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12-脂氧合酶抑制剂黄芩素对2型糖尿病大鼠肾脏细胞外基质的影响及机制
目的:探讨12-脂氧合酶(12-lipoxygenase,12-LO)特异性抑制剂黄芩素(baicalein,BAI)对2型糖尿病大鼠肾脏细胞外基质(ECM)的影响及机制.方法:将链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的2型糖尿病大鼠随机分为:对照组、模型组、黄芩素低剂量治疗组(80 mg·kg-1·d-1)和高剂量治疗组(160 mg·kg-1·d-1).治疗12周后检测各组大鼠尿白蛋白排泄率(UAER)、血糖(BG)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、内生肌酐清除率(Ccr)等变化;应用免疫组化技术检测各组肾组织中胶原Ⅳ(ColⅣ)、纤维连接蛋白(FN)、层黏连蛋白(LN)的表达;应用RT-PCR方法检测12-LO mRNA的表达.结果:治疗组较模型组明显改善尿白蛋白、BUN水平和肾脏肥大指数等.与对照组比较,模型组大鼠肾脏ColⅣ、FN、LN的表达明显增加;治疗组可明显降低糖尿病大鼠肾脏ColⅣ、FN、LN的表达.12-LO mRNA的相对含量模型组明显高于时照组(P<0.01);低、高剂量治疗组较模型组显著降低(P<0.01).两治疗组之间各指标无统计学差异.结论:BAI对2型糖尿病大鼠肾脏具有明显的保护作用,其机制可能是通过抑制12-LO mRNA的表达,从而下调肾脏ColⅣ、FN、LN的表达,减少ECM沉积,延缓糖尿病肾病的发生、发展.
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霉酚酸对高糖环境下肾小球系膜细胞外基质的影响
目的:通过检测霉酚酸酯(MMF)的代谢产物霉酚酸(mycophenolic acid,MPA)对高糖环境下大鼠肾小球系膜细胞(mesangial cells,MCs)增殖、转化生长因子-β1(transformation growth factor-β1,TGF-β1)和细胞外基质的主要成分:纤维连接蛋白(fibrin,FN)、层黏连蛋白(laminin,LN)和胶原Ⅳ(type Ⅳ collagen,ColⅣ)分泌的影响,探讨MPA对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)的保护机制.方法:四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法测定高糖及高糖加入不同浓度MPA(1～10 μmol/L)后对大鼠MCs增殖的影响,ELASE的方法测定各组24 h、48 h、72 h FN、LN、ColⅣ的表达,荧光定量多聚酶链反应的方法检测各组标本中TGF-β1 mRNA的表达,并进行统计学分析.结果:高糖可以诱导MCs增殖及TGF-β1、FN、LN、ColⅣ的表达,MPA抑制高糖环境下MCs增殖和FN、LN和ColⅣ分泌并呈剂量时间依赖性,MPA可以呈剂量依赖性抑制高糖环境下MCs分泌TGF-β1,各组之间有统计学差异(P<0.05).结论:MPA可以通过抑制高糖环境下MCs的增殖和TGF-β1的分泌,从而抑制系膜外基质增多、系膜区扩张,有效阻止细胞外基质积聚,从而防止肾小球硬化,延缓DN的发展.
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PGF2α类抗青光眼药Unoprostone对培养猴睫状肌细胞中胶原Ⅲ、Ⅳ及MMP-1表达的影响
目的:探讨前列腺素F2α(prostaglandin F2α, PGF2α)类抗青光眼药Unoprostone对猴的降眼压作用机制是否与睫状肌中基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase, MMP)及细胞外基质(extracellular matrix, ECM)的表达有关. 方法:采用免疫细胞化学方法对培养猴睫状肌细胞中胶原Ⅰ,Ⅲ,Ⅳ及MMP-1的分布进行观察.比较10-6mol/L PGF2α、Unoprostone代谢物M1及M2对睫状肌细胞作用前后胶原Ⅲ,Ⅳ及MMP-1的染色变化. 结果:胶原Ⅲ,Ⅳ及MMP-1在培养猴睫状肌细胞内外分布各异,胶原Ⅰ未见明显染色;10-6mol/L PGF2α、Unoprostone代谢物M1及M2分别使猴睫状肌细胞中胶原Ⅲ,Ⅳ减少,MMP-1表达增强.结论: Unoprostone增强猴睫状肌MMP表达,引起ECM降解加强,表明其降眼压机制为使睫状肌束间隙增大,葡萄膜巩膜房水流出加强.
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血清层粘连蛋白、胶原Ⅳ在肝脏良恶性肿瘤中的意义
探讨血清层粘连蛋白(1aminin LN)、胶原Ⅳ(typeⅣcollagen CⅣ)含量变化在肝脏良、恶性肿瘤中的意义.应用放免法测定血清LN、CⅣ含量.研究肝脏恶性肿瘤患者治疗前后、转移或复发血清LN、CⅣ的含量变化特点,与肝脏良性肿瘤进行对比分析.血清LN、CⅣ在肝脏恶性肿瘤患者中明显升高LN(225±55.1)ng/ml、CⅣ(118.7±26.8)ng/ml(t=3.97,P＜0.01),肝脏恶性肿瘤转移或复发者血清LN、CⅣ再度升高(x2=4.12,P＜0.05),肝脏良性肿瘤同对照组无明显差异(t=0.82,P＞0.05).血清LN、CⅣ作为一种临床检测指标,对肝脏良、恶性肿瘤的鉴别、肝脏恶性肿瘤转移或复发的判断、以及疗效观察有一定的意义.
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姜黄素对大鼠肾毒血清肾炎肾组织细胞外基质积聚的影响
目的:观察姜黄素是否抑制肾炎大鼠肾组织Ⅳ型胶原和纤维连接蛋白(fibronectin, FN)的积聚而对肾脏起保护作用.方法:72只雄性SD大鼠随机分成3组,每组24只.对照组尾静脉及腹腔注射生理盐水作对照;模型组尾静脉注射肾毒血清0.5 ml/d,连用2 d,腹腔注射二甲亚砜0.5 ml*kg-1*d-1;姜黄素组尾静脉注射肾毒血清0.5 ml/d,连用2 d,同时腹腔注射姜黄素50 mg*kg-1*d-1.分别于第3、7、14、28天各处死6只大鼠,部分肾组织福尔马林固定、石蜡包埋后进行免疫组织化学染色.结果:对照组大鼠肾小球基膜Ⅳ型胶原以及FN染色弱阳性.模型组大鼠肾小球Ⅳ型胶原和FN沉积的范围随着病程的进展逐渐增多,与相应时间对照组比较有显著差异(P ＜0.01).姜黄素组肾小球Ⅳ型胶原和FN沉积的范围亦随时间的发展逐渐扩大,然而Ⅳ型胶原较同期模型组比较染色范围却明显缩小 (P ＜0.01) ,而FN于7 d后才比模型组减少(P ＜0.01). 结论:姜黄素可抑制肾炎组织内Ⅳ型胶原和FN的积聚并可能延缓肾小球硬化的发生发展.
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活性维生素D3对输尿管结扎小鼠肾组织胶原Ⅳ蛋白表达的影响
目的 通过观察活性维生素D3[1,25-(OH) 2VitD3,活性VitD3]对单侧输尿管结扎(unilateral ureteral obstruction,UUO)的CD-1小鼠肾组织胶原Ⅳ蛋白(collagen Ⅳ)表达的研究,探讨活性VitD3阻止肾组织纤维化作用的机制.方法 42只CD-1小鼠随机分成假手术组(n=6)、UUO组(n=18)、UUO加活性VitD3治疗组(n=18),治疗组再分为0.5、0.25、1.0μg/kg 3个剂量组.UUO组分别于术后(建模后)第3、7、14天处死,其余各组均在术后第7天处死.Western印迹法检测肾脏中胶原Ⅳ蛋白表达量.结果 术后第3、7、14天,UUO组肾组织胶原Ⅳ蛋白表达水平都显著低于假手术组,尤其是术后第7天,几乎检测不到胶原Ⅳ蛋白表达.UUO加活性VitD3治疗组的胶原Ⅳ蛋白表达水平显著高于UUO组(P＜0.05).结论 活性VitD3对UUO所致CD-1小鼠的肾间质纤维化模型胶原Ⅳ蛋白的表达有一定的促进作用,提示活性VitD3可能具有帮助维持肾小管基底膜完整性的作用.
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转录因子Ets-1在2型糖尿病肾病中的表达及其意义
目的:观察转录因子Ets-1、基质金属蛋白酶-2 (MMP-2)、基质金属蛋白酶-2组织抑制剂(TIMP-2)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(vimentin)和Ⅳ型胶原(Col Ⅳ)在2型糖尿病肾病(DN)中的表达及探讨其意义.方法:糖尿病肾病组25例;轻微病变性肾病(MCD)20例设为对照组.采用免疫组织化学染色,观察各实验组肾组织内Ets-1、MMP-2、TIMP-2、α-SMA、vimentin及Col Ⅳ的表达,并行免疫双染共定位分析.结果:25例DN患者中,男15例,女10例;年龄35～67岁.对照组20例MCD患者中,男12例,女8例;年龄18～46岁.与对照组相比,DN组肾小球内Ets-1表达显著性增加(P<0.05),肾小管间质纤维化区域内Ets-1表达亦明显增加(P<0.05);DN组MMP-2在肾小球及肾小管间质内的表达显著性增加(P<0.05);TIMP-2在肾小球及肾小管间质内的表达也明显增加(P<0.05),肾小球及肾小管间质内MMP-2/TIMP-2比值却显著性降低,差异有统计学意义(P<0.05).与对照组相比,DN组肾小球内α-SMA、vimentin及Col Ⅳ表达明显增加(P<0.05),肾小管间质内α-SMA及Col Ⅳ表达亦明显增加(P<0.05),vimentin在肾小管间质内表达则显著性增加(P<0.01).免疫双染显示,2型DN肾组织内大多数Ets-1阳性细胞同时出现MMP-2阳性表达,而α-SMA阳性细胞同时具有Col Ⅳ阳性表达.结论:Ets-1转录因子可能通过调节MMP-2/TIMP-2系统平衡,影响ECM沉积,在2型DN基质重塑过程中起关键性作用.
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尿液mAlb、α1-MG、NAG、HA和Ⅳ-C测定对糖尿病肾病的诊断价值
糖尿病肾病是糖尿病常见、严重的慢性并发症之一,为筛选准确、早期、简便的实验诊断方法,本文检测40例糖尿病患者尿液中微量白蛋白(mAlb)、α1-微球蛋白(α1-MG)、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶NAG)、透明质酸(HA)和胶原Ⅳ(Ⅳ-C)的排泄率,并以30名正常人检测结果作为对照,比较上述指标对糖尿病肾病的诊断价值.
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依那普利联合缬沙坦对慢性肾功能衰竭大鼠肾脏纤维化的影响
目的:探讨血管紧张素转换酶抑制剂依那普利和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对慢性肾功能衰竭大鼠肾脏纤维化的影响.方法:54只大鼠随机分为5组.除正常对照组(n=10)外,余均制作5/6肾切除大鼠模型.然后,正常对照组和手术对照组(n=10)每d灌胃同体积生理盐水;依那普利组(n=11)每d灌胃依那普利混悬液10 mg/(kg·d);缬沙坦组(n=11)每d灌胃缬沙坦混悬液30 mg/(kg·d);联合组(11=12)每d灌胃依那普利和缬沙坦,剂量同上;共给药12周.于实验第2周、4周、8周、12周测量血压、肌酐清除率(Ccr)、24 h尿蛋白.第12周测体重,取肾脏测残余肾重,常规病理制片,免疫组化法测肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及胶原Ⅳ.结果:与正常对照组比较,手术对照组血压和24 h尿蛋白较高,体重较轻,Ccr较低;肾组织α-SMA及胶原Ⅳ的表达较高.依那普利组、缬沙坦组及联合组尿蛋白、血压均较手术对照组下降,肾功能、体重、残余肾重均上升;肾组织α-SMA和胶原Ⅳ的表达低于手术对照组;联合组上述指标变化更显著.结论:依那普利联合缬沙坦可更明显地减少肾小球和肾间质α-SMA及胶原Ⅳ表达,延缓肾脏纤维化.
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两种源于胶原Ⅳ非胶原区具有抑制血管形成和肿瘤生长的功能肽
Tumstatin和Canstatin是继Restin、angiostatin和endostatin之后新发现的基底膜来源人胶原Ⅳ肿瘤血管生成抑制因子.Tumstatin来源于胶原Ⅳα3链,其N-端54～132氨基酸功能肽能够抑制内皮细胞增殖和诱导内皮细胞凋亡,N-端197～215氨基酸[α3(Ⅳ) NC1 185～203 氨基酸]功能肽能够抑制多种恶性肿瘤细胞的增殖.Canstatin是来源于Ⅳ型胶原α2链的24 kD的血管生成和肿瘤生长抑制因子,它能剂量依赖性抑制内皮细胞管状结构的形成,有效抑制内皮细胞的增殖和迁移,并能诱导内皮细胞凋亡.在小鼠移植瘤模型体内实验中,Tumstatin和Canstatin都显示出对实体瘤生长的显著抑制作用.
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肝硬化患者血清HA、Ⅳ-C、LN和门静脉压力关系的研究
目的:探讨血清透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、层粘蛋白(LN)水平和门脉压力间的关系.方法:用放射免疫(RIA)法及B超测定35例肝硬化患者血清HA、Ⅳ-C、LN水平及门脉内径(Dpv).结果:血清HA、LN水平和Dpv呈正相关,相关系数(r)分别为0.6(P＜0.01)、0.5(P＜0.01);血清Ⅳ-C水平和Dpv无相关,r=0.2(P＞0.05).结论:血清HA、LN水平可作为测定门脉压力的指标.
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HSP47在单侧输尿管梗阻大鼠模型肾脏组织的表达及作用
目的:观察HSP47在单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)大鼠模型肾脏组织的表达情况,探讨HSP47在肾小管间质纤维化中的作用.方法:将SD大鼠随机分为模型组(UUO组)和假手术组(Sham组),每组8只.采用单侧(左)输尿管结扎方法,建立梗阻性肾小管间质纤维化大鼠模型.术后第14天处死动物.观察两组间蛋白尿和血肌酐水平, 运用HE和Masson染色观察肾脏组织形态学改变,采用免疫组织化学方法检测HSP47、胶原Ⅳ(Collagen Ⅳ)的表达.结果:与Sham组比较,UUO组大鼠血肌酐水平升高,蛋白尿差异无统计学意义.光镜下UUO组大鼠肾组织出现不同程度的肾小管扩张、间质炎症细胞浸润,间质面积增宽、部分肾小管萎缩、肾小管上皮细胞空泡样变性.Masson染色结果显示UUO组大鼠肾组织胶原在肾小管周围、间质区显著增多.免疫组织化学结果显示UUO组大鼠肾组织HSP47表达显著增加,在肾小管周围、间质区表达增加明显;Collagen Ⅳ表达显著增加,在肾小管基底膜、间质区表达增加明显.结论:HSP47在UUO大鼠模型肾脏组织中表达上调,且与胶原表达部位一致,提示HSP47促进肾间质纤维化,且该作用与其促进胶原蛋白的合成有关.
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血管形成抑制剂Tumstatin在鼻咽癌中表达鉴定及基因克隆
目的:检测Tumstatin基因在鼻咽癌发病过程中的表达变化及克隆其编码序列.方法:利用半定量RT-PCR方法检测Tumstatin在鼻咽癌组织、鼻咽癌细胞和正常鼻咽组织中的表达,比较它们之间的表达差异.设计含酶切位点的PCR引物,利用RT-PCR方法从相对正常鼻咽组织中获取Tumstatin蛋白编码序列,T/A克隆入pMD18载体中.利用PCR和酶切鉴定获得阳性重组子.重组子后经测序证实.结果:与相对正常鼻咽组织相比,Tumstatin在鼻咽癌组织和细胞中表达下调或缺失.RT-PCR法成功获得Tumstatin基因编码区全长cDNA序列.重组克隆质粒插入片段经DNA测序后与GenBank中Tumstatin基因相应序列比较,100%同源.结论:Tumstatin在鼻咽癌组织和细胞中表达下调或缺失.采用T/A技术成功克隆鼻咽组织中Tumstatin基因,为下一步将Tumstatin亚克隆入真核表达载体pEGFP-N1,探索其在鼻咽癌生长和转移中的作用奠定了基础.
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去甲斑蝥素对高糖刺激的HK-2细胞FN,ColⅣ和TGF-β1mRNA及蛋白表达的影响
目的:观察去甲斑蝥素(NCTD)对高糖刺激的HK-2细胞外基质和TGF-β1表达的影响.方法:常规培养HK-2细胞,无血清DMEM培养基同步培养24 h,细胞分为正常葡萄糖组(C,D-glucose 5.5 mmol/L)、甘露醇对照组(M,5.5 mmol/L D-glucose+24.5 mmol/L mannitol)、高糖组(HG,30 mmol/L D-glucose)、高糖+NCTD干预组(30 mmol/L D-glucose+0.5～40 mg/L NCTD).台盼蓝排斥实验检测NCTD对高糖刺激的细胞毒性.MTT法检测NCTD对高糖刺激的细胞增殖的影响.收集培养6,24,48 h后细胞总RNA及蛋白,用RT-PCR检测细胞FN,ColⅣ和TGF-β1 mRNA的表达,采用Western印迹检测FN,ColⅣ和TGF-βl蛋白的表达.结果:不同浓度NCTD作用72 h后,浓度超过5 mg/L的NCTD对高糖环境下的HK-2细胞有明显的毒性.RT-PCR和Western印迹结果显示:30 mmol/L D-葡萄糖可引起HK-2细胞FN,ColⅣ和TGF-β1 mRNA及蛋白水平的升高(P＜0.05),而5 mg/L NCTD可抑制高糖刺激的FN,ColⅣ和TGF-β1的表达(P＜0.05).相同渗透浓度的D-甘露醇组对上述指标均无影响(P＞0.05).结论:NCTD能下调HK-2细胞FN,ColⅣ及TGF-β1的表达.
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六味地黄汤对大鼠单侧输尿管结扎后肾小管间质ColⅣ及TIMP-1表达的影响
目的 观察六味地黄汤对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠模型中胶原Ⅳ(ColⅣ)及基质金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)表达的影响.方法 将输尿管梗阻大鼠随机分为模型组,依那普利组,六味地黄汤组,假手术组,14 d后采用免疫组织化学检测ColⅣ和TIMP-1的表达水平.结果 与假手术组比较,其余3组ColⅣ和TIMP-1表达均明显高于假手术组(P＜0.01),六味地黄汤组ColⅣ和TIMP-1表达明显低于模型组(P＜0.01),高于依那普利组(P＜0.05).结论 六味地黄汤可下调TIMP-1和ColⅣ的表达,减缓UUO大鼠肾小管间质损害,可作为梗阻性肾病辅助用药.
关键词： 六味地黄汤 基质金属蛋白酶抑制物-1 胶原Ⅳ 单侧输尿管梗阻模型 大鼠 -
血管形成抑制剂Canstatin在鼻咽癌中表达鉴定及基因克隆
目的 检测Canstatin基因在鼻咽癌发病过程中的表达变化及克隆其编码序列.方法 利用半定量RT-PCR方法检测Canstatin在鼻咽癌组织、鼻咽癌细胞和正常鼻咽组织中的表达,比较它们之间的表达差异.设计含酶切位点的PCR引物,利用RT-PCR方法从相对正常鼻咽组织中获取Can-statin蛋白编码序列,T/A克隆入Pmd18载体中.利用PCR和酶切鉴定获得阳性重组子.重组子后经测序证实.结果 与相对正常鼻咽组织相比,Canstatin在鼻咽癌组织和细胞中表达下调或缺失.RT-PCR法成功获得Canstatin基因编码区全长Cdna序列.重组克隆质粒插入片段经DNA测序后与Gen-Bank中Canstatin基因相应序列比较,100%同源.结论 Canstatin在鼻咽癌组织和细胞中表达下调或缺失.采用T/A技术成功克隆鼻咽组织中Canstatin基因,为Canstatin亚克隆入真核表达载体Pegfp-N1,探索其在鼻咽癌生长和转移中的作用奠定了基础.
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肾病患者血清透明质酸、Ⅲ型前胶原、胶原Ⅳ及层粘蛋白测定的临床意义
目的:探讨肾病患者血清中透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)、层粘蛋白(LN)的水平与肾功能的关系.方法:将患慢性肾脏疾病而肾功能正常的病人、慢性肾功能不全的病人、尿毒症病人及正常人分为A、B、C、D组,留清晨空腹血,查血清中上述4种物质的浓度.结果:①血清HA:C组>B组>A组>D组,差异有显著性(P<0.01),HA变化与Cr呈正相关(B、C组r值分别是0.87,0.68);②血清PCⅢ:C组>B组>A组>D组,差异有显著性(P<0.01),PCⅢ与Cr呈正相关(B、C组r值分别是0.79,0.72);③血清C-Ⅳ:A组与D组比较无差异,B组、C组与D组比较差异有显著性(P＜0.01,P＜0.001),B、C组间比较差异有显著性(P<0.001),C-Ⅳ与Cr呈正相关(B、C组r值分别是0.72,0.82);④血清LN:A组与D组比较无差异,B组、C组与D组比较差异有显著性(P＜0.01,P＜0.001),B、C组间比较差异有显著性(P<0.001),LN与Cr呈正相关(B、C组r值分别是0.84,0.75).结论:HA、PCⅢ在Cr升高前即有明显改变,可作为诊断早期肾功能不全的依据.HA、PCⅢ、C-Ⅳ及LN可作为反映不同时期肾功能恶化的指标.
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肺纤维化患者血中细胞外基质成分的变化及临床意义
为探讨肺纤维化患者血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(CⅣ)及透明质酸(HA) 水平的变化及临床意义.采用放射免疫分析法、血气分析仪、肺功能仪分别测定20例肺纤维化患者和20 例正常人血清PCⅢ、CⅣ和HA含量及血气、肺功能参数. 结果:肺纤维化患者血中PCⅢ、CⅣ和HA明显高于正常人(P<0.05或<0.01),三者之间呈明显正相关(P<0.01);且血清HA、PCⅢ、CⅣ水平均分别与动脉血氧分压(PaO2 )、肺活量(VC)、肺弥散量(DLco)呈负相关(P<0.05或P<0.01).结论:肺纤维化患者血清PCⅢ、CⅣ和HA含量增加,并与肺功能损害程度密切相关,检测其水平有助于判断临床病情及预后.
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肺心病患者血清Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原的改变及其与血气、肺功能的关系
为探讨肺心病患者血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(CⅣ)水平的变化,采用放射免疫分析法、血气分析仪及肺功能仪,分别测定了25例肺心病缓解期患者和20例正常人血清PCⅢ和CⅣ含量及血气、肺功能参数.结果显示:肺心病患者血中PCⅢ和CⅣ明显高于正常人(P＜0.01);PCⅢ和CⅣ与动脉血氧分压(PaO2)、1秒钟用力呼气量占用力肺活量比值、大通气量及大呼气中段流量呈负相关(P＜0.05或＜0.01).上述结果表明,肺心病患者血清PCⅢ和CⅣ含量明显增高,其增高与肺功能损害及低氧血症存在密切关系.
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肺纤维化患者血清Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原及脯氨酸肽酶含量的改变
目的探讨肺纤维化患者血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(CⅣ)及脯氨酸肽酶(PLD)的含量变化及临床意义.方法对25例肺纤维化患者和20例健康人采用放射免疫分析法检测血清中PCⅢ及CⅣ的含量;用比色法检测血清中PLD含量.结果肺纤维化患者血清中PCⅢ及CⅣ含量明显增高,同时PLD含量亦增加,与健康对照组比较,差异有显著性(P＜0.01),且三者之间呈明显正相关(P＜0.05或＜0.01).结论肺纤维化患者血清PCⅢ、CⅣ及PLD的水平可作为反映肺纤维化改变的参考指标.
