者24 h尿微量白蛋白(UAER)和尿肌酐,并根据UAER结果分成3组,分别检测各组中CysC、血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)及计算内生肌酐清除率(Ccr)值,比较糖尿病各组中CysC与BUN、Scr及Ccr的相关性和诊断效能.结果:在糖尿病各组中血清CysC与BUN、Scr及Ccr均呈显著相关,其中以CysC与Ccr的相关程度为密切及CysC诊断效能高.结论:血清CysC在糖尿病肾病早期诊断中具有较高的临床价值,可作为反映肾功能早期损害的标志物之一.
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尿毒清胶囊对维持性血液透析患者微炎症状态的影响
目的:观察尿毒清胶囊对维持性血液透析(maintainace hemodialysis,MHD)患者微炎症状态的影响.方法:MHD患者42例,随机分为治疗组22例,对照组20例,治疗3个月后观察治疗前后血hs-CRP、IL-6、TNF-α水平.结果:治疗组治疗后患者hs-CRP、IL-6、TNF-α水平明显降低,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论:尿毒清胶囊可以改善MHD患者微炎症状态,改善贫血.
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环孢素A与环磷酰胺对难治性肾病综合征疗效分析比较
目的:探讨环孢素A(CsA)与环磷酰胺(CTX)对难治性肾病综合征(RNS)的疗效比较.方法:2005年3月~2009年8月难治性肾病综合征患者纳入研究,随机分为两组,使用CsA治疗的患者作为CsA治疗组,使用CTX治疗的患者作为CTX治疗组.CsA组起始剂量1.0~1.5 mg/kg,血药浓度调整在100~150 ng/L.CTX组1.0 g/次,1次/月,累积量不超过8 g.观察两组蛋白尿、血浆白蛋白、肾功能变化情况及不良副作用.结果:(1)CsA组缓解率为59.2%(42/71),其中23.9%(17/71)完全缓解;CTX组缓解率为50%(28/56),其中19.6%(11/56)达完全缓解.两组资料比较差异无统计学意义(χ2=4.417,P>0.05).(2)MN型肾病患者,本研究中CsA组总缓解率78.6%(33/42),完全缓解率为45.2%(19/42);CTX组总缓解率为48.5%(16/33),完全缓解率为21.2%(7/33).两组比较差异具有统计学意义(χ2=8.280,P<0.05).(3)毒副作用:CsA组血压升高9例,6例Scr上升,肝功异常4例,高尿酸血症3例,肺部感染2例,占32.4%(23/71);CTX组6例肝功能异常,4例白细胞减少,7例出现消化道不适症状(4例合并肝功能异常),1例血尿,总共占32.1%(18/56).结论:CsA与CTX对RNS患者的疗效总体无明显差别,但对MN,CsA疗效可能优于CTX,但维持时间及维持剂量仍需进一步研究.
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高通量透析对维持性血液透析患者β2微球蛋白清除效果研究
目的:β2微球蛋白(β2-MG)作为中分子毒素的代表,蓄积不仅可以导致透析相关淀粉样变,更直接与死亡率相关,本研究通过与血液透析滤过(HDF)的对比观察研究高通量血液透析(HFHD)对维持性血液透析(MHD)患者β2-MG的清除效果.方法:选取长期稳定MHD患者低通量透析30例,随机分为两组,HDF组和HFHD组.1个月后化验透析前,透析2 h,透析后血β2-MG.结果:HFHD组治疗开始前,2 h末及治疗结束时血中β2-MG浓度分别为(51.21±15.39)mg/L,(34.59±17.62)mg/L,(17.36±9.23)mg/L,P<0.01.HDF组治疗开始前,2 h末及治疗结束时血中β2-MG浓度分别为(48.62±16.47)mg/L,(28.56±15.31)mg/L,(11.39±7.43)mg/L,P<0.01.与透析前相比HFHD组与HDF组β2-MG的下降均差异有统计学意义.β2-MG的下降率HDF组高于HFHD组,但二者差异无统计学意义.结论:HFHD可以有效清除MHD患者血液中β2-MG.
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VEGF-A信号通路与肾小球滤过屏障
肾小球滤过屏障(Glomerular filtration barrire,GFB)由多窗孔内皮细胞及其表面糖蛋白、基底膜(glomerular basement membrane,GBM)和足细胞及其足突裂孔隔膜三部分组成,是阻止血浆蛋白滤过的主要物理屏障.近研究表明,GFB并非被动地阻止血浆蛋白漏出,而是一个动态功能整体,依赖于内皮细胞、GBM和足细胞之间精密的相互作用,任何一层或多层受损均会影响GFB功能而导致蛋白尿发生.其中血管内皮生长因子-A(vascular endothelial growth factor-A,VEGF-A)是诱导血管内皮分化及多窗孔结构形成的重要信号分子,是维持肾小球毛细血管襻结构及GFB功能完整性的重要分子.VEGF-A信号传导贯穿足细胞和肾小球血管内皮细胞生命的全过程[1],因此,研究VEGF-A对于认识GFB功能及蛋白尿发生的机制至关重要.
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IgA肾病动物模型研究的新进展
IgA肾病特征性的表现是IgA及IgG免疫复合物(ICs)弥漫性沉积伴肾小球系膜细胞增生.IgA肾病是世界范围内常见的原发性肾小球肾炎,常见的临床表现是镜下血尿伴不同程度的蛋白尿.虽然IgA肾病是慢性进展性疾病,但约25%~50%的患者在确诊后25年内发展为终末期肾病(ESRD).疾病进行性发展的机制尚不完全清除.由于肾活检所取标本仅限于诊断,所以探索理想的动物模型对于IgA肾病的研究显得极为重要.许多学者基于已知发病机制成功复制了多种IgA肾病动物模型,大致可分为免疫诱导型、继发病变型、自发病变型3类,本文就这些动物模型进行综述.
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慢性肾衰竭治疗思路的探讨
慢性肾衰竭是多种肾脏病发展到后阶段的临床综合征,它以肾小球硬化,小管萎缩,间质纤维化为病理特征,伴随着这些病理变化所表现出来的临床表现主要有代谢废物的储留,酸碱和水电谢质失衡等.中医既往的治疗主要强调辨证论治,而对决定着疾病发生、发展和预后之病理改变的辨病治疗却少有人问津,从而导致肾衰竭的治疗详于辨证而略于辨病,常常有顾此失彼之嫌.笔者近年来提出慢性肾衰竭辨病、辨证与对症三结合的治疗疗法,对延缓肾衰竭的发展速度,甚至逆转病势有一定的作用,简介于次.
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miRNA分析及其在糖尿病肾病研究中的应用进展
miRNA(microRNA,miR)是一类长度约为19~25个核苷酸(nt)的非编码调控单链小分子RNA,由一段具有茎环结构的单链RNA前体(pre-miRNA)剪切后生成;其基因绝大部分定位于基因间隔区,转录独立于其他基因,并不翻译成蛋白质.miRNA通过与其靶分子信使RNA(mRNA)的3'端非编码区域(3'-untranslated region,3'UTR)互补匹配并导致mRNA翻译受抑制,参与多种病理过程[1].目前在美国40%的终末期肾病由糖尿病肾病(DN)引起,DN已成为终末期肾病的首要原因;在中国DN已是终末期肾病的第二位病因且发病率有上升趋势.miaRNA作为一种非蛋白质的新型基因表达调控因子在DN的发生发展中具有重要作用并有可能成为新的治疗靶点,为疾病提供新的治疗策略.本文就miRNA分析在DN中的应用进展做一综述.
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MicroRNA:肾脏疾病治疗的新靶点
全球范围内,肾脏疾病造成的死亡在各类疾病造成的死因中占重要地位.科学家们对各种肾脏疾病的分子病理学进行大量研究,期望发现肾脏疾病新的诊断,治疗策略.近年来一类新的非编码微小RNA(microRNA)引起了科学家们广泛兴趣,microRNA在细胞分化、增殖、凋亡、代谢等方面起重要的调节作用,并且在信号转导通路的反馈回路中起重要作用[1~3].新近国内外有研究表明microRNA在多种肾脏疾病中起重要调节作用,尤其在糖尿病肾病,多囊肾,肾脏肿瘤,高血压肾病等方面,本文总结了目前已知microRNA在多种肾脏疾病中的作用.深入研究microRNA在肾脏疾病中的调节机制将为多种进行性肾脏疾病提供新的诊断方法及治疗靶点.
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溶血尿毒综合征的中西医治疗讨论
溶血尿毒综合征(HUS)的病因尚不明确,可能与感染[1]、遗传[2]、某些化学物质、某些药物等因素造成的血管内皮损伤有关[3].本病早于1955年由Gasser等报告,多为散发病例,临床易误诊、漏诊,常见于婴幼儿,是婴儿时期急性肾衰竭的主要病因之一[4].本病肾脏穿刺病理可表现为:肾内纤维素性微血栓形成,小球毛细血管壁增厚,管腔狭窄、闭塞、肾曲管变性、退变、坏死、腔内粉染物存在等[5].HUS可分为腹泻相关型:典型HUS(D+HUS)和无腹泻型:非典型HUS(D-HUS),近期也有学者将其分为Shiga毒素相关性HUS,特发性HUS,其中包括遗传型HUS[3].
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重症急性肾损伤中肾脏替代治疗的新进展
急性肾损伤(AKI)临床常见,是许多疾病的严重并发症之一,具有发病率高,过程凶险,治疗手段缺乏,预后差等特点.肾脏替代治疗(RRT),是一种清除体内潴留的水分和溶质,对脏器起支持作用的血液净化技术,已被认为是AKI治疗中唯一有效的治疗措施,成为重症AKI患者救治的重要手段.本文对危重AKI救治中RRT的价值及其治疗中关键的一些问题作一综述,以期为临床更好地应用RRT提供依据.
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维持性血液透析患者前臂瘘与上臂瘘对心功能影响的观察
目的:观察血液透析患者前臂瘘与上臂瘘的血液动力学及对左心功能的影响.方法:通过对47例维持性血液透析患者行心脏及动静脉内瘘彩超,比较分析两种内瘘患者的心输出量(cardiac output,CO)、射血分数(ejection fraction,EF)、内瘘血流量(arteriovenous fistula blood flow,AVFB),动静脉内瘘直径(arteriovenous fistula diameter,AVFD),来评估两组患者心功能,并测定两组患者Kt/V值,评估透析充分性.结果:透析10年以上的上臂瘘患者AVFB、AVFD明显大于前臂瘘患者(P<0.05),上臂瘘患者CO值明显大于前臂瘘患者而EF值明显低于前臂瘘患者(P<0.05),两组患者透析充分性差异无统计学意义(P>0.05).结论:透析10年以上的患者,透析充分性相当,但上臂瘘对心功能的影响大于前臂瘘.
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肾活检在老年急性肾衰竭临床应用的探讨
目的:探讨肾活检术对老年急性肾衰竭的应用价值,提高老年急性肾衰竭的诊治水平.方法:66例不明原因老年急性肾衰竭均行实时超声引导肾自动穿刺活检术,分析其成功率、并发症,总结肾活检后诊断和治疗的修正率.结果:66例肾活检取材均成功;其中取材不良4例(6.1%),取材良好62例(93.9%);3例出现轻度并发症(4.5%),其中肉眼血尿2例,肾周血肿1例,未出现严重并发症;66例中病因误诊19例,26例治疗方案有较大调整.结论:老年急性肾衰竭患者行经皮肾脏穿刺活检术安全且成功率高;相当部分老年急性肾衰竭病因被误诊,对不明原因老年急性肾衰竭应及时行肾活检术,以免延误诊治.
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sCD146与慢性肾脏病的关系及其临床意义的研究
目的:探讨外周血sCD146水平在慢性肾脏病(CKD)中的意义及其与肾功能其他相关指标的关系.方法:入选101例CKD患者,CKD1期28例,CKD2期25例,CKD3期16例,CKD4期14例,CKD5期18例,(无血透患者).设健康对照组20例.采用ELISA法检测sCD146水平.分析sCD146在CKD各期中的变化及其与肾功能相关指标的关系.结果:各组CKD患者sCD146水平,均显著高于对照组(196.22±30.83)ng/ml.sCD146水平随着CKD1~5期进展升高,P<0.05.相关分析显示sCD146与Scr、BUN、β2-MG、CysC水平呈正相关(r分别为:0.676,0.680,0.685,0.604),与eGFR、Hb呈负相关(r分别为:-0.802,-0.586).多因素逐步回归分析显示eGFR、Scr是影响sCD146的独立因素.结论:sCD146与CKD肾脏血管内皮损伤密切相关;sCD146较好地反映了CKD患者肾功能的进展及严重程度;sCD146能在一定程度上反映肾脏内皮细胞的早期损伤情况,其能否作为检测CKD患者肾功能损伤新的内源性标志物,有待进一步研究.
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来氟米特与环磷酰胺治疗膜性肾病的疗效比较
目的:评价来氟米特(LEF)与环磷酰胺(CTX)分别联合泼尼松(PED)治疗成年人特发性膜性肾病(IMN)的疗效及安全性.方法:80例原发性肾病综合征患者经肾活检确诊为IMN,在诊断上排除了继发性膜性肾病,随机分两组:LEF组40例采用LEF+PED治疗,CTX组40例采用CTX+PED治疗.治疗期间及治疗前后,监测血常规、尿常规、24 h尿蛋白定量、血白蛋白、血脂、肝肾功能,6个月后行疗效和安全性的评价.结果:(1)LEF组40例中失访1例,完成6个月治疗39例.CTX组40例中因不耐受药物不良反应中途退出7例,完成6个月治疗33例;(2)治疗3个月后LEF组的完全缓解率显著低于CTX组(χ2=4.351 6,P<0.05),LEF组的未缓解显著高于CTX组(χ2=4.905 9,P<0.05);治疗6个月后两组的完全缓解率、未缓解率差异无统计学意义(P均>0.05);(3)治疗6个月后,两组患者的24 h Upro、Alb、TC、TG均较治疗前显著改善(LEF组:t=7.084 1,9.099 8,8.441 2,7.794 2;CTX组:t=8.782 3,9.282 6,7.125 2,6.973 1,P均<0.01),CTX组的改善略微优于LEF组(t=1.811 2,1.678 0,0.988 1,1.677 8,P均>0.05),但差异均无统计学意义;(4)CTX组中因不良反应中途退出的比率(7/40)显著高于LEF组(0/40),(χ2=5.636 0,P<0.05);LEF组不良反应发生率(5/39)显著低于CTX组(13/40),(χ2=4.346 8,P<0.05),差异均有统计学意义.结论:来氟米特治疗膜性肾病,与环磷酰胺的临床疗效相似,不良反应较少,但起效稍慢.
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维持性血液透析患者颈动脉粥样硬化的临床研究
目的:研究维持性血液透析(MHD)患者颈动脉结构、形态及血流动力学改变,了解其颈动脉硬化情况.方法:选取我院68例MHD患者和20例健康者为研究对象,彩色多普勒超声检测双侧颈总动脉内-中膜厚度(IMT)、收缩期血流峰值流速(Vmax)、舒张期血流峰值流速(Vmin)、斑块、计算阻力指数(RI);然后根据MHD患者透析病程、有无糖尿病和粥样斑块进一步分组进行数据分析.结果:MHD患者IMT较对照组明显增厚,Vmax、Vmin低,RI增高,斑块的检出率明显高(P<0.01).透析病程≥5年组和<5年的患者相比,其IMT明显增厚,Vmax、Vmin低(P<0.05),斑块的检出率明显高(P<0.01).在粥样斑块阳性组和阴性组相比较,前组患者的年龄偏高(P<0.01),IMT明显增厚(P<0.01),Vmax、Vmin降低(P<0.05),RI偏高(P<0.05).糖尿病组和非糖尿病组相比,前组的平均年龄偏高,IMT明显增厚,Vmax、Vmin降低(P<0.05);斑块的检出率明显高(P<0.01).结论:MHD患者动脉粥样硬化(AS)发病率高,且随着透析病程的延长和年龄的增高,AS逐渐加重,并出现相应的血液动力学改变;糖尿病是AS加重的重要因素.
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老年高血压病患者尿转铁蛋白/肌酐的相关因素研究
目的:通过筛选老年高血压病(EH)患者尿转铁蛋白/肌酐(TRF/Cr)的相关因素,来寻找减少老年EH患者尿转铁蛋白(TRF)排出的方法.方法:对1 058例老年EH患者进行24 h动态血压检测、实验室检查、尿TRF和肌酐(Cr)检测,运用Logistic回归分析方法筛选老年EH患者尿TRF/Cr的独立相关因素.结果:老年EH患者尿TRF/Cr的独立相关因素有24 h SBP(β=0.029,P =0.007)、高血压病程(β=0.017,P=0.012)、低密度脂蛋白胆固醇(β=0.347,P=0.047).结论:积极防治高血压病,并降低老年EH患者的低密度脂蛋白胆固醇水平,可能是减少老年EH患者TRF排出的重要方法.
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2型糖尿病住院患者糖尿病肾脏疾病的发生率及危险因素分析
目的:分析2型糖尿病住院患者的糖尿病肾脏疾病(DKD)的发生率及危险因素,为临床糖尿病肾脏疾病的防治工作提供理论依据.方法:对2008年1月~2010年8月在上海交通大学附属第六人民医院内分泌代谢科住院的2型糖尿病患者测定血糖、肾功能、血脂谱、24 h尿白蛋白等.应用简化肾脏病膳食改良试验(MDRD)公式计算肾小球滤过率(GFRMDRD).所有患者均由眼科医生进行眼底摄片.按2007年美国肾脏病基金会(NKF)的糖尿病和慢性肾脏疾病的临床诊断治疗指南,将研究人群分为正常组(NCKD)、非糖尿病性肾脏疾病(NDRD)组及DKD组.结果:(1)共入选患者2 225例,男1 184例,女1 041例;平均年龄为(60.5±11.7)岁.本研究人群中,DKD的发生率为15.4%,NDRD的发生率为18.5%.(2)DKD组患者的年龄、糖尿病病程、收缩压、血肌酐、总胆固醇(TC)、低密度胆固醇水平(LDL-C)、24 h尿白蛋白量均显著高于NDRD组(P<0.05).(3)Logistic 回归分析显示:糖尿病病程(OR=1.077,95%CI为1.059~1.096,P<0.01)、收缩压(OR=1.039,95%CI为1.032~1.047,P<0.01)、糖化血红蛋白(OR=1.092,95%CI为1.032~1.156,P<0.01)、TC(OR=1.171,95%CI为1.050~1.306,P<0.01)、HDL-C(OR=0.558,95%CI为0.369~0.844,P<0.01)是DKD发生的独立危险因素.结论:为有效地延缓2型糖尿病肾脏病变的发生及发展,临床工作中要严格控制血压、血糖、血脂.
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家族性IgA肾病的诊断及临床特征——并一4代40名成员家系分析
目的:复习国内外文献,明确遗传性IgA肾病的诊断标准,并对一较完整的4代40例家族性IgA肾病家系的临床及遗传特征进行对照分析.方法:对所获家系详细调查成员组成,并对现存的家系成员进行血常规、尿常规、肝肾功能、肾脏超声检查以及皮肤活检,排除其他遗传性疾病以及继发性肾脏病;对6例患者行肾脏活检了解病理类型,对照国内外家族性IgA肾病的诊断标准,明确该家系的诊断、了解其遗传特征.结果:目前国际上对于家族性IgA肾病的诊断分为4种情况:(1)可以明确诊断FIgAN;(2)疑似可能的FIgAN;(3)明确排除FIgAN;(4)无法确定的FIgAN.根据已知该家系的遗传关系绘制家系图,对现存的家系成员临床资料进行分析:27个非婚配家系成员中,12例患病,其中3例发生ESRD,9位成员存在不同程度的镜下血尿、蛋白尿和(或)血肌酐升高,8例因年龄尚小暂不能确定患病状态,需要长期的随访观察其尿检的变化情况.患者中6例行肾活检,3例为IgA肾病,另3例为系膜增殖性肾小球肾炎,电镜结果均未发现基底膜厚度的异常,6例皮肤活检未发现Ⅳ型胶原的缺失,排除了Alport综合征.结论:根据国内外诊断标准,该家系成员可以明确诊断为家族性IgA肾病.FIgAN是IgA肾病的特殊类型,预后较差,应引起临床医生对此疾病的重视,以期尽早的明确诊断及治疗.
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益肾降浊冲剂对5/6肾切除大鼠残肾脂质蓄积和小管间质损伤的影响
目的:观察益肾降浊冲剂对5/6肾切除大鼠残肾小管间质损伤的保护作用并探讨其机制.方法:SD雄性大鼠,随机分为假手术组、模型组、他汀组、益肾降浊冲剂组(n=8).5/6肾切除建立慢性肾衰竭(CRF)大鼠模型,建模后2周始给药.用药8周后,检测血脂、肾功能变化,PAS染色、油红O染色、免疫组化、TUNEL染色分别观察残肾小管间质损伤评分、脂质蓄积、血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)的表达、肾小管上皮细胞凋亡数的变化.结果:与假手术组比较,模型组大鼠尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)明显升高(P<0.01),残肾小管间质病理损伤明显加重、脂滴、LOX-1的表达、肾小管上皮细胞凋亡数均明显增高(P<0.01);益肾降浊冲剂干预后,与模型组比较,上述指标均明显降低(P<0.01).结论:益肾降浊冲剂能减轻CRF肾小管间质的损伤,其机制与纠正脂代谢紊乱、减轻肾内脂质蓄积、下调LOX-1的表达、减轻细胞凋亡有关.
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5/6肾切除大鼠肾组织肾素-血管紧张素-醛固酮系统的昼夜节律
目的:研究慢性肾衰竭大鼠循环及肾局部肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)的近日节律.方法:60只Wistar大鼠建立5/6肾衰竭大鼠模型,随机分为两组:肾衰组(A组,30只),假手术组(B组,30只).大鼠在恒温(22±2)℃,12:12 h明(L):暗(D)交替的环境中饲养12周.早上7:00开灯,记为ZT0时,依次类推,晚上19:00时关灯,记为ZT12时.在11周时留尿测24 h尿蛋白定量.12周时分别留取血及肾标本.放免法检测血及肾脏肾素活性、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及醛固酮(Ald)浓度.结果:与假手术组比较,肾衰组血肌酐水平及24 h尿蛋白定量明显升高(P<0.001).无论是A组还是B组,肾组织肾素活性(KRA)、AngⅡ及Ald的近日节律与血浆中肾素活性(PRA)、AngⅡ及Ald节律不一致.如A、B组KPA的谷、峰值时间与PRA相反;血浆AngⅡ峰值时间A组在ZT20,B组在ZT16时,A、B组肾脏中AngⅡ峰值时间则在ZT4时.B组的血浆及肾RAAS各组分的近日节律与A组差异也有统计学意义.结论:大鼠肾局部RAAS节律与血浆中RAAS节律不同,慢性肾衰竭组RAAS节律与假手术组比较也发生改变.
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糖尿病肾病大鼠肾组织α-actinin-4表达及通络泄浊方的干预作用
目的:探讨α-actinin-4在糖尿病肾病大鼠肾组织中表达的变化,并观察通络泄浊方对其表达的影响.方法:采用链脲佐菌素(STZ)法制作大鼠模型,随机分为正常对照组、模型组、通络泄浊方组、科素亚组和通络泄浊方+科素亚组.采用Realtime - PCR及Westernblot方法检测肾组织α-actinin-4mRNA和蛋白的表达.结果:与正常对照组相比,模型组mRNA表达和蛋白明显降低(P<0.01),给药组与模型组相比,mRNA和蛋白表达明显增高(P<0.01).结论:α-actinin-4的表达降低参与了糖尿病肾病大鼠蛋白尿的发生;通络泄浊方可以通过上调DN大鼠肾组织α-actinin-4mRNA和蛋白的表达而改善大鼠的肾功能及蛋白尿水平.
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黄芩苷对人肾小管上皮细胞转分化的影响
目的:观察不同浓度的黄芩苷对TGF-β1诱导的人近端肾小管上皮细胞(HK-2)细胞转分化的影响.方法:以5 ng/ml的TGF-β1作用HK-2不同的时间(0、12、24、48和 72 h),用RT-PCR法检测α-平滑肌肌动蛋白、E-钙黏蛋白基因表达情况.以40、80、160、320 μmol/L浓度的黄芩苷与5 ng/ml TGF-β1共孵育48 h,每12 h在倒置显微镜下观察细胞形态.结果:黄芩苷干预后可抑制HK-2梭形变,抑制α-平滑肌肌动蛋白基因表达,上调E-钙黏蛋白基因表达,且在一定范围内呈剂量依赖性.结论:一定浓度的黄芩苷在体外有阻滞TGF-β1诱导的HK-2细胞转分化作用.
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维持性血液透析病人慢性硬膜下出血1例
脑血管意外是血液透析病人严重的并发症及常见的死亡原因,常见的颅内出血,多是急性发病,在血液透析24 h后或者在血液透析中发生,慢性颅内出血报道不多,现将我院1例慢性颅内出血及治疗报道如下.
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张佩青教授活用当归拈痛汤临床举隅
当归拈痛汤作为金元时期张元素所创的千古名方,载于李东垣所著之<兰室秘藏>一书.全方由羌活、防风、升麻、葛根、白术、苍术、当归、人参、甘草、苦参、黄芩、知母、茵陈、猪苓、泽泻组成,具有通络止痛、调和气血、疏风清热祛湿的作用.现代多应用本方治疗痹证,而导师张佩青教授深究医理,洞悉方义,谨守湿热相搏,气血不和之病机,结合多年临床实践,将该方灵活运用于临床治疗过敏性鼻炎、过敏性紫癜肾炎、过敏性荨麻疹等,异病同治,多获良效.兹介绍如下:
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钆造影剂与肾源性系统性纤维化
肾源性系统性纤维化(NSF),初认为是一种皮肤疾病,因此被称作为肾源性纤维化性皮肤病(NFD),2000年由Cowper等[1]首次提出.1997年01月发现首个病例,此后,耶鲁大学NSF注册中心报道NSF超过360例,美国食品药品监督管理局药品(FDA)登记NSF超过500例.耶鲁大学NSF注册中心报道的NSF病例,全部是肾衰竭者.近年来,研究人员发现除皮肤外,多个系统脏器发生纤维化损害[2],如食管、心、肺、骨骼肌、肾脏等纤维化病变,因此将NFD更名为NSF[3].2006年,Grobner[4]提出NSF与磁共振血管造影成像中使用钆对比剂(gadolinium-based contrast agents,GBCAs)有关.本文就NSF的临床特征、发生机制以及钆造影剂的分类特点进行综述.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
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2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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2000 | 01 |