中国中西医结合肾病杂志
Chinese Journal of Integrated Traditional and Western Nephrology 중국중서의결합신병잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中国中西医结合学会
- 影响因子: 1.06
- 审稿时间: 3-6个月
- 国际刊号: 1009-587X
- 国内刊号: 14-1277/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
益肾汤对糖尿病肾病模型大鼠疗效的实验研究
目的:观察益肾汤对链脲佐菌素诱导的DN大鼠的疗效. 方法:将43只健康雄性SD大鼠随机分为正常组10只,行左肾假摘除术,剩余33只,采用左肾摘除+STZ诱导DN大鼠模型. 给药干预6周后,观察大鼠的一般情况、24 h尿微量白蛋白( UMA)、血肌酐( Scr)、尿素氮( BUN)的变化,光镜下观察肾脏病理变化. 结果:与模型组相比,益肾汤组大鼠一般情况明显改善,血糖逐渐降低(P<0. 05),血清UMA、Scr、BUN显著降低(P<0. 01),肾组织的病理变化改善. 益肾汤组与西药组比较各项指标均差异无统计学意义. 结论:益肾汤可以改善DN大鼠肾组织损伤,改善其肾功能,延缓DN发展进程.
-
TLR4、TBK/IRF3信号通路介导肾小管上皮细胞与单核细胞相互作用
目的:探讨单核细胞与肾小管上皮细胞相互作用的分子机制. 方法:体外建立单核细胞( U937 )与肾小管上皮细胞(HK-2)共培养系统,观察HK-2细胞对U937细胞Toll样受体4(toll-like receptors 4,TLR4)及TANK结合蛋白激酶(TBK)/干扰素调节因子3(IRF3)信号通路的影响;观察阻断TBK/IRF3信号通路对单核细胞分化的影响. 结果:HK-2细胞促进U937细胞TLR4及TBK/IRF3信号通路蛋白及mRNA的表达(P<0. 05);阻断TBK/IRF3信号通路抑制HK-2细胞诱导U937细胞发生M1型转化(P<0. 05). 结论:TLR4分子介导HK-2细胞与U937细胞相互作用,激活TBK/IRF3信号通路,导致U937细胞发生M1型转化,进一步诱导炎症因子产生,促进肾脏纤维化.
-
慢性肾脏病患者左心室肥厚的影响因素
目的:通过研究CKD患者左心室肥厚的危险因素,探讨改善CKD患者预后的干预手段. 方法:对577 例CKD患者的生化指标、血压、心脏超声结果进行统计分析. 结果:577 例CKD患者中LVH 103 例(17. 85%),平均LVMI为(140. 1 ± 26. 1)g/m2. 单因素相关分析显示CKD患者的LVH与性别(女性)、年龄、同型半胱氨酸、血红蛋白、24 h尿蛋白定量、eGFR、EF相关. 多因素logistic回归分析显示,CKD患者LVH的危险因素分别为年龄(B=0. 020,P=0. 028)、性别(女性,B=0.831,P=0.023)、血红蛋白(B= -0. 020,P=0. 041)、eGFR(B= -0. 007,P=0. 034). 结论:CKD各期患者均有LVH,CKD患者的贫血、早期干预肾功能的进展等问题对于改善CKD患者LVH的预后存在重要意义.
-
老年特发性膜性肾病的临床病理特点
目的:探讨特发性膜性肾病( IMN)老年患者的临床与病理特点. 方法:回顾性分析特发性膜性肾病( IMN)患者281例,按年龄分为老年组、老年前期组和青年组,比较三组患者的临床病理特点. 结果:IMN在中老年人群中发病率更高,与青年组及老年前期组比较,老年组患者的高血压、浮肿、肾衰竭、糖尿病及感染的发生率均较高,BMI、血肌酐、尿素氮、尿酸、血浆白蛋白、血纤维蛋白原和Ccr在组间的差异均有统计学意义. 所有病例膜性肾病的病理分期以Ⅰ、Ⅱ期为主. 与青年组及老年前期组比较,老年组伴局灶节段性肾小球硬化、小管间质病变、肾小动脉内膜增厚、细动脉透明样变性的发生率均明显增高. 结论:IMN老年患者较易合并高血压、糖尿病、肾衰竭和感染,及较多伴肾小管间质和肾细小动脉的慢性化病变,对IMN老年患者应重视疾病的早期诊断,采取针对性治疗.
-
糖尿病肾病合并抗Thy-1肾炎模型构建及p27 kip1的变化
目的:构建糖尿病肾病合并抗Thy-1肾炎模型,观察模型的发病及病理变化,探讨p27 kip1在模型中的变化及意义. 方法:将大鼠随机分为4组:正常组( NC组, n=10 ) ,糖尿病肾病组( DN组, n=10 ) ,抗Thy-1 肾炎模型组( Thy组, n=10),糖尿病肾病合并抗Thy-1肾炎模型组(DN+Thy组,n=10). 分别留取2周、4周、6周、8周大鼠24 h尿测尿蛋白定量,8周后留取肾脏组织分别用于提取RNA、蛋白和肾脏病理检查. 结果:(1)24 h尿蛋白定量:2周以后各模型组与NC组相比尿蛋白增多(P<0. 05),DN+Thy组与DN组、Thy组相比尿蛋白增多(P<0. 05);(2)各模型组p27kip1mRNA表达量的变化,DN组的明显增加;Thy组降低;DN+Thy组的表达量略增加,但与正常组比差异无统计学意义. 结论:(1)成功诱导出糖尿病肾病合并抗Thy-1肾炎的动物模型;(2)肾皮质细胞周期负调控蛋白p27kip1 mRNA表达量的变化为DN合并抗Thy-1肾炎与DN、抗Thy-1肾炎的鉴别提供依据.
-
抗纤灵方对5/6肾切除小鼠肾功能及脂质代谢的作用
目的:研究抗纤灵方对5/6肾切除小鼠肾功能及脂质代谢影响. 方法:采用5/6肾切除方法制作慢性肾衰竭模型,造模成功后将60只小鼠按血肌酐水平随机分为假手术组、模型组、抗纤灵低、中、高剂量组和对照组,每组10只,治疗组分别给予抗纤灵方煎剂低、中、高剂量灌胃治疗,对照组给予雷帕霉素灌胃,假手术组和模型组给予生理盐水灌胃,在灌胃8周末收集24 h尿液测24 h尿蛋白,眼眶采血测血肌酐、尿素氮,胆固醇,三酰甘油,高低密度脂蛋白. 结果:与假手术组比较模型组24 h尿蛋白定量明显增多,血肌酐、尿素氮、胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白值均明显上升,高密度脂蛋白明显下降(P<0. 01);与模型组比较各治疗组24 h尿蛋白定量减少、血肌酐、尿素氮值、胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白均有不同程度下降,高密度脂蛋白轻度上升(P<0. 05). 结论:抗纤灵方能改善肾功能,延缓慢性肾脏病进展,改善脂质代谢.
-
补肾祛毒丸治疗维持性腹膜透析患者营养不良的临床观察
目的:观察补肾祛毒丸治疗维持性腹膜透析患者营养不良的临床疗效. 方法:将维持性腹膜透析合并营养不良患者54例,随机分为治疗组和对照组,每组各27例. 治疗组在对照组治疗基础上加用补肾祛毒丸,观察治疗前后血清白蛋白、血红蛋白、营养不良炎症评分指标的变化. 结果:治疗组和对照组治疗后血清白蛋白均升高(P<0. 01),治疗组升高明显,与对照组比较差异有统计学意义(P<0. 01);两组治疗后血红蛋白均升高(P<0. 01),但两组差异无统计学意义;两组治疗后营养不良炎症评分均下降,治疗组下降明显,与对照组比较差异有统计学意义(P<0. 01). 结论:补肾祛毒丸可改善维持性腹膜透析患者营养不良状态,抑制微炎症状态是其有效作用之一.
-
三七活血养阴颗粒联合贝那普利治疗慢性肾脏疾病(3期)患者的疗效随机对照临床研究
目的:观察三七活血养阴颗粒对慢性肾脏疾病( CKD)的治疗作用及安全性,为临床使用养阴活血法治疗CKD提供依据. 方法:将2013年~2014年间入组CKD患者[ (肌酐清除率( Ccr)在30~80 ml/min之间) ]随机分为3组. 中药组给予三七活血养阴颗粒治疗;贝那普利组:给予贝那普利10 mg/d治疗;中药+贝那普利组:给予三七活血养阴颗粒及贝那普利10 mg/d治疗. 定期随访,每4周检测血肌酐( Scr)、尿素( UREA)、Ccr、血钾等变化. 结果:中药+贝那普利组CKD患者较其余两组肾功能改善差异有统计学意义(P<0. 05),观察期间未发现高钾血症及严重副反应. 结论:对于早期CKD患者,三七活血养阴颗粒与贝那普利具有改善肾功能的协同作用.
-
成人过敏性紫癜性肾炎临床与病理分析
目的:探讨成人过敏性紫癜性肾炎( HSPN )临床及病理特点,以指导临床实践. 方法:对2009 年1 月 ~2014年1月在我院住院的186例成人HSPN病例临床、病理特点进行回顾性分析. 结果:( 1 ) HSPN临床类型常见为轻型(142例,76. 34%);病理分型主要集中在Ⅱ型和Ⅲ型;(2)病理分型与临床分型相关(rs =0. 413 04,P<0. 000 1;H=37. 32, P<0. 000 1),病理分型越重,临床分型相对越重(Ⅱ型中临床分型平均秩56. 94,Ⅲa型58. 23,Ⅲb型85. 60,Ⅳ型120. 00);(3)肾穿时临床病程长短在临床及病理分型间差异均无统计学意义(H=2. 37,P=0. 50);(4)肾脏免疫复合物沉积在不同病理分型间差异无统计学意义(χ2 =10. 25,P=0. 33);(5)随着病理分型加重,血C3 逐渐降低(H=9. 85,P=0. 02;Ⅱ型中C3 平均秩70. 37 g/L,Ⅲa型69. 58 g/L,Ⅲb型45. 52 g/L,Ⅳ型42. 50 g/L),IgA(H=6. 61,P=0. 09)、PLT(H=2. 86,P=0. 41)在病理分型间差异无统计学意义;(6)随着临床分型加重,血 IgA(H =9. 36,P =0. 009;轻型中 IgA 平均秩95. 34 g/L,中型84. 93 g/L,重型35. 21 g/L)、C3(H=6. 04,P=0. 049;轻型中C3 平均秩97. 53 g/L,中型78. 92 g/L,重型61. 07 g/L)逐渐降低,PLT(H=0. 49,P=0. 78)在临床分型间差异无统计学意义;(7)出院时临床疗效在临床(H=4. 95,P=0. 08;rs =0. 137 97, P=0. 060 4)及病理分型(H=2. 98,P=0. 40)间差异均无统计学意义. 结论:HSPN患者病理分型与临床分型相关;随着病理及临床分型加重,血C3 逐渐降低;随着临床分型加重,血IgA逐渐降低.
-
肾炎康复片改善糖尿病肾病患者血液流变参数以及临床疗效分析
目的:观察肾炎康复片对糖尿病肾病患者血液流变指标的影响,并分析其临床疗效. 方法:选取2011 年12月~2014年6月台州市中医院肾内科进行治疗的糖尿病肾病患者92例,随机分成:常规治疗对照组( 47例)和肾炎康复片治疗观察组(45例). 比较两组的全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度等血液流变指标,24 h尿微量白蛋白排泄率( UAER)、24 h尿蛋白定量和血肌酐( Scr)肾功能指标,以及临床疗效. 结果:两组治疗前各血液流变学和肾功能指标差异无统计学意义(P>0. 05). 治疗后两组全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、UAER、24 h尿蛋白定量和Scr均出现显著的减低(P<0. 05和P<0. 01),但观察组对上述血液流变学和肾功能指标的改善作用优于对照组(P<0. 05). 观察组临床治疗有效率为84. 4%显著优于对照组的68. 1%(P<0. 05). 结论:肾炎康复片治疗糖尿病肾病,可以显著改善患者的微循环,临床安全、有效,值得推广使用.
-
海昆肾喜延缓秀丽线虫衰老的研究
目的:观察海昆肾喜对秀丽线虫衰老的影响,并初步探讨其机制. 方法:秀丽线虫随机分为对照组和海昆肾喜组(100 μg/ml、200 μg/ml、400 μg/ml),体视显微镜下观察秀丽线虫每分钟咽部吞咽频率和游走特性,并记录其存活时间;Western blotting检测DAF-16 的表达变化. 结果:与对照组相比,海昆肾喜组能显著延缓秀丽线虫衰老进程( P<0. 01 ~0.001). 对照组秀丽线虫平均寿命(23.53 ±6.08)d,海昆肾喜各组秀丽线虫寿命分别为(27.12 ±6.86)d、(30.00 ±9.23)d、(24. 29 ± 6. 42)d,差异均具有统计学意义(P<0. 01~0. 001). Western blot检测结果显示,海昆肾喜组线虫DAF-16蛋白的表达水平较对照组显著上调(P<0. 05). 结论:海昆肾喜能延缓秀丽线虫衰老进程,延长寿命,上调DAF-16表达可能是其抗衰老机制之一.
-
新型柠檬酸碳酸氢盐透析液的研究进展
柠檬酸又名枸橼酸( citric acid) ,是一种生理性的酸. 柠檬酸碳酸氢盐透析液是一种新型透析浓缩液,即传统碳酸氢盐透析液中用于调节透析液pH、防止其中钙镁沉积的醋酸被柠檬酸全部或大部分替代,不含或仅含极微量的醋酸. 现就此新型透析液在血液净化中的研究进展做一综述.
-
特发性膜性肾病中医治疗策略
膜性肾病( membranous nephropathy,MN)是一个病理学诊断,根据其病因可分为特发性、继发性及家族性三大类. 继发性膜性肾病约占25%,常继发于自身免疫性疾病、感染、肿瘤及药物等;目前仅有较少的家族聚集的膜性肾病报道,致病基因尚未明. 临床中仍是以特发性膜性肾病( idiopathic membranous nephropathy,IMN)常见. 有研究表明其已是成年原发性肾病综合征中常见的病理类型.
-
尿毒症脑病的治疗进展
尿毒症患者在排除其他因素(肝性脑病、糖尿病酮症酸中毒等)导致的神经系统损害而出现的中枢神经系统症状即为尿毒症脑病( uremic encephalopathy,UE) ,也称肾性脑病( renal en-cephalopathy) ,是急、慢性肾衰竭的严重并发症之一. 具有发病隐袭、病情危重、死亡率高的特点. UE的概念早由Richard bright于1831年首次提出. UE常发生于透析之前,当GFR仅为正常值的10. 0%时即可有症状出现. 如治疗不及时,常可危及生命. 目前对于该病精确的病理生理仍不明确,且治疗方式多种多样,主要是各种形式的肾脏替代治疗.
-
腹膜透析相关肠源性腹膜炎的研究进展
腹膜炎是腹膜透析( peritoneal dialysis,PD)的严重并发症,也是导致PD技术失败或转为血液透析的主要原因. 近年来随着PD连接系统的改善, PD相关腹膜炎的发病率呈现下降趋势,尤其是因接触感染导致的腹膜炎发生率明显降低[1,2]. 然而腹膜炎仍是PD患者常见的并发症,尤其是肠源性细菌引起的腹膜炎发生率并没有下降[3,4]. 导致肠源性腹膜炎( enter-ic peritonitis,EP)的细菌主要为肠球菌和肠杆菌,其中肠球菌多为屎肠球菌及粪肠球菌[3] ,肠杆菌主要为大肠杆菌和克雷白杆菌[4].
-
多囊肾的发病机制及其治疗的研究进展
多囊肾( PKD)是一种常见的常染色体遗传病,为单基因遗传,遗传学上将其分为显性和隐性两大类,两种类型均造成双侧肾脏发生病变. 其中常染色体显性遗传性多囊肾病( ADP-KD)常见,主要特点为肾小管上皮细胞来源的充满液体的囊泡不断地形成和扩张,且典型病例在中年时期会发展到终末期肾脏疾病( ESRD)阶段,终末期肾脏病患者中使用肾脏替代治疗的5% ~10%均由ADPKD引起[1].
-
NGAL在腹膜透析相关性腹膜炎中的研究进展
持续性不卧床腹膜透析( CAPD)作为终末期肾脏疾病的一种肾替代治疗方式,被广泛运用于临床. 腹膜炎是腹膜透析( PD)过程中发生的常见并发症,反复发生的腹膜炎导致腹膜纤维化、腹膜功能受损,终导致腹膜透析终止. 因此,早期诊断和有效治疗腹膜炎是维持腹膜透析的关键. 中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)是脂质蛋白家族的新成员,研究表明,NGAL可能作为腹透相关性腹膜炎的早期诊断指标,正越来越受到关注. 本文现就NGAL的结构功能及在腹透相关性腹膜炎中的研究近况作一综述.
-
益气养阴消癥通络中药治疗早期糖尿病肾病的临床观察
目的:观察益气养阴消癥通络法治疗早期糖尿病肾病( DN)的临床疗效. 方法:选取符合条件的糖尿病肾病患者82例,随机分为两组,均采用常规糖尿病基础治疗,观察组和对照组,分别于治疗前、治疗6个月后,观察两组中医临床表现、体征和有关实验室指标的变化. 结果:中医单项症状、体征改善总有效率优于对照组(P<0. 05),观察组可以降低早期DN患者血糖、血脂,改善肾功能,减轻尿蛋白,与对照组比较差异无统计学意义(P>0. 05). 结论:益气养阴消癥通络法对糖尿病肾病有较好的治疗效果.
-
中国Alport综合征一家系的基因突变检测与临床表型分析
目的:应用高通量测序技术,检测一个中国遗传性肾病家系的致病基因突变,探讨靶区域捕获和高通量测序方法在遗传性肾病基因筛查中的可行性. 方法:收集家系临床资料和外周血样本;分析先证者的临床资料,并观察肾穿组织病理,采用目标区域捕获和高通量测序技术,对先证者355个遗传性肾病相关基因的外显子进行突变筛查;应用Sanger测序,在其他家庭成员中进行突变位点验证及突变-表型共分离分析,并对突变位点进行多物种的保守性分析. 结果:结合临床检验结果和肾活检病理观察,先证者符合慢性肾小球肾炎,不排除Alport综合征的可能. 基因筛查发现,该家系可确诊为X染色体显性遗传Alport综合征,家系中所有女性患者均为X染色体COL4A5基因c. 3641G>A( p. Gly1214Glu)杂合突变,而男性患者均为该位点的半合子. 且该位点在多个物种中具有高度的序列保守性. 结论:该遗传性肾病家系是X染色体显性遗传Alport综合征,致病突变位点为COL4A5 c. 3641G>A(p. Gly1214Glu). 靶区域捕获和高通量测序技术成本低、高通量、准确性高,适用于遗传性肾病家系的基因突变筛查.
-
玉泉丸对2型糖尿病肾病患者内皮细胞保护作用的临床观察
目的:观察玉泉丸对2型糖尿病肾病患者内皮细胞功能的影响. 方法:将80例2型糖尿病肾病患者随机分为两组,对照组及治疗组各40例,治疗组在基础治疗同时口服玉泉丸方水煎剂,两组均治疗2个月,观察两组治疗前后尿微量白蛋白(mAlb)、24 h尿总蛋白(24 h UmTP)、糖化血红蛋白(HbA1c)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)等的变化. 结果:治疗组mAlb、24 h UmTP、ET明显下降,NO明显升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0. 05). 结论:玉泉丸能明显降低2型糖尿病肾病患者mAlb、24 h UmTP、ET水平,升高NO水平,具有减少尿蛋白,保护内皮细胞功能的作用.
-
益气活血颗粒防治腹膜透析患者心血管并发症的临床观察
目的:观察益气活血颗粒对腹膜透析( PD)患者心血管并发症的影响. 方法:共37例患者,治疗组18例,对照组19例. 在常规PD和西医对症治疗的基础上,治疗组加用益气活血颗粒(药物组成:生黄芪颗粒20 g、三七颗粒3 g、丹参颗粒10 g、薤白颗粒10 g) ,疗程6个月. 观察心血管疾病预测指标、心脏彩超指标及相关实验室指标的变化,以及心血管并发症的发生情况. 结果:(1)治疗组治疗后血清Hcy、CysC、TNF-α下降(P<0. 01),LVEF、E/A、Alb上升(P<0. 01,<0. 05,>0. 05),对照组治疗后男性LVMI上升(P<0. 05),组间上述指标变化差异有统计学意义(P<0. 05,<0. 01). (2)治疗组治疗后LVH和CHF发生率减少,CVC增加,对照组LVH、CHF增加,但组间差异无统计学意义(P>0. 05). 结论:益气活血颗粒有降低PD患者血清CysC、Hcy水平的作用,并有助于改善左心室收缩、舒张功能,减少LVH和CHF的发生,其作用与血清TNF-α、Alb水平有关.
-
益肾通络方对膜性肾病大鼠肾组织Nephrin、Podocin mRNA表达的影响
目的:观察益肾通络方对膜性肾病大鼠肾组织Nephrin、Podocin mRNA表达的影响,为临床治疗膜性肾病( MN)提供依据. 方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、贝那普利组、中药组,各组按相应剂量灌胃,于第4 周末观察24 h尿蛋白定量( UTP)、血清总蛋白( TP)、血白蛋白( Alb)、三酰甘油( TG)、总胆固醇( TC)、尿素氮( BUN)、血肌酐( Scr) ,留取肾脏组织,用免疫荧光、光镜、电镜来观察大鼠肾组织病理变化,Real-time PCR法测Nephrin、Podocin mRNA在肾脏中的表达情况. 结果:与正常组相比,其余三组TP、Alb均明显降低而TC、TG、UTP均明显升高,肾脏病理出现损害,肾组织中Neph-rin、Podocin mRNA表达明显降低,差异有统计学意义(P<0. 05);与模型组相比,治疗组UTP、TC、TG均明显降低,TP、Alb均明显升高,肾脏病理损害较轻,肾组织Nephrin、Podocin mRNA表达有所升高(P<0. 05). 贝那普利组与中药组比较差异无统计学意义(P>0. 05). 结论:益肾通络方可明显降低膜性肾病大鼠的尿蛋白、升高血白蛋白水平、改善血脂代谢,对膜性肾病大鼠肾小球基底膜免疫复合物的沉积及基底膜的增厚有抑制作用,可减少肾脏病理损伤,能够上调膜性肾病大鼠肾组织Nephrin、Podocin mRNA的表达,延缓膜性肾病进一步发展.
-
中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白和缺氧诱导因子1α在肾脏缺血再灌注损伤中的改变及意义
目的:探讨中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白在肾脏急性缺血再灌注损伤保护方面的调控机制研究. 方法:选取生后3~4周龄的雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组( Sham组)、急性缺血再灌注损伤组( IRI组)、二甲基乙二酰基甘氨酸( DMOG)处理组( IRI+DMOG组) ,每组6只. Sham组右侧肾脏切除,仅游离左侧肾动脉,但不钳夹;IRI组右侧肾切除,无创动脉夹夹闭左肾动脉45 min,之后松开动脉夹,恢复肾脏血流(术前24 h给予DMOG组等量的生理盐水腹腔注射);IRI+DMOG组IRI术前24 h给予腹腔内注射DMOG 40 mg/kg(用生理盐水溶解). 采用免疫组织化学方法和Western Blot方法检测各组肾组织的HIF-1α和NGAL蛋白表达水平,用Real Time PCR的方法检测Hmox-1和NGAL mRNA的表达水平.检测各组的肾功能( BUN、Scr、Cystatin C)、评价各组肾脏的形态学改变及肾小管间质损伤评分. TUNEL法检测各组肾组织的细胞凋亡情况. 对各组结果的比较分析采用单因素方差分析和LSD-t检验. 结果:DMOG处理后的大鼠肾脏急性缺血再灌注损伤时NGAL和HIF-1α的表达上调;并对大鼠肾脏急性缺血再灌注损伤发挥保护作用. 结论:在肾脏急性缺血再灌注损伤时,NGAL可能受HIF-1α调控发挥保护作用.
-
氧化应激在兔肾缺血/再灌注损伤中的作用及川芎嗪干预
目的:通过由兔肾脏缺血/再灌注损伤( IRI)导致的氧化应激体系中的变化,研究中药川芎嗪对IRI干预下的作用机制. 方法:建立持续性阻断兔双侧肾动脉血流1 h,再灌注5 h的肾IRI动物模型. 日本大耳兔30只,随机分成3组(n=10):假手术组(sham,S组),缺血/再灌注组(ischemia-reperfusion,IR组),川芎嗪干预缺血/再灌注组(ligustrazine+is-chemia-reperfusion,LZ组). 于缺血前、缺血1 h、再灌注1 h、3 h和5 h依次经颈总动脉抽血用以检测超氧化物歧化酶( SOD)活力、黄嘌呤氧化酶( XO)活力以及丙二醛( MDA)含量. 在实验结束后取兔肾组织依次检测SOD、XO活力以及MDA含量,并对其进行电镜观察. 结果:与IR组相比,LZ组血浆中和肾组织的XO活力和MDA含量明显降低,SOD活力增高(均P<0. 01). LZ组肾组织细胞超微结构异常改变较IR组显著减轻. 结论:川芎嗪能够使氧自由基水平降低,氧化应激损伤减轻,具有保护肾缺血/再灌注损伤的作用.
-
七叶皂苷钠对大鼠肾热缺血再灌注损伤的影响
目的:探讨七叶皂苷钠对大鼠急性肾热缺血再灌注损伤的影响及相关机制. 方法:30只成年雄性Wistar大鼠,分为3组(n=10):假手术组(sham组),对照组(缺血再灌注组),治疗组(七叶皂甙钠组)在肾缺血45 min后完全恢复灌流. 术前及术后24 h检测血清肌酐( Scr)、尿素氮( BUN)浓度;检测肾组织超氧化物歧化酶( SOD)活性,丙二醛( MDA)及髓过氧化物酶( MPO)含量;电镜下观察肾小管超微结构变化;光镜下观察肾组织病理学改变. 结果:治疗组与对照组比较,血清Scr、BUN浓度有显著降低. 治疗组与对照组比较,SOD活性升高,MDA浓度降低,MPO下降(P<0. 05),超微结构及病理损伤明显减轻. 结论:七叶皂苷钠能减轻肾热缺血再灌注损伤,其机制可能与减轻肾脂质过氧化反应和抑制细胞凋亡,减少炎症有关.
-
抗布鲁菌病治疗致急性肾损伤2例分析并文献复习
布鲁菌病( brucellosis,布病) ,也称波状热,是布鲁菌引起的急性或慢性传染病,属自然疫源性疾病,临床上主要表现为病情轻重不一的发热、多汗、关节痛等. 利福平( RFP ) 600 ~900 mg/d联合四环素200 mg/d,疗程6周,为世界卫生组织推荐的治疗方案[1]. 抗布鲁菌病药物治疗过程中,主要的不良反应包括消化道反应、肝损害,而鲜有急性肾损伤的病例报道.近期我科收治了2 例抗布鲁菌病药物导致急性肾损伤( acute kidney injury,AKI)的患者,均得到及时救治,治愈出院,现将经验总结如下.
-
中西医结合治疗梅毒肾病1例
梅毒是由梅毒螺旋体引起的一种性传播疾病,其特征为数以年计的无症状潜伏期,可累及单个或多个器官,易与其他疾病混淆[1]. 本文通过对1例典型梅毒肾病病案介绍,分析中西医结合治疗梅毒肾病在改善患者临床症状,提高临床疗效的优越性,为临床治疗本病提供参考.
-
高建东教授治疗肾性血尿验案三则
肾性血尿是指排除尿路感染、结石、结核、肿瘤等肾外出血因素,红细胞经过肾小球而随尿液排出体外的肾脏疾病. 中医学将其称为"溺血"、"尿血"、"溲血"等,属于"血证"范畴. 高建东教授从事中医药防治慢性肾脏病的临床工作二十载有余,临证既多,经验颇丰,学术造诣渊博. 本文选取高教授治疗慢性肾炎肾性血尿验案之三则,简要介绍,以飨同道,冀共启发.
-
陈以平膏方治疗肾小管酸中毒经验介绍——附2例病案报道
肾小管酸中毒是临床常见的一种综合征,是肾小管-间质病变中常见的重要表现之一[1]. 按肾小管功能障碍不同分为4型:远端型(Ⅰ)、近端型(Ⅱ)、混合型(Ⅲ)、高血钾型(Ⅳ),临床上以Ⅰ型和Ⅳ型多见[2]. Ⅰ型肾小管酸中毒( dRTA)是由于多种原因引起肾小管泌H+功能障碍,导致肾小管不能酸化尿液,出现以高氯性代谢酸中毒以及尿pH值偏高,伴血钾、钙等代谢紊乱的综合征[3] ,成人临床症状大都表现为无力、多饮多尿等. 在治疗方面西医以碱性药物、补充电解质等对症处理为主,大多需终身服药.
-
把握精准医学脉络,中西医结合治疗结晶肾损伤
现代医学发展日新月益,2015年初美国国情咨文宣布了一项名为精准医学计划( precision medicine ini-tiative)的项目,精准医学( precision medicine)这一概念迅速受到全球医疗界的关注. 一般来讲,精准医学是以个性化医疗为核心指导、在基因组学、蛋白质组学等大数据为支撑的医学概念与模式. 其本质是通过对于大样本人群与特定疾病类型进行生物标志物的分析、鉴定及验证,从而精确寻找到疾病的原因和治疗的靶点. 然后针对特定疾病的不同疾病阶段,设计个性化治疗方案,提高疾病诊治水平.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 |