中国中西医结合肾病杂志
Chinese Journal of Integrated Traditional and Western Nephrology 중국중서의결합신병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国中西医结合学会
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1009-587X
- 国内刊号： 14-1277/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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低分子肝素对长期维持性血液透析患者血脂的影响
目的:调查低分子肝素(low molecular weight heparin,LMWH)对维持性血液透析患者血脂代谢的影响.方法:采用对照分析方法,分析血液透析患者长期应用LMWH和普通肝素(unfractionaled heparin,UFH)抗凝对血脂的影响.结果:将普通UFH改为LMWH(吉派林)抗凝,治疗6月、12月、18月时,血液透析患者血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)胆固醇与治疗前均无统计学差异,与UFH组相比,也无统计学差异.结论:长期用某些LMWH抗凝,血液透析患者脂质代谢紊乱并不能得到改善.
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肾病综合征患者血小板参数的变化及临床意义
肾病综合征由于高脂血症、低蛋白血症、高黏质血症等容易形成血栓.近年来国内外研究表明,在血栓性疾病血小板参数有明显变化.为探讨血小板参数在肾病综合征中的变化及其临床意义,我们对62例肾病综合征患者血小板计数(PLT)、血小板体积(MPV)、血小板分布宽度(PDW)、血小板压积(PCT)4项指标进行了回顾性分析,并与正常对照组进行比较.
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小儿过敏性紫癜性肾炎中西医治疗疗效及转归分析
目的:观察小儿过敏性紫癜性肾炎(HSPN)中西医结合及单纯西医治疗的疗效及转归.方法:HSPN 48例,随机分为两组,西医组给予潘生丁、Vit E、部分加用洛汀新及激素等常规治疗;中西医组在常规治疗的基础上,均加服黄芪地黄汤.随访时间≥6个月.结果:中西医组总缓解率高于西医治疗组(P＜0.05);紫癜复发率低于西医组(P＜0.05).两组中病理类型Ⅲ型总缓解率低于Ⅱ型,遗留尿异常Ⅲ型远高于Ⅱ型.结论:HSPN中西医结合疗效优于单纯西医,并且疗效及预后与病理类型相关.
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地尔硫(艹卓)和精氨酸对造影剂相关性肾病的保护作用
目的:研究钙通道拮抗剂地尔硫(艹卓)(Diltiazem)及精氨酸(Arginine)造影剂相关性肾病(Contrast medium-associated nephropathy,CAN)的保护作用.方法:观察132例患者进行静脉肾盂造影前后的肾小球滤过功能及肾小管功能的变化情况.同时通过在造影前预防性应用Diltiazem 及Arginine,了解它们单独或联合应用对CAN的保护作用.结果:原肾功能正常者造影后肾小球滤过功能(Ccr)及肾小管功能(NAG、Ulyr、Umosm)较造影前有明显的下降(P<0.05、P<0.01).Arginine干预组的情况与对照组的情况相类似.但是Diltiazem及Diltiazem+Arginine干预组在造影前后各项观测指标相差无统计学差异(P>0.05).结论:造影剂泛影葡胺可引起患者的肾小球滤过功能及肾小管功能损害;原有肾功能减退或有糖尿病病史者更甚.预防性应用Diltiazem可预防CAN的发生.
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甲状旁腺激素不同片段的检测在慢性肾衰竭中的应用价值
慢性肾衰竭是指由于各种原因导致肾脏慢性进行性损害,使其不能维持基本功能,临床上代谢产物和毒素储留,水、电解质和酸碱平衡紊乱以及某些内分泌功能异常等表现为特征的一组综合征[1].其中甲状旁腺功能亢进是其常见的并发症,对此我们于2003年11月～2004年9月间对75例慢性肾衰竭患者的甲状旁腺激素(PTH)不同片段和其他相关生化指标进行了检测,从而探讨它们在此病中的临床应用价值.
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局灶型黄色肉芽肿性肾盂肾炎的诊治
黄色肉芽肿性肾盂肾炎(xanthogranulomatous pyelonephritis,XGP)是一种少见的严重的肾实质感染性疾病,它分为局灶型和弥漫型两种.局灶型表现为肾实质内的肿瘤样软组织肿块,弥漫型表现为肾脏肿大,其内多个水样低密度区[1～3].既往对黄色肉芽肿性肾盂肾炎的治疗多行肾切除术或部分肾切除术[4,5].我们于1999年4月～2004年8月收治7例局灶型XGP患者,报告如下.
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血液灌流救治毒鼠强中毒9例临床分析
毒鼠强是我国严禁使用的一种灭鼠药,它对人畜具有剧烈毒性.毒鼠强中毒目前无特效解毒药,病死率高.我院2002年初～2003年底共收治毒鼠强中毒患者22例,均经毒物分析证实为毒鼠强急性中毒,其中9例试行血液灌流治疗,现分析报道如下.
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连续性静脉-静脉血液滤过串联血液灌流治疗多器官功能障碍综合征
多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)是严重感染、创伤、休克或中毒等因素诱发后,同时或序贯出现两个或两个以上器官系统功能障碍的综合征.随着医学科学的发展,单个脏器衰竭的治愈率普遍得到了提高,MODS对人类健康的威胁便日益显露,已经是危重病患者死亡的重要原因之一.文献报道合并两个脏器功能障碍的死亡率达50%～60%,4个或4个以上的死亡率几乎达100%,因而治疗MODS的好方法就是预防,而预防应从其可能的发病机制和病理生理变化等方面着手.
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中医药治疗肾病综合征的动物实验研究进展
肾病综合征(NS)是以大量蛋白尿,低蛋白血症,高脂血症及明显的水肿为临床特征.目前西医治疗仍首选激素,但长期应用副作用大,又易复发.近年来,有一系列的以中医药为主的治疗肾病综合征的动物实验研究报道,为明确中医药的药效学及作用机制提供了大量依据.现对文献阐述的作用机制作简要概述.
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基质金属蛋白酶及其抑制因子与肾间质纤维化
肾间质纤维化(renal interstitial fibrosis,RIF)是各种肾脏疾病进展到终末期肾衰竭的共同途径.大量的临床和实验研究表明,无论是原发性、继发性肾小球疾病或是肾血管及小管间质性疾病,RIF的程度与肾功能的相关性比肾小球硬化与肾功能的相关性更为密切.目前认为,RIF的发病主要是细胞外基质(extracellular matrix,ECM)产生与降解失衡以及成纤维细胞的增生所致.关于调控ECM代谢的ECM降解系统,尤其是基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases ,MMPs)及金属蛋白酶组织抑制因子(tissue inhibitors of metalloproteinases,TIMPs)的表达与活性异常在RIF的发生发展中发挥重要的作用.本文就MMPs和TIMPs的研究发展及与RIF的关系作一综述.
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益元保肾方配合福辛普利治疗早期糖尿病肾病的临床研究
目的:探讨益元保肾方配合福辛普利治疗气阴两虚夹瘀型早期2型糖尿病肾病的临床疗效.方法:选择90例早期2型糖尿病肾病气阴两虚夹瘀证患者,采用随机对照的原则分为治疗组、中药组及西药组,在基本降糖治疗基础上,分别给予益元保肾方配合福辛普利、益元保肾方及福辛普利治疗2月,观察治疗前后早期糖尿病肾病及中医证候疗效,并对尿白蛋白排泄率、血脂及血液流变学等指标进行比较.结果:益元保肾方配合福辛普利治疗早期2型糖尿病肾病总有效率为89.3%,中医证候改善率为96.4%,并可降低尿白蛋白排泄率及血脂,改善血液流变学指标,均显著优于中药组及西药组(P<0.05).结论:益元保肾方配合福辛普利是治疗气阴两虚夹瘀型早期2型糖尿病肾病的有效方法.
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危重症患者肾功能与凝血功能变化的关系
目的:探讨危重症患者肾功能与凝血功能变化关系.方法:通过检测危重症患者肾功能(Scr和BUN)和凝血功能指标(TT、PT、APTT、PLG、FIB、Ⅷ:C、ATⅢ、VWF、D-D和3P试验),根据血肌酐值分为正常组(N组,Scr＜130 μmol/L)和血肌酐异常组(A组,Scr≥130 μmol/L),采用t检验分析两组凝血功能各项指标差异.结果:在全部63例入选病例中,有27例发生急性肾衰竭(acute renal failure,ARF),确诊弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC)有10例.3P试验阳性率N组为1.7%,A组为12.7%,A组显著高于N组.A组PT明显延长,与N组比较有统计学差异(P＜0.01).FIB、PLG和ATⅢ明显下降,D-D升高,与N组比较有统计学差异(P＜0.01).Ⅷ:C和VWF均较正常高值显著升高.与N组比较,A组Ⅷ:C轻度降低,VWF轻度升高,但均无统计学差异(P＞0.05),而A组Ⅷ:C/VWF比值明显降低,有统计学差异(P＜0.01).结论:危重症患者发生ARF时,常合并凝血功能的异常,凝血功能异常可能参与了ARF的进展.
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激素抵抗性肾病综合征的中西结合治疗
目的:探讨激素抵抗性肾病综合征(NS)有效的治疗方法.方法:将60例激素抵抗性肾病综合征患者随机分为中西医结合治疗组(治疗组)和西医治疗组(对照组).治疗组30例在规范应用西药的基础上再加用中药治疗.对照组30例则单纯用西药治疗.结果:治疗组完全缓解率为30%,总有效率为80%;对照组的完全缓解率为10%,总有效率为55%.治疗组明显优于对照组(P<0.01).治疗组的副反应率为20%,对照组为90%,明显高于治疗组(P<0.01).结论:中西医结合治疗不仅可以提高激素抵抗性NS的有效率,还可以降低西药的毒副反应.
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霉酚酸酯对2型糖尿病大鼠肾脏单核细胞趋化蛋白-1表达的影响
目的:探讨霉酚酸酯对2型糖尿病大鼠肾脏单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)表达的影响.方法:将实验动物分为正常对照组、糖尿病组及霉酚酸酯治疗组.霉酚酸酯治疗组给予霉酚酸酯(my cophenolate mofetil,MMF;15 mg·kg-1·d-1)治疗.13周后检测各组大鼠尿白蛋白排泄率、内生肌酐清除率、血糖、血脂、血胰岛素;HE 及PAS 染色观察肾脏病理改变;用免疫组化方法检测肾组织中MCP-1及单核/巨噬细胞(ED-1)的表达.结果:MMF可以减少2型糖尿病大鼠24 h尿蛋白排泄率及内生肌酐清除率,使大鼠肾脏组织中MCP-1和ED-1的表达降低,并改变肾脏病理结构.结论:霉酚酸酯对2型糖尿病大鼠肾脏有部分保护作用,其机制可能通过部分下调2型糖尿病大鼠肾脏MCP-1的表达来实现的.
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阿霉素肾病肾小球硬化动物模型的研究
目的:探讨肾小球硬化不同病理发展阶段动物模型的制作.方法:采用单侧肾切除并高低剂量阿霉素尾静脉注射法建立大鼠肾小球硬化模型,观察各组大鼠血尿生化和肾组织病理改变.结果:8周时高低剂量阿霉素模型组均出现尿蛋白排出增加,血脂升高,肾功能下降;高剂量阿霉素注射组光镜下肾小球硬化达80%以上,呈弥漫性,其中25%～50%呈球性硬化,肾小球脏层上皮细胞足突广泛融合或消失;肾小管病变严重,肾小管上皮细胞肿胀、颗粒变性、坏死甚至脱落入小管腔,可见大量蛋白管型;间质纤维化和大量炎细胞浸润;低剂量阿霉素注射组肾小球硬化呈局灶节段性分布,肾小球肥大,肾小囊扩张,约50%肾小球有不同程度的硬化,球性硬化达10%左右,间质可见明显纤维化和局灶性炎细胞.结论:阿霉素对肾小球脏层上皮细胞、毛细血管内皮细胞及肾小管上皮细胞均有明显毒性损伤;高低剂量阿霉素注射组均为病变稳定的肾小球硬化模型,其中高剂量阿霉素注射组肾小球硬化模型为中晚期病理改变;低剂量阿霉素注射组为肾小球硬化早期病理改变.
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甘草酸对马兜铃酸致肾小管上皮细胞损害保护作用的初步研究
目的:探讨甘草酸(glycyrrhizin,GL)对马兜铃酸(aristolorchic acid,AA)肾损害的保护作用,观察GL是否可以减轻AA对培养的肾小管上皮细胞的损害.方法:5%FCS RPMI-1640培养肾小管上皮细胞(LLC-PK1),采用结晶紫染色法观察细胞增殖;荧光染色观察活细胞数目;酶动力学检测LDH活性,比色法检测NAG水平;透射电镜观察细胞超微结构.结果:(1)AA 40、80、160 μg/ml可明显抑制细胞增殖,结晶紫OD值显著减少,与无AA对照组比较(P<0.01).(2)GL在5、10、25 μg/ml时结晶紫OD值与无GL对照组比较(P>0.05);GL在50 μg/ml时P<0.05,100 μg/ml、200 μg/ml时P<0.01,提示大剂量GL可改善AA抑制细胞增殖的作用.(3)在AA 40 μg/ml作用下;随着时间延长,无GL组的细胞存活数目逐渐减少,而GL(100 μg/ml、200 μg/ml)作用组,活细胞数目明显增多,显示高浓度GL对细胞损伤有一定的保护作用.(4)GL在5、10、25 μg/ml时,LDH释放率、NAG酶水平与无GL对照组比较(P>0.05),GL在50 μg/ml时P<0.05,GL在100 μg/ml、200 μg/ml时LDH释放率、NAG酶明显减少,与无GL组比较(P<0.01).提示大剂量GL可减轻AA的细胞毒作用.(5)细胞超微结构观察:AA 40 μg/ml作用24 h后,细胞超微结构发生显著改变,以核变异突出,出现核分叶、巨核、染色质浓染、核边集、核缺失、核膜卷曲增厚,线粒体肿胀等严重细胞损伤改变.GL 100 μg/ml、200 μg/ml组上述改变均较轻微.结论:GL可明显改善AA对肾小管上皮细胞增殖的抑制作用;改善细胞超微结构.
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高糖对系膜细胞诱生型一氧化氮合酶表达及细胞外基质合成的影响
目的:探讨高糖对体外培养的系膜细胞诱生型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达的调节作用及NO合成的变化,以及上述变化对细胞外基质(ECM)合成的影响.方法:利用脂多糖(LPS)诱导系膜细胞表达iNOS,观察5.6、10、25、40 mmol/L不同糖浓度,在0、4、24、48 h不同时间点培养的系膜细胞iNOS mRNA表达的变化及培养上清中NO、Ⅳ型胶原、纤维连接蛋白含量的变化,以相同渗透压的甘露醇为对照组.细胞增殖测定采用MTT法,iNOS表达采用RT-PCR的方法,NO的检测采用硝酸还原法,Ⅳ型胶原、纤维连接蛋白的测定采用ELISA法.结果:高糖抑制系膜细胞增殖;LPS刺激后系膜细胞可表达iNOS;高糖浓度时iNOS mRNA表达增加,呈浓度和时间依赖性,相同渗透压的甘露醇无类似作用(P<0.01);随着糖浓度的升高和时间延长,实验组上清中NO含量增加,Ⅳ型胶原、纤维连接蛋白含量增加.结论:高糖可上调系膜细胞iNOS mRNA的表达和促进NO、Ⅳ型胶原、纤维连接蛋白的合成.
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Castleman病并肾病综合征1例
病例患者李某,女,69例,教师.患者于2000年7月无意中发现右腋窝单个淋巴结肿大(约4 cm×3 cm),可移动,边界清楚,无触痛,全身无其他伴随症状.到本院行淋巴结切除后行病理检查诊断为Castleman病(透明血管型),手术后未行任何治疗,病情稳定.2003年9月～10月间无明显诱因出现右锁骨上多个淋巴结肿大,可移动,无触痛,后在枕骨后、颈部、双侧腋窝及腹股沟等处发现淋巴结肿大,同时伴双下肢水肿.到本院行淋巴结病理检查诊断为Castleman病复发,查尿常规蛋白(+++),24 h尿蛋白定量为4.25 g,未住院治疗.
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邵朝弟教授治疗慢性尿酸性肾病的经验
邵朝弟教授是我国著名的中医肾脏病专家,现为湖北省中医院肾内科教授、主任医师,国家中医药管理局重点学科学术带头人,全国师带徒导师,全国中医肾病专业委员会副主任委员,中南及湖北省中医肾病专业委员会主任委员.邵教授从事临床、教学、科研工作数十载,临床经验丰富,治学严谨,特别是在中医药治疗肾脏疾病方面有较深的造诣,临床上,屡起沉疴,屡见奇效,深受广大患者拥戴.兹选邵教授治疗慢性尿酸性肾病的经验介绍如下,以飨同道.
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免疫抑制剂与IgA肾病
IgA肾病是世界性的疾病,从出现明显症状开始约15%～20%的患者在10年内出现终末期的肾脏疾病(ESRD),从这种疾病被诊断开始,20年内约有30%～40%的患者发生ESRD.到目前为止,还没有建立特别的治疗方法,因此在医疗实践中它的治疗方法存在很大的差异.本文的目的在于评价免疫抑制剂治疗IgA肾病的效果.
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局灶节段性肾小球硬化的新病理分型
局灶节段性肾小球硬化(FSGS)由Rich在1957年首先描述,其发生率有逐年增高趋势.FSGS是一种临床病理综合征,其特点为蛋白尿,常为肾病性蛋白尿,同时伴局灶节段性肾小球硬化和足突的消失.疾病早期,仅部分肾小球(＜50%)和/或部分毛细血管襻(<50%)发生硬化性改变.随着病变进展,肾小球逐渐弥漫硬化,甚至出现球性硬化.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 |
