中国中西医结合肾病杂志
Chinese Journal of Integrated Traditional and Western Nephrology 중국중서의결합신병잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中国中西医结合学会
- 影响因子: 1.06
- 审稿时间: 3-6个月
- 国际刊号: 1009-587X
- 国内刊号: 14-1277/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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慢性肾衰竭患者血CK-MB及cTnI与心血管疾病的相关性
目的:研究肾功能对肌钙蛋白(cTnI)、肌酸激酶心肌同功酶(CK-MB)的影响及其与心血管病的相关性.方法:选取不存在急性心肌梗死、急性冠脉综合征的慢性肾衰竭(CRF)病人,同时、同标本检测血肌酐(scr)、cTnI、CK-MB.检验血Scr和cTnI、CK-MB的相关性.并根据血Scr值分组;比较两组病人中cTnI、CK-MB超过心肌梗死诊断标准所占的百分比.结果:(1)分别有18%和36%的cTnI、CK-MB值超过心肌梗死诊断标准,cTnI与Scr水平不相关(P>0.05),与年龄不相关(P>0.05);cTnI与CK-MB明显相关(P=0.000);CK-MB与血Scr负相关(P<0.05);CK-MB与年龄不相关(P>0.05).(2)轻度损害组74例,中重度损害组50例,cTnI升高分别为15例(20%)和7例(14%),两者无统计学差异(P>0.05);CK-MB升高分别为34例(43%)和11例(24%),两者有统计学差异(P<0.05).结论:(1)cTnI和CK-MB在CRF中升高主要反映心肌损害,年龄和肾功能无直接影响.(2)cTnI增高的频率较CK-MB低,cTnI更能反映心肌的损害.
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血管内皮生长因子和内抑素在STZ大鼠肾脏中的表达及意义
目的:研究血管内皮生长因子(VEGF)和内抑素(ENS)在2型糖尿病大鼠肾脏中的表达状况、比值变化及与肾脏微血管病变的关系.方法:将Wister大鼠设正常对照组和模型组,使甩Srz诱导形成2型糖尿大鼠肾病模型,分别于2、4、8、12周,采用RT-PCR的方法观察大鼠肾脏VEGF和ENS mRNA的表达,并观察其比值变化,同时采用免疫组化观察VEGF蛋白的表达变化.结果:(1)糖尿病组2周时肾脏中VEGF mRNA开始上调(P<0.05),4、8、12周时较正常对照组明显上调(P<0.01).(2)糖尿病组2周时肾脏中ENS mRNA的表达开始上调(P<0.05),8、12周时表达明显上调(P<0.01).(3)糖尿病组2周时肾脏的vEGFmRNA/ENS mRNA值未见变化(P>0.05),4周时升高(P<0.05),12周时明显升高(P<0.01).(4)免疫组化显示糖尿病肾病组2周时VEGF升高,12周时升高更明显.结论:VEGF和ENS同时参与了糖尿病肾病的血管生成调控,两者表达水平的失衡是其新生血管形成的关键.
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ET-1和vWF在马兜铃酸肾病肾组织上的表达及意义
目的:揭示微血管病变在马兜铃酸肾病(AAN)发生发展中的意义;探讨改善微循环药物银杏叶提取物在AAN治疗中的价值.方法:雌性Wistar大鼠随机分为3组,其中正常对照组予饮用水灌胃16周,AAN未治疗组及AAN治疗组予关木通水煎剂灌胃8周后,未治疗组再予饮用水灌胃,治疗组予银杏叶提取物灌胃,均至16周.结果:用药第12、16周时,AAN未治疗组体重、血红蛋白下降,24 h尿蛋白定量、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)增高,与治疗组相比有统计学差异;肾脏病理改变ANN未治疗组较治疗组损伤明显;ET-1、vWF的IOD值AAN未治疗组较对照组显著增大,治疗组较未治疗组明显减小.经直线相关分析表明,AAN大鼠肾间质ET-1、vWF的IOD值之间、与血肌酐水平之间均呈正相关.结论:AAN肾组织ET-1和vWF表达明显上调,微血管病变在AAN发生发展中起着重要的作用;银杏叶提取物对AAN有一定的治疗作用.
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伊贝沙坦对胰岛素抵抗大鼠肾间质Ⅳ型胶原的影响
目的:观察伊贝沙坦对胰岛素抵抗大鼠肾组织Ⅳ型胶原的影响与肾间质纤维化的关系,评价伊贝沙坦对肾间质纤维化的治疗作用.方法:将大鼠随机分为对照组、高果糖喂养组和伊贝沙坦干预组,每组8只.每周测血压1次,喂养18周后处死取血检测空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(Ald),并取肾组织进行常规肾脏病理检查,免疫组化染色对肾组织Ⅳ型胶原图像定量分析.结果:各组大鼠血糖之间无统计学差异(P>0.05).对照组与伊贝沙坦干预组空腹胰岛素无差异(P>0.05),而高果糖喂养组胰岛素水平显著高于其他两组(P<0.05).高果糖喂养组胰岛素敏感性明显低于对照组和伊贝沙坦干预组(P<0.01).高果糖喂养组较对照组的PRA,AaagⅡ、Ald均有明显升高(P<0.01);伊贝沙坦干预组PRA、AngⅡ较高果糖喂养组高(P<0.01),而Ald则低于高果糖喂养组(P<0.01).高果糖喂养组Ⅳ型胶原表达较对照组强,其中肾小管间质Ⅳ型胶原标记表达强阳性.伊贝沙坦干预组肾间质纤维化不明显,肾小球内间质及血管周围间质Ⅳ型胶原标记表达较弱(p<0.05).结论:伊贝沙坦可改善高果糖喂养大鼠的胰岛素抵抗,能减弱因高果糖喂养而造成Ⅳ型胶原表达.
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老年人尿微量白蛋白相关因素的研究
目的:通过分析老年人尿微量白蛋白(MA)的相关因素,来寻找减少老年人MA排泄的途径.方法:对465例老年人进行问卷调查、24 h动态血压检测、实验室检查和MA检测,运用Logistic回归分析方法筛选影响老年人MA排泄的相关因素.结果:老年人MA排泄的独立相关因素有24 h收缩压(OR=1.065,95%CI 1.047~1.084,P<0.001)、空腹血糖(OR=1.410,95%CI 1.137~1.683,P<0.01)、载脂蛋白B100(OR:1.386,95%CI 1.143~1.629,P<0.05).结论:积极采取有效措施,降低24 h收缩压、空腹血糖和载脂蛋白B100的水平,是减少老年人MA排泄的重要途径.
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大鼠肾脏移植模型成功建立的要点
大鼠肾脏移植模型是常用实验动物模型之一,自1965年Fisher和Lee[1]首次报告近交系大鼠的肾移植以来,已成为一个广泛使用的实验动物模型,应用于研究和阐明器官保存机制、移植排斥反应和免疫抑制治疗、某些肾脏疾病或.肾脏相关疾病发生发展机制等各种基础和应用研究.
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多囊肾的研究现状及进展
多囊肾(PKD)是指以双侧肾脏多发性进行性囊肿为主要特征的一种单基因遗传性疾病.根据遗传方式不同,PKD可分为常染色体显性遗传性多囊肾(ADPKD)和常染色体隐性遗传性多囊肾(ARPKD).
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IgA肾病中西医循证治疗现状和展望
IgA肾病(IgAnephropaday,IgAN)是我国和世界范围常见的原发性肾小球疾病[1-3].临床上常表现为反复发作的伴扁桃体炎、咽喉炎的血尿,其次为无症状显微镜下血尿或蛋白尿.过去认为该病预后良好,但目前认为本病为导致终末期肾病的常见的肾脏疾病.
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结缔组织生长因子在肾脏疾病中的研究进展
各种肾脏疾病发展至肾纤维化都是一个缓慢的动态过程,涉及到细胞、细胞因子和ECM等多种因素、多个环节的相互作用和相互调节.
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活体供肾者健康状况分析
目的:评价活体供肾术对供肾者健康状况的影响探讨供肾时机及安全性.方法:对30例活体供肾者进行随访,分析活体供肾术后供肾者的患病率、长期肾功能、生活质量的变化.结果:30例活体供肾者中2例术后出现气胸,经处理恢复,余均未出现并发症,安全度过转手术期.经2-85个月随访,其中2例供者术后6个月内尿常规检查发现红细胞3~5个/HP,2例出现微量白蛋白尿,经治疗痊愈;2例出现尿路结石,处理后结石排出;1例血肌酐轻度升高,2例出现焦虑情绪,3例出现切口疼痛,18例感手术侧不适,经处理后逐步缓解,均未影响日常生活及工作.结论:活体供肾移植有很多优点,要把握供肾的时机,加强对供肾者术后的健康随访,确保活体供肾者的安全性.
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血液透析血瘀证患者的血脂水平及临床意义
目的:研究维持性血液透析患者中血瘀证患者的血脂水平及临床意义.方法:维持性血液透析患者78例以统一的中医辨证分型标准分为两组,血瘀组40例,对照组38例;检测患者的血脂、尿素清除指数(Kt/V)、血红蛋白、血总蛋白、血白蛋白、甲状旁腺素(iPTH)及C反应蛋白(CRP),并对血瘀证患者的血脂水平进行分析.结果:血瘀证组患者三酰甘油水平高于对照组,两组之间有统计学差异(P<0.05).血瘀证组患者高密度脂蛋白和载脂蛋白A1水平低于对照组;两组之间具有统计学差异(P<0.05).结论:维持性血液透析患者中血瘀证患者的脂质代谢紊乱程度较无血瘀证患者严重.
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IgA肾病肾病综合征临床病理特点及肾脏病理危险因素
目的:探讨IgA肾病肾病综合征患者临床病理特点及肾脏病理损害的危险因素.方法:选择1987年~2006年经肾活检确诊IgA肾病并表现为肾病综合征的患者118例,分析其临床病理特点,按肾脏病变轻重分为A组(n=34,包括Lee氏分级Ⅰ级、Ⅱ级)、B组(n=84,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ级),比较两组临床指标,并多因素分析影响肾脏病理损害的危险因素.结果:A、B两组高血压分别占11.8%vs 63.1%;肾衰竭分别占15%、vs 41.7%;A、B两组尿蛋白≥6 g/24 h者分别占58.8%vs32.1%;尿红细胞满视野分别为14.7%、vs 50%.A组高血压、肾衰竭、镜下尿红细胞满视野发生率显著低于B组(P<0.01),尿蛋白≥6 g/24 h发生率显著高于B组(P<0.01).A组平均动脉压、血肌酐明显低于B组(P<0.01);而尿蛋白定量、血红蛋白显著高于B组(P<0.05).多因素分析显示IgA肾病肾病综合征患者肾脏病理损害重的危险因素有平均动脉压、尿蛋白<6 g/24 h、镜下尿RBC>5.0×107/L(0lR值分别为1.048,3.227,6.578;P值分别为0.034,0.047,0.002),血红蛋白是保护性因素(OR=0.723,P=0.035).随着平均动脉压的升高、血红蛋白的降低、镜下尿红细胞数的增多,肾脏病理损害程度加重(P<0.01).结论:IgA肾病肾病综合征患者临床、病理表现存在差异,高血压、血红蛋白水平、24 h尿蛋白排泄量、镜下尿红细胞程度有助于判断肾脏病理损害轻重.
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去铁胺对缺血性急性肾衰竭大鼠的保护作用
目的:探讨去铁胺(DFO)对缺血性急性肾衰竭(iARF)大鼠的保护作用及其作用机制.方法:雄性Wistar大鼠.随机分成3组:假手术组、手术组、DFO+手术组,每组各12只.用钳夹大鼠双侧肾蒂45 min制成iARF动物模型,DFO+手术组:缺血前24 h给予DFO(200mg/kg)腹腔注射,其余处理同手术组.于缺血再灌注24 h后检测血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量以及进行肾组织光镜形态学观察和采用免疫组织化学法测定低氧诱导因子-1α(HI-1α)及血红素加氧酶(HO-1)蛋白的表达水平.结果:手术组BUN、Scr升高,SOD下降,MDA升高,HIF-1α、HO-1中度提高,肾组织结构紊乱.DFO+手术组除HIF-1α、HO-1含量大幅提高外,尚能显著逆转上述改变,两组间比较具有统计学意义(P<0.01).结论:DFO预处理可通过自由基清除和诱导HIF-l及下游基因HO-l过表达从而对iARF大鼠发挥保护作用.
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三七总皂苷对阿霉素肾病大鼠肾组织转化生长因子-β1表达的影响
目的:探讨三七总皂苷时阿霉素肾病大鼠肾组织转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)表达的影响.方法:将45只Wistar雄性大鼠,适应性喂养1周,测尿蛋白阴性后,随机分为正常组、假手术组、模型组、苯那普利组、三七总皂苷组,每组9只.每周测大鼠体重,每2周收集大鼠24 h尿量,测24 h尿蛋白定量;10周后处死大鼠.分离血清检测BUN、Set、Cho、TG、TP和Alb,应用HE、Mssson染色,观察肾组织病理学改变,免疫组化方法观察三七总皂苷对阿霉素肾病大鼠肾组织TGF-β1表达的影响.结果:三七总皂苷能够减轻阿霉素肾病大鼠肾组织病理损害,增加阿霉素肾病大鼠体重,减少尿蛋白排泄、提高血TP和Alb水平,降低BUN和Scr水平改善肾功能;正常组及假手术组肾脏固有细胞胞浆中有较少的TGF-β1表达;三七总皂苷组TGF-β1的表达与模型组相比显著减少(P<0.05).结论:三七总皂苷能减轻阿霉素肾病大鼠的肾脏病理损害、降低BUN、Scr、调节TG、TP和Alb水平,对阿霉素肾病大鼠肾功能有一定的保护作用,其机制可能是通过降低阿霉素肾病大鼠肾组织TGF-β1的表达而发挥作用.
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肾衰养真胶囊对胰岛素刺激的大鼠脂肪细胞瘦素表达的影响
目的:观察肾衰养真胶囊对胰岛素刺激的大鼠脂肪细胞瘦素(Leptin)分泌及其mRNA表达的影响.方法:给予大鼠灌胃制备肾衰养真胶囊含药血清及阳性对照开同含药血清,应用含药血清处理经胰岛素刺激的脂肪细胞,然后应用放免法检测上清Leptin分泌水平,RT-PCR法检测细胞Leptin mRNA表达水平.结果:经胰岛素刺激后脂肪细胞Leptin表达显著增加,加入肾衰养真胶囊含药血清后脂肪细胞Leptin的表达显著受到抑制.结论:肾衰养真胶囊可抑制胰岛素刺激引起的Leptin的过度表达.
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血管内皮生长因子165基因重组腺病毒载体的构建及转染内皮祖细胞的实验研究
目的:利用细菌内同源重组法构建含血管内皮生长因子(VEGF)165基因的重组腺病毒,并观察其在内皮祖细胞(EPCs)中的表达,为进一步研究其在慢性肾脏病中的作用奠定基础.方法:用限制性内切酶XbaI+HindⅢ从质粒载体中切出VEGFl65基因片段,与KpnⅠ+HindⅢ双酶切的pAdTrack-CMV形成转移质粒pAdTrack-CMV-VEGFl65,PmeⅠ酶切线性化后与腺病毒基因组质粒pAdEasy-1共转化大肠杆菌BJ5183,由人胚肾293细胞包装成Ad-VEGF165,PCR和Western blot法鉴定其表达.贴壁法体外培养获得大鼠骨髓来源的EPCs,Ad-VEGFl65基因体外转染EPCs,检测转染后目的基因的表达情况.结果:利用CsCl1法由pAdTrack-VEGF165和pAdEasy-l共转化BJ5183感受态菌,可获得阳性重组体细菌克隆.PCR检测表明重组腺病毒已含有目的基因,病毒滴度1.4×1010pfu/ml.Ad-VEGF165转染培养第6天的EPCs后24 h开始,培养上清中VEGF蛋白表达较对照组和转染前增加.结论:成功制备的重组体腺病毒Ad-VEGFl65转染体外培养的EPCs后,在体外能有效高表达目的基因产物,为今后VEGF在肾脏病中的深入研究奠定了基础.
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肾炎康复片改善大鼠慢性肾损害的作用观察
目的:观察肾炎康复片对氨基核苷嘌呤霉素(PAN)诱导的大鼠慢性肾病的治疗作用.方法:实验大鼠随机分为假手术组、模型组、蒙诺对照组、肾炎康复片组,利用PAN诱导大鼠肾病综合征伴局灶节段性肾小球硬化模型,观察药物对大鼠24 h尿蛋白定量,血清总蛋白、白蛋白、血清胆固醇、三酰甘油、血清尿素氮、血清肌酐等生化学指标的影响,对肾组织进行病理学观察并对损害程度进行评分,探讨肾炎康复片对肾病综合征、蛋白尿、肾小球硬化及肾间质纤维化的治疗作用.结果:肾炎康复片能明显抑制大鼠大量尿蛋白排泄,提升血清总蛋白和白蛋白含量,改善脂代谢紊乱,降低血清尿素氮,改善肾脏病理损伤.结论:肾炎康复片能减轻由PAN诱导的肾组织损伤,减少尿蛋白的排泄,改善肾功能障碍和脂蛋白代谢紊乱.
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洛伐他汀在大鼠肾脏缺血再灌注中的肾保护作用
目的:探讨洛伐他汀在大鼠肾脏缺血再灌注中非依赖降脂的肾保护作用及可能机制.方法:雄性Wistar大鼠90只,随机分为9组.建立大鼠肾缺血再灌注模型,在再灌注不同时点检测肾组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的含量;血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平;光镜下观察肾脏的病理改变,同时观察洛伐他汀对上述指标的影响.结果:缺血再灌注后肾组织中MCP-1表达升高.应用洛伐他汀干预后,肾组织MCP-1蛋白表达减少(P<0.01),Scr、BUN比缺血再灌注模型组降低(P<0.05).结论:洛伐他汀可在一定程度上降低MCP-1的表达,减轻肾功能损害,提示洛伐他汀具有不依赖降脂的肾脏保护作用.
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益肾调经方对阿霉素肾病伴雷公藤多苷致性腺抑制的雌性大鼠肾保护作用的实验研究
目的:在阿霉素尾静脉注射造成微小病变肾病动物模型的基础上,建立雷公藤多苷致雌性肾病大鼠性腺抑制的模型,并观察益肾调经方(YSTJF)对其的影响,探讨YSTJF对阿霉素肾病伴性腺抑制的雌性大鼠肾保护作用.方法:雌性SD大鼠50只,随机挑选6只作正常时照组.余用阿霉素5 mg/kg一次性尾静脉注射造成微小病变肾病动物模型,并随机分为6组:(1)肾病模型组:再予蒸馏水灌胃.(2)性腺抑制组:再予雷公藤多苷80 mg·kg-1·d-1.(3)YSTJF高、中、低剂量组:予雷公藤多苷80mg·kg-1·d-1、YSTJF水煎浓缩液(分别为含生药75、50、25 g·kg-1·d-1)合用每日灌胃.(4)西药对照组:予雷公藤多苷片80 mg·kg-1·d-1和结合雌激素倍美力0.02 m_g·kg-1·d-1合用每日灌胃.该实验共8周,实验结束后收集标本.24 h尿蛋白、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG),血肌酐(Scr),尿素氮(BUN);光镜下观察肾脏组织的病理.结果:肾病模型组的尿蛋白、尿NAG酶明显高于正常对照组;性腺抑制组、YSTJF各剂量组和西药对照组能降低尿蛋白、尿NAG酶;YSTJF中低剂量组降低尿蛋白与性腺抑制组比较(P<0.05);YSTJF高剂量组降低尿NAG酶优于低剂量组和性腺抑制组.肾病模型组BUN高于正常对照组(P<0.05);性腺抑制组、YSTJF各剂量组和西药对照组均低于肾病模型组(P<0.05);YSTJF各剂量组、西药对照组比性腺抑制组降低更明显(P<0.05),YSTJF各剂量组比西药对照组为佳(P<0.05).从肾脏病理改变的小管间质病变积分分析:YSTJF各剂量组积分低于肾病模型组、性腺抑制组(P<0.05),高、中剂量组较西药对照组为佳.结论:YSTJF可以通过降低尿蛋白、NAG酶、BUN,降低肾小管间质积分,改善肾小管间质病理改变,对于阿霉素肾病伴性腺抑制的雌性大鼠有一定的肾保护作用.
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来氟米特抑制狼疮肾炎患者树突状细胞成熟的实验研究
目的:观察来氟米特活性代谢产物A771726处理前后狼疮肾炎(lupus nephritis,LN)患者树突状细胞(DC)表面标志及功能的改变,探索来氟米特治疗LN的新途径.方法:分离LN患者外周血单个核细胞,用粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte macrophage colony stimulating factor,GM-CSF)、白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)等细胞因子诱导DC成熟,来氟米特组再加入A771726培养.培养第9天收集DC细胞,流式细胞仪检测CD80、CD86和HLA-DR的表达.MTT法检测DC刺激淋巴细胞增殖的能力,ELISA法检测混和淋巴细胞反应培养上清IL-10和IFN-γ水平.结果:A771726处理后的DC表达CD80、CD86和HLA-DR百分数较对照组均明显降低[(62.80±1.67)vs(78.35±4.50),(64.50±13.06)、vs(84.91±9.80),(71.44±11.56)vs(91.51±7.63)],P均<0.01;A771726处理后的DC与T细胞混合培养,其刺激T细胞增殖相应的OD值较对照组明显降低[DC:TC=1:10时,(0.295±0.069)、vs(0.468±0.100);DC:TC=1:50时,(0.196±0.044)、vs(0.391±0.023),P均<0.01.其混合培养的上清液中IL-10水平较无A771726处理的DC与T细胞的混合培养上清液明显降低[(205.0±35.8)pg/ml vs(443.6±93.2)pg/ml,P<0.01],而IFN-γ两者间无统计学差异[(89.3±11.9)pg/ml、vs(99.9±15.7)pg/ml,P>0.05].结论:A771726在体外可抑制LN患者外周血DC的成熟,未成熟DC能抑制T细胞增殖及T细胞向Th2细胞转化.
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慢性肾衰竭并发缺血性肝炎2例报告
慢性肾衰竭是由于多种慢性肾脏疾患发展到晚期,肾实质损害引起慢性肾功能严重损害,体内氮质及其他代谢产物大量潴留,不能维持体内水、电解质、酸碱平衡,而引起各种临床症状,是一危重综合征.
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刘宝厚教授论治肾病临证经验摘萃
刘宝厚教授为国家级名老中医,甘肃省名中医,享受政府特殊津贴的专家.从事医疗、教学和科研工作40余载,学验俱丰,尤擅长运用中西医结合的综合疗法治疗肾脏疾病.笔者有幸随师学习,得窥一二,现将刘教授中西医结合治疗肾病的经验总结如下,以飨同道.
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中药治疗痛风性肾病疗效的系统评价
目的:探讨中草药治疗慢性尿酸性肾病的疗效及安全性.方法:用计算机对网上电子数据库和手工对参考文献进行检索有关中草药治疗尿酸性肾病的临床试验、系统综述和荟萃分析.结果:共有12项随机临床试验符合标准而纳入研究.8项(67%)试验涉及9个(75%)中草药单用或与降尿酸西药联用显示治疗尿酸性肾病有明显疗效.其中6种(75%)中草药(滋肾汤、化湿泄浊祛瘀汤、降尿酸方、补肾化湿通络汤、活血泄浊汤、痛风1号)加用西药有显著疗效.3种(60%)中草药(威草胶囊、痛风合剂、痛风1号)单用有显著疗效.所有试验均为低质量试验.倒漏斗图形显著不对称,提示存在发表偏畸.结论:本系统综述显示某些中草药单用或与西药联用治疗痛风性肾病有具有一定的疗效,亦无发生严重毒副作用的报道.但由于所纳入试验方法学质量低下等原因,推荐中草药用于治疗痛风性肾病的证据强度不大.其潜在的疗效及安全性还需严格设计的高质量的随机双盲对照试验加以证实.
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限制蛋白摄入在儿童肾衰竭患者中的意义
合理的低蛋白饮食可降低慢性肾脏病(CKD)患者机体代谢废物的过多积累,维持良好的营养状态,改善相关症状.因此,限制蛋白的摄人常常是治疗CKD的重要处方.然而低蛋白饮食能否延缓CKD儿童进入终末期肾脏病阶段的进程以及对儿童生长、营养有什么影响还不清楚.本文的目的在于讨论限制蛋白摄人是否延缓患儿进入维持性透析的时间以及是否能够保证其足够的营养.
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乙型肝炎病毒相关性膜性肾病的治疗
乙型肝炎病毒相关性膜性肾病(Hepatitis B virus associated membranous nephropathy,HBV-MN)是临床常见继发性肾小球疾病.HBV-MN目前尚无特效治疗,一般多采用抗病毒、激素、免疫抑制剂、中药和对症治疗.我们对HBV-MN采用肝肾同治取得较好疗效,现就诊断与治疗简述如下.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 |