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没食子提取物对IgA肾病大鼠转化生长因子-β1的影响
目的 研究不同剂量没食子提取物(TGE)对IgA肾病(IgAN)大鼠的血清、尿液及肾组织的转化生长因子-β1(TGF-β1)水平的影响.方法 50只SD大鼠随机分为正常组、模型组、高中低3个剂量(TGE:300,150,75mg.kg-1)实验组,每组各10只.给药第12,16周末,以BCA蛋白定量法测定24 h尿蛋白.第16周末,用全自动生化分析仪测定血肌酸酐(Scr)、尿素氮(BUN)含量;以酶联免疫吸附法测定血清及尿液中的TGF-β1水平;用免疫组织化学法测定肾组织TGF-β1水平;以免疫荧光法测定肾小球IgA沉积强度;并用电镜观察各组大鼠肾组织改变.结果 给药第16周末,与模型组大鼠的尿液TGF-β1水平(243.25±50.46) ng·mL-1相比,高中低3个剂量实验组大鼠尿液TGF-β1水平分别为(137.82±14.53),(150.25±21.32),(185.79±17.12)ng·mL-1,显著降低,差异有统计学意义(均P ＜0.05);高、中2个剂量实验组均比低剂量实验组水平低,差异有统计学意义(P＜0.05).第16周末,与正常组血清TGF-β1水平(21.70±3.62)ng·mL-1相比,模型组大鼠血清的TGF-ββ1水平为(90.88±19.63) ng·mL-1,显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05);而高中低3个剂量实验组大鼠血清TGF-β1水平分别为(38.01±7.15),(43.81±7.27),(57.90±8.70)ng·mL-1,较模型组降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与模型组相比,仅有高剂量实验组TGF-ββ1表达减弱(Z=-3.063,P＜0.01).与模型组比较,高、中2个剂量实验组得免疫荧光评分较低,IgA沉积较弱(高中低3个剂量实验组:Z=-3.243,P＜0.001;Z=-3.072,P＜0.01;Z=-1.980,P＞0.05),高、中2个剂量差异有统计学意义(P＜0.01).结论 TGE能降低IgAN大鼠血尿及肾组织TGF-β1水平,减弱肾组织IgA沉积强度,起到一定肾保护作用.
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没食子提取物对IgA肾病模型大鼠的治疗作用
目的 研究没食子提取物(TGE)对IgA肾病(IgAN)模型大鼠血清、尿液及肾组织IgA表达的影响.方法 50只健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、IgAN模型组、TGE 75,150和300 mg·kg-1治疗组,每组10只.除正常对照组外,其余各组采用牛血清白蛋白(BSA)+脂多糖(LPS)+四氯化碳(ccl4)联合造模,持续12周.从第13周开始,ig给予TGE,正常对照组及IgAN模型组给予等量生理盐水,持续4周.第12周末及第16周末用BCA法测定24 h尿蛋白;第16周末,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清及尿液IgA水平,全自动生化分析仪检测血清肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)水平,按牛津分型对肾组织病理进行评分,免疫荧光法测定肾组织IgA免疫复合物沉积.结果 与正常对照组相比,IgAN造模大鼠在1 2周末24 h尿蛋白升高(P＜0.05);在1 6周末,IgAN模型组大鼠24 h尿蛋白、血清和尿液IgA水平、血清SCr和BUN水平、肾组织牛津病理评分和IgA沉积均较正常对照组升高(P＜0.05);与IgAN模型组相比,TGE各给药组大鼠24 h尿蛋白、血清和尿液IgA水平以及血清SCr水平降低(P＜0.05),TGE 150和300 mg·kg-1组血清BUN水平和肾组织IgA含量下降(P＜0.05),仅TGE 300 mg·kg-1组牛津病理评分中有明显减少.结论 TGE可减少IgAN模型大鼠血清、尿液及肾组织IgA水平,对IgAN具有一定程度的治疗作用.
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没食子提取物体内外抗炎作用研究
目的 研究没食子提取物体内外抗炎作用.方法 体内以二甲苯致小鼠耳肿胀、角叉菜胶致大鼠足趾肿胀实验观察其抗炎作用;体外观察没食子提取物对RAW264.7细胞生长曲线和活力以及吞噬中性红能力的影响;采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测没食子提取物对脂多糖(LPS)刺激的RAW264.7细胞分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响.结果 与模型组比较,没食子提取物能显著减轻小鼠的耳肿胀度和足趾肿胀(P＜ 0.05或P＜0.01);20、40 μg/mL没食子提取物能活化RAW264.7巨噬细胞,促进RAW264.7细胞增殖,并能增强其吞噬功能;25、50 μg/mL没食子提取物对LPS诱导的RAW264.7细胞分泌TNF-α有明显的抑制作用(P＜0.01).结论 没食子提取物具有一定的抗炎作用,可能与抑制促炎介质TNF-α的分泌有关.
关键词： 没食子提取物 抗炎作用 RAW264.7细胞 肿瘤坏死因子α -
没食子提取物对IgAN大鼠尿液及肾组织IL-6表达的影响?
目的：通过比较观察没食子提取物( turkish galls extract,TGE)对IgA肾病( IgA nephropathy,IgAN)大鼠IL-6水平的影响,探讨其主要的作用机制。方法：成功建立IgAN大鼠后随机分为TGE高、中、低剂量组(300 mg/kg、150 mg/kg、75 mg/kg),设正常组及IgAN未干预组作为对照,每组各20只。应用尿沉渣镜检法测定各组大鼠尿红细胞；应用酶联免疫吸附法( ELISA)测定尿液IL-6含量；免疫组化法测定大鼠肾组织IL-6表达；观察各组大鼠肾脏病理改变。结果：与正常对照组相比,各IgAN组大鼠尿红细胞、尿液及肾组织IL-6水平明显升高,差异有统计学意义(均P<0.05)；与IgAN未干预组相比,高剂量组上述指标下降显著,差异有统计学意义(均P<0.05)；各IgAN组大鼠均出现不同程度肾组织病变,以高剂量组病变轻微。结论：TGE可以减少尿液及肾组织IL-6的表达,减轻肾组织病理改变,起到保护肾脏作用。
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没食子提取物对IgA肾病大鼠IL-6水平的干预
目的 观察没食子提取物(turkish galls extract,TGE)对IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)大鼠血清及肾组织中IL-6水平的影响.方法 将100只SD大鼠随机分为:正常对照组,IgAN未干预组,TGE高、中、低剂量组,每组各20只.TGE高、中、低剂量组分别予以TGE 300 mg/kg、150 mg/kg、75 mg/kg灌胃4周,正常对照组及IgAN未干预组予以等量生理盐水.应用全自动生化分析仪测定血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)含量;酶标仪法(ELISA)测定血清IL-6的水平;免疫组化法测定肾组织中IL-6的表达;免疫荧光法测定肾小球IgA沉积强度,并观察肾组织病理改变.结果 高、中剂量组间的Scr差异无统计学意义(P＞0.05),但低剂量组水平降低(P＜0.05);中剂量组血清IL-6水平下降显著,差异有统计学意义(P均＜0.05);高剂量组肾组织中IL-6的表达及IgA沉积强度均较IgAN未干预组减弱.结论 TGE能降低IgAN大鼠血清及肾组织中IL-6的表达水平,减弱肾组织IgA免疫荧光表达强度,具有保护肾脏作用.
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HPLC法同时测定没食子提取物中没食子酸、没食子酸甲酯和没食子酸乙酯的含量
目的：建立高效液相色谱法测定没食子提取物中三种成分的含量方法。方法色谱柱：Waters Symmetry C18（4.6 mm ×250 mm，5μm）；流动相：甲醇-水（25：75）（冰乙酸调pH至4.5）；流速为1.0 mL·min-1，柱温：30℃，检测波长：273 nm。结果没食子酸、没食子酸甲酯、没食子酸乙酯的回收率分别为99.79%、99.60%、99.45%；线性范围分别为0.2~3.2 μg、0.002~0.16μg、0.0108~0.54μg。结论结果准确，重复性好，可用于该产品的质量控制。
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没食子提取物小鼠急性毒性实验研究
目的 初步了解没食子提取物对小鼠急性毒性的强弱及特点,测定急性毒性的相关参数.方法 小鼠观察检疫3d,随机分为6组:空白对照组、没食子提取物组:3.25,4.25,5.75,7.5,10.0 g/kg.bw剂量组,灌胃给予没食子提取物,观察其毒性表现.结果 没食子提取物组随着剂量的增加,毒性反应表现越明显,小鼠死亡只数也随之增加；空白对照组动物均无异常.结论 没食子提取物小鼠口服急毒LD50为4.41 g/kg;没食子提取物可能对胃肠系统有一定的毒性作用.
