中国中西医结合肾病杂志
Chinese Journal of Integrated Traditional and Western Nephrology 중국중서의결합신병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国中西医结合学会
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1009-587X
- 国内刊号： 14-1277/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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高糖条件下益肾胶囊对肾小管上皮细胞SOCS-3、TGF-β1表达的影响?
目的：观察高糖条件下益肾胶囊含药血清对肾小管上皮细胞SOCS-3、TGF-β1表达的影响，探讨益肾胶囊防治糖尿病肾病的作用机制。方法：体外培养大鼠肾小管上皮细胞，大鼠药物灌胃后取血制备成含药血清。按随机数字法分为7组：正常对照组、等渗对照组、高糖组、益肾胶囊小剂量组(0.625 g·kg-1·d-1)、益肾胶囊中剂量组(1.25 g·kg-1·d-1)、益肾胶囊大剂量组(2.5 g·kg-1·d-1)及贝那普利治疗组(30 mg·kg-1·d-1)。采用Western blot检测SOCS-3及TGF-β1的表达；Real-time PCR检测中SOCS-3mRNA的表达；免疫荧光化学染色法检测各组大鼠肾小管上皮细胞 SOCS-3及TGF-β1表达。结果：Real-timePCR结果示：高糖培养下大鼠肾小管上皮细胞SOCS-3 mRNA明显增高(P<0.05)；同高糖组比较，经含药血清干预SOCS-3表达进一步增多(P<0.05)；免疫荧光化学染色法及Western blot检测结果均提示：高糖干预下SOCS-3与TGF-β1二者蛋白表达量均明显增高(P<0.05)；同高糖组比较，含药血清干预后SOCS-3表达呈现进一步增多，而TGF-β1表达随着SOCS-3的表达增加而逐步下降(P<0.05)。结论：益肾胶囊可能上调SOCS-3表达，抑制TGF-β1过表达，对肾小管上皮细胞炎症反应有一定抑制作用，其具体机制有待进一步研究。
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齐墩果酸、丹酚酸对肾纤维化的拮抗作用?
目的：在明确抗纤灵方在实验室及临床上具有保护肾功能，对抗肾纤维化的作用的前提下，研究方中药物牛膝、丹参的有效成分齐墩果酸和丹酚酸在单侧输尿管梗阻( UUO)模型大鼠肾间质纤维化( RIF)过程中的作用及机制。方法：健康雄性SPF级SD大鼠48只，随机分为4组，设假手术组12只，其余建立模型( UUO模型)，其中模型组12只；给药组分为两组，分别为齐墩果酸组、丹酚酸组，每组12只。各组于造模后第28天处死。腹主动脉采血检测血清肌酐( Scr)、尿素氮(BUN)，收集24 h尿液检测24 h尿蛋白定量(24 hpro)，免疫组化法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、结缔组织生长因子( CTGF)、转化生长因子-β( TGF-β)、Ⅰ型胶原蛋白及Ⅲ型胶原蛋白的表达并半定量分析。结果：在UUO模型中，丹酚酸和齐墩果酸在延缓实验大鼠肾衰竭中的功能和侧重各有不同，除假手术组外的其他各组大鼠均出现肾功能失代偿，尿微量蛋白排泄增多，肾组织氧化应激反应加重，肾间质纤维化亦加重；与假手术组相比，模型组CTGF、TGF-β、TNF-α、Ⅰ型及Ⅲ型胶原蛋白在肾组织的阳性表达显著升高；与模型组相比，齐墩果酸组及丹酚酸组中CTGF、TGF-β、TNF-α、Ⅰ型及Ⅲ型胶原蛋白在肾组织的阳性表达显著降低。结论：抗纤灵方方中主药有效成分丹酚酸和齐墩果酸具有保护肾功能的作用，其机理可能为抑制肾脏CTGF、TGF-β、TNF-α因子的表达和Ⅰ型及Ⅲ型胶原蛋白的表达，减少尿微量蛋白的排泄，改善肾组织氧化应激反应。
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杂合肾脏替代治疗合并急性肾损伤的多器官功能障碍综合征?
目的：探索两种杂合肾脏替代技术,包括“连续低效每天透析( SLEDD)”及“连续低效每天透析滤过( SLEDD-f)”,在治疗合并急性肾损伤的多器官功能障碍综合征过程中调节内环境及调节免疫的能力。方法：将40例患者纳入研究,随机分入两个治疗组,初次治疗前及治疗结束后采血送检血生化指标及炎症因子[白细胞介素6(IL-6)],并进行统计学分析。结果：SLEDD组血肌酐由(477.4±123.8)μmol/L下降至(247.5±70.7)μmol/L,SLEDD-f组血肌酐由(459.7±106.1)μmol/L下降至(229.8±61.9)μmol/L,SLEDD组血IL-6水平由(311.85±80.76)pg/ml下降至(171.80±28.41)pg/ml, SLEDD-f组血IL-6水平由(308.85±85.43)pg/ml下降至(168.7±30.28)pg/ml,治疗前后数据变化差异有统计学意义,而两个治疗组数据组间差异无统计学意义。结论：SLEDD与SLEDD-f均能有效调节内环境及清除炎症介质,适用于治疗合并急性肾损伤的多器官功能障碍综合征。
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缺血后处理对大鼠缺血再灌注肾损伤后尿NGAL蛋白表达的影响
目的：评估缺血后处理( ischemic postconditioning,IPO)对大鼠缺血再灌注肾损伤( ischemia/reperfusion injury, IRI)的保护作用,及其对尿中性粒细胞明胶酶脂质相关运载蛋白( neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL)表达的影响。方法：雄性SD大鼠144只,体重180~200 g,随机分为3组(n=48)：缺血再灌注组(IRI组)：夹闭双侧肾蒂45 min后恢复灌注；缺血后处理组( IPO组)：在IRI组基础上进行短暂反复6遍再灌注10 s/缺血损伤10 s处理后恢复灌注；假手术组( sham组)：仅开腹,游离双侧肾脏,分离肾蒂不夹闭；每组于术前及术后2 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h、96 h收集血、尿液及肾组织标本,苦味酸法检测大鼠血清肌酐( Scr),自动生化分析仪检测大鼠血尿素氮( BUN),ELISA法检测尿NGAL表达改变,显微镜下观察肾组织病理学改变。结果：肾组织病理检查结果示：12 h、24 h、48 h IPO组大鼠肾损伤程度较相应时间IRI组均明显减轻,与肾功能(Scr、BUN)结果一致(P<0.05)；与sham组相比：IPO及IRI组大鼠尿NGAL均在术后2 h开始升高,12 h到达峰值,除再灌注0 h、2 h外,IPO组各时间点尿NGAL表达均明显低于IRI组(P值均<0.05)。结论：IPO对大鼠缺血再灌注肾损伤肾功能有保护作用,并可降低IRI所致的尿NGAL蛋白表达水平,NGAL可能成为肾IRI新的治疗靶点。
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血NT-ProBNP对CKD非透析患者有效循环血容量评价的研究?
目的：通过测定慢性肾脏病(CKD)3~5期非透析者的血氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平和超声心动参数,探讨NT-proBNP对CKD3~5期非透析患者的有效循环血容量评估价值,并进一步指导CKD的临床治疗。方法：选取在我科住院的CKD伴心功能正常的患者共91例,测定全血NT-proBNP浓度和超声心动参数,并根据NT-proBNP水平四分位法分组,比较各组间临床指标、超声心动图参数,分析NT-proBNP水平与血容量的相关性；并观察利尿剂对NT-proBNP浓度的影响。结果：NT-proBNP(ng/L)正常组(≤100)与升高各组(B组100~250,C组251~600,D组>600)相比；血压、左室舒张末内径、左室收缩末容积、左室舒张末容积随NT-proBNP浓度的升高而升高,差异具有统计学意义( P<0.05),D组与A组相比左室舒张末容积差异有统计学意义[(117.2±11.8) vs (94.4±7.2),P<0.001]；NT-proBNP升高的CKD患者,给予呋塞米24 h后,NT-proBNP均出现显著性降低,1周后NT-proBNP各组又恢复至干预前水平。结论：对CKD非透析患者,NT-proBNP可以反映容量负荷水平,并作为血容量判断的标志物；利尿治疗可暂时性降低NT-proBNP的水平,以降低BT-proBNP为靶目标值的干预有望实现适度利尿和延缓肾功能进展。
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TGF-β调节的自噬与肾纤维化?
慢性肾脏疾病是严重威胁人类健康的常见疾病,2012年一项调查发现中国慢性肾病发病率达10.8%[1],成为继心脑血管病、肿瘤、糖尿病之后又一严重威胁人类健康的疾病,但目前还无有效治疗手段。肾纤维化是多种慢性肾脏疾病的主要病理改变,是终末期肾脏病的共同结局,其病理特点包括细胞外基质增多、肾小管扩张或萎缩、细胞凋亡等。因此,寻找肾纤维化新的治疗靶点,减缓和逆转慢性肾脏疾病进程,对于指导临床、改善肾病患者生活质量具有重要意义。
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糖尿病肾病生物标志物的研究进展?
随着全球肥胖人口增多以及老龄化不断加重,糖尿病的发病率也逐年提升。而糖尿病肾病( DN)作为其常见的微血管并发症,也成为了引起终末期肾病( ESRD)的主要原因之一。尽管目前使用尿白蛋白排泄率( UAE)这一指标对糖尿病肾病进行分级和疾病进展的监测,但其敏感性和特异性也受到质疑。因此,需要更多的生物标志物来早期诊断DN,对其进行危险分级,并判断病情的严重程度。本文就糖尿病肾病的生物标志物的研究进展进行综述。
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急性肾脏损伤定义的沿革及其临床应用
急性肾脏损伤( acute kidney injury,AKI)是一种常见病,病因复杂,临床表现多样,治疗花费高,可导致死亡等不良预后[1~3]。在临床实践和研究中,亟需一个标准化、统一的AKI定义,以提高AKI的临床诊断率,改善AKI患者治疗的序贯性。但迄今为止,我们在临床实践中仍然缺乏统一的AKI定义。近十年来,基于偱证医学证据的新型AKI定义,如急性透析质量指导组(acute dialysis quality initiative group,ADQI)、AKI 网络( AKI network,AKIN)以及全球肾脏疾病促进预后委员会( kid-ney disease improving global outcomes,KDIGO)制定的AKI定义,先后被应用于临床实践和研究中。虽然存在争议,但不可否认,这些定义在临床中的应用,为AKI患者的诊治和研究提供了强有力的保证。本文就目前临床中使用的不同AKI定义和分期标准的来源和异同,及其实际应用情况进行综述。
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轻度蛋白尿IgA肾病的临床研究进展
IgA肾病是以IgA或IgA为主的免疫球蛋白沉积在肾小球系膜区及毛细血管袢为特征的原发性肾小球疾病，其临床表现和病理变现呈多样性。蛋白尿水平作为一重要临床指标被认为与IgA肾病长期预后息息相关。较多蛋白尿往往提示肾脏病理损伤严重，需要积极干预，且多数预后不良。而对于轻度蛋白尿的IgA肾病患者的评估目前尚无明确的定论。本文就表现为轻度蛋白尿(<1.0 g/d)的IgA肾病患者从临床病理、治疗及预后进行综述。
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血液透析患者房颤与P波时限及P波离散度的研究进展
血液透析( hemodialysis,HD)人群的房颤患病率远远高于普通人群。合并房颤增加了HD患者的死亡率,是心血管事件及血栓事件发生重要危险因素,严重影响患者预后。 P波时限( pwave duration,Pdu)及P波离散度( pwave dispersion,Pdi)在普通人群中是预测阵发性心房颤动( paroxysmal atrial fibrillation, PAF)的可靠心电图指标,但其在HD患者中的应用较少。本文针对P波时限及P波离散度在维持性血液透析患者中的相关研究作一综述。
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慢性肾脏病3期管理模式及其对患者肾功能的影响?
目的：拟初步建立慢性肾脏病(CKD)3期新管理模式,并观察其对肾功能的影响。方法：针对CKD管理目前存在的问题,提出以医疗干预与康复干预相结合的CKD3期新管理模式,强调健康教育(首诊教育、书面资料、集中授课、定期考核)和追踪随访。并采用对照、前瞻性研究方法,将60例符合纳入标准的 CKD 3期患者分为观察组和对照组,观察组30例,采用医疗干预与康复干预相结合新管理模式,对照组30例,采用单纯医疗干预的传统管理模式,均要求每月随访一次,观察时间为1年,以血肌酐翻倍或进入终末期肾病、心肌梗死、严重心衰、恶性心律失常、出血性脑卒中、缺血性脑卒中为观察终点,观察比较两组按时随访率(%)、血肌酐(Scr)、估算的肾小球滤过率(eGFR)。用SPSS 19.0统计软件进行统计学分析,计量资料采用t检验,随访率的比较采用率的显著性检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果：(1)在1年观察期内,观察组平均随访次数(8.4±3.9)次(共计252次),按时随访率(69.99±32.28)%,对照组平均随访次数(2.0±1.2)次(共计60次),按时随访率(16.67±10.49)%,两组间差异有统计学意义(P<0.001)。(2)在1年观察期内,对照组有1例进入终末期肾病,观察组无终点事件发生。(3)不管实施前还是实施后,两组之间Scr、eGFR差异均无统计学意义(P>0.05)。但是与实施前比较,观察组实施后Scr显著下降、eGFR显著升高(P<0.001),而对照组实施后eGFR下降明显(P<0.05)。结论：以医疗干预与康复干预相结合的CKD3期新管理模式可以改善肾功能。在医疗干预的基础上,通过健康教育和追踪随访切实提高患者对疾病的认识,让他们参与到治疗决策中来至关重要。
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血液透析联合结肠透析治疗尿毒症患者高磷血症的临床研究?
目的：了解血液透析( HD)联合结肠透析( CD)治疗尿毒症患者高磷血症的疗效,为血透患者控制高磷血症提供新的治疗方法。方法：入选维持性血液透析( MHD)伴高磷血症患者60例,随机分为单纯性血液透析组( HD组)30例,血液透析联合结肠透析组(HD+CD组)30例；HD组维持每周3次血透,每次4 h,HD+CD组在HD组基础上加用每周3次,每次1 h的结肠透析。总疗程为12周。观察治疗前后两组患者食欲、皮肤瘙痒及骨痛临床症状的改善情况。分别检测两组患者治疗前及治疗后肾功能、KT/V、血钙( Ca2+)、血磷( P3-)、血清全段甲状旁腺激素( iPTH)、1,25二羟维生素 D [1,25(OH)2D3]及成纤维细胞生长因子-23(FGF-23)。结果：治疗后,HD+CD组较HD组食欲、皮肤瘙痒及骨痛的临床症状改善显著(P<0.05)。 HD组治疗前后肾功能、KT/V、Ca2+、P3-、1,25(OH)2D3及 FGF-23差异无统计学意义(P>0.05)。 HD+CD组透析前后Ca2+及1,25(OH)2D3差异无统计学意义(P>0.05),但P3-、iPTH及FGF-23有明显下降(P<0.05)；HD+CD组较HD组治疗后P3-、iPTH、FGF-23水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论：对于尿毒症伴高磷血症患者,结肠透析可有效改善患者高磷血症。
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老年IgA肾病的临床病理相关研究及预后影响因素分析?
目的：研究老年IgA肾病患者的临床病理相关性及影响预后的危险因素。方法：回顾性分析年龄≥60岁的原发性IgA肾病患者的临床、病理资料及随访资料。结果：本研究共入选87例患者,平均年龄(64.9±3.9)岁。临床病理相关性分析显示,基线eGFR与牛津分型的M、T和C分别存在显著负相关关系,24 h尿蛋白定量与牛津分型的M、T和C呈正相关关系。多因素COX回归分析显示,基线eGFR(HR=0.246；95%CI 0.118~0.514)、肾小管萎缩/间质纤维化改变(HR=35.087；95%CI 1.850~665.329)、细胞性/细胞纤维性新月体形成(HR=8.061；95%CI 1.000~64.985)、细动脉透明样变性(HR=9.231；95%CI 1.900~44.836)、球性硬化比例(HR=1.033；95%CI 1.002~1.065)是老年IgA肾病患者进展至ESRD的独立危险因素。结论：老年IgA肾病患者的基线eGFR、与肾小管萎缩/间质纤维化、新月体形成、肾小球球性硬化、细动脉透明样变性是其进展至ESRD的危险因素。
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慢性肾脏病患者并发主动脉夹层临床特征分析?
目的：分析慢性肾脏病患者中的主动脉夹层的病例特点、治疗及预后。方法：从2005年1月1日~2015年6月30日间就诊温州医科大学附属第一医院的421例主动脉夹层患者中,筛选出40例合并慢性肾脏病患者,收集其临床资料并随访其预后,同时将其与未合并慢性肾脏病的372例主动脉夹层患者的临床资料进行比较。结果：40例慢性肾脏病患者中常见的病因为高血压良性肾小动脉硬化、慢性肾小球肾炎、痛风性肾病。其中21例接受药物保守治疗,13例接受介入治疗,6例接受手术治疗。 log-rank检验显示合并慢性肾脏病的B型主动脉夹层患者中内科保守治疗者预后差于介入治疗者(P=0.011)。与未合并慢性肾脏病的主动脉夹层患者相比,合并慢性肾脏病者高血压更加普遍(P<0.001),较少表现为突发胸背部疼痛(P=0.001),更易于因其他疾病进行影像学检查时被发现(P=0.002),更倾向于内科保守治疗(P=0.005)。结论：合并慢性肾脏病的主动脉夹层患者较少表现为突发胸背部疼痛,对慢性肾脏病患者的心血管系统疾病筛查时还需关注大动脉的病变,此类患者,尤其是B型主动脉夹层患者或需选择更积极的介入治疗以改善预后。
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24 p3/NGAL介导铁转运通过抑制肾小管上皮细胞凋亡减少急性肾损伤?
目的：阐明24p3/NGAL介导铁转运对急性肾损伤肾小管上皮细胞的保护作用。方法：用分子克隆的方法构建PcDNA3.1/24p3质粒,采用脂质体转染的方法瞬时转染小鼠胚胎成纤维(NIH/3T3)细胞；实时荧光定量PCR及ELISA验证24p3在 NIH/3T3细胞中的表达,以未转染质粒的空白组和转染空载体质粒组作为对照, RT - PCR 检测各组细胞24p3mRNA水平,ELISA检测各组细胞培养上清中24p3水平,收集各组上清液；用氯化钴缺氧诱导小鼠肾小管上皮(TCMK-1)细胞,用收集的NIH/3T3细胞上清液在正常铁离子浓度下培养,流式细胞仪检测各组TCMK-1细胞凋亡情况。结果：转染PcDNA3.1/24p3质粒后的NIH/3T3细胞24p3mRNA和蛋白表达水平明显增加,证实转染成功；与对照组相比,加入重组质粒转染组上清液的TCMK-1组凋亡细胞数量明显减少(P<0.05)。结论：24p3/NGAL介导的铁转运通过抑制肾小管上皮细胞的凋亡,减少急性肾损伤。
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DMP1、E11和Sclerostin在高磷诱导钙化的血管平滑肌细胞中的表达?
目的：观察DMP1、E11和Sclerostin在高磷诱导钙化的血管平滑肌细胞( VSMC)中的表达,探讨VSMC钙化的可能机制。方法：组织块贴壁法原代培养VSMC,倒置相差显微镜观察细胞形态及α-SMA免疫组化鉴定；3~8代VSMC用于实验,分为空白对照组、正常磷组和高磷组( Pi分别为0.9、1.3和2.6 mmol/L)。培养第6天,茜素红染色检测钙沉积, RT-PCR或Real-time PCR检测DMP1、E11、Sclerostin mRNA表达,Western Blot检测E11蛋白表达。结果：与空白对照组和正常磷组相比,高磷组VSMC钙盐沉积明显增多；DMP1、E11和Sclerostin mRNA表达明显上调(P<0.05)；E11蛋白表达明显增加(P<0.05)。结论：骨细胞标志性蛋白DMP1、E11和Sclerostin在高磷诱导钙化的VSMC中表达增加,提示血管钙化过程中VSMC终向骨细胞样细胞转分化。
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内皮素-1对肾近曲小管上皮细胞形态及TGF-β1表达的调节作用及其机制?
目的：研究内皮素1(endothelin 1,ET-1)对人肾近曲小管上皮细胞形态变化及对转化生长因子β1(transfor-ming growth factor-β1,TGF-β1)表达的调节作用,以及内皮素受体A和受体B在其中所发挥的作用,阐明ET-1对肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化( TEMT)的诱导作用。方法：人近曲小管上皮细胞株( HK-2)进行体外培养,随机分为四组,一组为空白对照组,三组采用ET-1进行干预,分别加入BQ123(ETaR拮抗剂)、BQ788(ETbR拮抗剂)、BQ123+BQ788,扫描电镜观察各组细胞形态的变化,实时荧光定量PCR和Western blot检测各组细胞中TGF-β1的mRNA和蛋白质表达水平的变化。结果：ET-1作用后,HK-2细胞形态明显不规则,胞质减少,细胞皱缩,表面微绒毛脱落,胞间连接显著减少, TGF-β1的mRNA和蛋白表达均明显上调( P<0.05,与空白对照组对比)；加入ETR拮抗剂BQ123、BQ788后,细胞形态改善,TGF-β1 mRNA和蛋白表达较模型组均明显下调(P<0.05),两组间对比BQ788的抑制效果更明显,但二组差异无统计学意义。结论：ET-1可导致促纤维化因子 TGF-β1显著增加,对于肾小管上皮细胞具有明显的诱导 TEMT 作用,阻断ET-1受体A或B均可以显著抑制ET-1诱导TEMT作用,其中ETbR拮抗剂BQ788效果更为显著。
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加味六君子汤对腹膜纤维化大鼠腹膜间皮细胞转分化的影响?
目的：探讨加味六君子汤对腹膜纤维化大鼠腹膜间皮细胞结构及EMT进程的影响。方法：SD雄性大鼠60只,随机分为：空白组、模型组、西药组、中药高剂量组、中药低剂量组,采用5/6肾切除联合腹腔注射4.25%腹透液及脂多糖( LPS)复制腹膜纤维化大鼠模型,中药高剂量组、中药低剂量组分别予加味六君子汤有效剂量36 g·kg-1·d-1、9 g·kg-1· d-1,西药组予贝那普利有效剂量1.8 mg·kg-1·d-1灌喂。模型组灌服注射用水,每天1次,共4周。光镜观察腹膜组织结构及测量致密层厚度,透射电镜观察腹膜间皮细胞结构,免疫组化法测定腹膜间皮细胞α-SMA及E-cadherin表达情况。结果：模型组与对照组相比,腹膜致密层厚度差异有统计学意义(P<0.05)；光镜和电镜表现为腹膜明显增厚,间皮细胞脱落,腹膜基质裸露,炎细胞浸润,间皮下纤维组织增生明显。相邻细胞间隙增宽明显。免疫组化显示α-SMA表达明显增高, E-cadherin表达明显降低(P<0.05)；中药高剂量组与模型组相比,腹膜致密层厚度差异有统计学意义(P<0.05)；光镜和电镜表现为腹膜稍增厚,间皮细胞脱落少,结构胶完整,间皮下轻度纤维组织增生。相邻细胞间隙稍增宽。免疫组化显示α-SMA表达增高不明显,E-cadherin表达降低不明显(P<0.05)。结论：加味六君子汤可以有效保护腹膜间皮细胞形态结构的完整,减少腹膜的致密层厚度,下调α-SMA蛋白表达,上调E-cadherin蛋白表达,抑制腹膜间皮细胞EMT进程,进而拮抗腹膜纤维化,其临床应用效果有待进一步研究。
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甲状腺机能减退致肾功能损伤2例报告及文献复习
病例1：男,48岁,因“体检发现血肌酐升高2年余”入院。2年前体检时血压120/80 mmHg,血肌酐160μmol/L,尿常规正常,未引起重视。入院前再次体检化验血肌酐200μmol/L,遂就诊于我科,查体：血压120/80 mmHg,眼睑轻度水肿。化验血尿素氮5.55 mmol/L,肌酐148μmol/L,乳酸脱氢酶250 Iu/L,磷酸肌酸激酶893 Iu/L,羟丁酸脱1氢酶222 Iu/L,三酰甘油1.16 mmol/ L,总胆固醇6.59 mmol/ L,高密度胆固醇1.34 mmol/ L,低密度胆固醇4.1 mmol/ L；甲状腺功能全项示：总T3：0.594 nmol/ L,总T4：10.7 nmol/ L,游离T3：1.44 pmol/ L,游离 T4：0.88 pmol/ L,促甲状腺激素：100 Iu/ L,甲状腺球蛋白抗体：466.5 Iu/ L,甲状腺过氧化物酶抗体：349.3 Iu/ L；尿常规：蛋白(-),隐血(-)；甲状腺超声示：甲状腺弥漫性病变,桥本氏甲状腺炎不除外；心脏彩超示：左心室舒张功能减低；双肾彩超未见明显异常；颈部血管彩超：双侧颈动脉硬化伴斑块形成。入院诊断为：“甲状腺机能减退,肾衰竭,高脂血症”,给予左甲状腺素钠片治疗甲减,匹伐他汀钙片降血脂,三磷酸腺苷二钠、辅酶A、辅酶Q10营养心肌治疗。1月后复查血肌酐逐渐降至85μmol/ L,磷酸肌酸激酶降至60 Iu/ L,乳酸脱氢酶降至149 Iu/ L,甲状腺功能全项示：总T3：1.71 nmol/ L,总T4：63.1 nmol/ L,游离T3：4.58 pmol/ L,游离T4：9.39 pmol/ L,促甲状腺激素：17.3 Iu/ L,甲状腺球蛋白抗体：401 Iu/ L,过氧化物酶抗体：193.7 Iu/ L。
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童安荣主任医师论治慢性肾炎蛋白尿的学术思想
慢性肾小球肾炎( chronic glome rulonephritis, CGN)简称慢性肾炎,是一组以血尿、蛋白尿、水肿和血压升高为临床表现的肾小球疾病,临床特点为病程长,起病前多有一个漫长的无症状尿异常,然后缓慢持续进行性发展,可有不同程度的肾功能减退,终导致慢性肾衰竭[1]。蛋白尿为CGN的主要临床症状之一,亦是CGN进展的重要标志。
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邓跃毅教授辨治膜性肾病“药毒”所致进展性肾损伤的临证经验?
在我国,原发性膜性肾病( idiopathic membranons nephropathy,IMN)占原发性肾小球疾病的9.89%[1],是主要的病理类型之一。 IMN迁延难愈,患者在长期的病程中常易合并各类急、慢性的并发症,其中不乏加重肾脏损伤、易影响患者肾脏存活率,乃至危及患者生命的疾病。既往膜性肾病的主要并发症包括肾栓塞、感染、急性肾损伤等。而随着现代医学治疗的干预,如免疫药物的使用、长期利尿剂的运用等多种因素,导致目前临床上膜性肾病患者出现“药毒”所致的进展性肾损伤的人数逐日增多,成为膜性肾病中发病趋势升高明显的一种严重并发症,部分患者会逐渐发展成为慢性肾衰竭,需要终身行肾脏替代治疗。
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重视凝血酶在肾间质纤维化中的地位及中医虫类药的干预作用
慢性肾脏病( chronic kidney disease,CKD)患病率在全球范围内呈持续增长趋势,2012年我国的一项调查研究发现中国慢性肾病发病率为10.8%[1],CKD已成为严重危害公众健康的议题。而肾小管间质病变较肾小球病变在慢性肾脏疾病进展中的意义更为重要[2],这显然已成为国内外学术界的共识,并因此开展了一系列有关肾间质纤维化( renal interstitial fi-brosis,RIF)的发病机制及防治研究。我们可以看到,近二十年来现代医学应用细胞分子生物学对RIF的发病机制进行了广泛的研究,研究表明多种细胞因子及相互间复杂的信号级联转导参与了RIF炎症、氧化应激、细胞凋亡、成纤维细胞增殖和活化等过程的发生发展,而具有放大级联效应的核转录因子-κB ( nu-clear factor kappa B,NF-κB)、TGF-β/Smads信号通路、肾素-血管紧张素系统( renin -angiotensin sys-tem,RAS)、及肾小管上皮细胞间充质转分化( epitheli-al to mesenchymal transition,EMT)在肾间质纤维化中的作用,日益得到广泛的重视。其中,肾小管上皮细胞间充质转分化为RIF的发病机制提供了合理的解释而成为我们研究的新宠,大多学者认为在RIF的发生发展过程中,无论是血管紧张素Ⅱ( angiotensin Ⅱ, Ang Ⅱ)抑或其他致纤维化因素,几乎都可作为EMT相关细胞信号转导的上游分子,介导EMT的发生,并以此为理论基础,提出抑制或逆转EMT是防治肾纤维化的有效途径。然而近年来国外学者对EMT与肾脏纤维化的传统观点提出挑战,新研究未能发现EMT参与肾间质纤维化的直接证据[3~5],可以说, EMT与肾间质纤维化的关系还需要更加严密的研究来明确。因此,无论是基础实验还是临床研究,我们急需努力挖掘新的切入点,从多方位、多视角深入研究RIF的病变机制,从而为RIF的防治研究提供新的思路和靶点。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2000 | 01 |
